Сердечно-сосудистые заболевания как причина внезапной сердечной смерти.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Внезапная сердечная смерть (внезапная коронарная смерть) является одной из самых тяжелых форм ишемической болезни сердца. Как правило, именно так в медицинской науке характеризуется смерть, наступившая при свидетелях молниеносно или в течение часа с момента ее возникновения. Обычно диагноз «внезапная коронарная смерть» ставится при наличии фибрилляции желудочков сердца и отсутствии признаков другого, кроме ишемической болезни сердца, заболевания.

Внезапную коронарную смерть констатируют при внезапном прекращении сердечной деятельности при наличии определенных признаков. Причины внезапной сердечной смерти могут быть разнообразными. В первую очередь это заболевания сердца, которые сопровождаются выраженной гипертрофией (значительным увеличением) сердечной мышцы - стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия и т.п. Немалую угрозу для здоровья человека представляют также тромбоэмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность любого происхождения, тампонада сердца, кардиогенный шок, неатеросклеротические заболевания коронарных артерий и др. также внезапную коронарную смерть могут вызвать врожденные заболевания, воспалительные и неопластические процессы, сотрясение сердца, ушиб аорты, метаболические нарушения или интоксикация.

Ведущие кардиохирурги утверждают, что максимальному риску возникновения внезапной коронарной смерти подвергаются пациенты с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, страдающие ишемической болезнью сердца.

Самым сложным при внезапной коронарной смерти становится выявление людей, входящих в группу риска. К сожалению, внезапная сердечная смерть может быть вызвана непосильными физическим и сильнейшими эмоциональными нагрузками, но, в то же время, может произойти в состоянии полного покоя, например, во сне. Перед наступлением внезапной коронарной смерти многие больные испытывают сильный болевой приступ, ощущают страх наступлением смерти. После молниеносно появляющейся фибрилляции желудочков больной ощущает резкую слабость, головокружение, теряет сознание, у него расширяются зрачки, пропадает пульс, появляются головокружение, резкая слабость. Спустя несколько секунд больной теряет сознание, у него возникает шумное дыхание, которое прекращается через 2—5 минут. И, если не принять экстренные меры, больной умирает. К сожалению, спасти удается далеко не каждого.

Основные направления деятельности центра эндоваскулярной хирургии а также другие популярные материалы:
Методика эмболизации сосудов при лечении миомы
Сколько стоит провести эмболизацию маточных артерий в Москве
Методика эмболизации артерий предстательной железы при аденоме

Автор: Капранов С.А

Доктор медицинских наук, профессор, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине

Симптомы и профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности

Внезапная смерть от сердечной недостаточности встречается в моей практике довольно часто. К сожалению, некоторые люди даже не догадываются о существовании у них кардиальной патологии. Так бывает на ранних стадиях при вялотекущем хроническом течении болезни, но рано или поздно она переходит в острую стадию, если не принимать меры. Миокард перестает выполнять основную функцию, органы и ткани не получают кислород, и это приводит к летальному исходу.

Насколько «внезапна» остановка сердца?

Мнение некоторых людей о том, что при наличии сердечной недостаточности смерть неизбежна, не совсем верно. Для понимания проблемы следует рассмотреть причины ее развития:

Основным этиологическим фактором острого состояния является инфаркт. Гибель человека происходит в 20% случаев в течение 72 часов после «сосудистой катастрофы». На протяжении от 3 до 8 недель от начала стойкой ишемии в группу риска попадают пациенты с желудочковой тахикардией и мерцательной аритмией на фоне отмирания части клеток миокарда.
Снижение сокращения левого желудочка с выбросом от 40% и менее приводит к застойным явлениям и нарушениям системной гемодинамики, в том числе в сердечной мышце и головном мозге. По данным статистики, смерть наступает у 40 из 100 таких больных в течение пяти лет.
Нарушения ритма и проводимости. Особенно часто причиной является желудочковая тахикардия и экстрасистолия.
Синкопальные состояния, связанные со структурными изменениями миокарда или вагусным воздействием, сопровождающимся физическими нагрузками. Этот механизм часто лежит в основе внезапной смертности профессиональных спортсменов.
Использование в лечении антиаритмических средств I класса. Многочисленные исследования указывают на их способность вызывать тяжелые аритмии, особенно при снижении уровня калия в сыворотке крови.

В группу риска, когда смерть при сердечной недостаточности может наступить с высокой долей вероятности, входят люди с вредными привычками, атеросклерозом, сахарным диабетом и гипертонией. Важную роль играет также:

ожирение;
гипертрофия левого желудочка;
пожилой возраст;
постоянные стрессы;
физические перегрузки;
нарушение функции почек;
генетическая предрасположенность.

Довольно часто после изучения случая внезапной смерти выявляется сразу несколько причин и провоцирующих факторов, действующих одновременно.

Клиника болезни

Хочу обратить особое внимание, что гибель больного при кардиальной недостаточности не является на самом деле «внезапной». Существуют симптомы, начинающиеся за несколько дней или даже недель до скоропостижной смерти.

Предвестники

В подавляющем большинстве случаев за пару недель до летального исхода отмечаются предвестники. Согласно статистическим исследованиям, у 75% людей возникают определенные симптомы. Но многие не обращают на них внимания, рассматривая как временное и преходящее ухудшение. Это может быть:

утомляемость при выполнении привычных действий;
преходящие нарушения ритма различного вида, чаще всего с учащением частоты сокращений;
постоянная немотивированная слабость;
обморочное состояние;
одышка при незначительной нагрузке или в покое.

По левому желудочку

Признаки также указывают на разновидность недостаточности. Если происходит нарушение функции левого желудочка, ухудшается движение крови по малому кругу, симулируя легочную патологию. При этом наблюдаются следующие отклонения:

выраженная нехватка воздуха с приступами удушья (сердечная астма);
бледность кожи;
тахикардия;
мучительный кашель с пенистой мокротой розового цвета;
влажные крупнопузырчатые хрипы в легких, которые иногда слышны без использования стетофонендоскопа.

По правому желудочку

При нарушении работы правого желудочка (проблема с большим кругом кровообращения) симптоматика выглядит следующим образом:

выраженное потоотделение;
синяя окраска носогубного треугольника;
видимое набухание вен на шее;
одышка, переходящая в удушье;
снижение давления;
слабый пульс, который трудно прощупывается;
увеличение печени и распирающая боль в подреберье справа;
отеки дистальной части ног;
пропотевание жидкости в брюшную полость (асцит).

Любой вид сердечной недостаточности постепенно переходит в тотальный, или смешанный. В этом случае будет наблюдаться общая симптоматика. А вероятность внезапной смерти возрастет во много раз.

Признаки перед самой смертью

Для умирающего человека с кардиопатией существует ряд признаков и симптомов:

резкая боль за грудиной;
значительное учащение пульса;
нарушение ритма (фибирилляция или тахикардия желудочков);
потеря сознания;
тонические судороги;
особый тип дыхания (Чейн-Стокса) - частое и глубокое, потом замедленное и судорожное;
сердце прекращает работу;
кожные покровы становятся серыми;
расширяются зрачки.

Смерть во сне от сердечной недостаточности возникает в результате усиления притока крови к миокарду, что повышает нагрузку на него. При наличии кардиальной патологии иногда это может вызвать развитие аритмии или повторного инфаркта со смертельным исходом.

Почему бывает смерть у молодых

В группу риска входят не только люди преклонного возраста. Примерно в 5% случаев внезапная смерть из-за патологии сердца встречается у молодых людей. Провоцируют ее такие состояния:

резкий и длительный спазм сосудов;
значительная гипертрофия миокарда;
физические и психоэмоциональные перегрузки;
прием наркотических веществ, алкоголизм и курение;
кардиомиопатии.

Почти у половины погибших отмечалось ожирение, четверть из них - курили, а у 10% был инсулинозависимый сахарный диабет. Примерно у 5% в семейном анамнезе обнаруживались похожие эпизоды.

Интересные факты

Учеными были проведены исследования, в которых отмечалось, что смерть от сердечной недостаточности в молодом возрасте наиболее часто соотносилась с особенностями строения опорно-двигательного аппарата. Погибшие были:

высокие астеники;
с признаками расхождения двух передних зубов;
с искривлениями грудины, позвоночника и нижних конечностей.

Также в группу риска вошли молодые люди, у которых отмечались нарушения в структуре кардио-сосудистой системы:

повышенная извитость аорты;
снижение диаметра самой крупной артерии;
каплеобразное, или уменьшенное в размерах сердце.

Симптомы и заболевания

Изучение случаев смертности от кардиальной патологии у молодых показало, что за некоторое время до летального исхода у них отмечались следующие признаки:

головная боль и головокружение;
потеря сознания;
скачки давления;
нарушения ритма и проводимости;
пролапс митрального клапана;
вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.

Как продлить жизнь больного: советы специалиста

Для начала я хочу пояснить, что существует первичная и вторичная профилактика внезапной смерти. Первая относится к людям, у которых не возникало угрожающих жизни состояний, но при этом они входят в группу риска. Во втором - комплекс действий направляется на предупреждение повторного эпизода.

Могу порекомендовать всем, у кого существует высокая вероятность развития смерти от сердечного приступа, действовать следующим образом:

Принимать препараты, которые рекомендует кардиолог. Это - бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, кроворазжижающие средства (Ацетилсалициловая кислота), статины и омега-3 жирные кислоты. Использовать нитраты при ишемической болезни.
Купировать приступы аритмии с помощью лекарственных средств III класса (Соталол, Амиодарон). При отсутствии их эффективности соглашаться на установку современного кардиовертера-дефибриллятора. Хорошие результаты показывает радиочастотная абляция, которая устраняет источник возбуждения при желудочковых формах нарушения ритма, реваскуляризация миокарда.

Для первичной профилактики лицам, входящим в группу риска, необходимо:

Принимать соответствующее медикаментозное лечение заболевания или состояния, которое может привести к летальному исходу (ишемическая болезнь, кардиальная недостаточность). Использовать средства для разжижения крови, снижения уровня холестерина, препараты для загрузки сердца и расширения коронарных сосудов.
Систематически посещать специалиста и проводить ЭКГ-исследования и холтеровское мониторирование. Немедленно вызывать врача при ухудшении состояния.
Пересмотреть образ жизни. Сюда входит: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, снижение физических нагрузок, здоровое питание с ограничением или исключением жиров и соли.

Актуальность проблемы развития внезапной смерти по причине сердечной недостаточности остается высокой. Поэтому важно проводить обязательную профилактику и соблюдать все рекомендации специалиста. Это позволит не только увеличить продолжительность жизни пациента, но и значительно улучшит ее качество.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть - это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение - мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы - пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости - 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений - постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов - 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б.// Анналы аритмологии. - 2013 - Т.10, №2.

3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е.В. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н.// Архивъ внутренней медицины. - 2013.

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

- острая или хроническая ишемия миокарда;

- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

- тампонада сердца при уремии;

- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

- средства для наркоза;

- недигидропиридиновые антагонисты кальция;

- препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

- передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

- асфиксия (в том числе утопление);

- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Частота сердечных сокращений

Отношение к тахикардии как к предиктору ССЗ изменилось в конце 90-х годов XX века, когда результаты эпидемиологических исследований показали, что повышение ЧСС более 80-85 ударов в минуту в состоянии покоя ассоциируется с увеличением риска смерти от всех причин и от ССЗ 142.

9.1. ЧСС: АГ, ожирение и инсулинорезистентность

У пациентов АГ с увеличенной ЧСС отмечается повышенный риск ССО [143, 145]. Имеются общие механизмы регуляции величины АД и ЧСС: увеличение АД на 0,7 мм рт.ст. сопровождается одновременным увеличением ЧСС на 10 уд/мин [146]. Уровень ЧСС ассоциирован с жесткостью сосудов и скоростью пульсовой волны 149. 20-летнее наблюдение за лицами без ССЗ показало, что при исходной ЧСС>80 уд/мин увеличивается риск развития ожирения в 2 раза, инсулинорезистентности и СД в 5 раз [147].

9.2. ЧСС и атеросклероз

Связь ЧСС покоя с развитием коронарного атеросклероза выявлена как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях 152. Можно предположить, что механический стресс артериальной стенки возрастает параллельно росту ЧСС и способствует развитию атеросклероза. Возможно, гемодинамические стрессы нарушают межклеточные контакты, увеличивая тем самым проницаемость эндотелиальных клеток и проникновение атерогенных частиц в tunica intima [153].

9.3. ЧСС: ишемия, внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда

ЧСС является одним из ключевых факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, а укорочение диастолы при тахикардии приводит к уменьшению времени, в течение которого происходит кровоток в коронарных артериях, что сопровождается ухудшением перфузии, развитием ишемии миокарда и повышением риска повреждения атеросклеротической бляшки [154]. Выявлена тесная связь между высокой ЧСС и внезапной сердечно-сосудистой смертью у мужчин, причем независимо от других ФР. Урежение на каждые 10 уд/мин исходной ЧСС > 70 уд/мин уменьшает летальность на 20 %. Уровень ЧСС достоверно коррелирует с размерами ИМ, летальностью и частотой повторных ИМ 157. У больных ИБС ЧСС более 70 уд/мин является независимым предиктором ИМ и ССО (исследование BEAUTIFUL) [156]. ЧСС обладает большей прогностической значимостью в отношении смерти мужчин, нежели женщин [155].

9.4. ЧСС: смертность от ССЗ и от всех причин

При повышенной ЧСС увеличивается риск смерти от всех причин как среди пациентов АГ, так и лиц с нормальным АД, причем это более типично для мужчин [159, 160]. В течение 18 лет изучалось влияние ЧСС на смертность российских мужчин и женщин в возрасте 35 лет и старше (n=15 000). Результаты показали, что даже после внесения поправок на другие Ф Р, лица с ЧСС>80 уд/мин имели более высокий риск общей, сердечно-сосудистой смертности и меньшую продолжительность жизни (мужчины на 7 лет, женщины - на 3,2 года) [159]. Для мужчин 65-70 лет (после учета других ФР) вероятность достижения 85 лет при ЧСС>80 уд/мин на 40 % ниже, чем при ЧССВысказано предположение, что продолжительность жизни предопределена жизненным энергоресурсом клетки. Величина ЧСС является и маркером, и ключевым фактором, определяющим уровень метаболизма индивидуума. Не исключается, что ЧСС в покое может сама по себе определять продолжительность жизни [161, 163].

9.5. Способы измерения ЧСС

ЧСС “офисная”. В большинстве исследований оценивается клиническая “офисная” ЧСС в состоянии покоя физикальным или инструментальным методами во время визита к врачу. Имеется положительная связь между “офисной” ЧСС и частотой наступления конечных фатальных точек [164]. Показана связь “офисной” ЧСС с уровнем “офисного” АД и эффектом “белого халата” (разница между уровнями “офисного” и среднего АД, вычисленного при 24-часовом мониторировании) [143]. Видимо, “офисная” ЧСС является отражением готовности пациента к стрессовой ситуации и в большей степени может предсказывать активность вегетативной нервной системы.

“Амбулаторная” ЧСС. ЧСС является крайне изменчивой физиологической характеристикой, на изменения которой может влиять множество факторов. Более полную оценку может дать “амбулаторная” ЧСС при длительном 24-часовом мониторировании ЭКГ. Данные о прогностическом значении “амбулаторной” ЧСС противоречивы и требуют уточнения. Имеются данные как в пользу большей прогностической значимости амбулаторной ЧСС по сравнению с офисной, так и обратные этому [160].

На уровень “амбулаторной” ЧСС могут оказывать влияние условия ее измерения, в том числе состояние рабочего психоэмоционального напряжения. Поэтому высокая ЧСС может служить маркером такого независимого ФР ССЗ, как стресс. Одной из наиболее полно изученных и значимых разновидностей хронического психоэмоционального стресса является стресс, связанный с работой [161, 162]. Исходно у пациентов с “гипертонией на рабочем месте” отмечаются большие стресс-индуцированные сдвиги АД и ЧСС, чем при эссенциальной АГ [158]. У больных с “гипертонией на рабочем месте” средняя ЧСС в рабочие часы, по сравнению с часами отдыха, выше. Каждый пятый работник стрессовой профессии во время рабочей смены имеет ЧСС > 80 уд мин, это в 2 раза чаще, чем у лиц нестрессовых профессий [163].

Учитывая, что стресс это самостоятельный ФР ССЗ, следует определять не только “офисную”, но и “амбулаторную” ЧСС у лиц, чья работа связана с избыточным психоэмоциональным перенапряжением.

Таким образом, несмотря на то, что ЧСС как параметр для выделения групп высокого риска пока имеет определенные ограничения, он может использоваться в повседневной врачебной деятельности для выбора врачебной тактики у больных с высоким риском неблагоприятных исходов, прежде всего, у пациентов ИБС. В этом случае высокая ЧСС должна становиться одной из “терапевтических мишеней” вторичной профилактики 167.

Читайте также: