Синдром Ледерера-Брилла (Lederer-Brill) - синонимы, авторы, клиника

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

рецидив сыпного тифа после многолетней ремиссии, проявляющийся темп же клиническими признаками, но с более легким течением.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое "Брилла болезнь" в других словарях:

Брилла болезнь — (N. Е. Brill, 1860 1925, амер. врач; син.: Брилла Цинссера болезнь, тиф сыпной спорадический) рецидив сыпного тифа после многолетней ремиссии, проявляющийся теми же клиническими признаками, но с более легким течением … Большой медицинский словарь

Брилла-Цинссера болезнь — (N. Е. Brill, 1860 1925, амер. врач; Н. Zinsser, совр. амер. врач) см. Брилла болезнь … Большой медицинский словарь

Брилла - Цинссера болезнь — см. Сыпной тиф. (Источник: «Словарь терминов микробиологии») … Словарь микробиологии

Ледерера-Брилла болезнь — (М. Lederer, род. в 1885 г., амер. патолог; N. Е. Brill, 1860 1925, амер. врач) гемолитическая анемия неясной этиологии, обусловленная появлением аутоантител против эритроцитов; характеризуется острым началом, быстро нарастающей желтухой,… … Большой медицинский словарь

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА-ЦИНССЕРА — мед. Болезнь Брилла Цинссера разновидность эпидемического сыпного тифа; характерны эпизодический характер (обычно при отсутствии завшивленности), стёртая клиника и доброкачественное течение. Этиология Возбудитель Rickettsia prowazekii; длительно… … Справочник по болезням

Брилла-Симмерса болезнь — (N. Е. Brill, 1860 1925, амер. врач; D. Symmers, род. в 1879 г., амер. патолог) см. Лимфома гигантофолликулярная … Большой медицинский словарь

Приложение. Некоторые проблемы упорядочения современной медицинской терминологии — Изложенная выше многовековая история возникновения и развития медицинской терминологии, имеющей множество разноязычных источников, а также приведенные примеры сложных отношений между этимологией, структурой и семантикой терминов, вероятно,… … Медицинская энциклопедия

тиф сыпной спорадический — см. Брилла болезнь … Большой медицинский словарь

Бри́лла — Ци́нссера боле́знь — (N.E. Brill, 1860 1925, американский врач; H. Zinsser, совр. американский врач) см. Брилла болезнь … Медицинская энциклопедия

Тиф сыпно́й споради́ческий — см. Брилла болезнь … Медицинская энциклопедия

ЛЕДЕРЕРА-БРИЛЛА БОЛЕЗНЬ

ЛЕДЕРЕРА-БРИЛЛА БОЛЕЗНЬ (М. Lederer, амер. патолог, род. в 1885 г.; N. Е. Brill, амер. врач, 1860—1925; син. острая гемолитическая анемия Ледерера—Брилла) — разновидность гемолитической анемии. Впервые описана Ледерером в 1925 г. Встречается у детей.

Этиология болезни окончательно еще не установлена; основное значение придается аутоиммунному процессу. Под влиянием агглютининов и гемолизинов, циркулирующих в крови, остро наступает и быстро прогрессирует гемолиз эритроцитов.

Клиническая картина

Заболевание начинается с повышения температуры до 39—40°, к-рая держится 2—3 дня; характеризуется общей слабостью, болями в спине и животе, головной болью, рвотой. Сознание нередко затемнено, возможны Менингеальные явления и параличи. Кожа бледная, желтушная с геморрагиями. Наблюдается тахикардия, расширение границ сердца, тоны глухие, нередко прослушивается систолический шум. Печень и селезенка увеличены.

В крови выраженная нормо- или Гиперхромная анемия, количество эритроцитов снижается до 1 —1,5 млн. в 1 мкл, гемоглобина — до 3—4 г% . Осмотическая стойкость эритроцитов нормальная, продолжительность их жизни укорачивается до 5—6 дней. Наблюдается выраженный ретикулоцитоз (выше 10°/00), анизоцитоз, пойкилоцитоз, высокий нейтрофильный лейкоцитоз (см.) со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. РОЭ высокая. В крови увеличено содержание бета- и гамма-глобулинов, билирубина (непрямого), холестерина, остаточного азота и калия. При серол, исследовании отмечается повышенный титр гемолизинов и агглютининов, реакция Кумбса обычно положительная (см. Кумбса реакция). В пунктате костного мозга, как правило, обнаруживается усиленный эритропоэз и лейкопоэз, проэритробласты и нормобласты.

Моча темная, наблюдаются альбуминурия, уробилинурия (см.), гемоглобинурия (см.), единичные эритроциты и цидиндры.

Тяжелое состояние держится несколько дней и при правильном лечении постепенно (в течение 1,5 нед.) улучшается; в ряде случаев в остром периоде болезни возможен летальный исход.

Диагноз

Диагноз ставится на основании клин, картины, гемо- и миелограммы и реакции Кумбса. Дифференциальный диагноз необходимо проводить: с эритроцитопатиями, обусловленными наследственной недостаточностью ферментов эритроцита (напр., глюкозо-6-фосфат-де-гидрогеназы), при которых гемолитический криз возникает в связи с приемом лекарств — фенацетина, сульфаниламидов и др. (см. Энзимопеническая анемия); с токсической гемолитической анемией, вызванной укусом ядовитых змей и насекомых (см. Гемолитическая анемия). Следует отличать Л. — Б. б. от острого лейкоза (см.), болезни Боткина (см. Гепатит вирусный), малярии (см.).

Лечение и Прогноз

Лечение — покой, переливание крови или отмытых эритроцитов, назначение глюкокортикоидных препаратов (преднизолон) по 1,5—2 мг на 1 кг веса в сутки, витаминов B₁₂, В₆, фолиевой к-ты, препаратов железа, меди, кобальта. Имеются данные о благоприятном эффекте от спленэктомии (см.).

Прогноз по миновании острого периода (3—4 дня) обычно благоприятный, однако в дальнейшем возможны рецидивы болезни. При появлении лейкопении, ретикулоцитопении и тромбоцитопении прогноз ухудшается.

Библиография: Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 250, М., 1970; Мосягинa E. Н. Анемии детского возраста, С. 242, М., 1969; Сахибов Я. Д. Аутоиммунная гемолитическая анемия, выживаемость и секвестрация эритроцитов, Тер. арх., т. 50, № 7, с. 113, 1978; T и г а н о-в а И. G., T и м о гц e н к о В. А. и Столярова В. К. Острый гемолитический синдром Ледерера, Вопр. охр. мат. и дет., т. 17, № 9, с. 80, 1972; T у р А. Ф. Гематология детского возраста, с. 131, Л., 1963; D а с i e J. Y. The haemolytic anaemies, congenital and acquired, L., 1960; L e d e-r e r M. A. A form of acute hemolytic anemia, probably of infectious origin, Amer. J. med. Sci., v. 170, p. 500, 1925.

Болезнь Ледерера-Брилла - разновидность гемолитической анемии. Впервые описана Ледерером в 1925 году. Встречается у детей.

Открыли эту болезнь американский патолог M. Lederer (1885 г. р.) и американский врач N. E. Brill (1860-1925).

Синонимы: острая гемолитическая анемия Ледерера-Брилла.

Этиология

Этиология болезни Ледерера-Брилла окончательно ещё не установлена; основное значение придаётся аутоиммунному процессу. Под влиянием агглютининов и гемолизинов, циркулирующих в крови, остро наступает и быстро прогрессирует гемолиз эритроцитов.

Клинические проявления

Заболевание начинается с повышения температуры до 39-40°C, которая держится 2-3 дня.

Болезнь Ледерера-Брилла характеризуется:

общей слабостью;
болями в спине и животе;
головной болью;
рвотой.

Сознание нередко затемнено, возможны менингеальные явления и параличи. Кожа бледная, желтушная с геморрагиями.

тахикардия;
расширение границ сердца;
тоны глухие;
нередко прослушивается систолический шум.

Печень и селезёнка увеличены.

В крови выраженная нормохромная или гиперхромная анемия, количество эритроцитов снижается до 1-1,5 миллионов в 1 мл, гемоглобина - до 3-4 гр%. Осмотическая стойкость эритроцитов нормальная, продолжительность их жизни укорачивается до 5-6 дней.

Наблюдается выраженный ретикулоцитоз (выше 10‰), анизоцитоз, пойкилоцитоз, высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. СОЭ высокая.

В крови увеличено содержание β и γ-глобулинов, билирубина (непрямого), холестерина, остаточного азота и калия.

При серологическом исследовании отмечается повышенный титр гемолизинов и агглютининов, реакция Кумбса обычно положительная . В пунктате костного мозга, как правило, обнаруживается усиленный эритропоэз и лейкопоэз, проэритробласты и нормобласты.

Моча тёмная, наблюдаются альбуминурия, гемоглобинурия, уробилинурия, единичные эритроциты и цилиндры.

Тяжёлое состояние держится несколько дней и при правильном лечении постепенно (в течение 1,5 недель) улучшается; в ряде случаев в остром периоде болезни возможен летальный исход.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, гемограммы, миелограммы и реакции Кумбса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз необходимо проводить:

С эритроцитопатиями, обусловленными наследственной недостаточностью ферментов эритроцита (например, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы), при которых гемолитический криз возникает в связи с приёмом лекарств - фенацетина, сульфаниламидов и др .
С токсической гемолитической анемией, вызванной укусом ядовитых змей и насекомых .

Следует отличать болезнь Ледерера-Брилла от острого лейкоза , болезни Боткина , малярии .

Лечение

Лечение болезни Ледерера-Брилла- покой, переливание крови или отмытых эритроцитов.

глюкокортикоидные препараты (преднизолон) по 1,5-2 мг на 1 кг веса в сутки;
витамины B₁₂, B₆;
фолиевая кислота;
препараты железа, меди, кобальта.

Имеются данные о благоприятном эффекте от спленэктомии .

Прогноз

Прогноз по миновании острого периода (3-4 дня) болезнь Ледерера-Брилла обычно благоприятный, однако в дальнейшем возможны рецидивы болезни.

При появлении лейкопении, ретикулоцитопении и тромбоцитопении прогноз ухудшается.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.

Болезнь Брилла ( Болезнь Брилла-Цинссера , Повторный сыпной тиф , Рецидивный сыпной тиф )

Болезнь Брилла - это рецидив эпидемического сыпного тифа, сохраняющий клинические проявления первичного заболевания, но протекающий преимущественно в лёгкой форме. Характерным клиническим симптомом является обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже, слизистых оболочках. Системными проявлениями служат лихорадка, изменения сознания, склонность к тахикардии и гипотонии. Подтверждающие диагностические методы включают обнаружение антител к сыпнотифозной риккетсии и самого возбудителя в организме. Лечение рецивирующего сыпного тифа проводится с помощью этиотропных антибиотиков, а также симптоматических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Болезнь Брилла (болезнь Брилла-Цинссера, повторный сыпной тиф) - острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожных покровов, слизистых, реже сердечно-сосудистой, нервной систем. Впервые заболевание было описано в 1910 г. американским врачом Н. Бриллом и дополнено в 1934 г. эпидемиологом Х. Цинссером. Ученые связывали симптомы патологии с ранее перенесенным сыпным тифом, что в сер. XX столетия было подтверждено обнаружением риккетсий в лимфоузлах умерших от рецидива сыпного тифа, впервые перенесенного более чем за 20 лет до смерти. Заболевание не имеет четкой сезонности, носит спорадический характер, не подразумевает обязательного недавнего контакта со вшами или больными педикулёзом.

Причины

Возбудителями инфекции служат риккетсии Провачека, которые находятся в лимфатических узлах и других органах перенесшего в прошлом эпидемический сыпной тиф человека. Риккетсии - облигатные внутриклеточные микроорганизмы, погибают при кипячении, использовании стандартных растворов дезинфицирующих веществ. Источником инфекции для себя является сам больной человек, для окружающих же он не заразен только в отсутствие вшей. При наличии завшивленности пациент с болезнью Брилла может заразить окружающих эпидемическим сыпным тифом с помощью трансмиссивной передачи инфекции.

Традиционно в группу риска включались только люди старше 45 лет, но в связи с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции в мире, пациенты с вирусом иммунодефицита могут быть подвержены болезни Брилла в большей степени, чем общая популяция. Пусковыми факторами рецидива обычно служат острые респираторные инфекции, истощение, длительные стрессовые ситуации, переохлаждения, облучение, обострения хронических болезней, травмы, смена климата, работы на вредном производстве, тяжелые иммунодефицитные состояния и т. п. Дети до 18 лет не страдают данной патологией.

Патогенез

После перенесенного эпидемического вшивого тифа риккетсии длительное время персистируют в лимфоузлах, паренхиматозных органах (чаще всего в печени, почках) и лёгких. Важную роль в патогенезе рецидивной инфекции играет количество риккетсий (обычно незначительное), которое коррелирует с тяжестью клинических и морфологических проявлений. При наличии соответствующих условий риккетсии проникают в системный кровоток, при этом главной мишенью для возбудителя является эндотелий сосудов. В эндотелиоцитах происходит размножение риккетсий, воспалительные изменения могут захватывать всю толщу сосуда, приводя к некрозу сосудистой стенки. Однако специфические сыпнотифозные гранулёмы (узелки Попова) образуются редко.

Для заболевания характерен так называемый бородавчатый эндокардит с поражением клапанов сердца. Вследствие циркулярного либо сегментарного васкулярного поражения образуются тромбы, при локализации тромбоза (либо тромбоэмболии) в сосудах головного мозга возможны ишемические повреждения нервной ткани. Поражения сосудов обуславливают и кожные проявления болезни. Важной особенностью патологии является нестерильный иммунитет, поэтому при полной элиминации возбудителя возможно новое заражение. Однако повторных случаев этой патологии в мире практически не зафиксировано. Вероятно, это связано с морфологическими особенностями риккетсий, их внутриклеточным паразитированием, позволяющим длительное время быть недосягаемыми для клеток иммунной системы организма.

Симптомы болезни Брилла

Инкубационный период заболевания длится в некоторых случаях от 3 до 50 лет. Первые клинические проявления могут начинаться через 5-7 суток после воздействия провоцирующего фактора. Начало рецидива острое, с резким подъемом температуры тела до высоких цифр (выше 39 ° С), ознобом, выраженной слабостью, утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Пациенты возбуждены, могут возникать нарушения сна, эйфория, деперсонализация, гиперестезия глазного, слухового, обонятельного и других анализаторов. Отмечается снижение артериального давления (ниже 120/80 мм рт. ст.). Наблюдается невыраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, с первых суток определяются пятна Киари-Авцына (единичные красно-оранжевые элементы с нечетким контуром на конъюнктиве, хряще верхнего века) и энантема Розенберга (небольшие петехии на оболочке мягкого неба, дужках миндалин).

С 3-4 дня начала рецидива на коже отмечается появление розеолезно-петехиальной сыпи, преимущественно сконцентрированной на теле, боковых поверхностях туловища, верхних конечностях; гораздо реже элементы обнаруживаются на лице, ладонях и подошвах. Сыпь не вызывает зуда, шелушения, проходит бесследно (розеолы) или оставляет участки депигментации (петехии). Неблагоприятным прогностическим признаком считается преобладание петехиальных высыпаний, однако при данной нозологии это наблюдается крайне редко, как и течение без появления экзантемы. Нечастым, но грозным симптомом является воспаление вещества головного мозга, проявляющееся нарушением сознания, параличами, парезами.

Осложнения

Раннее обращение за медицинской помощью, правильная диагностика, своевременное лечение позволяют перенести заболевание без осложнений. Пациенты с хроническими системными заболеваниями чаще всего подвержены развитию среднетяжелых и осложнённых форм болезни Брилла. Самыми грозными последствиями рецидива риккетсиоза являются тромбоэмболический синдром, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок, вторичные бактериальные инфекции (гипостатическая пневмония, пиелонефрит, сепсис). Возможны гнойные осложнения из-за инвазивных медицинских лечебно-диагностических манипуляций (внутривенные инфузии, катетеризация сосудов, внутримышечные инъекции и другие).

Диагностика

Для подтверждения либо исключения диагноза рецидивирующего тифа требуется консультация инфекциониста, кардиолога, дерматовенеролога. При появлении признаков поражения ЦНС обязателен осмотр невролога. Диагностика нозологии проводится путём тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, правильной интерпретации данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

Физикальное обследование. При объективном исследовании пациента обращает на себя внимание умеренное психомоторное возбуждение, иногда - тремор пальцев кистей и толчкообразное выталкивание языка вперед (симптом Говорова-Годелье). Наблюдаются розеолезные и петехиальные высыпания на кожных покровах, конъюнктиве глаз, мягком нёбе. При пальпации живота можно обнаружить увеличение печени, селезёнки (гепатоспленомегалия). Характерны положительные симптомы жгута и щипка (искусственное вызывание сыпи при сдавлении кожи).
Исследования крови и мочи. В общеклиническом анализе отмечается наличие нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом влево, лимфоцитопении, эозинофилопении, ускорения СОЭ. Биохимические исследования демонстрируют увеличение показателей креатинина, гиперглобулинемию, гипоальбуминемию. В общем анализе мочи - увеличение плотности, альбуминурия, цилиндрурия, реже микрогематурия.
Выявление инфекционных агентов. Обязательным для диагностики является серологическое исследование крови (ИФА, РСК, РНИФ) с обнаружением иммуноглобулинов класса G (IgG) к риккетсии Провачека. Наличие возбудителя в организме возможно доказать с помощью ПЦР. Бактериологическое исследование крови является трудоёмким и дорогостоящим процессом, при необходимости проводится только в лабораториях особо опасных инфекций.
Кардиодиагностика. На электрокардиографии выявляется тахикардия, признаки гипоксии миокарда, реже - недостаточности пораженных клапанов. При ЭХО-КГ обнаруживаются вегетации с растушеванным контуром, неоднородным эхографическим сигналом, утолщение створок клапанов, иногда - формирование клапанной недостаточности, усугубление регургитации.

Дифференциальную диагностику проводят с эндемическим сыпным тифом, краснухой, корью, сифилисом, сепсисом, пятнистой лихорадкой скалистых гор, гриппом, брюшным тифом, паратифами А и В, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, менингококковой инфекцией (менингококцемией и менингококковым менингитом), лептоспирозом. Учитывая поражения сердца, обусловленные как самим рецидивом тифа, так и часто сопутствующей кардиальной патологией, необходимо дифференцировать болезнь с инфекционным эндокардитом, ревматическими пороками сердца, кардиомиопатиями. Психомоторное возбуждение либо заторможенность, а также возможные эпизоды галлюцинаций, бреда могут иметь причиной алкогольную, наркотическую интоксикацию либо являться дебютом психических расстройств или сенильной деменции.

Лечение болезни Брилла

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат стационарному лечению. Режим постельный, следует сохранять преимущественно горизонтальное положение до 5-6 дня нормальной температуры. Затем разрешаются недлительные перемещения под присмотром медицинских работников, потом - самостоятельно в пределах отделения. Необходимо регулярное мониторирование артериального давления. Некоторую эффективность может иметь применение компрессионного трикотажа для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, придерживаться диеты с исключением алкоголя, жаренных и жирных блюд.

Этиотропные препараты для лечения болезни Брилла - антибиотики тетрациклинового, рифамицинового ряда, а также макролиды (например, доксициклин, тетрациклин, рифампицин или азитромицин). Патогенетически обосновано применение витаминов С и Р, обладающих вазопротекторными свойствами. Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты (хлосоль, ацесоль, раствор Хартмана, Рингера, глюкозо-солевые и сукцинат-содержащие инфузионные растворы), седативные средства (барбитураты, диазепам и другие). Всем пациентам, особенно пожилого возраста, рекомендуется применение антикоагулянтов (гепарин).

Прогноз и профилактика

Прогноз состояния чаще всего благоприятный, летальность составляет 1-2%. На течение инфекции могут оказать влияние коморбидные состояния и возраст пациента, чаще всего лихорадочная стадия болезни длится около 7-8 дней, полное восстановление занимает до 2-3 недель. Около 70 % случаев заболевания протекают в лёгкой либо среднетяжелой форме.

Специфическая профилактика заболевания заключается в применении вакцин по эпидемиологическим показаниям. Наиболее распространена практика вакцинации живой сыпнотифозной вакциной и её аналогом - сухим химическим препаратом, содержащим убитых риккетсий. Применение средств специфической профилактики показано лицам, временно или постоянно находящимся в контакте с больными педикулезом и сыпным тифом, а также совместно проживающим с больным болезнью Брилла в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

Главным способом неспецифической профилактики патологии является борьба со вшами (профилактические осмотры в образовательных учреждениях и рабочих коллективах), санитарно-просветительская работа с населением, прививание гигиенических навыков детям. Необходима полноценная дезинсекция мест проживания, одежды, личных вещей больных педикулезом. Важно раннее выявление, изоляция, рациональная антибиотикотерапия больных эпидемическим тифом.

1. Сыпной тиф: эпидемиологическая характеристика и профилактика: учебно-методическое пособие/ А.М. Близнюк и др. - 2010.

4. Инфекционные болезни и эпидемиология/ Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. - 2007.

Болезнь Ледерера-Брилла

Ледерера-Брилла болезнь (М.Lederer, род. в 1885г., амер. патолог; N.Е.Brill, 1860-1925, амер. врач) - гемолитическая анемия неясной этиологии, обусловленная появлением аутоантител против эритроцитов; характеризуется острым началом, быстро нарастающей желтухой, гемоглобинурией.

Википедия

Статьи для врачей

12.02.2105 Восприятие марки настроено позитивно. Диктат потребителя
12.02.2105 Восприятие марки настроено позитивно. Диктат потребителя
12.02.2105 Восприятие марки настроено позитивно. Диктат потребителя

Статьи для пациентов

SPRINT: О целевом уровне артериального давления у пожилых

Антидепрессанты. Влияние на сон и когнитивные функции у пожилых

IDSA/ ATS. Рекомендации по лечению внутрибольничных пневмоний

Головная боль у взрослых. Виды головных болей.

Головная боль. Вопросы и ответы

Мигрень

Болезнь Альцгеймера и антидепрессанты

Артериальная гипертензия. Какое из имеющихся руководств лучше

Насыщенные жиры и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Первые шаги революции?

Терпены

Терпены - группа природных ненасыщенных углеводородов, содержащихся гл. обр. в эфирных маслах (камфора, ментол и др.); применяются, напр., при изготовлении лекарственных средств и инсектицидов.

Тандлера схема

Тандлера схема (J. Tandler, 1869-1936, австрийский анатом) - схема расчета проекции долей и извилин большого мозга на кости черепа по наружным костным ориентирам.

Сустав локтевой

Сустав локтевой (a. cubiti, PNA, BNA, JNA) - сложный сустав, объединяющий плечелоктевой, плечелучевой и проксимальный лучелоктевой сустав, заключенные в одну суставную капсулу; в суставе локтевом возм.

Читайте также: