Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Само слово «криз» уже указывает на то, что возникла экстремальная, критическая для организма ситуация, на которую он таким образом ответил. Ее мог спровоцировать какой-то фактор извне, а могла и собственная вегетативная нервная система так повести себя даже на пустом месте. Она хоть и подчиняется центральной нервной системе, однако местные рефлекторные дуги находятся в некоторой независимости, то есть, могут проявлять или согласованность, или несогласованность, что отражается на работе внутренних органов.

По какой причине вдруг возникает сбой, установить сложно, однако то, что симпатоадреналовый криз возникает как следствие симпатотонии, а ваготония проявится вагоинсулярным пароксизмом*, доказано достоверно. Симпатический отдел вегетативной нервной системы возбуждает органную деятельность, осуществляя свое влияние на них посредством медиаторов - норадреналина и адреналина, тогда как другая ее часть - парасимпатическая, наоборот, тормозит функциональные способности органов за счет своего медиатора ацетилхолина. О том, что парасимпатические и симпатические нервы должны работать согласованно, обеспечивая процессы возбуждения и торможения - известно со школьного курса физиологии, однако зачастую отделы «забывают» о своей специализации и начинают функционировать каждый сам по себе.

*Пароксизм (от др.-греч. παροξυσμός “раздражение, озлобление”) — усиление какого-либо болезненного припадка.

Почему происходит сбой?

Несогласованность действий частей вегетативной нервной системы приводит к нарушению регуляции органов. Можно представить, как будут вести себя такие важные системы как: сердечно-сосудистая, дыхательная, железы внутренней секреции. Очевидно, что функционируют они неправильно не потому, что они такие «плохие», причиной их неадекватной реакции является несвоевременно (или преждевременно) отданная команда, которую они пытаются выполнить, нарушая равновесие еще больше. Так возникает вегетативная дисфункция, которая имеет еще несколько названий, где самым известным является нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония. В ее основе лежат наследственные факторы (первичные) и обусловленные какой-то патологией (вторичные).

Первоначально, от рождения, имеется предрасположенность к определенным заболеваниям, а на жизненном пути встречаются неблагоприятные условия, называемые факторами риска, которые быстро превращаются в факторы угрозы под воздействием стрессовых ситуаций. Таким образом, множество условий, способствующих развитию патологических реакций, можно представить следующим образом:

Врожденные особенности вегетативной нервной системы, наследственная предрасположенность с приоритетом линии матери;
Личностные особенности - психотип (экстраверт, интроверт);
Эмоционально-психологические и физические перегрузки;
Неправильное питание, приводящее к развитию ожирения и холестеринемии;
Заболевания сердечно-сосудистой системы;
Заболевания желудочно-кишечного тракта;
Гормональный дисбаланс;
Перенесенная нейроинфекция;
Черепно-мозговые травмы;
Психоэмоциональная обстановка в семье и на работе;
Вредные привычки.

Как возникает криз?

Развитие вегетативной дисфункции приводит к нарушению иннервации внутренних органов, затрагивая желудочно-кишечный тракт, почки и сердце, вызывая аритмии, блокады и другие сердечные и сосудистые проблемы (гипотонию, гипертензию). Кроме этого, органы и системы под воздействием медиаторов начинают претерпевать морфологическую перестройку, так как в них возникают спазм сосудов и дистрофии. В результате гуморальных изменений вегетативный дисбаланс еще больше усугубляется.

Однако при всей сложности взаимодействий и превращений на биохимическом и иммунологическом уровнях, понятно, что сбой, произошедший на каком-то маленьком участке, повлечет за собой изменение состояния всего организма. Это неизбежно приведет к развитию патологического процесса, его хроническому течению и возникновению частых или редких пароксизмов - вегетативных кризов, где зачастую присутствуют тревоги, страхи, паника. Такие симптомы придают яркость клинической картине пароксизма, поэтому его иной раз называют приступом панической атаки или дистоническим кризом.

Если вегетативная дисфункция предпочла для своей локализации сердечно-сосудистую систему, то и проявления пароксизмов будут соответствующими. Сосуды станут отвечать спазмами или наоборот отсутствием реакции, однако несогласованность в работе их будет заметна все равно. Учитывая, что системы в организме человека взаимосвязаны, то проявления патологии будут прослеживаться и в других органах, но с различной степенью выраженности.

Клиническая картина вегето-сосудистого криза будет все-таки указывать на происхождение пароксизма, возникшего в результате несогласованного взаимодействия отделов вегетативной нервной системы. Нельзя сказать, что лучше - гипотонический, гипертонический тип или кардиальная форма. Острое нарушение гемодинамики могут дать все три вида, и первоначально пароксизм будет называться сосудистым кризом, а уж потом, при детальном обследовании больного, выяснятся причины его побудившие.

В принципе, вегетативный, сосудистый, вегетативно-сосудистый пароксизм, дистонический или сердечный криз - понятия настолько родственные и трудно различимые, что для их дифференцировки требуется всестороннее обследование больного с изучением всех нейроэндокринных, вегетативных и гуморальных взаимодействий.

Достоверно доказанным считается мнение, что первоначально лишь только какой-то отдел начинает проявлять излишнюю активность, например, симпатический, тогда другой (в данном случае парасимпатический) также увеличивает функциональный уровень, пытаясь компенсировать преобладание первого. Иной раз эта компенсация становится избыточной, что ведет к формированию криза с проявлениями неадекватного поведения обоих звеньев вегетативной нервной системы. Однако пароксизм однозначно указывает на срыв компенсации, поэтому зачастую направленность кризов определяется исходным вегетативным тонусом.

Клинические проявления сосудистого пароксизма

Симпатоадреналовый криз

От вегетативного пароксизма можно ждать многообразия проявлений, поэтому и симптомы вегето-сосудистого криза будут зависеть от того, какой отдел удерживает первенство, то есть, клинические признаки определит тип пароксизма. Скажем, симптомы симпатоадреналового криза будут следующими:

Повышение артериального давления;
Резкий, внезапно наступивший озноб;
Головная боль и тахикардия, которая может стать пароксизмальной;
Частое мочеиспускание со значительным количеством выделяемой мочи;
В некоторых случаях наблюдается подъем температуры тела;
Сухость во рту;
Чувство необъяснимой тревоги и страх смерти.

Этот криз могли спровоцировать умственные и физические перегрузки, стрессы, перемена погоды.

Вагоинсулярный криз

А вот вагоинсулярный криз по своей клинической картине будет отличаться от симпатоадреналового, хотя причины их возникновения одни и те же, и иметь приблизительно такой вид:

Пароксизм, имитирующий приступ бронхиальной астмы (в случае наличия дыхательного невроза), сопровождаемый удушьем, или жалобы больного на спазм в горле;
Внезапная бледность, резкое потоотделение;
Тошнота, рвота и другие изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (вздутие кишечника и боли в животе);
Падение артериального давления, а поэтому обморочные состояния;
Снижение температуры тела;
Боли в сердце;
Приступы мигрени;
В некоторых случаях пароксизм может развиваться как аллергическая реакция и давать отек Квинке (для вагоинсулярного пароксизма свойственно повышение уровней гистамина, ацетилхолина, серотонина).

Диэнцефальный криз

Богатая симптоматика свойственна диэнцефальному кризу, в основе которого лежат поражения гипоталамуса в результате:

Гормональных нарушений;
Воздействия токсических веществ;
Хронической психотравмирующей обстановки;
Рразвития опухолевого процесса;
Черепно-мозговой травмы и других неблагоприятных факторов.

По своим проявлениям этот тип во многом похож на вагоинсулярный, однако признаки симпатико-адреналового криза также имеют место. Диэнцефальный пароксизм характеризуется:

Быстрым развитием событий, где состояние больного ухудшается, как говорится, «на глазах»;
Выраженной вегетативной симптоматикой;
Болями в сердце и учащенным сердцебиением;
Ощущением удушья;
Колебаниями артериального давления и частоты пульса;
Бледностью или гиперемией лица;
Синюшным цветом конечностей;
Болью в эпигастральной области, сухостью во рту, жаждой;
Повышением температуры тела (возможно, до 39 градусов);
Ознобом, сменяемым чувством жара;
Усиленным мочевыделением, потливостью;
Возбуждением, беспокойством, страхом смерти.

После приступа больного, как правило, охватывает чувство слабости и сонливости.

Кризы старшего возраста

Гипертонический криз возникает у больных в более старшем возрасте и развивается как результат обычно длительно текущей артериальной гипертензии. Он бывает двух типов, которые определяются в зависимости от механизма его формирования, а в некоторых случаях грозит серьезными осложнениями (осложненный криз).

Нетрудно догадаться, что основной характеристикой гипертензивного криза является подъем артериального давления. Причинами его, помимо вегетативных расстройств, возникших в результате стресса и нейроэндокринных нарушений, могут стать структурные изменения стенки сосудов, обусловленные холестеринемией (повышенный уровень холестерина за счет фракций низкой и очень низкой плотности). Сформированные на сосудистых стенках атеросклеротические бляшки ведут к сужению сосудов и их неспособности адекватно реагировать на окружающую обстановку (психологическую, метеорологическую и др.)

Прогрессирующие гипертензивные и атеросклеротические изменения мозговой ткани зачастую являются причиной церебрального криза, проявляющегося острым, но преходящим в течение суток нарушением мозгового кровообращения.

Подробнее о гипертоническом кризе и помощи при нем читайте по ссылке.

Основными виновниками возникновения динамического нарушения кровообращения головного мозга считают микроэмболы, заносимые кровотоком в мозговые сосуды небольшого диаметра. Микроэмболы формируются из холестериновых кристаллов, агрегатов эритроцитов, конгломератов тромбоцитов, атероматозных бляшек. Также причиной мозговых расстройств способна стать вертебробазилярная недостаточность, которая зачастую является следствием значительных изменений в шейном отделе позвоночника при остеохондрозе.

Церебральный криз имеет еще несколько названий. В различных источниках его могут именовать транзиторно-ишемической атакой или ишемическим кризом, однако суть его от этого не меняется, а клиническая картина будет представлена следующими проявлениями:

Головокружением и головной болью;
Тошнотой и рвотой;
Оглушением и дезориентацией в пространстве;
Односторонней парестезией верхней или нижней конечности (не обязательной, но возможной);
Затруднением или отсутствием речи (иногда), которая восстанавливается в течение нескольких часов.

За один день не вылечить

Лечение сосудистого криза, как правило, не ограничивают только неотложными мероприятиями, которых он первоначально требует. Прибывшая бригада скорой помощи, окажет ее по протоколу в соответствии с симптоматикой, при необходимости госпитализирует больного в стационар, где врачи продолжат борьбу с приступом в течение непродолжительного времени и выпишут пациента домой. Вот тогда и начнется этиотропное, комплексное и продолжительное лечение, направленное на устранение причин, вызывающих сосудистые пароксизмы. С этой целью изучаются такие аспекты как:

Семейный анамнез (наследственные болезни, привычки, уклад жизни, быт, психологическая обстановка, характер питания);
Поведенческие особенности личности больного, его коммуникабельность и способность адаптироваться к неординарным ситуациям.

Начало терапии предусматривает:

Упорядочение режима труда и отдыха, физических и умственных нагрузок;
Ликвидацию неблагоприятных психологических воздействий;
Занятия лечебной физкультурой, не игнорируя при этом водные процедуры (бассейн, сауна, если она не противопоказана);
Диету, ограничивающую потребление жирных и возбуждающих нервную систему продуктов и обеспечивающую достаточное поступление в организм минералов и витаминов;
Исключение вредных привычек;
Лечение сопутствующих заболеваний;
Медикаментозное лечение вегетативной дисфункции, если имеет место такая необходимость.

Применение лекарственных средств не всегда обязательно, так как зачастую вышеперечисленные мероприятия способны сами решить проблему и не допустить возникновение пароксизмов. Однако в случаях, если принятых мер бывает недостаточно, больному с симпатикотонией назначаются:

Лекарственные препараты растительного происхождения, обладающие седативным действием (боярышник, шалфей, валериана, зверобой, пустырник), которые пациент принимает в течение 6-12 месяцев;
Транквилизаторы и нейролептики, если растительные препараты не оказали должного эффекта;
Бета-адреноблокаторы, назначаемые для купирования симпатико-адреналового криза, которые могут хорошо сочетаться с седативными средствами.

Ваготоническая направленность вегетативных дисфункций нуждается в несколько отличных приемах, а именно:

Для успокоения во время криза применяют валокордин, корвалол. настойку пустырника и валерианы;
Назначают препараты красавки для длительного применения (беллоид. беллатаминал);
Используют применение психостимуляторов, повышающих активностьсимпатической нервной системы.

Однако следует помнить, что каждый отдельный случай требует индивидуального подхода, поэтому лечение сосудистого криза является прерогативой лечащего врача.

Видео: скорая самопомощь при панической атаке

Околососудистые кризы

Похожая на первый взгляд симптоматика кризов, имеющих другое происхождение, является причиной их упоминания в этой статье. Ликвородинамический криз, возникающий при опухолях, после перенесенных инфекционных поражений головного мозга и черепно-мозговых травм, послуживших причиной нарушения циркуляции ликвора в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга, характеризуется повышением внутричерепного давления и проявляется:

Головной болью и головокружением;
Тошнотой и рвотой;
Гиперемией лица;
Повышением артериального давления;
Возможным развитием судорожного синдрома.

Эти проявления могут быть спровоцированы ОРВИ и, наверное, стоит согласиться, что четыре из названных признаков характерны и для сосудистого криза тоже. Именно такие симптомы иной раз и вводят в заблуждение людей, пытающихся оказать помощь больному и принимающих ликвородинамический криз за вегето-сосудистый пароксизм.

Еще один тип кризов, проявляющийся первоначально как вегетативная дисфункция. Это гемолитический криз, обусловленный разрушением эритроцитов и гемоглобина с образованием различных продуктов, в частности, ферритина, который обладает выраженным вазопаралитическим эффектом. Вызывая резкое расширение сосудов с быстрым падением артериального давления, ферритин может лежать в основе гемолитического шока, развитие которого при подобном кризе - не редкость. Естественно, клиническая картина, сопровождаемая резкой гипотонией, будет весьма и весьма напоминать симптоматику вегетативного криза.

Снижение числа эритроцитов при острой анемии или гемолитическом кризе иной природы

Причиной гемолитического криза могут стать:

Несовместимое переливание крови;
Гемолитические анемии;
Попадание в организм ядов, вызывающих гемолиз эритроцитов (многие виды ядовитых грибов, где бледная поганка занимает лидирующее положение, некоторые соли тяжелых металлов и возбудители инфекций, например, малярийный плазмодий).

Разумеется, по мере развития событий, станет заметно, что вегетативная нервная система здесь ни при чем, и инициатива ей не принадлежит, однако, чтобы в этом разобраться, необходимо время, которое может быть потеряно на первом этапе из-за излишней самоуверенности. Чем это грозит в случае отравления бледной поганкой - известно каждому, поэтому прежде чем списывать подобные проявления на симпатику и парасимпатику, следует исключить более серьезные заболевания, требующие интенсивных реанимационных мероприятий.

Вегетососудистая дистония (ВСД) - симптомы и лечение

Что такое вегетососудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной Анны Викторовны, невролога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Патриной Анны Викторовны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вегетососудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Нейрокардиогенные обмороки ( Нейрогенные обмороки , Рефлекторные обмороки )

Нейрокардиогенные обмороки - это группа клинических синдромов, связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Характеризуются кратковременной утратой сознания, вызванной острой артериальной гипотонией и/или замедлением пульса, протекают с парасинкопальными симптомами, сопровождаются повышенным риском физических травм. Нейрогенная природа обморока подтверждается тилт-тестом, ЭКГ-мониторингом, дополненными видео-ЭЭГ-регистрацией. Комплексное лечение включает немедикаментозные методы, фармакотерапию, имплантацию кардиостимулятора.

МКБ-10

Общие сведения

Нейрокардиогенный (рефлекторный, нейрогенный) обморок является наиболее распространенным типом синкопе среди детей и взрослых. По результатам различных исследований, на его долю приходится 22-66% случаев. Рефлекторные обмороки более характерны для подростков и молодых людей - первый эпизод патологии обычно приходится на возраст от 10 до 20 лет. В дальнейшем более половины из них испытывают рецидивирующее событие. На протяжении жизни женщины страдают от синкопальных состояний в два раза чаще мужчин. Некоторые авторы сообщают об этнокультурной неоднородности обмороков, сравнивая их встречаемость среди молодых людей Кавказа (8%) и Афро-Карибского региона (1%).

Причины

Синкопальное состояние развивается из-за внезапного снижения мозгового кровотока, обусловленного рефлекторным снижением тонуса периферических сосудов и/или сердечного выброса. Нейрокардиогенные обмороки возникают под влиянием различных внешних триггеров на фоне особой предрасположенности, связанной с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов. В этиологии обморока играют роль следующие факторы:

Вазовагальные. Наиболее часто синкопе обусловлены сильным психоэмоциональным напряжением, негативно влияющим на автономную регуляцию тонуса сосудов. Рефлекторный обморок вазовагального типа встречается и у людей, испытывающих длительную ортостатическую нагрузку (положение стоя или сидя).
Ситуационные. Нейрогенные обмороки могут провоцироваться различными обстоятельствами, стимулирующими активность блуждающего нерва. Пациенты указывают на связь с натуживанием при кашле, дефекации, поднятии тяжестей. Такая реакция бывает ответом на глотание, чихание, мочеиспускание. Отмечено влияние физической нагрузки, висцеральной и невралгической боли, приема пищи.
Раздражение каротидного синуса. Провоцировать обморок могут манипуляции, обусловленные давлением на область каротидного синуса. Рефлекторный ответ в виде стимуляции парасимпатической системы наблюдается у мужчин при ношении узких воротников, галстуков, во время бритья. Синкопальное состояние провоцируют массаж сонной артерии, поворот головы или компрессия опухолью.

Нейрогенные обмороки не связаны с органической патологией, часто обусловлены сочетанием рефлекторных и физических факторов. Иногда они развиваются при неясных обстоятельствах - даже после тщательного обследования практически у 50% пациентов провоцирующий фактор выявить не удается. В таких случаях диагноз подтверждается при исключении других причин потери сознания.

Патогенез

Механизмы нейрокардиогенных обмороков изучены недостаточно. Синкопе представляются результатом аномального вегетативного ответа на различные раздражители, что сопровождается активацией блуждающего нерва, провоцирует рефлекторные изменения частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Стимуляция вазодепрессорной области ствола мозга может происходить путем активации механорецепторов сердца, кишечника, мочеполовой системы, кардиопульмональных барорецепторов, чувствительных волокон черепных нервов, церебральной коры.

Последовательность событий, оканчивающихся обмороком, инициируется депонированием крови в венах. Слабое раздражение аортальных и каротидных барорецепторов провоцирует повышение сердечного выброса. Усиление сократимости левого желудочка активирует кардиальные механорецепторы, посылающие сигналы в ствол мозга. В результате наблюдается неоправданное угнетение симпатической стимуляции с повышением вагусного влияния, что проявляется гипотонией, брадикардией и утратой сознания. Этот механизм известен как рефлекс Бецольда-Яриша.

Развитие нейрокардиогенных синкопе некоторыми исследователями рассматривается с позиций психосоматики. Согласно этой концепции, систематическое воздействие любых факторов, нарушающих корковую регуляцию физиологических функций, способно провоцировать возникновение психовегетативного синдрома. Такие реакции могут оказывать существенное влияние на формирование пароксизмальных состояний, особенно в детском возрасте.

Классификация

Нейрокардиогенные обмороки объединяют достаточно гетерогенную группу функциональных расстройств, характеризующихся эпизодической вазодилатацией и/или брадикардией с кратковременной потерей сознания. В практической неврологии принята классификация рефлекторных синкопе, согласно которой различают несколько вариантов патологии:

Вазовагальные. Являются наиболее частой формой нейрогенного обморока. Рефлекторные вазомоторные реакции возникают на фоне повышенной возбудимости блуждающего нерва. Бывают эмоциональными (стрессовыми), ортостатическими.
Ситуационные. Такие синкопе связаны со стереотипной ситуацией - кашлевой (беттолепсия), никтурический, постнагрузочный, постпрандиальный и пр. Обусловлены локальной гиперчувствительностью блуждающего нерва в разных зонах, патологическими рефлекторными реакциями на боль и другие раздражители.
Синокаротидные. Возникают из-за повышения чувствительности каротидного синуса и механического раздражения этой области. Встречаются в нескольких вариантах - вагальные, вазодепрессорные, церебральные.
Атипичные. Развиваются под воздействием неопределенных факторов, при отсутствии явных триггеров или с атипическими проявлениями. Могут сочетаться с другими синкопальными состояниями. В эту группу также включены обмороки, ассоциированные с низким уровнем аденозина в крови.

Симптомы нейрокардиогенных обмороков

В развитии синкопе прослеживается четкая стадийность. Для предобморочного состояния, продолжающегося не более 1-2 минут, характерны слабость, головокружение, тошнота. Пациенты отмечают шум в ушах, зрительные нарушения («мушки», «туман» перед глазами), дискомфорт в эпигастрии. Многие обращают внимание на ощущение тревоги, нехватки воздуха, неминуемости падения. Могут возникнуть онемение пальцев рук, языка и губ, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение. В горизонтальном положении явления липотимии быстро купируются.

После нарастающих явлений предсинкопального периода наступает непосредственно сам обморок. На фоне снижения артериального давления и брадикардии отмечаются помрачение сознания или его кратковременная утрата - от нескольких секунд до 1 минуты. Кожа бледнеет, падает мышечный тонус, снижается фотореакция расширенных зрачков. Пульс становится слабым, нерегулярным, дыхание - поверхностным. Глубокие синкопе сопровождаются мышечными подергиваниями, непроизвольным мочеиспусканием.

В послеобморочном состоянии быстро восстанавливается сознание, временно-пространственной ориентации пациент не теряет. Во всем теле ощущается тепло, кожа краснеет, остается влажной. Брадикардия сменяется тахикардией, дыхание несколько учащено. Пациент встревожен произошедшим, отмечает кратковременную слабость, тошноту, головокружение. Эти симптомы могут сохраняться от пары минут до нескольких часов после разрешения синкопального эпизода.

Приступы беттолепсии, одного из вариантов ситуационных нейрокардиогенных обмороков, возникают при сильном кашле, обусловленном хроническими бронхолегочными заболеваниями. Аналогичные пароксизмы могут появиться при чихании, смехе, поднятии тяжелых предметов. На пике кашлевого рефлекса происходит повышение давления в грудной полости, крупных венах и внутри черепа, что приводит к нарушению церебрального кровотока. На этом фоне развиваются внезапная слабость и кратковременная потеря сознания.

Частный случай нейрокардиогенного синкопе - обусловленный невралгией языкоглоточного нерва. Обморочному состоянию всегда предшествуют сильные приступообразные боли типичной локализации: в нижней челюсти, корне языка, горле и гортани. Иррадиация в ухо может наблюдаться при сопутствующем поражении барабанного нерва. Чувствительных и двигательных нарушений в зоне поражения не отмечено. У многих людей синкопальный приступ провоцируется глотанием.

Осложнения

Наиболее вероятным осложнением нейрокардиогенных обмороков являются повреждения, связанные с падением. Травматизация с риском для жизни особенно характерна для лиц, профессия которых связана с работой на высоте или движущимися механизмами. Обмороки у водителей, машинистов электропоездов, пилотов могут представлять опасность не только для самих больных, но и окружающих. У ряда пациентов наблюдаются злокачественные синкопе с периодами асистолии, при которых повышается риск желудочковой тахиаритмии, обусловленной ишемией либо брадикардией.

Диагностика

Оценка анамнестической информации и тщательное физикальное обследование дают важные подсказки для выяснения причин обморока, помогая провести базовое тестирование. Но для половины пациентов с рефлекторным обмороком они не являются показательными, что обуславливает необходимость дополнительных исследований. Нейровегетативную природу синкопе устанавливают благодаря диагностическим мероприятиям:

Пассивный позиционный тест (тилт-тест). Является методом выбора в диагностике нейрогенных обмороков. С помощью специального наклонного стола пациента после 15-минутного пребывания в положении лежа быстро переводят в вертикальное (под углом 60-80°) с регистрацией показателей ЭКГ, АД и пульса. Тест считается положительным при развитии синкопе, снижении давления на 30 мм рт. ст., появлении брадикардии. Чувствительность пробы можно повысить введением низких доз медикаментозных стрессоров (изопротеренола, нитроглицерина).
ЭКГ-мониторинг. Кардиоингибиторные механизмы обморока подтверждаются выполнением суточного ЭКГ-мониторинга. Тест может выполняться несколькими способами: накожными электродами (холтеровский), имплантируемыми регистраторами, дистанционной телеметрией. Исследование особенно полезно при подозрении на тахиаритмию, в случае ранее оперированных врожденных пороков сердца у детей.
Видео-ЭЭГ-регистрация. Синхронная запись видеоизображения пациента и биопотенциалов головного мозга при выполнении тилт-теста увеличивает достоверность наблюдения за нейрогенными обмороками. Метод помогает определить клинические признаки липотимии и синкопе, их связь с гемодинамическими показателями, исключить неврологические причины обморока.

Когда синкопальное состояние связано с физической нагрузкой, проводят соответствующую провокационную пробу, эхокардиографию. В неясных случаях могут исследовать ряд биомаркеров - уровни тропонина, натрийуретического пептида, аденозина. Дифференцировать нейрогенные обмороки необходимо с кардиальными и цереброваскулярными синкопе, психогенными псевдообмороками.

Лечение нейрокардиогенных обмороков

Консервативная терапия

Рефлекторные синкопе требуют комплексного лечения, поскольку отдельные методы оказываются менее эффективными. Целью терапии является снижение частоты синкопальных состояний, предотвращение травм от падения, что осуществляется благодаря воздействию на механизмы развития нейрокардиогенных обмороков. Основными методами коррекции считаются:

Обучение пациента. Важное значение имеет предоставление информации о причинах обморока, необходимости избегать провоцирующих обстоятельств, обучение навыкам преодоления психического стресса. При возникновении симптомов-предвестников для предупреждения синкопе пациентам рекомендуют принимать горизонтальное положение.
Диета. Увеличение потребления жидкости и соли может предотвратить дальнейшие синкопальные эпизоды. Сообщается о снижении частоты нейрокардиогенных обмороков у подростков на фоне усиленного питьевого режима (2-3 л в сутки). Увеличение ортостатической толерантности повышается и при либерализации потребления поваренной соли.
Физические методы. Для прерывания синкопальных эпизодов при рецидивирующих нейрогенных обмороках используются изометрические упражнения с участием мускулатуры конечностей, эластическая компрессия. Эффект обусловлен активацией скелетно-мышечной помпы и увеличением венозного возврата. Вегетативная устойчивость повышается дыхательной гимнастикой.
Медикаменты. Патогенетическая терапия нейрогенных синкопе проводится сосудосуживающими средствами (мидадрином), селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (пароксетином), минералокортикостероидами (флудрокортизоном). Для лечения ситуационных обмороков применяют противосудорожные препараты, холинолитики. В качестве недифференцированной терапии показаны ноотропы, вазоактивные средства, витамины.

Хирургическое лечение

Для предотвращения рецидивов нейрогенного синкопе, развивающегося по кардиодепрессорному механизму, как малое оперативное вмешательство применяют имплантацию постоянного кардиостимулятора. Метод используется при неэффективности консервативной терапии, обычно у лиц старше 40 лет с частыми обмороками без продромальных симптомов, когда высок риск сопутствующей травматизации. Наиболее приемлема двухкамерная электростимуляция, но в ситуациях, когда падение АД предшествует брадикардии, метод не дает ожидаемого результата.

Экспериментальное лечение

Как потенциальный вариант лечения рецидивирующего рефлекторного обморока с преимущественно кардиоингибирующим компонентом рассматривают абляцию сердечных ганглиев. Она может стать альтернативой электрокардиостимуляции, так как не требует постоянной имплантации устройства. Но метод требует дальнейших рандомизированных исследований для определения общей пользы, критериев отбора пациентов, долгосрочных профилей риска и рецидивов.

Прогноз и профилактика

Большинство нейрогенных обмороков имеют доброкачественный характер, короткие периоды бессознательного состояния обычно не наносят длительного вреда здоровью. Но частые рецидивы и физические травмы негативно влияют на трудоспособность, социальную активность, тем самым ухудшая качество жизни пациентов. Потенциальный вред можно уменьшить комплексной терапией, хотя некоторые синкопальные эпизоды могут самолимитироваться. Первичная профилактика предполагает устранение предрасполагающих факторов, повышение психовегетативной устойчивости.

2. Особенности диагностики и лечения некардиогенных синкопальных состояний/ Жданов А.М., Гуков А.О.// Вестник аритмологии. - 1999 - N14.

3. Нейрокардиогенные обмороки/ Щербакова А.Г.// Вестник современной клинической медицины. - 2011 - Т. 4, вып. 4.

Вазовагальные обмороки ( Вазодепрессорные обмороки , Вазомотрные обмороки )

Вазовагальные обмороки - это эпизоды кратковременной утраты сознания, обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва. Синкопе обычно предшествуют продромальные признаки (головокружение, частое сердцебиение, бледность), в периоде восстановления присутствует слабость. Обмороки сопровождаются падениями, склонны к рецидивированию. Диагностические мероприятия включают клиническое обследование, ортостатические пробы, ЭКГ-мониторинг. Лечение проводят немедикаментозными, фармакологическими, инвазивными методами.

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции - их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови - при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота, менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19-90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов - серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков. С учетом этиологии они разделяются на два варианта - типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

Смешанные (1 тип). ЧСС снижается более чем на 10% от исходной, достигая 40 уд/мин или менее (но не дольше 10 секунд) без асистолии или с остановкой сердца до 3 секунд. Брадикардии предшествует падение АД.
Кардиоингибиторные (2 тип). Минимальная ЧСС сохраняется на уровне ниже 40 ударов в минуту свыше 10 секунд. Асистолия отсутствует (тип 2A) или длится более 3 секунд (тип 2B). Во втором случае одновременно со снижением ЧСС возникает гипотония.
Вазодепрессорные (3 тип). Потеря сознания сопровождается артериальной гипотонией без выраженной брадикардии. Падение ЧСС составляет менее 1/10 от максимального показателя.

Симптомы вазовагальных обмороков

Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту, чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией, нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного - до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту. После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости. Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, феномена Рейно и мигрени.

Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

Активная ортостатическая проба по Тулезису. Пациенту измеряют АД сначала в положении лежа, а затем стоя (по 5 и 10 минут). Диагностическими критериями положительной пробы являются развитие синкопе, снижение систолического давления на 30 mm Hg от исходного уровня, сопровождающееся клиническими симптомами.
Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Признана «золотым стандартом» диагностики вазовагальных синкопе. Тилт-тест проводят путем пассивного переведения пациента из горизонтального положения в вертикальное при наклоне стола на 60-80° с непрерывным мониторингом пульса, АД, ЭКГ. Для выявления склонности к брадикардии могут выполнять фармакологические провокационные пробы (с изадрином, нитроглицерином, кломипрамином).
Длительный ЭКГ-мониторинг. Для верификации кардиоингибиторного механизма транзиторной утраты сознания используют круглосуточный ЭКГ-мониторинг. Наиболее эффективным считают имплантируемый петлевой кардиорегистратор, который позволяет выявить идентичность ритмографических особенностей начального и последующих синкопальных эпизодов.

Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию, пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний - каротидных ТИА, эпилептических приступов, дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Лечение вазовагальных обмороков

Редкие вазодепрессорные синкопе не нуждаются в специфическом лечении. Частые обморочные эпизоды с высоким риском неблагоприятных событий и коморбидностью требуют проведения комплексной терапии, которая предполагает воздействие на известные патогенетические аспекты вазовагального рефлекса с целью предотвращения рецидивов обморока и связанного с ним травматизма. Основная роль отводится следующим консервативным методам:

Образовательная работа. Пациентов информируют о причинах обморока, его доброкачественной природе и вероятных рисках, подчеркивая важность устранения провоцирующих ситуаций. Обучают распознавать предсинкопальные признаки, чтобы вовремя предпринять профилактические меры.
Оптимизация рациона. Исследованиями доказан положительный эффект увеличения суточного потребления жидкости (до 2-2,5 л), поваренной соли (до 10 г). Диетические рекомендации направлены на повышение содержания внеклеточного натрия, ОЦК и венозного возврата.
Физические контрманевры. Купировать надвигающийся обморок помогают принятые в продромальном периоде меры противодействия: скрещивание ног с напряжением мышц, отведение сцепленных рук в стороны, сжимание ручного эспандера. Предотвратить синкопальное состояние позволяет своевременный переход в горизонтальное положение, использование компрессионного трикотажа.
Тилт-тренинг. Регулярная ортостатическая тренировка существенно уменьшает симптоматику вазомоторного синкопе. Частоту рецидивов можно снизить при выполнении упражнений с наклонным позиционированием дома, но пассивный ортостаз под контролем врача признан более эффективной стратегией.
Фармакотерапия. В лечении вазовагальных обмороков наилучший результат продемонстрировали некоторые альфа-адреномиметики (мидодрин), ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин), минералокортикоиды (флудрокортизон). Важным аспектом предупреждения рецидивов, особенно у пожилых людей, является отмена гипотензивных препаратов.

Неспецифическая медикаментозная коррекция предполагает назначение витаминов группы B, ноотропов, вазоактивных средств. В качестве методов вегетативной стабилизации пациентам рекомендуют регулярно заниматься физкультурой с умеренными нагрузками, принимать контрастный душ, плавать. Повысить стрессоустойчивость удается проведением когнитивно-поведенческой психотерапии, аутотренинга, дыхательной гимнастики.

При неэффективности консервативной терапии кардиоингибиторных обмороков может выполняться электрокардиостимуляция. Пейсмекерная терапия рекомендована пациентам старшего возраста, при часто рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными продромальными явлениями, асистолией, повышенным риском травматизации. Исследования показали, что после имплантации кардиостимулятора количество рецидивов на протяжении следующих двух лет снижается вдвое.

С учетом риска повторного развития вазовагальных обмороков возможности существующей терапии достаточно ограничены, что обуславливает необходимость поиска новых методов. Как перспективную альтернативу предлагают использовать эндокардиальную катетерную абляцию ганглиозных сплетений левого предсердия, способную предотвратить рецидивы рефрактерных синкопе в долгосрочной перспективе. Для своевременного купирования симптомов можно применять имплантируемый лекарственный насос, активируемый пациентом при появлении предвестников.

Редкие вазовагальные синкопе имеют доброкачественное течение, внезапные и часто повторяющиеся эпизоды способны оказывать негативное влияние на качество жизни, ограничивая физическую активность и выбор профессии. У пациентов пожилого возраста с учетом высокого риска травм и коморбидности прогноз более серьезный. Первичная профилактика заключается в устранении известных триггеров, ведении здорового образа жизни, повышении эмоциональной стабильности. Предупредить рецидивы удается при активной своевременной терапевтической коррекции.

2. Вазовагальные синкопальные состояния: от основ патогенеза к лечению/ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Чепчерук О.Г.// Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова - 2017.

3. Вазовагальные и ортостатические обмороки у детей и подростков/ Лыткин В.А., Эверт Л.С.// Сибирское медицинское обозрение - 2011. - № 1.

4. Дифференциально-диагностические подходы и выбор методов лечения у больных вазовагальными обмороками. Автореферат диссертации/ Певзнер А.В. - 2013.

Читайте также: