Селезеночная артерия. Венозная система желудка.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Больница Центросоюза Российской Федерации, Москва, кафедра эндоскопической хирургии ФДПО ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Кафедра эндоскопической хирургии факультета последипломного образования Московского государственного медико-стоматологического университета

кафедра эндоскопической хирургии ФПДО МГМСУ

Современные представления о хирургических методах лечения больных с варикозно-расширенными венами пищевода и желудка

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2016;22(5): 43‑48

На сегодняшний день кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени — главная причина летального исхода и самое грозное осложнение портальной гипертензии. В связи с этим необходимость своевременного лечения и проведение профилактики данного заболевания являются основным показанием к хирургическому вмешательству.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка встречается у 90% больных циррозом печени, в 35% случаев оно осложняется кровотечениями. В механизме развития варикозной трансформации вен пищевода и желудка важную роль играет затруднение оттока крови по воротной вене, в результате чего формируются 4 основные группы портокавальных анастомозов: 1) гастроэзофагеальные; 2) забрюшинные; 3) между левой ветвью воротной вены и сосудами передней брюшной стенки; 4) между прямокишечным сплетением и нижней полой веной. Но для клиницистов наиболее важен гастроэзофагеальный коллатеральный путь, предопределяющий основное направление хирургического лечения портальной гипертензии [1].

Важно помнить, что хирургические методы лечения портальной гипертензии имеют паллиативный характер, они не направлены на лечение основного заболевания. Их цель — профилактика и ликвидация одного из серьезных симптомов портальной гипертензии — кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Единственный радикальный метод лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени на сегодняшний день — трансплантация печени.

Существует 3 подхода к предупреждению кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [1].

Вторым подходом в предупреждении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка является декомпрессия портальной системы с помощью формирования сосудистых портокавальных анастомозов (дистальный спленоренальный анастомоз, проксимальный спленоренальный анастомоз, Н-спленоренальный анастомоз), а также эндоваскулярный способ формирования шунта — операция TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование) [1].

Существуют 3 вида открытых сосудистых операций по формированию портокавальных шунтов: 1) тотальное шунтирование; 2) парциальное шунтирование; 3) селективное шунтирование [4].

При тотальном шунтировании формируется портокавальный анастомоз большого диаметра (15—25 мм) между нижней полой и воротной, селезеночной или верхней брыжеечными венами. Наиболее распространенная операция при этом — проксимальный спленоренальный анастомоз (анастомоз между селезеночной и левой почечной веной конец в бок) в сочетании со спленэктомией. Одним из условий для формирования шунта является длина селезеночной вены не менее 4—6 см. При выполнении данной операции могут быть получены удовлетворительные результаты, однако летальность составляет 10—35%, энцефалопатия развивается у 3,5—28% больных, возможно развитие послеоперационного панкреатита, а рецидивы кровотечений возникают у 10—27% в связи с тромбозом анастомоза и неполной декомпрессией бассейна воротной вены [2, 5].

При селективном шунтировании происходит избирательная декомпрессия селезеночного и гастроэзофагеального бассейнов. При данном типе шунтирования формируется дистальный спленоренальный анастомоз (операция W. Warren). В литературе имеются работы с описанием данной операции, выполненной лапароскопическим доступом [6]. Селезеночную вену мобилизуют по всему периметру с целью сохранения разобщенности желудочно-селезеночного и брыжеечного бассейнов, однако это чревато повреждением поджелудочной железы и развитием послеоперационного панкреатита, который приводит к тромбозу анастомоза и рецидиву кровотечения из варикозных вен. Сохранение воротного кровотока позволяет снизить частоту развития острой печеночной недостаточности и энцефалопатии в раннем послеоперационном периоде. Поэтому данная операция характеризуется более высокой эффективностью и меньшим процентом осложнений, чем при тотальном шунтировании [5, 7].

При парциальном портокавальном шунтировании формируют анастомоз бок в бок или Н-типа малого диаметра (8—15 мм), выполняемые с использованием любого сосуда портальной системы, кроме воротной вены. При данном типе операции формируется Н-спленоренальный анастомоз, который считается лучшим из всех парциальных портокавальных анастомозов, так как именно в этом случае происходит декомпрессия портальной системы (на 25% интраоперационно снижается давление в портальной вене), а также сохраняется редуцированный кровоток для поддержания функции печени [5, 8].

Операция TIPS впервые разработана J. Rosch в 1969 г. в эксперименте на животных [9]. Впервые в клинической практике операцию TIPS в современном виде выполнил G. Richter в 1998 г. [10]. Данная операция заключается в малоинвазивном способе снижения портального давления путем создания внутрипеченочного соустья между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены при помощи чрескожной имплантации металлического стента. Основные показания для данного вмешательства — безуспешность консервативного и эндоскопического методов лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцит, рефрактерный к диуретической терапии, синдром Budd—Chiari. Одним из серьезных осложнений данной операции являются стенозирование и тромбоз шунта, приводящие к рецидивам кровотечений [11, 12].

Третий подход в профилактике кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка заключается в разобщении портокавальных связей с помощью хирургических операций, в том числе и малоинвазивных, в целях уменьшения притока крови к варикозно-расширенным венам кардиоэзофагеальной области. К этим операциям относятся деваскуляризация пищевода и желудка, транссекция пищевода и желудка, прошивание варикозных узлов желудка и нижней трети пищевода, резекция пищевода и желудка. К малоинвазивным вмешательствам относятся эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, эндоваскулярные операции (редукция селезеночного кровотока, редукция печеночного кровотока, эмболизация кардиальных вен желудка, операция BRTO (Balloon-occluded Retrograde Transvenous Obliteration) — ретроградная окклюзия варикозных вен желудка и пищевода) [1].

Впервые оперативное вмешательство по поводу деваскуляризации желудка и нижней трети пищевода в сочетании со спленэктомией выполнил С. Henschen в 1938 г. Классической операцией данного типа является операция M. Hassab (1967), которая заключается в обширной деваскуляризации желудка и нижнего отдела пищевода, включая наддиафрагмальные вены, в сочетании со спленэктомией [2]. Y. Ni и соавт. [13] сравнили широко использующуюся методику деваскуляризации пищевода желудка в сочетании со спленэктомией и без таковой. Для исследования были отобраны 55 пациентов с синдромом портальной гипертензии: 27 из них выполнена деваскуляризация желудка и нижней трети пищевода без спленэктомии (группа А) и 28 пациентам выполнялась данная операция в сочетании со спленэктомией (группа В). Таким образом, портальное давление было снижено на 20% в послеоперационном периоде в обеих группах. Частота возникновения тромбоза в портальной вене в группе, А была значительно ниже, чем в группе В (р=0,032). Частота развития рецидивов кровотечения из вен пищевода и желудка в период послеоперационного наблюдения 1 и 3 года в группе, А составляла 0 и 4,5%, в группе В — 0 и 8,7% соответственно (р=0,631). Таким образом, было доказано, что частота осложнений и возникновение тромбоза в воротной вене у пациентов, оперированных без спленэктомии, ниже, чем у пациентов, оперированных в сочетании со спленэктомией. Однако в настоящее время данная операция чаще всего сочетается с эндоскопическим лигированием варикозно-расширенных вен пищевода, а также без спленэктомии [14].

Операцию транссекции пищевода и желудка впервые предложил N. Tanner (1949), который выполнил транссекцию желудка в поперечном направлении, тем самым разъединив систему воротной вены и верхней полой вены с целью ликвидации кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Суть операции заключается в мобилизации нижнего отдела пищевода и кардии желудка, перевязке левой желудочной артерии и вены через торакоабдоминальный доступ в седьмом и восьмом межреберье слева. Желудок пересекают на 5 см ниже кардии и вновь сшивают. Однако анализ отдаленных результатов операции показал ее неэффективность в связи с рецидивами кровотечений вследствие реваскуляризации в зоне транссекции. В научной литературе описаны работы, в которых данная операция выполнялась лапароскопическим доступом [15, 16]. В 1973 г. М. Sugiura и S. Futagawa разработали комбинированную операцию азигопортального разобщения, которая представляла собой трансторакальную транссекцию пищевода, спленэктомию, деваскуляризацию абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела желудка, селективную проксимальную ваготомию и пилоропластику. Спленэктомию, пилоропластику, деваскуляризацию желудка, селективную проксимальную ваготомию выполняют из абдоминального доступа, обширную параэзофагеальную деваскуляризацию до уровня нижних легочных вен и транссекцию пищевода до уровня пищеводного отверстия диафрагмы — из торакального доступа. Данная операция в последнее время претерпела различные модификации (А.А. Шалимов, В.И. Оноприев, О.С. Васнев), в том числе с использованием лапароскопической техники, и аппаратной транссекции пищевода с помощью EEA-stapler, и получила широкое распространение в мире.

Методику прошивания варикозно-расширенных вен пищевода впервые предложил Берем в 1949 г. в случаях экстренного оперативного вмешательства при кровотечениях из вен пищевода. Он прошивал расширенные вены пищевода отдельными узловыми швами и вводил в просвет вен между наложенными лигатурами раствор глюкозы с целью тромбообразования в них. Крайль в 1950 г. прошивал варикозно-расширенные вены пищевода непрерывным кетгутовым швом. Позднее эта операция получила название «операция Берема—Крайля», при этом какие-либо вмешательства на варикозно-расширенных венах желудка не производились. Результаты данной операции показали, что кровотечения могут повторяться как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде, причем чаще всего (в 40—70% случаев) источником кровотечения являлся разрыв варикозных узлов кардиального отдела желудка. Кроме того, основной причиной смерти при операции Берема—Крайля были несостоятельность швов пищевода с последующим развитием медиастинита и эмпиемы плевры, а также декомпенсация функции печени, приводившие к летальному исходу в 30—70% случаев [1]. В 1967 г. М.Д. Пациора предложила прошивать варикозные узлы желудка и нижней трети пищевода через трансабдоминальную гастротомию в проксимальном отделе желудка в косопоперечном направлении [4, 17]. Суть данной операции заключается в прошивании всех варикозных узлов в кардиальном отделе желудка, а затем прошивании варикозных узлов нижней трети пищевода, в результате чего значительно снижается приток крови к венам пищевода. Данная операция менее травматична, чем операция Берема—Крайля, с низкой частотой летальности, рецидивов кровотечения и осложнений (7,6—15,4%). Однако с развитием малоинвазивных оперативных вмешательств (эндоскопическое лигирование) значимость выполнения полостной операции на варикозно-расширенных венах пищевода снизилась [18—20].

Говоря о пищеводно-желудочных резекциях, следует отметить, что эти операции являются операциями резерва для тех больных, кто ранее многократно был оперирован по поводу рецидива кровотечений из вен пищевода и желудка. Одна из таких операций — частичная эзофагогастрэктомия с инвагинацией пищеводно-желудочного анастомоза по способу К.Н. Цацаниди. Также применяются различные модификации данной операции с интерпозицией сегмента толстой или тонкой кишки. Однако данная операция применяется лишь в исключительных случаях ввиду большого количества осложнений (30—40%), таких как агастральная астения тяжелой формы и рецидивы кровотечения из эрозий культи желудка в послеоперационном периоде [18, 21].

На сегодняшний день малоинвазивные вмешательства — более перспективные методы остановки и профилактики кровотечений из варикозно-расширенных венах пищевода и желудка. Эндоскопическое склерозирование вен пищевода впервые выполнили С. Crafoord и Р. Frenckner в 1939 г. При этой методике интравазально либо паравазально с помощью иглы, проведенной через инструментальный канал эндоскопа, вводят склерозанты (производные жирных кислот — натрия морруат, синтетические вещества — этоксисклерол, тромбовар, а также этиловый спирт, фенол, гистоакрил) в целях образования рубцовой ткани и тромбоза сосудов данной области. Эффективность методики составляет 70—90% [19, 22, 23]. Однако данная операция характеризуется большим количеством осложнений, таких как изъязвления слизистой оболочки пищевода (14%), стриктуры пищевода, плевральные осложнения (9%), субфебрильная температура (6,4%), некроз слизистой пищевода и его перфорация (6,25%), перикардиты (0,4%) [2]. Наиболее частое (65%) и серьезное осложнение — стойкая дисфагия пищевода на фоне выраженных рубцовых стриктур, возникновение которых зависит от количества инъекций и введенного склерозанта [24]. В связи с этим многие клиницисты в последнее время отдают предпочтение эндоскопическому лигированию варикозно-расширенных вен пищевода. Впервые эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода выполнил G. Stiegmann в 1986 г., применив латексные кольца. Данную операцию выполняют с помощью многозарядного лигатора фирмы «Wilson-Cook» при лигировании вен пищевода или нейлоновой петли фирмы «Olympus» — при необходимости лигирования вен желудка. Эндоскоп с фиксированным на конце колпачком проводится к выбранному варикозному узлу. Лигирование начинают с кардиоэзофагеального перехода чуть выше зубчатой линии в шахматном порядке по спирали. После аспирации варикозного узла в цилиндр более чем на половину его высоты сбрасывают лигирующее кольцо. Через 6—7 сут начинается отторжение некротизированных узлов, на месте которых образуются поверхностные язвы. Язвы заживают в течение 3 нед, на их месте образуются рубцы без стенозирования просвета пищевода. Наиболее частыми осложнениями данной операции являются аллергическая реакция на латекс, боли при глотании в первые дни, кровотечения из поверхностных язв на фоне отторжения некротизированных узлов. Эта методика позволяет остановить продолжающееся кровотечение в 78—95% случаев, однако рецидив кровотечения отмечается у 28—35% пациентов [25]. Методика эндоскопического лигирования варикозно-расширенных вен пищевода и желудка оказалась более эффективной операцией при кровотечениях из вен пищевода, а также как способ профилактики, чем эндоскопическое склерозирование варикозных вен, так как при лигировании вен отмечалось снижение количества рецидивов кровотечения на 20% и снижение летальности на 15% [26—28].

Осложнения после обширных хирургических вмешательств предписывают отказаться от формирования прямых портокавальных анастомозов в пользу эндоваскулярных методов лечения. Одной из первых эндоваскулярных операций стала чрескожная чреспеченочная эмболизация кардиальных вен желудка, впервые разработанная А. Lunderquist в 1974 г. Данная операция заключается в эмболизации левой желудочной вены и коротких вен желудка посредством металлических спиралей «Гиантурко» и других эмболизирующих средств [29]. В 1986 г. В.А. Черкасов рекомендовал выполнять одномоментно эмболизацию селезеночной артерии и кардиальных вен желудка (левая желудочная вена, короткие вены желудка) [30]. Данная манипуляция эффективна при кровотечениях из варикозно-расширенных вен желудка, а недостаток заключается в быстрой реканализации тромбированных коллатералей, в результате чего возможны рецидивы кровотечения.

Эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии впервые успешно выполнена F. Madson в 1973 г., однако анализ данной методики выявил большое количество осложнений, таких как абсцесс селезенки, бактериальный перитонит, тромбоз воротной вены [31]. В связи с этим Spigos и соавт. в 1979 г. предложили частичную эмболизацию селезеночной артерии, которая применяется по сей день [32]. Одним из основных показаний к данной операции является панцитопения, вызванная тем, что после эмболизации ветвей селезеночной артерии возникают участки инфарктов и некрозов, которые уменьшают депонирование лейкоцитов и тромбоцитов в селезенке, что соответственно приводит к их увеличению в периферической крови.

Операцию BRTO (Balloon-occluded Retrograde Transvenous Obliteration, баллон-ассистированная ретроградная трансвенозная окклюзия) впервые выполнили H. Kanagawa и F. Chikamori независимо друг от друга в 1996 г. [33, 34]. Суть операции заключается в эндоваскулярном перекрытии из антеградного трансфеморального доступа просвета спленоренального шунта окклюзионным баллон-катетером и введении жидкого склерозанта в варикозные узлы желудка [2]. В последние годы выработаны модификации данной операции: катетеризация через бедренную, левую почечную вены и естественный гастроренальный анастомоз — эмболизация варикозных вен желудка [35, 36]; катетеризация через притоки левого брахиоцефального венозного ствола или непарной вены левой перикардио-диафрагмальной вены [36]. Положительные результаты данной операции отмечены в 84—100% случаев. Осложнения встречаются в 5% случаев, среди них — тромбоз воротной вены, легочная эмболия и почечная недостаточность; рецидив кровотечения регистрируется с частотой до 9%; средний уровень выживаемости составляет 90, 75, 68 и 55% через 1, 2, 3 года и 7 лет соответственно [35, 36].

С учетом вышесказанного проблема портальной гипертензии и ее осложнений остается одной из самых сложных областей абдоминальной патологии, несмотря на большое количество существующих видов оперативных вмешательств. Однако все эти операции не радикальны. Все открытые хирургические оперативные вмешательства (деваскуляризирующие операции и операции с формированием портокавальных анастомозов) слишком травматичны, не всегда переносятся больными и не решают проблемы высокого портального давления радикально, в связи с чем остается высоким риск рецидива кровотечения. Эндоваскулярные методы лечения (в частности, операции TIPS, BRTO), а также эндоскопические малоинвазивные вмешательства высокоэффективны, поскольку результаты именно этих операций в последние годы дают надежную гарантию профилактики кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

Артерии

Общая печеночная артерия - Задняя желудочная артерия

Общая печеночная артерия

, a. hepatica communis. Ветвь чревного ствола (иногда a.mesenterica sup.). Идет к печени и разделяется на гастродуоденальную и собственную печеночную артерии. Кровоснабжает печень, желудок, двенадцатиперстную кишку и поджелудочную железу. Рис. А, Рис. В.

Собственная печеночная артерия

Правая желудочная артерия

, a. gastrica dextra. Направляется к верхнему краю привратника и далее следует вдоль малой кривизны желудка, где анастомозирует с левой желудочной артерией. Рис. А.

Правая ветвь

, ramus dexter. Кровоснабжает правую долю печени. Может отходить от верхней брыжеечной артерии. Рис. А, Рис. Б.

Желчепузырная артерия

Артерия хвостатой доли

Артерия переднего сегмента

Артерия заднего сегмента

Левая ветвь

Артерия медиального сегмента

Артерия латерального сегмента

Промежуточная ветвь

Гастродуоденальная артерия

, a. gastroduodenalis. Позади нижнего края привратника разделяется на переднюю верхнюю панкреатодуоденальную и правую желудочно-сальниковую артерии. Рис. А, Рис. В.

[Наддуоденальная артерия

, a. supraduode nalis]. Отходит от a. gastroduodenalis. Кровоснабжает 2/3 передней и 1/3 задней стенок верхней части двенадцатиперстной кишки. Присутствует непостоянно.

Задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия

, a. pancreaticoduоdenalis superior posterior. Проходит позади головки pancreas, отдает панкреатические и дуоденальные ветви и анастомозирует с нижней пакреатодуоденальной артерией. Рис. В.

Панкреатические ветви

Дуоденальные ветви

Позадидуоденальные артерии

, аa. retroduodenales. Ветви гастродуоденальной артерии к задней поверхности двенадцатиперстной кишки и головке поджелудочной железы. Пересекают спереди общий желчный проток, который кровоснабжают.

Правая желудочно-сaльниковая артерия

, a. gastroomentalis dextra. Начинается на уровне нижнего края привратника как продолжение гастродуоденальной артерии. В большом сальнике проходит вдоль большой кривизны желудка и анастомозирует с левой желудочно-сальниковой артерией. Рис. А, Рис. В.

Желудочные ветви

Сальниковые ветви

Передняя верхняя панкреатодуоденальная артерия

, a. pancreaticoduodenalis superior anterior. Конечная ветвь a. gastroduodenalis. Направляется вниз спереди поджелудочной железы и анастомозирует с нижней панкреатодуоденальной артерией. Рис. А, Рис. В.

Селезеночная артерия

, a. splenica (lienalis). Ветвь чревного ствола, которая идет вдоль верхнего края поджелудочной железы, затем в диафрагмально-селезеночной связке к воротам селезенки. Рис. В.

, rami pancreatici. Многочисленные мелкие и отдельные крупные сосуды к поджелудочной железе. Рис. А, Рис. В.

Дорсальная панкреатическая артерия

, a. pancreatica dorsalis. Отходит у места начала селезеночной артерии и спускается позади шейки поджелудочной железы, частично погружаясь в железистую ткань. Рис. В.

Нижняя панкреатическая артерия

, a. pancreatica inferior. Ветвь дорсальной панкреатической aртерии, которая направляется влево к нижней и задней поверхностям тела поджелудочной железы. Рис. В.

Предпанкреатическая артерия

, a. praepancreatica. Анастомоз между дорсальной панкреатической и передней верхней панкреатодуоденальной артериями. Рис. В.

Большая панкреатическая артерия

, a. pancreatica magna. Начинается от середины селезеночной артерии, спускается к задней поверхности поджелудочной железы, где разветвляется и анастомозирует с нижней панкреатической артерией. Рис. В.

Хвостовая панкреатическая артерия

, a. caudae pancreatis. Начинается от дистальной части селезеночной артерии или от одной из ее конечных ветвей. Анастомозирует с нижней панкреатической артерией в области хвоста pancreas. Рис. В.

Левая желудочно-сальниковая артерия

, a. gastroomentalis (epiploica) sinistra. Сначала расположена в желудочно-селезеночной связке, затем проходит в большом сальнике и анастомозирует с правой желудочно-сальниковой артерией. Рис. А, Рис. В.

Короткие желудочные артерии

Селезеночные ветви

, rami splenici. 5- 6 ветвей a.lienalis, которые отходят перед ее вступлением в ворота селезенки. Рис. А.

V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПО ДАННЫМ РАЗЛИЧНЫХ МЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Селезенка - важный кроветворный и иммунный орган, сильно варьирующий в объеме и массе в зависимости от количества депонированной в ней крови и активности процессов кроветворения. Селезенка принимает участие в элиминации отживающих или поврежденных эритроцитов и нейтрализации экзо - и эндогенных антигенов, которые не были задержаны лимфатическими узлами и попали в кровоток. Сосудистая система данного органа благодаря своей своеобразной структуре играет существенную роль в функционировании селезенки.

Комплексное изучение кровеносного русла селезенки составляет одну из актуальных задач и в области морфологии. Несмотря на достаточно обстоятельные исследования артериальной и венозной систем селезенки, многие вопросы требуют дальнейшей разработки. В частности, необходимо провести исследования особенностей архитектоники артериального и венозного русла селезенки у лиц разной возрастной группы, уточнить топографо-анатомические взаимоотношения основных сосудисто-нервных структур. Особого внимания требует изучение артериальных, венозных и артерио-венозных анастомозов.

Введение

Селезенка на протяжении многих веков считалась одним из самых важных и таинственных органов человека. Античные врачи полагали, что селезенка влияет на эмоциональное состояние человека. Именно поэтому возник термин ипохондрия (греч. - «в подреберье»). Великий врачеватель Гален полагал, что селезенка является источником «черной желчи» или «меланхе». Лишь недавно по меркам истории стали ясны ее истинные функции. И основную роль в нормальном протекании всех процессов в ней играет ее сосудистая система или система кровоснабжения. Селезеночная артерия (а. lienalis) - главный кровеносный сосуд кровоснабжения селезенки. Берет свое начало от чревного ствола (truncus celiacus), имеет извилистый ход вдоль верхнего края поджелудочной железы. Селезеночная артерия отдает несколько коротких артерий желудка (aa. gastricae breves), которые обеспечивают кровью верхние отделы большой кривизны желудка, и левую желудочно-сальниковую артерию (a. gastroepiploic sinistra), несущую кровь к дистальным нижним отделам большой кривизны желудка и большому. Уже в воротах селезенки селезеночная артерия делится на несколько терминальных ветвей, которые и входят в ткань селезенки, обеспечивая ее кровью.

Короткие артерии желудка - с учетом их наличия от 5 до 6 , можно говорить, что селезенка имеет как бы двойное кровоснабжение - за счет собственно селезеночной артерии и за счет коротких артерий желудка. Короткие артерии желудка часто называют коллатералями селезенки. Это означает, что селезеночная артерия при необходимости может быть перевязана в проксимальных отделах без угрозы возникновения ишемии селезенки и необходимости выполнения спленэктомии. Кровоснабжение селезенки при этом будет осуществляться ретроградно за счет желудка через короткие артерии желудка (органосохраняющая операция на селезенке с применением компрессионных имплантатов из никелида титана).

Терминальные ветви селезеночной артерии(их длина 2-6 см) проходят в воротах селезенки. У 80-85 % людей это две долевые ветви, по которым кровь поступает к верхнему и нижнему полюсам селезенки. Долевые ветви селезеночной артерии в свою очередь тоже делятся на две ветви. Таким образом, кровь поступает к четырем сегментам селезенки. Эти ветви конечные, а следовательно, не анастомозируют между собой в селезеночной ткани. Благодаря сегментарному строению селезенки в некоторых случаях возможна ее резекция. Следует знать, что приблизительно у 15-20% людей имеется добавочная долевая артерия, называемая средней долевой артерией. Она появляется потому, что селезеночная артерия иногда делится на три долевые артерии, которые доставляют кровь соответственно к верхнему, среднему и нижнему полюсам селезенки. Поскольку каждая долевая артерия затем разделяется на две веточки, это приводит к возникновению в селезенки 6 анатомических сегментов.

Существуют две «опасные» добавочные артерии, о которых необходимо знать и которые необходимо находить с тем, чтобы избежать тяжелого кровотечения. Их называют «опасными» потому, что они входят в селезенку не в области ворот и могут быть повреждены во время мобилизации селезенки. Одна из них — артерия верхнего полюса селезенки, отходящая от селезеночной артерии до ее би- или трифуркации; проходит непосредственно к верхнему полюсу селезенки. Имеется примерно у 65% людей. Вторая «опасная» артерия — это артерия нижнего полюса селезенки. Она является ветвью левой желудочно-сальниковой артерии, имеется у 82% людей и проходит непосредственно к нижнему полюсу селезенки.В некоторых руководствах описываются селезенки двух типов. Первый, наиболее часто встречающийся, тип — это так называемая иррегулярная селезенка, которую называют также обыкновенной, или общераспространенной. Она встречается приблизительно у 70% людей. Селезенка этого типа имеет дольчатое строение и зазубренные края. У селезеночной артерии короткий основной ствол, который делится на большое число длинных ветвей, отходящих от основного ствола далеко от ворот селезенки. Длина этих ветвей около 3,5 см, хотя иногда может достигать 12 см. При операциях на селезенке этого типа строения необходимо помнить о том, что в подобном случае в ворота селезенки входит много артерий.

Поэтому при мобилизации такой селезенки могут возникать значительные трудности, что определяется длиной селезеночной артерии. При выделении и препаровке тканей в области ворот селезенки необходимо соблюдать особую осторожность, поскольку ветви селезеночной артерии отходят от основного ствола не в области ворот, как ожидается, а более проксимально. Селезенка второго типа — это так называемая компактная селезенка, которую иногда называют еще селезенкой магистрального типа. Она встречается у 30% людей. У такой селезенки гладкие края и узкие ворота. Селезеночная артерия при этом имеет длинный основной ствол и разделяется на короткие терминальные ветви вблизи ворот селезенки. Селезеночная вена (v. lienalis) расположена ниже и кзади от селезеночной артерии и проходит по задней поверхности тела и хвоста поджелудочной железы. В нее впадает левая желудочно-сальниковая вена (v. gastroepiploica sinistra), несколько вен поджелудочной железы и часто нижняя брыжеечная вена (v. mesentcrica interior) (в 35 % случаев), левая желудочная вена (v. gastrica sinistra) (в 31 % случаев) и достаточно редко короткие вены желудка (vv. gastricae breves) (чаще всего они впадают непосредственно в селезенку). Позади шейки поджелудочной железы селезеночная вена сливается с верхней брыжеечной веной (v. mesonterica superior) и образуется воротная вена (v. cava).

По селезеночной вене проходит почти 30% всей крови, циркулирующей в системе воротной вены. Для того чтобы избежать тяжелого кровотечения во время препаровки тканей в этой области, необходимо помнить, что чаще всего (в 54% случаев) селезеночная вена проходит позади селезеночной артерии. Однако нередко (в 44 % случаев) селезеночная вена направляется как бы вокруг селезеночной артерии, более дистально располагаясь спереди от нес и более проксимально — сзади. И, наконец, в 2 % случаев селезеночная вена проходит спереди от селезеночной артерии. Вены, проходящие в самой ткани селезенки, в отличие от артерий, не соответствуют сегментарному строению органа.

Заключение

Таким образом дальнейшее изучение особенностей вне органа селезенка и ее внутренней ангиоархитектоники необходимо и целесообразно в связи с возможными ошибка (трудностями) при проведении хирургических вмешательств с целью полного или частичного сохранения данного органа, а также при проведении вскрытия брюшной полости и препаровке внутренних органов и их сосудов в процессе анатомических исследований.

Тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены — это закупорка просвета сосуда тромбом, которая сопровождается увеличением селезенки и расширением сети коллатералей. Острый тромбоз проявляется болями в животе, кровавой рвотой и кишечным кровотечением. Для хронического варианта характерны дискомфорт и тяжесть в области левого подреберья, периодические кровотечения из носа и ЖКТ, анемия. Диагностика включает инвазивные (спленопортография, эндоскопическое УЗИ, лапароскопия) и неинвазивные исследования (КТ или МРТ брюшной полости, УЗИ-допплерография). Показано консервативное лечение либо хирургическое вмешательство (шунтирование, спленэктомия).

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз селезеночных вен — один из вариантов предпеченочной портальной гипертензии, на долю которого приходится около 5-10% всех патологий системы воротной вены. Распространенность в популяции составляет примерно 0,5%. Опасность сосудистого поражения заключается в геморрагических осложнениях и развитии гиперспленизма. Чаще всего тромбоз вен селезенки выявляется у страдающих циррозом печени (до 25%). Существенных возрастных и гендерных различий среди пациентов не выявлено.

Причины

Венозный тромбоз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку на его возникновение влияют локальные и системные факторы. У половины больных точную причину патологии не удается установить даже после тщательного инструментального обследования. Наиболее известный этиологический фактор — цирроз печени, который сопровождается вторичными изменениями селезеночной вены. В практической флебологии выделяют другие причины тромбоза:

Интраабдоминальные факторы. Наиболее обширная категория причин, которая вызывает до 70% случаев заболевания. К обструкции селезеночной вены приводит хронический панкреатит и панкреонекроз, кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Тромбозу способствуют воспалительные процессы в кишечнике, вирусные гепатиты.
Врожденные предпосылки. Тромбообразование в просвете вен селезенки наблюдается у людей с генетически обусловленными тромбофилиями, гиперкоагуляционными состояниями. Предрасполагающим фактором тромбоза являются структурные аномалии селезеночной и воротной вен, которые способствуют задержке тромбоцитарных масс.
Злокачественные новообразования. Заболевание встречается при опухолях головки поджелудочной железы или гепатоцеллюлярной карциноме и связано с механическим сдавлением венозных сосудов. У 3% пациентов тромбоз служит первым проявлением миелопролиферативной болезни.
Системные поражения вен. Рецидивирующие тромбозы селезеночной вены являются частыми спутниками мигрирующего тромбофлебита. Воспалительный процесс в венозной стенке сочетается с повышенным притоком и агрегацией тромбоцитов. Некоторые случаи тромбоза обусловлены облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера).
Механические повреждения. Появление тромбоза ожидаемо после тупой травмы живота, удара в область поясницы. Крайне редко закупорка селезеночной вены происходит как ятрогенное осложнение — при проведении хирургических вмешательств на печени или поджелудочной железе.

Факторы риска

Среди факторов риска исследователи выделяют системные или локальные инфекционные процессы (эндокардит, сепсис, туберкулез), которые сопровождаются повышением свертывающей активности крови. Вероятность обструкции возрастает у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, у пациенток, которые принимают оральные контрацептивы. Частота тромбозов увеличивается при длительном соблюдении строгого постельного режима, в периоде реабилитации после обширных хирургических вмешательств.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит триада Вирхова: гиперкоагуляция, деструкция клеток эндотелия сосудов и локальное замедление кровотока. При этом возникают благоприятные условия для скопления тромбоцитов в вене, которые затем прикрепляются к поврежденной венозной стенке. В селезеночных венах формируются красные тромбы, которые состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

При благоприятных условиях возможен асептический аутолиз или реканализация тромба с частичным восстановлением кровотока в селезеночной вене. Чаще наблюдается постепенный рост тромба и прогрессирующие расстройства гемодинамики в системе воротной вены. Одновременно активируется сеть коллатеральных венозных сосудов. При остром тромбозе коллатерали не успевают сформироваться.

Классификация

По локализации существуют тромботические процессы, которые поражают небольшие вены, отходящие от селезенки, а также тромбозы селезеночной вены, образованной слиянием мелких венозных сосудов. Тромбы подразделяются на пристеночные, при которых часть венозного просвета свободна, и обтурирующие. Обструкцию селезеночной вены систематизируют по характеру течения, согласно которому выделяют 2 разновидности тромбозов:

Острые. Клинические проявления манифестируют в течение нескольких часов или дней. Характерно тяжелое состояние и высокий риск осложнений.
Хронические. Заболевание развивается 2-3 года и более, протекает малосимптомно. По этиологии хронические тромбозы бывают первичными, когда патологический процесс сразу же локализован в вене селезёнки, и вторичными.

Симптомы

Острый тромбоз

Течение острого тромбоза напоминает хирургические заболевания органов брюшной полости. Внезапно ощущается резкая боль в животе, которая локализована слева в подреберье или в эпигастрии. Боли не связаны с приемом пищи или физическими нагрузками. Одновременно с болевым синдромом появляется рвота. В рвотных массах обнаруживаются примеси алой крови. После кровавой рвоты больные чувствуют облегчение. Через несколько часов отходит дегтеобразный стул.

Хронический тромбоз

Хронический тромбоз селезеночной вены длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно. Первым признаком становится чувство тяжести и дискомфорта в левых отделах живота. При неловких движениях, резких поворотах в левом подреберье беспокоят тупые боли. При присоединении воспалительного процесса возникают эпизоды повышения температуры тела, сочетающийся с интенсивным болевым синдромом.

Спустя несколько лет после манифестации тромбоза появляются носовые или желудочно-кишечные кровотечения (рвота с кровью, черный кал). Наблюдается периодическое увеличение объема живота вследствие асцита. Асцит характеризуется быстрым прогрессированием и самостоятельным рассасыванием. Вследствие повторных кровотечений развивается анемия. Больные жалуются на головокружения, слабость, непереносимость физических нагрузок.

Осложнения

Типичное последствие тромбоза, которое встречается у 90% пациентов — профузные кровотечения из ЖКТ. Для тромбов в венах селезенки характерно поражение сосудов желудка, а не нижней трети пищевода, как при классической портальной гипертензии. Различия в локализации кровотечений обусловлены особенностями анастомозирования сосудов селезенки. При отсутствии медицинской помощи массивное кровотечение заканчивается смертью.

При хроническом варианте патологии тромбы распространяются на брыжеечные вены и кишечные аркады. Нарушается кровоснабжение тонкого кишечника, происходит рефлекторный спазм артериол. Возникает интестинальная ишемия, которая в 5% случаев заканчивается инфарктом кишечника. При компенсаторном расширении венозных коллатералей происходит сдавление внепеченочных желчных протоков, что вызывает механическую желтуху и холангит.

Диагностика

Постановкой диагноза тромбоза селезеночной вены чаще занимаются врачи-хирурги, реже — гастроэнтерологи или узкоспециализированные гепатологи. Физикальные данные не отличаются от таковых при классических формах портальной гипертензии. Пациенту назначают комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

Анализы крови. В клиническом анализе выявляют анемию или панцитопению, которая характерна для гиперспленизма. Коагулограмма проводится для исключения врожденных коагулопатий. У больных с циррозом печени обнаруживают снижение протромбинового индекса.
УЗИ брюшной полости. Классическая чрескожная сонография недостаточно информативна, поэтому рекомендовано эндоскопическое УЗИ, обладающее специфичностью 99%. Метод выявляет наличие тромбов в просвете селезеночной вены, спленоренальные и портосистемные шунты. Для оценки кровотока проводится ультразвуковая допплерография.
КТ брюшной полости. Применяется не только для обнаружения тромба, но и с целью верификации причин тромбоза. Чаще используется КТ с контрастированием. Альтернативой рентгенологическому методу является МРТ органов живота, при которой отсутствует лучевая нагрузка.
Спленопортография. Инвазивное исследование сосудов бассейна воротной вены показано на этапе подготовки к хирургической коррекции заболевания. С помощью рентгеноконтрастного метода визуализируют все венозные сосуды и их коллатерали, выясняют размеры, протяженность и локализацию тромбоза.
Лапароскопия. Современная малоинвазивная методика рекомендована для выявления этиологии болезни. При поражении селезеночных сосудов хирурги видят неизмененную или пораженную циррозом печень на фоне хорошо развитых коллатералей и резко увеличенной селезенки.

Лечение тромбоза селезеночной вены

Консервативная терапия

Лечебная тактика при тромбозах предполагает устранение обструкции кровотока и компенсацию возникших нарушений. Из-за высокого риска кровотечения лечение проводится в стационаре. При продолжающемся кровотечении вводят гемостатики, выполняют эндоскопическую коагуляцию сосудов. Базовая терапия включает 3 группы препаратов:

Тромболитики. Ферментные лекарственные средства, разрушающие тромбы, применяются только в случае острого тромбоза, с момента появления которого прошло не более 5 дней. Для целенаправленного введения лекарств выбирают внутривенный или катетерный способ.
Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины показаны для предотвращения распространения тромба. Современные препараты безопасны и не требуют постоянного контроля коагулограммы. Непрямые антикоагулянты добавляют спустя неделю после начала гепаринотерапии.
Дезагреганты. Препараты назначаются для длительного приема. Их действие преимущественно направлено на профилактику вторичного тромбоза, если не получается устранить этиологические факторы. Вместо ацетилсалициловой кислоты предпочитают использовать производные тиенопиридинов.

Для предупреждения пилефлебита необходима парентеральная антибактериальная терапия в комбинации с противогрибковым препаратом. По показаниям больные принимают обезболивающие средства — анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитики. Чтобы улучшить реологические свойства и электролитный состав крови, проводится инфузионная терапия. Дальнейшее лечение подбирается с учетом причины тромбоза.

Хирургическое лечение

Среди оперативных вмешательств распространено спленоренальное или мезокавальное шунтирование, которое предназначено для разгрузки венозной сети и профилактики кровотечений из расширенных вен. При невозможности создать сосудистые анастомозы рекомендована спленэктомия. Удаление селезенки решает проблему гиперспленизма и панцитопении, но является независимым фактором риска повторного тромбоза.

Прогноз и профилактика

У 90-95% пациентов с тромбозом селезеночной вены консервативные методики позволяют купировать обострение и нормализовать венозный кровоток. Для полного излечения требуется устранение причины тромбоза, поэтому при онкологических процессах прогноз сомнительный. Профилактика состоит в своевременном лечении болезней печени и поджелудочной железы, назначении дезагрегантов больным с гиперкоагуляционными нарушениями.

1. Тромбоз воротной вены: современный взгляд на вопросы этиопатогенеза, профилактики и лечения/ И.Г. Бакулин, Н.В. Шаликиани// Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. — 2015.

2. Тромбоз воротной и селезеночной вен — предпеченочная портальная гипертензия/ Е.В. Онучина// Клиническая медицина. — 2005.

3. Диагностика и профилактика тромбоза селезеночной вены у больных инфицированным панкреонекрозом/ А.И. Андреев, А.Ю. Анисимов// Вестник современной клинической медицины. — 2014.

4. Тромбоз вен портальной системы у больных острым панкреатитом/ С.М. Чуклин, Б.Я. Подгорный// Госпитальная хирургия. — 2015.

Селезеночная артерия. Венозная система желудка.

Витебский государственный медицинский университет

Вариант отхождения артерий малой кривизны желудка только от ветвей печеночной артерии

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(3): 74‑75

Усович А.К., Тесфайе В.А. Вариант отхождения артерий малой кривизны желудка только от ветвей печеночной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(3):74‑75.
Usovich AK, Tesfaĭe VA. Variation in the origin of the arteries, supplying the lesser curvature of stomach, from the branches of the hepatic artery. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(3):74‑75. (In Russ.).

По существующим описаниям левая желудочная артерия (a. gastrica sinistra) чаще (55-82% случаев) отходит от чревного ствола. Реже (20-23%) она начинается общим стволом совместно с другими артериями (селезеночной, печеночной, нижней диафрагмальной, гастродуоденальной и т.д.) от чревного ствола или аорты и очень редко (2-5%) - непосредственно от аорты [1, 6, 7]. Е.В. Якубовская [7] в 18% случаев обнаружила отхождение левой желудочной артерии от левого печеночно-желудочного ствола.

Мы обнаружили вариант отхождения левой желудочной артерии только от левой печеночной артерии при аутопсии мужчины 68 лет (см. рисунок). Рисунок 1. Расположение артерий в печеночно-желудочной области. а - фотография препарата. 1 - чревный ствол; 2 - селезеночная артерия; 3 - дорсальная панкреатическая артерия; 4 - общая печеночная артерия; 5 - собственная печеночная артерия; 6 - гастродуоденальная артерия; 7 - правая желудочная артерия; 8 - задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия; 9 - левый печеночно-желудочный ствол; 10 - правая печеночная артерия; 11 - левая печеночная артерия; 12 - левая желудочная артерия; 13-15 - ветви левой желудочной артерии (13 - пищеводная ветвь, 14 - передняя ветвь, 15 - задняя ветвь); 16 - короткие желудочные артерии; 17 - левая желудочно-сальниковая артерия; 18 - правая желудочно-сальниковая артерия; 19 - передняя верхняя панкреатодуоденальная артерия. Рисунок 1. Расположение артерий в печеночно-желудочной области. б - схема ветвления артерий. 1 - чревный ствол; 2 - селезеночная артерия; 3 - дорсальная панкреатическая артерия; 4 - общая печеночная артерия; 5 - собственная печеночная артерия; 6 - гастродуоденальная артерия; 7 - правая желудочная артерия; 8 - задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия; 9 - левый печеночно-желудочный ствол; 10 - правая печеночная артерия; 11 - левая печеночная артерия; 12 - левая желудочная артерия; 13-15 - ветви левой желудочной артерии (13 - пищеводная ветвь, 14 - передняя ветвь, 15 - задняя ветвь); 16 - короткие желудочные артерии; 17 - левая желудочно-сальниковая артерия; 18 - правая желудочно-сальниковая артерия; 19 - передняя верхняя панкреатодуоденальная артерия. В этом случае чревный ствол длиной 13 мм разделился на общую печеночную, селезеночную и дорсальную панкреатическую артерии. Общая печеночная артерия длиной 36 мм проходит над поджелудочной железой и, поднимаясь в печеночно-привратниковую связку, делится на гастродуоденальную и собственную печеночную артерии. Последняя длиной 10 мм поднимается в направлении ворот печени и делится на правую и левую ветви. Левая ветвь длиной всего 9 мм поднимается к венозной связке печени и разделяется на ветвь к левой доле печени и левую желудочную артерию. Левая желудочная артерия диаметром 2,2 мм и длиной 23 мм расположена высоко под печенью, направляется влево и на расстоянии 32 мм от правого края кардии желудка разделяется на 3 ветви: пищеводную, прилежащую к левой доле печени, и 2 ветви к малой кривизне желудка. Верхняя из этих ветвей, отдав ветвь к кардии, спускается вдоль передней стенки желудка, а нижняя направляется к задней стенке. Эти желудочные ветви разветвляются в пределах верхних 35% длины малой кривизны желудка.

Правая желудочная артерия (a. gastrica dextra), по существующим описаниям, чаще (70% случаев) начинается от собственной печеночной артерии, реже (15-25%) - от общей печеночной, очень редко (4-8%) - от гастродуоденальной, в единичных случаях - от ветвей собственной печеночной артерии, а в 3% случаев вообще отсутствует [1, 6, 8]. По другим данным, правая желудочная артерия является ветвью левой печеночной в 40% случаев [1, 5]. Правая желудочная артерия обычно имеет длину 20-50 мм и диаметр 1-2 мм [1, 2]. Обычно эта артерия распространяется справа налево между листками малого сальника, отступя на 3-10 мм от малой кривизны желудка, и снабжает кровью только пилорическую часть желудка [3, 4].

В нашем наблюдении правая желудочная артерия отходит влево от гастродуоденальной артерии на расстоянии 28 мм от ее начала. Правая желудочная артерия у начала имеет диаметр 29 мм, располагается вначале позади верхнего края луковицы двенадцатиперстной кишки, затем привратника желудка. На расстоянии 14 мм от начала она поднимется над привратником и проходит, отдавая ветви к желудку, между листками печеночно-желудочной связки вдоль малой кривизны до середины расстояния между вырезкой и кардиальной частью желудка, где делится на конечные ветви к передней и задней стенкам органа. Ветви правой желудочной артерии разветвляются в пределах нижних 65% длины малой кривизны желудка.

Таким образом, мы обнаружили вариант ветвления желудочных артерий, при котором к малой кривизне желудка подходят только ветви из системы общей печеночной артерии, типичная левая желудочная артерия отсутствует, а правая желудочная артерия является доминирующей в кровоснабжении органа по сравнению с левой, что существенно отличается от общепринятых классических описаний.

Читайте также: