Синдром Радемахера (Rademacher) - синонимы, авторы, клиника

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Хроническое воспаление - один из главных биологических маркеров старения и элементов патогенеза возрастных заболеваний. В обзоре рассмотрены молекулярно-генетические механизмы персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение

Хроническое воспаление при старении

Fumihiro Sanada1, Yoshiaki Taniyama1,2*, Jun Muratsu1,2, Rei Otsu1, Hideo Shimizu1, Hiromi Rakugi2 and Ryuichi Morishita1*

1Department of Clinical Gene Therapy, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan
2Department of Geriatric and General Medicine, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan

Аннотация

Ключевые слова: Хроническое Воспаление, Старение, Клеточное Старение, Старение Иммунитета, Провоспалительные Цитокины, Система Свертывания Крови, Дисбактериоз Кишечника, Chronic Inflammation, Aging, Cell Senescence, Immunosenescence, Proinflammatory Cytokines, Coagulation System, Gut Dysbiosis

В процессе биологического старения системное воспаление прогрессирует в отсутствие патогенных факторов («воспалительное старение», «inflammaging») и характеризуется резистентностью к гиполипидемической (снижение уровня липопротеинов низкой плотности, ЛПНП) и гипотензивной (контроль активности ренин-ангиотензиновой системы, РАС) терапии.

При клеточном старении центральными звеньями патогенеза хронического воспаления являются иммунная дисрегуляция и нарушение активности системы свертывания крови. Обзор посвящен рассмотрению молекулярно-генетических механизмов персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение, и его роли в патогенезе возрастных заболеваний.

Введение

Системное воспаление при старении - один из главных элементов патогенеза сердечно-сосудистых, эндокринных и онкологических заболеваний (1), распространенность которых неуклонно растет с каждым годом. Несмотря на центральную роль немедикаментозной терапии (изменение образа жизни и рациона питания, снижение влияния сопутствующих факторов риска) в профилактике возрастных заболеваний, требуется разработка фармакологических подходов, основанных на регуляции ключевых клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в прогрессировании хронического воспаления.

Важную роль в прогрессировании хронического воспаления играют диетические факторы, старение клеток, снижение уровня половых гормонов и курение. Кроме того, в процессе старения наблюдается повышение уровня циркулирующих провоспалительных факторов, включая интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) (2), способствующих повреждению ДНК, развитию мышечной атрофии, метаболических нарушений и онкологических заболеваний. Повышение образования и секреции ИЛ-6 и ФНО-α при старении также наблюдается в адипоцитах висцеральной жировой ткани (3, 4), увеличение количества макрофагов в которых пропорционально значениям индекса массы тела (ИМТ) и является важным биомаркером хронического воспаления и предиктором инсулинорезистентности у людей с ожирением (5, 6). Среди факторов внешней среды повышению уровня провоспалительных цитокинов - ИЛ-6, ФНО-α и интерлейкина-1-β (ИЛ-1-β) - в крови способствуют хроническое воздействие сигаретного дыма, психоэмоциональный стресс и воспалительные заболевания полости рта (7). Однако системное воспаление низкой интенсивности персистирует даже после коррекции провоспалительного статуса - уровня ЛПНП и активности РАС - и отказа курения, что указывает на существование секреторного фенотипа клеток, ассоциированного со старением (senescent associated secretory phenotype, SASP) и иммунологического импринтинга. В обзоре рассмотрены данные о ключевых биомаркерах, молекулярных механизмах и сигнальных каскадах, участвующих в развитии системного воспаления низкой интенсивности в процессе биологического старения (Рис. 1).

Рисунок 1. Молекулярные элементы системного воспаления, ассоциированного со старением: старение клеток, нарушение гемостаза, накопление клеточного детрита (в т.ч. циркулирующей митохондриальной ДНК, цмДНК), дисбактериоз и иммунная дисфункция. Дополнительные факторы: возраст, окислительный стресс, циркулирующие микроРНК и агалактозилированные N-гликаны.

Источники медиаторов хронического воспаления при старении

Острое воспаление - ключевой компонент в механизме формирования иммунного ответа на воздействие патогена или повреждение тканей и активации регенерации тканей. Системное воспаление низкой интенсивности, наоборот, вызывает хроническое повреждение клеток, способствуя развитию дегенеративных изменений в тканях (8). Воздействие провоспалительных цитокинов - ИЛ-6, ИЛ-1-β и ФНО-α - на структуры нервной и костно-мышечной систем (9) приводит к снижению активности анаболических процессов, опосредованных действием инсулина и эритропоэтина, вызывая развитие саркопении (10).

Клеточный детрит и накопление иммуноглобулинов

Накопление клеточного детрита и иммуноглобулинов в результате нарушения метаболических процессов в клетках стимулируют активацию иммунной системы и развитие системного воспаления. Важную роль в регуляции межклеточных и межмолекулярных взаимодействий и активности иммуноглобулинов играет гликозилирование - один из наиболее распространенных типов посттрансляционной модификации, основанный на присоединении углеводных остатков к аминокислотам (напр., к азоту аспарагиновых остатков в N-гликанах) (11, 12). Данные клинических (13-15) и экспериментальных исследований на животных (16-18) демонстрируют повышение уровня агалактозилированных N-гликанов, не имеющих в составе остатка галактозы в позиции Asn297 Fc-фрагмента IgG (IgG-G0), у пациентов с синдромом Гетчинсона-Гилфорда (прогерия) и некоторыми аутоиммунными заболеваниями.

Провоспалительный эффект IgG-G0 реализуется посредством усиления лектинового пути активации комплемента, связывания с Fcγ-рецепторами и образования агрегатов аутоантител. Кроме того, накопление IgG-G0 с возрастом служит независимым предиктором гиперактивации иммунной системы и развития системного воспаления.

Дополнительным биомаркером старения является митохондриальная дисфункция и высвобождение молекулярных паттернов, ассоциированных с повреждением (МПАП; damage-associated molecular patterns). Рядом исследований показана роль циркулирующих митохондриальных МПАП в патогенезе хронического воспаления и дегенеративных заболеваний (19, 20).

Старение сопровождается снижением барьерной функции эпителиальной выстилки кишечника и ротовой полости (21, 22), что способствует развитию дисбактериоза. Качественные и количественные изменения нормального состава кишечной микробиоты в процессе старения - снижения числа представителей «противовоспалительной» микрофлоры (напр., Clostridium XIVa, Bifidobacterium spp., F. prausnitzii) и увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов (напр., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Enterobacter spp.; 23) - может повышать уязвимость пожилых людей к инфекциям. Например, количество бактерий рода Bifidobacterium отрицательно коррелирует с уровнем провоспалительных цитокинов - ФНО-α и ИЛ-1β - в плазме крови.

Нарушение баланса микрофлоры кишечника в большинстве случаев вызвано особенностями рациона питания и наиболее выражено у пожилых лиц, длительно находящихся в учреждениях стационарного социального обслуживания по сравнению с пациентами в частных домах престарелых (24).

Старение клеток

Клеточное старение - необратимая остановка клеточного цикла и потеря способности клетки к делению. Остановка клеточной пролиферации происходит в результате ряда молекулярно-генетических изменений, включая укорочение теломер, генотоксический стресс, действие митогенных стимулов и провоспалительных цитокинов, активацию белка-супрессора опухоли p53 и/или ингибитора циклин-зависимой киназы p16 (25). С возрастом в различных тканях и органах увеличивается количество клеток, утративших способность к пролиферации и приобретающих секреторный фенотип, ассоциированный со старением. Это сопровождается высвобождением провоспалительных цитокинов и инициацией системного воспаления и лежит в основе патогенеза атеросклероза, онкологических заболеваний и сахарного диабета (26-28).

В исследованиях на животных неоднократно показана центральная роль процесса клеточного старения в прогрессировании дегенеративных заболеваний, включая атеросклероз и остеоартрит (29-31). Удаление стареющих клеток и контроль провоспалительных каскадов, участвующих в приобретении клетками секреторного фенотипа, ассоциированного со старением, может служить потенциальной терапевтической мишенью при разработке подходов к профилактике и терапии возрастных заболеваний.

Старение иммунной системы

Дисрегуляция системы врожденного иммунитета и активация воспалительного ответа является ключевым механизмом старения иммунной системы («иммуно-старение»; 32), который приводит к повышению уязвимости пациентов пожилого возраста к аутоиммунным, инфекционным и онкологическим заболеваниям, снижению иммунного ответа на вакцинацию и ухудшению регенерации тканей (33, 34). Хронические воспалительные заболевания, в свою очередь, также способствуют снижению количества клеток и нарушению функций иммунной системы. В частности, в процессе старения наблюдаются изменения характера экспрессии паттерн-распознающих рецепторов (pattern recognition receptors), активация которых при связывании с эндогенными лигандами - маркерами повреждения клеток - стимулирует секрецию провоспалительных цитокинов и прогрессирование хронического воспаления.

Таким образом, наряду с клеточным старением, возрастное снижение функции врожденной иммунной системы является важным элементом патогенеза системного воспаления низкой интенсивности при старении.

Система гемостаза: факторы свертывания крови и фибринолиза

Развитию возрастных заболеваний - атеросклероза и фиброза легких - у пациентов пожилого возраста способствует повышенная активация системы свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза, которые вызывают развитие хронического воспаления через активацию рецепторов, активируемых протеазами (protease-activated receptors, PAR; 35-38).

Увеличение сердечно-сосудистого риска, в частности риска развития тромботических заболеваний, с возрастом связано с повышением уровня факторов свертывающей системы плазмы крови I, V, VII, VIII и IX (39, 40) и концентрации фактора X в атеросклеротических бляшках эндотелиальных, гладкомышечных и иммунных клеток (41). Результаты клинического исследования ATLAS ACS 2-TIMI 51 Investigators показали, что высокоселективный прямой ингибитор фактора Xa ривароксабан снижает риск инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистую смертность у пациентов с ишемической болезнью сердца (42). Увеличение активации системы свертывания крови и содержания фибриногена в плазме крови, наоборот, способствует развитию тромбоза, а повышение уровня фактора коагуляции Xa и тромбина усиливает провоспалительный каскад и вызываемую тромбином PAR-1/2-опосредуемую активацию тромбоцитов (43). Патогенетическая роль PAR-1/2-опосредованной сигнализации FXa и фибринолитического фактора плазмина в процессах клеточного старения и системного воспаления реализуется посредством повышения экспрессии протеина, связывающего инсулиноподобный фактор роста 5 (IGFBP-5; 37, 41, 44, 45). Как показали результаты работы Kojima et al., IGFBP-5, белок семейства сигнальных трансдукторов и активаторов транскрипции (STAT3), участвует в активации ИЛ-6-индуцированного образования активных форм кислорода (АФК), повреждению ДНК и гибели фибробластов (46).

IGFBP-5-опосредованная активация сигнального пути MAPK и транслокация EGR-1 в ядро приводит к активации транскрипции генов медиаторов воспаления и развитию фиброза, способствуя прогрессированию фибротического фенотипа (47). Важным звеном механизма старения гладкомышечных и эндотелиальных клеток является активация пути EGR-1-IGFBP-5-p53 с участием белков раннего ответа при повышении каталитической активности FXa (37). Все эти данные демонстрируют центральную роль IGFBP-5 в регуляции процессов «воспалительного старения», гиперкоагуляции и старения клеток (Рис. 2).

Учитывая равное распределение FXa- и IGFBP-5-положительных областей в атеросклеротических бляшках (41), можно утверждать, что, как и тромбин, местный синтез фактора коагуляции Xa является ключевым индуктором экспрессии IGFBP-5 и патогенетическим фактором SASP-опосредованного клеточного старения (41, 48).

Рисунок 2. Активация каскада свертывания крови в патогенезе клеточного старения и хронического воспаления.

Заключение

В норме элиминация патогенного фактора позволяет устранить воспаление и активировать регенерацию поврежденных тканей. Однако с возрастом хроническое воспаление низкой интенсивности прогрессирует в отсутствие инфекционного агента, способствуя развитию деструктивных изменений в тканях и органах. Хроническое повышение уровня провоспалительных медиаторов при системном воспалении является ведущим фактором риска развития онкологических, сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний, сахарного диабета II типа, саркопении и остеопороза у пожилых пациентов. Учитывая многофакторную природу процесса старения, существующие методы симптоматической и противовоспалительной терапии возрастных заболеваний в большинстве случаев не позволяют достигнуть устойчивого снижения прогрессирования дегенеративных процессов, что делает актуальным разработку методов «сенолитической» терапии, направленной на селективное устранение стареющих клеток (49-52).

Список литературы

Дисклеймер: все утверждения, высказанные в статье, относятся к суждениям авторов и необязательно согласуются с точкой зрения аффилированных организаций, издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт или утверждение производителя не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Проблемы лечения: полипрагмазия, учение И. Радемахера об эмпирическом лечении

Терапия тем не менее еще никак не укладывалась в рамки естественно-научного развития медицины: полипрагмазия, бесконечные кровопускания, которые применяли энтузиасты активной терапии, или, наоборот, терапевтический нигилизм ортодоксальных сторонников строго научной медицины — вот характерные черты, определявшие тогда ее лицо. Полипрагмазия - означает назначение множества лекарственных средств одновременно и нередко неоправданно.

Иоганн Готтфрид Радемахер (1772—1850) создал учение об опыте, об эмперическом лечении. Радемахер производил исследования на своих больных, о состоянии и лечении которых он вел книги. Плодом его размышлений и исследований было сочинение, которому он дал вполне средневековое название: «Оправдание забытого учеными людьми вполне оправдываемого разумом учения об опыте, принадлежащего старым врачам, и правильное изложение данных испытания этого учения у постели больного на протяжении двадцати пяти лет».

Необходимо оценить лечебное средство, а по действию лекарства возможно сделать вывод и насчет болезни. Это был метод, который с того времени, несмотря на все успехи диагностики, в сущности никогда не исчезал в медицине — диагноз ех. juyantibus— на основании того, что помогает. Таким образом, по учению Радемахера, все дело было в том, чтобы искать и находить лечебные средства.

Искусство врачевания, говорил он, пришло в состояние такого упадка потому, что врачи не перестают доискиваться причин болезней с целью понять эти последние и забывают о лечении; Гален еще владел этим искусством, но современные врачи разучились лечить. Радемахер, очевидно, чувствовал, что жил в переходное время. Поэтому он высказал положение: прежде всего лечить, если лечение помогает, то диагноз поставлен. Несмотря на это Радемахер, помимо средств для лечения органов, искал также и универсальных лечебных средств, опять-таки следуя примеру Парацельса; эти универсальные лечебные средства должны были действовать в человеческом теле на то неизвестное, которое он называл организмом в целом. Таким образом, на основании его опыта существует два вида заболеваний: заболевания отдельных органов и заболевания всего организма. Врач, находясь у постели больного, должен решить, с каким видом заболевания он имеет дело, например — на какой почве возникла лихорадка.

По его данным, имеется три универсальных лечебных средства: селитра, медь и железо; в соответствии с этим существуют и три основных страдания всего организма, и если мы их не знаем, их все-таки надо лечить этими тремя веществами. Но так как всякое общее страдание обыкновенно поражает также и орган, то надо лечить также и орган как таковой, а если мы установили, какое средство помогло, то мы узнали и название болезни.

Радемахер Лариса Борисовна Санкт-Петербург

Радемахер Лариса Борисовна, Санкт-Петербург: акушер, гинеколог, 11 отзывов пациентов, места работы, стаж 48 лет.

Записаться на прием к врачу

Образование

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (лечебное дело)

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (акушерство и гинекология)

Рейтинг

Отзывы

Врач Радемахер Л. Б., можно ли ее назвать врачом, сразу же сходу нагрубила, начала с перехода на личности» указывая на факты, характеризующие мою внешность, но не имеющие отношения к аргументации. Далее первое обследование беременной не провела, а просто заполнила карту от себя, в начале приёма минут 20 искала карту и анализы, видимо. поэтому она решила не проводить прием. чтобы не тратить время на пациента, потратив время на поиски карты и анализов. На вопросы о здоровье также отвечать не захотела. [. ] и безалаберное отношение к пациентам. Буду менять участкового врача, смысла у такого врача наблюдаться не вижу.

Все минусы были видны ещё до беременности, но, принимая решение в пользу данного врача, играла роль компетентности. Что по итогу: высокомерие, хамство, унижение, критика, невнимательность, бестактность. "Много ешь, ребёнка убьешь". Всю беременность - про вес и постоянный негатив (до беременности: "Какой день последних месячных?!" Я: "Секунду, посмотрю в календаре." Л.Б.: "Вы вообще какое-то безголовое поколение, ничего сами не запоминаете".) Каждый раз выходишь не то что оплеванный. Пусть хоть гуру, но нет, с таким хамским врачом лучше не иметь дела, иначе при здоровых органах малого таза вы поимеете нездоровую нервную систему.[. ]

Женская консультация, к сожалению, в плаченном состоянии. Все убитое, старое, полы как будто вечно грязные.[. ]

Иоганн Готфрид Радемахер

Иоганн Готтфрид Радемахер (родился 4 августа 1772 в Hamm в графстве Марка , † 9 Февраля, 1 850 в Гох ) был немецким врач , медицинский автор и создатель своей собственной системы оздоровления.

Содержание

Жизнь

Иоганн Готфрид Радемахер родился в Хамме в графстве Марк в 1772 году . Его отец занимал должность директора суда. Его мать была дочерью фармацевта , служившего королю Англии.

В возрасте восемнадцати лет Радемахер начал изучать медицину в Йене . Его самым важным учителем был Кристоф Вильгельм Хуфеланд . В 1794 году он получил докторскую степень, защитив диссертацию по ревматизму и подагре . Затем он перешел в Берлинский университет для дальнейшего обучения и сдал там государственный экзамен . Затем Радемахер короткое время тренировался в Клеве , прежде чем окончательно обосноваться в Гохе . Там он занимал должность городского врача , который также отвечал за лечение городских бедняков и медицинское обслуживание приюта . В качестве занятого врача (и на протяжении десятилетий единственный в Гохе и его окрестностях) он непрерывно проработал там 53 года.

В 1798 году Радемахер женился на образованной вдове своего брата. В 1844 году по случаю пятидесятилетнего юбилея докторской степени он был удостоен многих наград, в том числе ордена Красного Орла IV степени. Через пять лет ему пришлось оставить практику по состоянию здоровья, и в следующем году он скончался в возрасте семидесяти восьми лет по месту жительства.

растение

Основываясь на парацельсианской медицине и знаниях лекарств этой старой традиции, Иоганн Готфрид Радемахер в своей обширной и разнообразной практике разработал свою собственную концепцию лечения, которую он назвал эмпирической теорией исцеления и которая концептуально и терапевтическими процедурами значительно отличается от обычных медицинских представлений и действий его времени.

Это эмпирическое учение по существу включает следующее:

Не существует теоретической структуры, с помощью которой можно было бы использовать восприятие для вывода причинно определенных категорий заболеваний , которые, в свою очередь, направляли бы лечение.
В принципе ничего нельзя сказать о генезе и характере заболевания, но его описание и классификация основаны исключительно и непосредственно на практических аспектах.
Достоверные знания о различных заболеваниях можно получить только через их связь с лекарствами , от действия конкретных лекарств.
Поэтому он придерживается чисто феноменологического подхода, ориентируясь на чувственно узнаваемое не только как на первый шаг в цепочке мыслей, но как на единственную значимую величину.
Подбирать подходящее лекарство для каждого отдельного заболевания можно только опытным путем, методом проб и ошибок. Он использует его для проведения естественных исследований в буквальном и более узком смысле.
Фармакологически дифференцированный Радемахер:

Практико-лечебное делится соответственно и далее на з. Б.

эффект

После многих лет накопления опыта Радемахер опубликовал свое учение в своем большом учебнике (см. Труды ). Он завоевал авторитет и временами получил большое количество последователей среди врачей различных категорий, особенно примерно в середине века, но позже его эффекты исчезли.

Среди врачей- гомеопатов он имел позднее влияние, так как Джеймс Комптон Бернетт (1840-1901), британский пионер гомеопатической терапии рака , обратился к богатому опыту Радемахера в области целебных эффектов на органы и включил их в свою общую концепцию гомеопатического лечения как обогащающий и способствующий успеху элемент.

Шрифты

литература

Герман Моисей Ауэрбах: средства Радемахера: составлено для практики. 2-е впечатление. Хиршвальд Верлаг, Берлин 1852 г.
Берграт. Доктор Иоганн Готфрид Радемахер: врач в Гохе; биографический очерк. Реймер, Берлин 1850 г. (оцифрованная версия)
Нильс-Иоахим Крак: доктор Иоганн Готфрид Радемахер. Его жизнь, его учение, его лекарства и мы. Хауг, Гейдельберг 1984, ISBN 3-7760-0704-4 .
Юлиус Пагель : Радемахер, Иоганн Готфрид . В: Allgemeine Deutsche Biographie (ADB). Том 27, Duncker & Humblot, Leipzig 1888, pp. 116-118.
Юлиус Пагель: Радемахер, Иоганн Готфрид , в: Биографический лексикон выдающихся врачей девятнадцатого века . Берлин, Вена 1901 г., колонна 1341.
Герман Шеленц: История фармации . Берлин 1904 г. Репрографический оттиск: Г. Олмс, Хильдесхайм 2005, ISBN 3-487-00242-6 , стр. 812 f.
Герберт Зигварт: историко-критический вклад в эмпирическое учение Иоганна Готфрида Радемахера . Диссертация, Гейдельбергский университет, 1976.

веб ссылки

Индивидуальные доказательства

↑ Доктор. Берграт: Д-р. Иоганн Готфрид Радемахер, врач из Гоха. Биографический очерк . Реймер, Берлин 1850 г., стр . 3 .
↑ См., Например, практическое руководство, опубликованное HM Auerbach в разделе литературы .
↑ Бернетт, Джеймс Комптон: Излечимость опухолей лекарствами . Лондон 1893 г. и далее (с многочисленными новыми изданиями и переводами, в том числе на немецкий).

Эта страница последний раз была отредактирована 25 февраля 2020 в 11:47.

Распределение Радемахера - Rademacher distribution

В теории вероятностей и статистике распределение Радемахера (названное в честь Ганса Радемахера ) - это дискретное распределение вероятностей, где случайная переменная X имеет 50% шанс иметь +1 и 50% шанс быть -1.

A ряд распределенных переменных Радемахера можно рассматривать как простое симметричное случайное блуждание с размером шага 1.

1 Математическая формулировка
2 Граница Ван Зуйлена
3 Границы сумм
4 Приложения
5 Связанные распределения
6 Ссылки

Математическая формулировка

f (k) = 1 2 ( δ (k - 1) + δ (k + 1)). > \ left (\ delta \ left (k-1 \ right) + \ delta \ left (k + 1 \ right) \ right).>

Оценка Ван Зуйлена

Ван Зуйлен доказал следующий результат:

Пусть X i - набор независимых случайных величин, распределенных по Радемахеру. Тогда

Pr (| ∑ i = 1 n X i n | ≤ 1) ≥ 0,5. ^ X_ > <\ sqrt >> \ right | \ leq 1 \ right) \ geq 0.5.>

Граница точная и лучше, чем та, которая может быть получена из нормального распределения (приблизительно Pr>0,31).

Границы сумм

Пусть будет набором случайных величин с распределением Радемахера. Пусть будет последовательностью действительных чисел. Тогда

где || a || 2 - евклидова норма последовательности , t>0 - действительное число, а Pr (Z) - вероятность события Z.

Пусть Y = Σ x iaiи пусть Y почти наверняка сходится ряд в банаховом пространстве. Для t>0 и s ≥ 1 имеем

Pr (| | Y | |>st) ≤ [1 c Pr (| | Y | |>t) ] CS 2 st \ right) \ leq \ left [ > \ Pr (|| Y ||>t) \ right] ^ >>

для некоторой константы c.

Пусть p - положительное действительное число. Тогда неравенство Хинчина говорит, что

c 1 [∑ | а я | 2] 1 2 ≤ (E [| ∑ a i x i | p]) 1 p ≤ c 2 [∑ | а я | 2] 1 2 \ left [\ sum \ right | ^ > \ right] ^ > \ leq \ left (E \ left [\ left | \ sum x_ > \ right | ^

\ right] \ right) ^

> \ leq c_ \ left [\ sum \ right | ^ > \ right] ^ >>

где c 1 и c 2 - константы, зависящие только от p.

См. также: Неравенство концентрации - сводка хвостовых границ случайных величин.

Приложения

Распределение Радемахера использовалось в начальной загрузке.

Случайные векторы с компонентами, выбранными независимо от распределения Радемахера, полезны для различных стохастических приближений, например:

Читайте также: