Реаниматология. Реанимация. Предагональное состояние. Клиника ( признаки ) предагонального состояния.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Основными этапами умирания организма являются последовательно сменяющие друг друга следующие терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть.

Предагональное состояние

Предагональное состояние — этап умирания организма, характеризую щийся резким снижением артериального давления; сначала тахикардией и тахипноэ, затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония — предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядо-ченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некото-рому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в атональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением центральной нервной системы.

Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смертью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - отсутствие кровообращения и дыхания. Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможными окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосредственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают постепенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. При продолжительности 5-6 мин повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток центральной нервной системы, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятельность. На длительность клинической смерти влияют:

- характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

- температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти увеличивается).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно.

Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверными признаками биологической смерти являются трупные пятна, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна — это своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фиолетовое окрашивание кожи за счет стекания и скопления крови в нижерасположенных участках тела. Они начинают формироваться через 2-4 ч после прекращения сердечной деятельности. Начальная стадия (гипостаз) — до 12-14 ч: пятна исчезают при надавливании, затем в течение нескольких секунд появляются вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исчезают.

Трупное окоченение — уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивных движений в суставах. Проявляется через 2-4 ч от момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разрешается через 3-4 сут.

Трупное разложение — наступает в поздние сроки, проявляется разложением и гниением тканей. Сроки разложения во многом определяются условиями внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти может устанавливаться врачом или фельдшером по наличию достоверных признаков, а до их сформирования — по совокупности следующих симптомов:

— отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

— время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

— отсутствие самостоятельного дыхания;

— максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

— отсутствие роговичного рефлекса;

— наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие ее критерии:

— полное и устойчивое отсутствие сознания;

— устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

— исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

— атония всех мышц;

— полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы). Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После ее констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам.

В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

— ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

— заключения специалистов: невропатолога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара, подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть мозга» приравнивается к биологической.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия — действия врача при клинической смерти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма.

Реаниматор один

Реаниматор производит 2 вдоха, после чего — 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяется.

Реаниматоров двое

Один реаниматор осуществляет ИВЛ, другой — массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реаниматор должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно; более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из легких поступает в сердце и более эффективным становится искусственное кровообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательным условием проведения реанимационных мероприятий является постоянный контроль их эффективности. Следует различать два понятия:

— эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия считаются эффективными при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией артериального давления не ниже 70 мм рт. ст., сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и возобновления самостоятельного дыхания (последнее не обязательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят тогда, когда реанимационные мероприятия не привели еще к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные процессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти.

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям.

Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реаниматором при проведении другим компрессий грудной клетки).

Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реанимационные мероприятия продолжаются сколь угодно долго до достижения положительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных признаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.

Терминальные состояния

Терминальные состояния - это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков - централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

Физикальные методы. В ходе осмотра у пациента выявляется частота дыхания >36 или 130-140 или
Лабораторные методы. Наибольшее диагностическое значение имеет исследование крови на КЩС, содержание газов и электролитов. Выявляют снижение pH ниже 7,35, а чаще 7,29, уровень периферического pO2
Аппаратные методы. Основной способ аппаратного обследования - использование анестезиологического монитора. Устройство позволяет в онлайн-режиме контролировать показатели жизнедеятельности: артериальное давление, сатурацию, сердечный ритм, дыхание. При необходимости практикуется прямое измерение АД с помощью внутриартериального катетера (инвазивная тонометрия). Для установления причин, спровоцировавших терминальные состояния, применяют компьютерную томографию, лапароскопию, рентгенографию, сцинтиграфию и пр. Выбор способа зависит от основного диагноза.

Интенсивная терапия

Лечение проводится с использованием ряда медикаментозных и аппаратных методик. Для восполнения ОЦК показано вливание 400-800 мл коллоидных растворов, в том числе реополиглюкина и волюлайта. Стабилизация гемодинамики достигается путем длительного постоянного введения вазопрессоров: допамина, норадреналина. Чтобы остановить патологическое свертывание, рекомендован гепарин. Подавление неадекватных иммунных реакций осуществляется за счет гормональных средств.

Для усиления действия медикаментов применяется кальция хлорид или глюконат. Восстановление нервно-мышечной проводимости выполняется с помощью прозерина. Коррекция кислотно-щелочного равновесия требует инфузии натрия гидрокарбоната в дозе 200-400 мг. Восстановление баланса солей производят с помощью растворов трисоля, ацесоля, дисоля. Для выведения токсичных метаболитов показано внутривенное введение мочегонных средств. При судорогах - мышечные релаксанты курареподобного действия, бензодиазепины.

Аппаратная поддержка заключается в проведении искусственной вентиляции лёгких. Современная техника дает возможность отрегулировать соотношение газов таким образом, чтобы избежать развития респираторного ацидоза, обеспечивая адекватную оксигенацию. Для доставки прессорных аминов используют инъектоматы — устройства, позволяющие на протяжении нескольких часов или дней вводить строго дозированное количество препарата. Блокады внутрисердечной проводимости могут потребовать установки кардиостимулятора. С целью купирования последствий гипоксии на этапе выздоровления назначается гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика

Терминальные состояния имеют неблагоприятный прогноз. Погибает до 75-80% больных. При отсутствии специализированной помощи смертность достигает 100%. Чтобы предотвратить подобные ситуации, необходим тщательный контроль над состоянием пациентов реанимационных отделений, ежедневное лабораторное исследование крови, мониторинг функции внешнего дыхания и сердечной деятельности. Все имеющиеся отклонения должны корректироваться на ранних этапах. Заболевания, потенциально способные приводить к ТС, подлежат контролю. Больной должен проходить регулярное обследование, следить за своим здоровьем, соблюдать рекомендации врача.

Постреанимационная болезнь

Постреанимационная болезнь - специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока. Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом. Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства.

Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году. Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки. Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.

ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:

Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.

Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур. На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести. Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.

Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:

Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии - состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K + . Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции - угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.

Симптомы постреанимационной болезни

Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.

В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности - диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.

При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч. рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску. Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.

Осложнения

К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока - полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.

Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента. Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:

Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.

Лечение постреанимационной болезни

ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:

Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.

Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже. Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности. Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.

3. Сердечно-легочная реанимация, пособие для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей / НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского - 2017.

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Читайте также: