Сенсорный конфликт как причина головокружения. Пример сенсорного конфликта

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 15.12.2024

ПРОТИВ МЕТОДА — ’ПРОТИВ МЕТОДА’ (‘Against Method. Outline of an Anarchistic Theory of Knowledge’, 1974) программное сочинение Фейерабенда, в котором излагается его позиция эпистемологического анархизма. Работа посвящена Лакатосу и первоначально задумывалась как… … История Философии: Энциклопедия

ПРОТИВ МЕТОДА — ( Against Method. Outline of an Anarchistic Theory of Knowledge , 1974) программное сочинение Фейерабенда, в котором излагается его позиция эпистемологического анархизма. Работа посвящена Лакатосу и первоначально задумывалась как часть их… … История Философии: Энциклопедия

КОГЕН — (Cohen) Герман (1842 1918) немецкий философ, основатель и виднейший представитель марбургской школы неокантианства. Основные работы: ‘Теория опыта Канта’ (1885), ‘Обоснование Кантом этики’ (1877), ‘Обоснование Кантом эстетики’ (1889), ‘Логика… … История Философии: Энциклопедия

ПСИХОЛОГИЯ — наука о психической реальности, о том, как индивид ощущает, воспринимает, чувствует, мыслит и действует. Для более глубокого понимания человеческой психики психологи исследуют психическую регуляцию поведения животных и функционирование таких… … Энциклопедия Кольера

Фильтрация сенсорной информации — фильтрация афферентных сигналов нервной системой. В результате такой фильтрации на определённые уровни обработки поступает только часть полученной предшествующими уровнями сенсорной информации. В английской литературе используется термин sensory… … Википедия

Metal Gear Solid 4: Guns of the Patriots — Metal Gear Solid 4: Guns of the Patriots … Википедия

Игнорирование (биология) — Фильтрация сенсорной информации фильтрация афферентных сигналов нервной системой. В результате такой фильтрации на определённые уровни обработки поступает только часть полученной предшествующими уровнями сенсорной информации. В английской… … Википедия

Игнорирование (нейропсихология) — Фильтрация сенсорной информации фильтрация афферентных сигналов нервной системой. В результате такой фильтрации на определённые уровни обработки поступает только часть полученной предшествующими уровнями сенсорной информации. В английской… … Википедия

Регуляция сенсорной информации — Фильтрация сенсорной информации фильтрация афферентных сигналов нервной системой. В результате такой фильтрации на определённые уровни обработки поступает только часть полученной предшествующими уровнями сенсорной информации. В английской… … Википедия

Китайская Национальная Нефтегазовая корпорация — (CNPC) Китайская Национальная Нефтегазовая корпорация это одна из крупнейших нефтегазовых компаний мира Китайская Национальная Нефтегазовая корпорация занимается добычей нефти и газа, нефтехимическим производством, продажей нефтепродуктов,… … Энциклопедия инвестора

Сенсорный конфликт как причина головокружения. Пример сенсорного конфликта

Неврология:

Популярные разделы сайта:

Головокружение и нарушение равновесия: причины, механизмы

Головокружение и нарушение равновесия — самые частые (после головной боли) жалобы больных, которые становятся причиной обращения к врачу. В принятом понимании, жалобы на «головокружение» могут подразумевать под собой множество разнообразных ощущений. Больные с жалобами на «головокружение» иногда могут испытывать истинное головокружение, то есть ощущение вращения в определенном направлении.

Больной может ощущать вращение, похожее на карусель, или подобно качанию на волнах или подъеме на лифте. Многие больные не могут правильно описать эти состояния и жалуются на дурноту, предобморочное состояние, землю, уходящую из-под ног, — частая жалоба у пожилых — или чувство тревоги, как при клаустрофобии. При жалобах на головокружение необходим подробный сбор анамнеза для понимания характера ощущений убольного.

По определению, головокружение — это патологическое неприятное ощущение вращения больного по отношению к окружающей среде (субъективное головокружение) или ощущение вращения окружающих предметов вокруг больного (так называемое объективное головокружение; термины «субъективное» и «объективное», на самом деле, не соответствуют своему первоначальному значению). При головокружении могут выявляться осциллопсии — зрительные иллюзии движения предметов вперед и назад.

Предполагают, что причиной головокружения в большинстве случаев становится дисбаланс возникающих в ответ на движение сенсорных импульсов, которые поступают в головной мозг через три системы — зрительную, вестибулярную и соматосенсорную (проприоцептивную). Эта теория известна как гипотеза сенсорного конфликта («сенсорная перестройка»), или полисенсорной дизрегуляции.

Даже у здоровых людей «необычные» движения разного рода могут спровоцировать головокружение. Из проявлений болезни движения (морской болезни) наиболее неприятны вегетативные нарушения (тошнота, бледность, утомляемость, слабость, усталость, частые зевания, понос и рвота), в то время как само головокружение беспокоит меньше и может быть едва заметным. Здоровые люди могут страдать от тяжелых проявлений болезни движения в тех случаях, когда присутствует явный сенсорный конфликт, например, если человек находится ниже палубы (в трюме) на большом корабле.

головокружение

В этой ситуации зрительная система сообщает о постоянстве (неподвижности) окружающей среды, а вестибулярная системы, напротив, указывает на постоянное движение. При устранении этих провоцирующих стимулов все проявления морской болезни постепенно исчезают в течение последующих 24 часов.

Вестибулярные нарушения чаще становятся причиной истинного (системного) головокружения, нежели других неспецифических состояний. При этом поражение может находиться в любых структурах вестибулярной системы (собирательный термин, объединяющий такие образования, как орган равновесия (вестибулярный орган), преддверно-улитковый нерв и вестибулярные ядра, а также их центральные связи).

Вестибулярное головокружение ощущается как вращение или смещение (перемещение) в зависимости от роли в этом процессе полукружных каналов и отолитов, и сопровождается нистагмом. Поражение вестибулярного органа или преддверно-улиткового нерва на одной стороне приводит к асимметричной активности ядер вестибулярного нерва с обеих сторон, что центральный отдел вестибулярной системы расценивает как указание на движение в сторону повышенной активности, то есть в здоровую сторону.

Это провоцирует вестибулоокулярный рефлекс, то есть возникает нистагм, быстрый компонент которого направлен в здоровую сторону (в сторону здорового уха), а медленный компонент — в сторону поражения (см. также вестибулярный неврит). Вестибулярный нистагм часто имеет ротаторный (вращательный) компонент, который легче всего выявляется при фиксации взора с использованием очков Френзеля и еще больше усиливается, когда больной смотрит в направлении быстрой фазы нистагма (закон Александера).

Вестибулярное головокружение вызывает тошноту и рвоту, по крайней мере, в первое время, а также характеризуется стремлением упасть в сторону поражения. Нистагм, сопровождающий вестибулярное головокружение, служит причиной иллюзии движения окружающей среды (осциллопсии). Из-за этого больной предпочитает закрывать глаза и избегает дальнейшего раздражения вестибулярной системы (для этого он поворачивает голову и сохраняет вынужденное положение, так, чтобы пораженное ухо было расположено выше). Поражение вестибулярных ядер в дне IV желудочка может вызывать похожие симптомы.

Проприоцептивное головокружение (или проприоцептивная неустойчивость — этот термин более точный) как правило, зависит от движения, является ненаправленным и обусловлено нарушением распространения проприоцептивных импульсов, возникающих в шейном отделе спинного мозга. Проприоцептивное головокружение может быть вызвано периферической нейропатией или поражением задних канатиков спинного мозга, так как в любом из этих случаев нарушается распространение проприоцептивных импульсов от ног в ЦНС.

Для проприоцептивной неустойчивости свойственны выраженные нарушение координации движений (неустойчивость) при ходьбе и отсутствие нистагма. Характерно усиление координаторных нарушений (нарушение походки) при закрытых глазах или в темноте, так как это исключает зрительный контроль, позволяющий компенсировать недостаток проприоцептивной информации.

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020


Синдромы укачивания или кинетозы — это патологическая реакция организма на непривычное движение. Кинетоз считается физиологическим головокружением и, следовательно, не является настоящей болезнью в строгом смысле этого слова, а скорее является нормальной реакцией на ненормальную ситуацию. Синдром укачивания вызвается определенными типами движения, во время пассивного передвижения в транспортных средствах из-за незнакомого ускорения тела, к которому человек не приспособился, или межсенсорным конфликтом между вестибулярным и зрительным стимулами. Кинетоз поражает воздушных, морских, дорожных и космических путешественников. Все люди, обладающие неповрежденным вестибулярным аппаратом, могут заболеть укачиванием, учитывая определенное качество и количество провокационных стимуляции, хотя существуют широкие и последовательные индивидуальные различия в степени восприимчивости.

Основными признаками укачивания являются тошнота, рвота, бледность и холодное потоотделение.

Нарушение в функциональном состоянии вестибулярной системы является предпосылкой для укачивания. Люди с нефункционирующими лабиринтами невосприимчивы к укачиванию.

Вестибулярная система

У людей развился очень сложный механизм для поддержания взгляда (вестибуло-глазного рефлекса) и баланса (вестибулоспинальные рефлексы) во время движений головы и тела; механизм зависит от зрительной, вестибулярной и проприоцептивной сенсорной информации. Информация интегрируется в центральную нервную систему и модулируется активностью, возникающей в ретикулярной формации, экстрапирамидной системе, мозжечке и коре головного мозга.

Каждый вестибулярный лабиринт содержит 5 вестибулярных рецепторов: 2 пятна отолитового органа, которые можно стимулировать линейным ускорением в горизонтальном и вертикальном направлении, и 3 кристальных ампулы полукружных каналов, которые определяют угловые ускорения в 3 разных проекциях.

Нейрональный механизм

В настоящее время считается, что укачивание возникает из-за противоречивой информации, обрабатываемой в мультимодальной сенсорной системе, функция которой заключается в определении движения человека относительно его окружения. Это было названо «теорией нейронного несоответствия» [5,6].

За последние 4 десятилетия теория сенсорных конфликтов, наиболее подробно описанная Reason and Brand [7], предоставила теоретическую основу для понимания укачивания.

Согласно теории, укачивание возникает, когда мозг получает противоречивую информацию о движениях тела от зрительных и вестибулярных рецепторов и проприоцептивной системы («сенсорное несоответствие»).

Большинство провоцирующих болезнь сенсорных конфликтов можно разделить на две разные категории:

конфликт между зрительными и вестибулярными / проприоцептивными сигналами

конфликт между сигналами канала и отолита.

Кроме того, для каждой категории сенсорных конфликтов можно выделить подтипы конфликтов. Из этих 2-х категорий и 3-х типов конфликтов можно выделить 6 основных типов конфликтов, в которых можно ожидать возникновения укачивания.

Шесть типов сенсорных перестроек, которые могут спровоцировать укачивание [7]

Конфликт между зрительными и вестибулярными / проприоцептивными сигналами:

Конфликт типа 1 возникает, когда зрительные и вестибулярные рецепторы одновременно сигнализируют о движении, но некоррелированного или несовместимого типа. Один из каждодневных примеров - ситуация, когда человек стоит на палубе парусника и смотрит вниз на движение волн. Другая конфликтная ситуация возникает, если человек смотрит в боковое окно движущегося транспортного средства. В этом случае воспринимаемая скорость отличается от наблюдаемой скорости.

Конфликт типа 2 возникает, когда зрительные рецепторы воспринимают относительное движение больших участков в поле зрения, которое обычно связано с одновременной вестибулярной стимуляцией, сигнализирующей о движениях головы и / или тела, но где эти последние движения отсутствуют.

Поскольку в этой ситуации движение тела отсутствует, Шмель и Штолл [8] создали термины «псевдокинез» и «болезнь псевдомобильности» в 2000 году, чтобы описать этот особый тип конфликта.

Следующие ситуации представляют этот тип конфликта:

кинематографическая болезнь: в исследовании испытуемых укачало , смотря фильм, снятый из машины, едущей по извилистой горной дороге;

симуляционная болезнь: эта форма укачивания может проявляться у операторов симуляторов автомобилей или самолетов с неподвижным основанием, в которых движущийся визуальный дисплей имитирует внешний мир, как если бы он наблюдался с движущегося транспортного средства;

Этот тип сенсорного конфликта возникает при наличии вестибулярного стимула, в то время как ожидаемый коррелированный визуальный сигнал отсутствует. Примеры ситуаций, которые вызывают этот тип конфликта, включают чтение карты в движущемся транспортном средстве, поездку на транспортном средстве без внешних визуальных ориентиров и качание в закрытой кабине.

Конфликт между сигналами канала и отолита (внутрилабиринтинный конфликт):

Конфликт типа 1 возникает, когда каналы и отолиты одновременно сигнализируют о противоречивой информации относительно положения и движения головы. Одним типичным примером сенсорного конфликта этого типа является вестибулярная реакция кориолиса (кориолис или перекрестно-связанный стимул), которая происходит, когда испытуемый, сидящий на стуле, вращающемся с постоянной скоростью (например, в горизонтальной плоскости), перемещает его двигаясь вокруг оси, отличной от оси вращения (например, вперед и назад).

Сенсорный конфликт типа 2 характеризуется наличием сигнала канала в отсутствие ожидаемого коррелированного сигнала отолитов. Этот конфликт возникает в следующих ситуациях:

состояние микрогравитации: на земле каждая стимуляция полукружного канала во время движений головы сочетается с соответствующей стимуляцией отолитом; в условиях микрогравитации в космосе, когда гравитация почти отсутствует, сигнал отолита не возникает при стимуляции канала в контексте движений головы;

калорическая стимуляция горизонтальных полукружных каналов: даже в наземной лаборатории применение односторонней калорической стимуляции к одному горизонтальному полукружному каналу может создать конфликт канала-отолита типа 2 между стимулированным полукружным каналом и нестимулированными отолитическими органами.

Этот тип укачивания вызван наличием отолитического сигнала при отсутствии ожидаемого резервного сигнала от полукружных каналов. Этот тип сенсорного конфликта происходит только в лаборатории, а именно во время вращения (с постоянной угловой скоростью) относительно горизонтальной оси Земли (вращение барбекю) и во время противовращения:

вращение барбекю: при этом вращении с постоянной угловой скоростью, без углового ускорения и, следовательно, без стимуляции полукружных каналов ориентация органов отолита относительно вектора гравитации постоянно изменяется, и, следовательно, происходит стимуляция отолита без стимуляции канала;

противовращение: эту стимуляцию можно выполнить с помощью устройства, которое состоит из вспомогательного поворотного стола, установленного на центрифуге с коротким радиусом; этот вторичный поворотный стол вращается с той же скоростью, что и основная центрифуга, но в противоположном направлении.

Таким образом, испытуемый сидит на вторичном поворотном столе и направлен в том же направлении, потому что противовращение вторичного поворотного стола отменяет вращение оси первичного привода.

Некоторые авторы [9,10] постулировали возможное генетическое влияние на восприимчивость к укачиванию из-за недавно сообщенной связи между генетическим полиморфизмом α 2 -адренергического рецептора и усилением вегетативного ответа на стресс и укачивание.

Восприимчивость к болезни

Распространенным паттерном всех движений, вызывающих укачивание, является повторяющееся линейное или угловое ускорение головы. Наибольшая заболеваемость морской болезнью была обнаружена при линейной вертикальной частоте около 0,2 Гц, увеличивающейся с уровнем ускорения от порогового значения 0,1 м · с -2.

Однако в восприимчивости к укачиванию имеются четко выраженные индивидуальные различия. Чтобы количественно оценить эту восприимчивость, можно измерить, как долго испытуемый может терпеть сенсорный конфликт, проанализировать силу раздражителя, вызывающего укачивание, или количественно оценить наблюдаемые вегетативные симптомы. Чтобы вызвать симптомы укачивания, были разработаны различные устройства, например, устройства для вращения барбекю, вращения вне вертикальной оси и динамической постурографии с одновременным представлением неконгруэнтных зрительных стимулов.

Тем не менее, наиболее часто используемые устройства - те, которые способны вызывать кориолисовый или перекрестный стимул. Например, вращающееся кресло (вращающееся вокруг земной вертикальной оси) позволяет испытуемому одновременно выполнять движения головы во фронтальной плоскости (вверх и вниз; тест Лансберга) [11,12].

Около 5-10% всех людей очень восприимчивы к укачиванию, в то время как остальные проявляют лишь умеренную восприимчивость. Восприимчивость к укачиванию колеблется с возрастом. Младенцы в возрасте до 2 лет, как правило, неуязвимы для укачивания, но восприимчивость, по-видимому, находится на самом высоком уровне в возрасте от 2 до 12 лет. После 50 лет любой тип укачивания встречается очень редко.

Китайцы имеют более высокую восприимчивость к укачиванию, чем кавказцы, а женщины более восприимчивы к укачиванию, особенно во время менструации и беременности. Таким образом, была обнаружена связь между женской эндокринной системой и укачиванием.

Как упомянуто выше, симптомы укачивания даже возникают, когда движение сигнализируется от визуального входа в отсутствие ожидаемых вестибулярных сигналов. Об этих движениях поля зрения без движения тела сообщалось в неподвижных людях в широкоэкранных кинотеатрах (кинематографическая болезнь), в авиационных тренажерах, которые включают большой движущийся визуальный дисплей (симулятор болезни), во время некоторых типов компьютерных игр (игровая болезнь) и в средах виртуальной реальности.

Из-за отсутствия ускоряющих стимулов на вестибулярном органе был создан термин «псевдокинез» или псевдомобильная болезнь [8].

Центральные структуры, вовлеченные в кинетоз

Следующие структуры, являются жизненно важными звеньями в нервном пути, ответственном за укачивание:

вестибулярный аппарат (полукруглые каналы и отолитовые органы);

вестибулярные ядра в стволе мозга;

узелок и язычок мозжечка;

хеморецептивная триггерная зона (продолговатый мозг);

рвотный центр (ретикулярная формация);

эфференты, участвующие в рвотном ответе.

Профилактика и лечение укачивания

Наилучшая терапия укачивания - избежать движения, но если это невозможно, в профилактике и лечении укачивания устанавливаются следующие терапевтические варианты: поведенческие меры, адаптация, медикаментозное лечение.

Хорошо известно, что повторное или продолжительное воздействие движения приводит к снижению реакции укачивания у большинства людей. Адаптация является одним из наиболее эффективных методов лечения укачивания. В то время как «адаптация» означает снижение реакции после непрерывной стимуляции рецепторной системы, снижение активности нейронов после повторной стимуляции называется «привыканием».

Первое использование лекарств для предотвращения укачивания было упомянуто в 1869 году в журнале Lancet, где в анонимном письме редактору было рекомендовано сочетание хлороформа и настойки белладонны от укачивания.

Теория сенсорного несоответствия приводит к 3 возможным лекарственным эффектам у пациентов с укачиванием:

сокращение несоответствующей информации;

более быстрое обновление «истории воздействия» и, следовательно, ускорение процессов адаптации;

устранение вегетативных симптомов.

Три нейромедиатора, гистамин, ацетилхолин и норадреналин, играют важную роль в нервных процессах укачивания, потому что антигистаминные препараты, скополамин и амфетамин эффективны в профилактике укачивания.

Гистаминовые H 1 -рецепторы участвуют в развитии признаков и симптомов укачивания, включая рвоту. При провокационных стимулах движения сигнал о нейронном несоответствии активирует гистаминергическую нейронную систему в гипоталамусе, а нисходящий гистаминергический импульс стимулирует H 1 -рецепторы в рвотном центре ствола мозга.

Поскольку вестибулярная стимуляция необходима для возникновения укачивания, предполагается, что все агенты, обладающие некоторым центральным или периферическим эффектом подавления вестибулярного аппарата, будут эффективны при профилактике или активном лечении укачивания.

Медикаментозное лечение наиболее эффективно при приеме перед воздействием, а не после появления симптомов.

Список используемой литературы

Бойко Н.В. Головокружение в практике врача-терапевта // Лечащий врач. 2010. №4. C.86-88.

Визель Т.Г. Основы нейропсихологии -- М.: АСТАстрель Транзиткнига, 2005.- 384,(16) с .- ( Высшаяшкола )

Лапин И. П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». - СПб.: Издательство «Лань», 2000. — 224 с.

Ролак Л.А. Секреты неврологии. Пер. с англ. / Под ред.проф. О.С.Левина // М.: Бином. 2008.С.195-7.

Фатак С.Р. Краткий реперторий и материя медика гомеопатических препаратов. Пер. с англ. / Под ред. Е.Ю.Филина // Новосибирск: Книжица. 2000. 864 с.

Холин А.А. Кинетозы или синдромы укачивания: лечение и профилактика.//Медицинский совет 2011. № 11-12 С.86-88.

Oman CM: Motion sickness: a synthesis and evaluation of the sensory conflict theory. Can J Physiol Pharmacol 1990;68:294-303.

Reason JT: Motion sickness adaptation: a neural mismatch model. J R Soc Med 1978;71:819-829.

Rubio S, Weichenthal L, Andrews J: Motion sickness: comparison of metoclopramide and diphenhydramine to placebo. Prehosp Disaster Med 2011;26:305-309.

Scherer H, Frohlich G: Reactions to coriolis stimulations and postrotatory ENG-response. A study on pilot-candidates and pilots. Acta Otolaryngol 1972;74:113-117.

Scherer H, Helling K, Hausmann S, Clarke AH: On the origin of interindividual susceptibility to motion sickness. Acta Otolaryngol 1997;117:149-153.

Schmäl F, Stoll W: Kinetosen. HNO 2000;48:346-356..

Takeda N, Morita M, Horii A, Nishiike S, Kitahara T, Uno A: Neural mechanisms of motion sickness. J Med Invest 2001;48:44-59.

Казанская государственная медицинская академия

ГБУЗ "Республиканская клиническая больница №2" Минздрава Республики Татарстан, Казань

  • SPIN РИНЦ: 4122-6357
  • Scopus AuthorID: 56595561800
  • ResearcherID: F-2761-2017
  • ORCID: 0000-0003-0919-035X

ФГАОУ ВПО «Казанский федеральный университет», Казань, Россия

  • SPIN РИНЦ: 8012-3620
  • Scopus AuthorID: 35738650000
  • ORCID: 0000-0003-4244-4446

Персистирующее постурально-перцептивное головокружение

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(4): 28‑33

В отечественной практике используются термины «системное головокружение» и «несистемное головокружение» [1—3]. К первому относят симптомы, обусловленные непосредственным поражением вестибулярного анализатора (вращательное головокружение), ко второму — нарушения равновесия, пресинкопальные эпизоды и психогенное головокружение [4].

Для практикующего врача весьма важно при первой встрече с пациентом определить, какие ощущения описывает пациент как «головокружение». Cледует предоставить пациенту несколько вариантов дескрипторов, из которых он сможет выбрать наиболее подходящий. Если пациент плохо владеет русским языком, то целесообразно пригласить его прийти на повторный визит с сопровождающим, владеющим как русским, так и родным для пациента языком. По итогам такого визита врачу необходимо отнести ощущения пациента к одной из четырех категорий [5, 6].

Вертиго (системное головокружение) — истинное вращательное головокружение, ощущение движения (вращения) окружающих предметов и/или самого человека в пространстве. Оно может возникать при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении, невроме слухового нерва, болезни Меньера, лабиринтите, вестибулярном нейроните, вестибулярной мигрени (мигрень-ассоциированное головокружение), доброкачественном возвратном головокружении у взрослых, базилярной мигрени, инсульте в стволе головного мозга или мозжечка, токсическом поражении вестибулярного аппарата, височной эпилепсии.

Пресинкопы — предобморочные состояния с ощущением близости потери сознания. Данный вид головокружения обусловлен чаще всего артериальной ортостатической гипотензией, в том числе ятрогенной (прием некоторых лекарственных препаратов), сердечными аритмиями, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, каротидным стенозом.

Нарушение равновесия — ощущение шаткости, неустойчивости в положении стоя. Этот вид головокружения является симптомом одного или нескольких заболеваний, часто встречается у пожилых, иногда его называют пресбиатаксией (ПАт) или старческим головокружением. Так как регуляция баланса тела требует качественной афферентации от нескольких сенсорных систем (механорецепторы мышц, сухожилий, кожи, экстерорецепторы кожи) и своевременной эфферентной коррекции, патологические состояния и возрастные изменения, затрагивающие эти системы, обычно приводят к хроническому головокружению у пожилых. Хроническое головокружение ассоциировано с многочисленными факторами риска (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, артрит, диабет, синкопальные состояния, тревога, депрессия, гипоакузия, употребление алкоголя, курение и прием определенных препаратов), что позволяет считать его следствием мультисистемного поражения.

Неопределенное ощущение дурноты (англ.: light-headedness) — часто описывается как состояние легкости и пустоты в голове, трудно вербализуемое недомогание, дезориентация в пространстве. Пациенты часто описывают постуральную неустойчивость или неясное ощущение головокружения (ощущения оцепенения, дурноты, шаткости при ходьбе, чувство утраты равновесия) или, очень редко, — ротаторное головокружение с сопутствующей вегетативной симптоматикой и тошнотой. Трудность описания этого варианта головокружения обусловлена тем, что оно, как правило, вызвано не нарушением работы систем поддержания равновесия, а страхом падения, т. е. тревожным расстройством. Именно трудности вербализации тревоги в общемедицинской практике, подмена описания собственных ощущений жалобами соматического (физикального) характера обусловливают неопределенность предъявляемых жалоб. Именно это расстройство рассматривается как постуральное фобическое головокружение (ПФГ).

ПФГ описано в 1986 г. немецкими неврологами T. Brandt и M. Dieterich [7], его проявления включают постуральное головокружение (невращательное), флюктуирующую неустойчивость, провоцируемую воздействиями окружающей обстановки или социальными факторами, которые не могут быть объяснены какими-либо неврологическими заболеваниями или заболеваниями внутреннего и среднего уха. Триггерами являются предшествующие вестибулярные расстройства, соматические заболевания и психологические стрессоры. Поведенческие особенности пациентов с ПФГ включают обсессивно-компульсивные нарушения, мягкую депрессию и тревогу.

Считают [8], что ПФГ является важным вариантом соматоформных заболеваний и второй по частоте причиной головокружения.

J. Staab и соавт. [9, 10] предложили термин «хроническое субъективное головокружение», симптомы которого включают:

1. Персистирующее более 3 мес ощущение невращательного головокружения, описываемого одним или несколькими из следующих дескрипторов: а) ощущение легкости в голове; б) ощущение тяжести в голове; в) ощущение шаткости (покачивания), которое не заметно для окружающих; г) ощущение вращения чего-то в голове при отсутствии ощущения движения окружающих предметов; д) ощущение движения пола под ногами; е) ощущение диссоциации с окружающим пространством.

2. Хроническая гиперсенситивность к движению собственного тела или окружающих объектов.

3. Нарастание симптоматики в условии множественных визуальных стимулов (например, в больших торговых центрах) или при выполнении работы, требующей точности зрения (например, работа за монитором компьютера).

В дальнейшем заболевание было переименовано в «персистирующее постурально-перцептивное головокружение» (ПППГ). Всемирная организация здравоохранения включила ПППГ в разрабатываемую МКБ-11 [11]. Симптомами ПППГ являются [12]: постоянное ощущение покачивания или шаткости и/или невращательного головокружения, длящееся не менее 3 мес (как минимум 15 дней в месяц), иногда ежедневные; усиление симптомов в вертикальном положении и при воздействии провоцирующих факторов внешней среды (например, движущиеся предметы, толпа, открытое пространство). ПППГ обычно начинается вскоре после перенесенного острого заболевания, проявлявшегося вращательным головокружением, шаткостью, головокружением иного вида или нарушением равновесия (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, инсульт, вестибулярная мигрень, панические атаки, легкая черепно-мозговая травма — сотрясение головного мозга или хлыстовая травма).

Для лечения больных с ПППГ эффективны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) при продолжительном (8—12 мес) приеме. Вестибулярная реабилитация является неотъемлемым компонентом лечения больных с ПППГ. Ежедневные упражнения способствуют улучшению регуляции равновесия и баланса тела, а также снижают уровень тревоги и депрессии. Бензодиазепины не являются средством выбора лечения ПППГ ввиду того, что могут вызывать сонливость, нарушение координации движений и увеличивать риск падения, особенно у пожилых пациентов. Таким образом, поиск препаратов, снижающих тревожность у пациентов с ПППГ, но не влияющих на регуляцию равновесия, является актуальной клинической задачей [13].

Цель нашего исследования — изучение частоты ПППГ у амбулаторных пациентов, перенесших истинное вращательное головокружение, и пациентов с ПАт.

Материал и методы

В наблюдение были включены 84 пациента с ПППГ, из них с болезнью Меньера (БМ) — 14 (6 мужчин и 8 женщин, средний возраст 42±11 лет), доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) — 19 (9 мужчин и 10 женщин, средний возраст 49±13 лет), последствиями ишемического инсульта (ИИ) в вертебрально-базилярной системе — 17 (9 мужчин и 8 женщин, средний возраст — 59±7 лет), ПАт — 34 (21 мужчина и 13 женщин, средний возраст — 64±12 лет).

Для исключения ошибок в характеристике головокружения в исследование включали только русскоязычных монолингвов, либо билингвов, владеющих русским как родным. Все пациенты подписали информированное согласие.

Критериями исключения явились наличие любых заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушающих работу систем поддержания равновесия, а также соответствующих нейровизуализационных изменений (МРТ) и данных электромиографии. Не являлись критериями исключения такие сопутствующие заболевания, как сахарный диабет и другие метаболические расстройства, патология шейного отдела позвоночника, кардиальная патология, артериальная гипертензия, анемия, расстройства питания, каналолитиаз, купулолитиаз в стадии компенсации.

Всем пациентам был назначен анвифен по 250 мг 3 раза в сутки в течение 3 нед. Через 3 нед приема проводили повторную оценку по опроснику и рекомендовали недельный перерыв (лекарственные каникулы) приема анвифена, после чего опрашивали пациентов на предмет желания продолжить прием препарата еще в течение 3 нед. Все пациенты отметили положительный эффект от первого курса терапии и изъявили желание повторить 3-недельный курс лечения.

Результаты

Ни у кого из обследованных пациентов на момент осмотра не было острого вращательного головокружения или острого поражения центральной и периферической нервной системы, клинически значимого сенсорного или двигательного дефицита. Характерным симптомом была легкая неустойчивость в пробе Ромберга, значительно усугублявшаяся при закрытых глазах, но уменьшавшаяся при отвлечении внимания пациента. Этот феномен, ранее обозначавшийся неудачным термином «функциональное расстройство», является характерным признаком фобического головокружения. У всех больных выявлены тревожные симптомы и мысли относительно возможности их повторения.

Изучение факторов, провоцирующих ПППГ, показало, что наиболее частым триггером явилась депривация сна (табл. 1). Пациенты отмечали трудности засыпания и поддержания сна (частые ночные пробуждения без явной причины), окончательное раннее пробуждение. Данные симптомы расценивались как проявление тревожного расстройства.


Таблица 1. Факторы, провоцирующие ПППГ

Для исследования выраженности ассоциированной с головокружением тревоги использовали разработанный оригинальный опросник (табл. 2). В опросник включены 15 утверждений, ответы на которые ранжировались следующим образом: 0 — нет, 1 — очень редко, 2 — часто, 3 — постоянно. Одновременно проводилась оценка качества сна.

Таблица 2. Опросник для выявления тревожности, ассоциированной с головокружением (баллы)

Оценка по опроснику тревожности, ассоциированной с головокружением, показала, что наибольшее количество баллов имели пациенты с ПАт, затем — перенесшие ИИ, ДППГ и приступы БМ (см. табл. 2).

Результаты тестирования по опроснику тревожности, ассоциированной с головокружением, показали, что через 3 нед лечения значимое уменьшение тревожности регистрировалось у пациентов с ИИ, ПАт и БМ. У больных с ДППГ статистически значимого снижения уровня тревожности не отмечалось. После повторного 3-недельного курса лечения установлено статистически значимое снижение баллов по сравнению с предыдущими показателями у всех пациентов (табл. 3). Весьма важным аспектом явилось улучшение сна у обследуемых. Из 84 пациентов улучшение сна как «отличное» квалифицировали 32 пациента, как «хорошее» — 41 пациент, «незначительное» — 11 пациентов. Все пациенты отметили отсутствие эффекта «сонного опьянения» — сонливости и ощущения разбитости после пробуждения.

Таблица 3. Динамика выраженности тревожности, ассоциированной с головокружением Примечание. р — достоверность различий при сравнении с результатами первичного осмотра.

Как указывали J. Staab и M. Ruckenstein [10], клиническая картина ПППГ может формироваться тремя путями: 1) психогенным (тревога — единственная причина головокружения); 2) отогенным (отоневрологические заболевания являются триггером, активирующим тревожное расстройство); 3) смешанным (отоневрологическое заболевание вызывает головокружение, усиливающее уже имеющуюся тревогу). Современные исследования показывают, что персистенция ПППГ имеет прямую связь с тяжестью первичного (инициальный) эпизода головокружения и тяжести тревоги при этом эпизоде [14, 15]. Тревога влияет на постуральный контроль, двигательную координацию и регуляцию взора [16, 17], что усугубляет симптоматику по механизму «порочного круга». Среди пациентов клиник, специализирующихся на лечении головокружения, частота тревожных расстройств варьирует от 3 до 41% [18]. У больных с заболеваниями внутреннего уха частота тревожных расстройств составляет 25—50% [19]. Тревога является естественной реакцией человека на заболевание, ассоциированное с неустойчивостью и трудностями регуляции равновесия [19—21]. Одним из ключевых патофизиологических аспектов ПППГ является центральная сенситизация, приводящая к неадекватной оценке физиологических проприоцептивных, визуальных и лабиринтных стимулов с последующей гиперреактивностью на подпороговые стимулы [22].

Установлено, что тревога является ключевым фактором, способствующим появлению поведенческих вестибулярных расстройств [23]. Тревога, стрессоры, обсессивные и депрессивные расстройства могут играть роль триггера эпизодических или хронических вестибулярных нарушений, а могут и являться вторичными по отношению к вестибулярным расстройствам. По нашему мнению, у 30—50% пациентов, проконсультированных неврологом или оториноларингологом по поводу вестибулярных симптомов, отмечаются вышеперечисленные расстройства. ПППГ является ведущей причиной длительной инвалидизации вследствие вестибулярных нарушений. Современные методы лечения, включающие фармакотерапию, психотерапию и специализированную реабилитацию, способствуют улучшению состояния пациентов.

У наблюдавшихся нами больных с ПППГ возникло как ассоциированное с другими заболеваниями состояние (БМ, ДППГ, ИИ), так и при отсутствии таковых (ПАт). До включения в исследование все пациенты, наблюдаясь в других медицинских учреждениях от 6 мес до 2 лет, принимали гистаминомиметики, антигипоксанты, антиоксиданты, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, стимуляторы регенерации нервной ткани, ноотропы, витамины и витаминоподобные средства. Эффект от предшествующего лечения пациенты оценили как неудовлетворительный, так как считали одной из причин усугубление тревоги.

Применение бензодиазепинов эффективно купирует тревогу, но их не рекомендуется использовать более 7—10 сут ввиду риска развития зависимости и иных побочных эффектов. Кроме того, бензодиазепины увеличивают риск падений у пожилых, что является крайне опасным явлением, нередко имеющим фатальные последствия. Антидепрессанты из групп СИОЗС и СИОЗСН широко используются в медицинской практике, но их назначения часто опасаются пациенты, отмечающие усиление тревоги в первые дни приема терапии. Кроме того, возможность развития эректильной дисфункции ограничивает их назначение мужчинам молодого и среднего возраста.

В лечении тревожных расстройств широко используются препараты, потенцирующие ГАМКергическую трансмиссию в ЦНС. Одним из эффективных и безопасных способов коррекции ГАМКергической недостаточности является назначение анвифена (аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид), который имеет высокую абсорбцию, хорошо проникает во все ткани организма и через гематоэнцефалический барьер. Препарат не кумулируется, через 3 ч начинает выводиться почками, при этом концентрация в ткани мозга со временем не снижается, и в ней он обнаруживается еще в течение 6 ч [24]. Соответствие препарата естественному нейромедиатору ГАМК обусловливает его высокую эффективность и хорошую переносимость, в том числе у детей и подростков, а также при заболеваниях, протекающих с центральной сенситизацией [25].

Пациенты с ПППГ после 6-недельного лечения анвифеном отмечали регресс тревожных расстройств, который позволил приступить к вестибулярной реабилитации, начать проведение когнитивно-поведенческой терапии и рассмотреть возможность лечения препаратами группы СИОЗС или СИОЗСН у пациентов с сохраняющимися симптомами тревожного расстройства.

Как Аватар вызывает “сенсорный конфликт”

Согласно кассовым сборам миллионы людей до сих пор выстраиваются в очередь, чтобы посмотреть нашумевший фильм Аватар. Однако, о чём умалчивают эти цифры, так это сколько людей покинуло зал буквально через 15 минут после начала из-за 3D-эффекта, от которого их стало тошнить. Если верить этой истории, таких могло быть много.

Создание иллюзии трёхмерности подразумевает небольшую “игру” с вестибулярным аппаратом, органом, который соединяет ухо с мозгом и даёт нам чувство равновесия. Примерно 35-40% населения страдает от тех или иных проблем, связанных с вестибулярным аппаратом, согласно Ассоциации вестибулярных нарушений. Такие проблемы могут привести к “сенсорному конфликту” при просмотре фильма в 3D, который влияет на вестибулярную систему, при этом организм реагирует как при отравлении. Человек чувствует тошноту, организм пытается избавиться от яда.

Конечно, слабо верится в то, что 40% зрителей, пришедших посмотреть Аватар, покинули зал, почувствовав тошноту, но если ввести в Google фразу "Avatar nausea (тошнота)" появится масса анекдотичных историй. Поскольку Аватар буквально взорвал Голливуд эффектом 3D, будущее походов в кино для значительной части аудитории выглядит сомнительно. Людям, плохо реагирующим на 3D, придётся выделить отдельные 2D кинотеатры, тогда как основная часть кинолюбителей будет наслаждаться Битвой Титанов или Гарри Поттером в 3D. Так, или нам всем придётся привыкать к головокружениям.

Наилучшим решением может стать 3D технология, которая выглядит ясно в 2D, если не надевать очков. Или может быть очки, которые не создают эффект трёхмерности, а просто обычную 2D картинку - которая не вызывает проблем с вестибулярным аппаратом.

Читайте также: