Синдром Чарлина (Charlin) - синонимы, авторы, клиника

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

ЧАРЛИНА СИНДРОМ (C. Charlin, чилийский офтальмолог, родился в 1886 году, синоним: невралгия носоресничного нерва, синдром назального нерва, синдром цилиарного узла, назо-этмоидально-глазной синдром, синдром Чарлина — Сладера) — сочетанное поражение носоресничного нерва и симпатического ресничного узла, проявляющееся приступами болей и различными вегетативными нарушениями в соответствующих областях иннервации. Описан в 1931 г. Чарлином.

Чарлина синдром развивается при поражении носоресничного нерва (n. nasocili-aris) — одной из ветвей глазного нерва (п. ophthalmicus) и симпатического ресничного узла (gangl. ciliare), расположенного в вершине глазницы и связанного с периваскулярным симпатическим сплетением внутренней сонной артерии (см. Вегетативная нервная система), глазодвигательным нервом (см.) и тройничным нервом (см.).

В развитии Чарлина синдрома имеют значение воспалительные процессы в придаточных пазухах носа (синуситы), гипертрофия носовых раковин, искривление носовой перегородки, заболевания зубочелюстной системы, атеросклероз внутренней сонной артерии, васкулиты (особенно аллергические) и другие патологические процессы, в которые вовлекается носоресничный нерв, а нередко и ресничный (цилиарный) узел.

Особенностью синдрома является возникновение патологических явлений в возрасте около 40 лет.

Клинически Чарлина синдром проявляется приступами мучительной боли в глазном яблоке, в области надбровья и соответствующей половине носа. Боли часто возникают ночью и сопровождаются светобоязнью (см.), гиперемией конъюнктивы, обильным слезотечением, набуханием слизистой оболочки носа и выделением жидкого секрета на пораженной стороне. Болевой приступ иногда может продолжаться сутки и более. Отмечается болезненность при пальпации в области внутреннего угла глаза. Нередко развивается герпетический кератит, иридоциклит, появляются высыпания на коже носа, лба, конъюнктиве, роговице (см. Герпес). Возможно двустороннее проявление синдрома.

Развернутая клиническая картина отмечается редко. Обычно наблюдаются стертые формы с менее выраженной клин, симптоматикой. Особенности клин, картины определяются преобладанием симптомов поражения различных ветвей носоресничного нерва — длинных ресничных нервов или подблокового нерва. При поражении длинных ресничных нервов характерны приступообразные боли стягивающего характера в глазном яблоке или в глубине глазницы. Боль возникает вечером или утром, продолжается часами или сутками и сопровождается гиперемией конъюнктивы глаза, отечностью вокруг глаз, светобоязнью, слезотечением, частым миганием, сужением глазной щели, снижением или отсутствием корнеального и конъюнктивального рефлексов, нарушением реакции зрачка на свет и локальной болезненностью при пальпации. При преобладании поражения подблокового нерва отмечается в основном выраженная гиперемия конъюнктивы и резкая болезненность при пальпации в области внутреннего угла глаза. В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается ресничный узел, болевой синдром сочетается с герпетическими высыпаниями. Чарлина синдром характеризуется хроническим течением с длительными (2—3 года) ремиссиями.

Диагноз не представляет трудностей. Улучшение или быстрый регресс симптомов при смазывании слизистой оболочки носа на стороне поражения 5% раствором кокаина гидрохлорида служит дифференциально-диагностическим признаком Чарлина синдрома и позволяет проводить дифференциальную диагностику с невралгией тройничного нерва (см.), синдромом Сладера (см. Сладера синдром), острой глаукомой (см.).

Лечение направлено на основное заболевание, на фоне которого развился синдром. При синуситах проводят противовоспалительную терапию, при сосудистой патологии назначают сосудорасширяющие, гипотензивные, антиатеросклеротические средства, поливитамины; при гипертрофии носовых раковин и искривлении носовой перегородки показано оперативное вмешательство.

При приступе применяют местноанестезирующие средства, ненаркотические анальгетики, вегетотропные и сосудорасширяющие средства. При поражении длинных ресничных нервов рекомендуется закапывать в конъюнктивальный мешок 1—2 капли 0,25% раствора дикаина с адреналином (по 3—5 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 10 мл раствора дикаина). При поражении под-блокового нерва — смазывание слизистой оболочки носа в месте выхода нерва над верхней носовой раковиной 2% раствором кокаина гидрохлорида с адреналином (3—5 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 5 мл раствора кокаина). В обоих случаях продолжительность курса лечения 5—7 дней. Показаны диадинамические токи на область надбровья.

Прогноз определяется характером основного патологического процесса, приводящего к развитию Чарлина синдрома. По сравнению с невралгией тройничного нерва при Чарлина синдроме прогноз более благоприятный.

Профилактика заключается в своевременном и систематическом лечении синуситов, заболеваний зубочелюстной системы и других процессов, являющихся причиной возникновения Чарлина синдрома.

Библиогр.: Гречко В. Е. Неотложная помощь в нейростоматологии, с. 41, М., 1981; Губа Г. П. Справочник

по неврологической семиологии, с. 120, Киев, 1983; С h а г 1 i n С. El sindrome del nervio nasal y sus formas larvadas, Dia med., v. 4, p. 35, 1931; он же, Le syndrome du nerf nasal, Ann. Oculist. (Paris), t. 168, p. 86, 1931; Sluder G. Nasal neurology, headaches, and eye disorders, St Louis, 1927. В. E. Гречко.

Альтернирующие синдромы ( Перекрёстные синдромы )

Альтернирующие синдромы — это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» - половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».

Причины альтернирующих синдромов

Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:

Нарушения церебрального кровообращения. Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
Опухоль головного мозга. Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
Воспалительные процессы:энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
Травма мозга. В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа, формирующих заднюю черепную ямку.

Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.

Патогенез

Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.

Классификация

По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:

Бульбарные — связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
Понтинные — обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
Педункулярные — возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.

Клиника альтернирующих синдромов

Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией.

Бульбарная группа

Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда — потеря глубокой чувствительности.

Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.

Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера, перекрёстно — парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.

Понтинная группа

Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия.

Синдром Гасперини — поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость, возможен нистагм. Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия — контрлатерально.

Педункулярная группа

Синдром Вебера — дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта — патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы.

Внестволовые альтернирующие синдромы

Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии. Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак — отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.

Осложнения

Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов, усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Диагностика

Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога. Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда — дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).

Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:

Томография. МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока - УЗИ церебральных сосудов. Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга. Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
Исследование цереброспинальной жидкости.Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.

Лечение альтернирующих синдромов

Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.

Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический — к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения — к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
Нейрохирургическое лечение. Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, формирование экстра-интракраниального анастомоза, удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом.
Реабилитация. Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.

Прогноз и профилактика

Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.

Синдром Чарлина

Синдром Чарлина - комплекс симптомов, вызванных невралгией назоцилиарного нерва. Клиническая картина на высоте приступа представлена болевым синдромом, который локализуется в области глазницы и распространяется на кожу лица, повышенным слезотечением, светобоязнью, обильными выделениями и ощущением заложенности носа. Диагностика базируется на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, передней риноскопии, МРТ головы, диагностического теста с лидокаином. При невралгической форме тактика лечения сводится к применению противоэпилептических препаратов и анестетиков. Гиперпатический вариант требует комбинированного назначения НПВС и лидокаинового спрея.

Синдром Чарлина (болезнь назоцилиарного нерва) впервые был описан в 1931 году чилийским офтальмологом К. Чарлином. Распространенность заболевания в общей структуре болезней ЛОР-органов составляет 1:25 000 населения. У 4,1% пациентов боль в области лица обусловлена именно патологией носоресничного нерва. Первые клинические проявления развиваются в возрасте 35-40 лет. Описаны единичные случаи возникновения симптоматики в неонатальном периоде. 70,7% больных отмечают осенне-зимнюю сезонность развития приступов. Представители мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Географические особенности распространения не изучены.

Причины синдрома Чарлина

Этиология заболевания напрямую связана с невралгией носоресничного нерва. Часто синдром развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, метаболических расстройств, гриппа. Причинами возникновения патологии выступают:

Гипертрофия средней носовой раковины. Присутствует сдавление нервных волокон увеличенной носовой раковиной, что ведет к поражению терминальных ветвей. В большинстве случаев эта патология является фактором риска развития гиперпатической формы заболевания.
Искривление перегородки носа. Анатомически обусловленное сужение носового хода приводит к нарушению ветвления нервных волокон, что проявляется стабильной клиникой болезни.
Аденоидные вегетации. Увеличение в размере глоточной миндалины становится причиной компрессии нервного ствола, сопровождающейся выраженным болевым синдромом и типичной симптоматикой со стороны органа зрения.
Фокальные инфекции. Развитие невралгии часто связано с распространением патологического процесса с рядом расположенных очагов инфекции (кариес, синусит).
Травматические повреждения. К невралгии могут приводить травмы лицевого отдела черепа или глазницы, которые происходят в быту и при несоблюдении правил безопасности в условиях производства.
Ятрогенное воздействие. Заболевание развивается в позднем послеоперационном периоде у пациентов, которым проводились хирургические вмешательства из-за болезней или аномалий развития ЛОР-органов. Интраоперационно зачастую повреждаются терминальные нервные ветви, что приводит к стертому гиперпатическому варианту.
Хронические воспалительные процессы. При хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи существует высокий риск вторичного поражения носоресничного нерва, что проявляется типичной клиникой синдрома Чарлина.

Ведущая роль в механизме развития отводится поражениям носоресничного нерва. Назоцилиарный нерв - это наиболее крупная ветвь, которая отходит от первой ветви ствола тройничного нерва. Длинные и короткие нервные волокна иннервируют глазное яблоко. Передний решетчатый нерв обеспечивает иннервацию слизистой оболочки переднего отдела латеральной стенки носовой полости, кожных покровов крыльев и верхушки носа, задний - слизистой оболочки клиновидной и задней стенки пазухи решетчатой кости. На фоне столь обширной зоны иннервации при невралгии назоцилиарного нерва возникает ряд симптомов, которые на первый взгляд не связаны между собой.

Синдром Чарлина - приобретенная патология. Врожденные случаи не описаны, однако в ряде случаев удается проследить генетическую предрасположенность к развитию болезни. С клинической точки зрения заболевание классифицируют на следующие формы:

Типичная невралгическая. Развивается при повреждении основного нервного ствола, проявляется классической симптоматикой невралгии. У большинства пациентов удается выявить триггерные точки.
Стертая гиперпатическая. Возникает при поражении мелких концевых ветвей. Для данного варианта характерны атипичные невропатические ощущения, среди которых доминируют гиперпатия и дизестезия. Триггерную точку обнаружить невозможно, однако возникают зоны гипестезии.

Симптомы синдрома Чарлина

Длительное время заболевание протекает в латентной форме, клиническая симптоматика отсутствует. Затем пациенты отмечают внезапное появление приступообразной боли в области орбиты, иррадиирующей в окологлазничную область, соответствующую половину лица. Возникновение приступа больные часто связывают с раздражением боковой стенки полости носа, которое наблюдается при сдавливании крыла носа, приеме пищи. Средняя продолжительность болевого синдрома составляет 10-60 минут, редко боль длится неделями. В межприступном периоде симптоматика отсутствует. Пациенты сообщают, что боли проецируются исключительно в область глазного яблока или же возникает диффузная болезненность всей половины лица. Обострение болевого синдрома может сопровождаться диспепсическими расстройствами (тошнотой). В редких случаях в разгар приступа возникает рвота.

Для патологии характерны жалобы на повышенное слезотечение, фотофобию, блефароспазм. Больные отмечают появление обильных выделений и ощущение заложенности носа. На стороне поражения обнаруживается гиперестезия кожных покровов. Возможно образование небольших пузырьков, заполненных серозным содержимым и напоминающих герпетические высыпания. Над ноздрей и в области верхневнутреннего угла орбиты возникает чувство сильного жжения. Конъюнктива гиперемирована. Выраженность симптомов не всегда коррелирует со степенью тяжести органических изменений. Болезнь сопровождается рассеянной неврологической симптоматикой. Более 50% пациентов отмечают лабильность артериального давления. Длительное течение заболевания существенно снижает качество жизни и уровень социальной адаптации больных.

Передний экссудативный увеит при синдроме назоцилиарного нерва осложняется серозной отслойкой сетчатки и отеком диска зрительного нерва. Нарушение иннервации переднего сегмента глаза приводит к ксерофтальмии. Пациенты подвержены риску развития бактериальных и инфекционных осложнений (конъюнктивит, кератит, ирит). При ухудшении иннервации слизистой оболочки носовой полости на обширном участке высока вероятность снижения обоняния (аносмия). Распространенное осложнение - атрофический ринит, риносинусит. Патология сопровождается развитием дисмимии, которая не связана с дизэмбриогенетическими стигмами.

Постановка диагноза основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра и специальных методов обследования. Основной диагностический тест представлен лидокаинизацией слизистой оболочки передних отделов носовой полости. Пробу принято считать положительной, если удается купировать болевой синдром в течение двух минут. Инструментальные методы диагностики включают:

Биомикроскопию глаза. Визуализируется гиперемия конъюнктивы. На поверхности роговой оболочки обнаруживаются дегенеративно-дистрофические изменения вплоть до формирования глубоких язвенных дефектов.
Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна определяются признаки поражения увеального тракта в виде скопления экссудата в заднем сегменте, мелкоточечных очагов кровоизлияний.
Переднюю риноскопию. Отмечается гиперемия и отечность слизистой оболочки в передних отделах носовой полости. При длительном течении патологии образуются зоны атрофии.
МРТ головы. Позволяет выявить область, в которой нарушена целостность носоресничных нервных волокон. Магнитно-резонансная томография часто дает возможность визуализировать патологические очаги и установить этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с невралгией крылонебного или ресничного сплетения. При изолированном повреждении ресничного узла (синдром Оппенгейма) наблюдаются симптомы поражения только со стороны глаза. Отличительная черта невралгии крылонебного узла - локализация патологических изменений в заднем отделе полости носа. Лечение патологии осуществляется неврологом. Дополнительно показана консультация офтальмолога и отоларинголога.

Лечение синдрома Чарлина

Всем пациентам необходимо провести санацию регионарных очагов инфекции. Этиотропная терапия основного заболевания позволяет купировать симптомы болезни Чарлина. Консервативная терапия типичной невралгической формы базируется на применении:

Антиэпилептических средств. Карбамазепин оказывает выраженное анальгезирующее действие при невралгии носоресничного нерва. В основе механизма действия лежит снижение скорости синаптической передачи импульса.
Местных анестетиков. Показано местное использование раствора лидокаина. Лекарственное средство обладает выраженным местноанестезирующим эффектом. При необходимости препарат можно применять инстилляционным путем.

Если причина заболевания кроется в местных изменениях полости носа, то для ликвидации болевого синдрома слизистую оболочку нижней носовой раковины смазывают растворами анестетиков в комбинации с адреналином. В лечении стертой гиперпатической формы используются:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Препараты позволяют купировать локальные воспалительные изменения, снизить выраженность болевого синдрома. Применяются в форме назального спрея и глазных капель. При низкой эффективности пероральных НПВС назначаются глюкокортикостероиды.
Лидокаиновый спрей. Вне зависимости от этиологии проводятся ежедневные инстилляции спрея в пораженную половину носа. Продолжительность использования лекарственного средства должна составлять не менее 5 дней.

При всех формах болезни пациентам назначается витаминотерапия. Показан прием витаминов группы В, Р, С. При недостаточной эффективности основного лечения доказана целесообразность дополнительного применения лекарственных средств из групп:

Серотонинергических препаратов. Назначение селективных агонистов серотониновых рецепторов позволяет купировать приступы болевого синдрома. Возможет пероральный или интраназальный путь введения медикамента.
Блокаторов кальциевых каналов. Лекарственные средства блокируют поступление ионов кальция в клетки, что снижает их порог возбудимости. Используются с целью профилактики повторных приступов.
Ганглиоблокаторов. Препараты из группы Н-холинолитиков действуют на рецепторы постсинаптической мембраны, препятствуют прохождению нервного импульса и профилактируют развитие болевого синдрома.

При хроническом течении заболевания применяются физиотерапевтические методы. Пациентам проводится назальный электрофорез с раствором новокаина, платифилина или атропина. Доказана эффективность применения фонофореза с анестетиками и глюкокортикостероидами. Возможно назначение гальванизации на зону поражения.

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный, но тяжелое течение болезни значительно ухудшает качество жизни пациента. Специфических мер по профилактике патологии не разработано. Неспецифические превентивные меры базируются на соблюдении правил техники безопасности на производстве, своевременном лечении заболеваний ЛОР-органов, устранении очагов инфекции, локализующихся в области лицевого черепа. Дифференцированный подход в терапии невралгической и гиперпатической формы позволяет компенсировать основные клинические проявления патологии.

Чарлина синдром

Чарлина синдром I Ча́рлина синдро́м (С. Charilin чилийский офтальмолог, родился в 1886 г.; синонимы: невралгия носоресничного нерва, синдром цилиарного узла, синдром переднего этмоидального нерва, назо-этмоидально-глазной синдром, синдром назального нерва, синдром Чарлина — Сладера)

неврологический синдром сочетанного поражения носоресничного нерва и симпатического ресничного узла. Описан Чарлином в 1931 г.

Развивается при поражении одной из ветвей глазного нерва — носоресничного нерва (n. nasociliaris) и симпатического ресничного узла (gangl. ciliare), расположенного к вершине глазницы и связанного с периваскулярным симпатическим сплетением внутренней сонной артерии, глазодвигательным и тройничным нервами. Ч. с. возникает при воспалительных процессах в околоносовых пазухах, гипертрофии носовых раковин, искривлении носовой перегородки, заболеваниях зубочелюстной системы, атеросклерозе внутренней сонной артерии, васкулитах и других патологических процессах, вовлекающих носоресничный нерв и ресничный узел.

Проявляется приступами мучительной боли в области внутреннего угла глаза, надбровье и спинке носа; боли часто возникают ночью и сопровождаются Светобоязнью, гиперемией конъюнктивы, обильным слезоотделением, набуханием и гиперсекрецией слизистой оболочки полости носа:, нередко отмечаются герпетический кератит, иридоциклит, высыпания на коже спинки носа, лба, конъюнктиве (см. Герпес). Приступы боли продолжаются от нескольких часов до суток, и более. Чаще синдром бывает односторонним. Течение хроническое с длительными (до 2—3 лет) ремиссиями.

Развернутая клиническая картина отмечается редко. Обычно наблюдается редуцированная форма с преобладанием симптомов поражения отдельных ветвей носоресничного нерва — длинных ресничных или подблокового нервов. При поражении длинных ресничных нервов возникают приступообразные боли стягивающего характера в глазном яблоке или в глубине глазницы. Возникает боль утром или вечером, продолжается часами или сутками, сопровождается гиперемией конъюнктивы, отечностью вокруг глаз, светобоязнью, слезотечением, частым миганием. Глазная щель суживается, снижаются или исчезают корнеальные и конъюнктивальные рефлексы, замедляется или утрачивается реакция зрачков на свет, болезненна пальпация глазного яблока. При преобладании поражения подблокового нерва отмечается в основном выраженная гиперемия конъюнктивы и редкая болезненность при пальпации в области внутреннего угла глаза.

Дифференциальный диагноз следует проводить с невралгией тройничного нерва (см. Невралгия), синдромом Сладера, острой глаукомой (Глаукома), синуситом лобной или верхнечелюстной пазухи, поражением зубов, синдромом Градениго (см. Петрозит), синдромом внутренней сонной артерии и др. Дифференциально-диагностическое значение при Ч. с. имеет быстрый регресс симптомов при смазывании слизистой оболочки носа на стороне поражения 5% раствором кокаина гидрохлорида.

Лечение направлено на основное заболевание. При синуситах проводят противовоспалительную терапию, при сосудистой патологии назначают вазоактивные, гипотензивные, ноотропные препараты. При гипертрофии носовых раковин и искривлении носовой перегородки показано оперативное вмешательство.

Для снятия приступа боли применяют местноанестезирующие средства, ненаркотические анальгетики, сосудорасширяющие препараты. В конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли 0,25% раствора дикаина с адреналином (3—5 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 10 мл раствора дикаина), слизистую оболочку носа над верхней носовой раковиной (место выхода подблокового нерва) смазывают 2% раствором кокаина гидрохлорида с адреналином (3—5 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 5 мл раствора кокаина). Продолжительность курса лечения 5—7 дней. Показаны диадинамические токи на область надбровья. Прогноз благоприятный, определяется характером основного патологического процесса.

Библиогр.: Гречко В.Е. Неотложная помощь нейростоматологии, с. 41, М., 1981; Лайбер Б. и Ольбрих Г. Клинические синдромы, пер с нем., с 79, М., 1974; Смирнов В.А. Заболевания нервной системы лица, М., 1976.

II Ча́рлина синдро́м (С. Charlin, р. 1886, г., чилийский офтальмолог; син.: синдром носового нерва, синдром носоресничного нерва)

сочетание приступов болей в медиальном углу глаза и медиальной половине носа с отеком, гиперестезией, гиперсекрецией конъюнктивы, глубокой инъекцией склер, иридоциклитом, кератитом и гипопионом; обусловлен поражением носоресничного нерва.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Чарлина синдром (С. Charlin, род. в 1886, г., чилийский офтальмолог; син.: синдром носового нерва, синдром носоресничного нерва) сочетание приступов болей в медиальном углу глаза и медиальной половине носа с отеком, гиперестезией, гиперсекрецией конъюнктивы, глубокой инъекцией склер, иридоциклитом, кератитом и гипопионом; обусловлен поражением носоресничного нерва.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "Чарлина синдром" в других словарях:

Чарлина синдром — I Чарлина синдром (С. Charilin чилийский офтальмолог, родился в 1886 г.; синонимы: невралгия носоресничного нерва, синдром цилиарного узла, синдром переднего этмоидального нерва, назо этмоидально глазной синдром, синдром назального нерва, синдром … Медицинская энциклопедия

синдром носового нерва — (syndromum nervi nasalis) см. Чарлина синдром … Большой медицинский словарь

синдром носоресничного нерва — (syndromum nervi nasociliaris) см. Чарлина синдром … Большой медицинский словарь

Синдром носо-ресничного нерва — Cм. Синдром Чарлина … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Синдро́м носово́го не́рва — (syndromum nervi nasalis) см. Чарлина синдром … Медицинская энциклопедия

Синдро́м носоресни́чного не́рва — (syndromum nervi nasociliaris) см. Чарлина синдром … Медицинская энциклопедия

Читайте также: