Синдром запястного канала. Невропатия локтевого нерва.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Невропатия срединного нерва — поражение n. medianus на любом его участке, приводящее к болям и отечности кисти, расстройству чувствительности ее ладонной поверхности и первых 3,5 пальцев, нарушению сгибания этих пальцев и противопоставления большого пальца. Диагностика проводится неврологом по результатам неврологического осмотра и электронейромиографии; дополнительно при помощи рентгенографии, УЗИ и томографии исследуют костно-мышечные структуры. В лечение включают обезболивающие, противовоспалительные, нейрометаболические, сосудистые фармпрепараты, ЛФК, физиолечение, массаж. По показаниям проводятся хирургические вмешательства.

Общие сведения

Невропатия срединного нерва встречается достаточно часто. Основной контингент заболевших — лица молодого и среднего возраста. Наиболее распространенные места поражения срединного нерва соответствуют зонам его наибольшей уязвимости — анатомическим туннелям, в которых возможно сдавление (компрессия) ствола нерва с развитием т. н. туннельного синдрома. Самым часто встречающимся туннельным синдромом n. medianus является синдром запястного канала — сдавление нерва при его переходе на кисть. Средняя заболеваемость в популяции составляет 2-3%.

Вторым по распространенности местом поражения срединного нерва выступает его участок в верхней части предплечья, идущий между мышечными пучками круглого пронатора. Такая невропатия носит название «синдром круглого пронатора». В нижней трети плеча n. medianus может быть сдавлен аномальным отростком плечевой кости или связкой Струзера. Его поражение в этом месте носит название синдром ленты Струзера, или синдром супракондилярного отростка плеча. В литературе также можно встретить синонимичное название — синдром Кулона-Лорда-Бедосье, включающее имена соавторов, впервые описавших этот синдром в 1963 г.

Анатомия срединного нерва

N. medianus формируется при соединении пучков плечевого сплетения, которые, в свою очередь, начинаются от спинномозговых корешков С5-Th1. После прохождения подмышечной зоны идет рядом с плечевой артерией вдоль медиального края плечевой кости. В нижней трети плеча уходит глубже артерии и проходит под связкой Струзера, при выходе на предплечье идет в толще круглого пронатора. Затем проходит между мышцами-сгибателями пальцев. На плече срединный нерв не дает ветвей, к локтевому суставу от него отходят сенсорные ветви. На предплечье n. medianus иннервирует практически все мышцы передней группы.

С предплечья на кисть n. medianus переходит через карпальный (запястный канал). На кисти он иннервирует мышцы противопоставляющую и отводящую большой палец, частично мышцу, сгибающую большой палец, червеобразные мышцы. Сенсорные ветви n. medianus иннервируют лучезапястный сустав, кожу ладонной поверхности радиальной половины кисти и первых 3,5 пальцев.

Причины невропатии срединного нерва

Невропатия срединного нерва может развиться вследствие травмы нерва: его ушиба, частичного разрыва волокон при резанных, рваных, колотых, огнестрельных ранах или повреждении отломками костей при переломах плеча и предплечья, внутрисуставных переломах в локтевом или лучезапястном суставах. Причиной поражения n. medianus могут быть вывихи или воспалительные изменения (артроз, артрит, бурсит) указанных суставов. Компрессия срединного нерва в любом его отрезке возможна при развитии опухолей (липом, остеом, гигром, гемангиом) или формировании посттравматических гематом. Невропатия может развиваться вследствие эндокринной дисфункции (при сахарном диабете, акромегалии, гипотиреозе), при заболеваниях, влекущих за собой изменения в связках, сухожилиях и костных тканях (подагре, ревматизме).

Развитие туннельного синдрома обусловлено компрессией ствола срединного нерва в анатомическом туннеле и нарушением его кровоснабжения вследствие сопутствующего сдавления питающих нерв сосудов. В связи с этим туннельный синдром также носит название компрессионно-ишемического. Наиболее часто невропатия срединного нерва такого генеза развивается в связи с профессиональной деятельностью. Например, синдромом запястного канала страдают маляры, штукатуры, плотники, упаковщики; синдром круглого пронатора наблюдается у гитаристов, флейтистов, пианистов, у кормящих женщин, которые длительно держат спящего ребенка на руке в положении, когда его голова находится на предплечье матери. Причиной туннельного синдрома может выступать изменение анатомических структур, образующих туннель, что отмечается при подвывихах, повреждении сухожилий, деформирующем остеоартрозе, ревматическом заболевании околосуставных тканей. В редких случаях (менее 1% во всей популяции) компрессия обусловлена наличием аномального отростка плечевой кости.

Симптомы невропатии срединного нерва

Невропатия срединного нерва характеризуется выраженным болевым синдромом. Боль захватывает медиальную поверхность предплечья, кисть и 1-3-й пальцы. Часто она имеет жгучий каузалгический характер. Как правило, боли сопровождаются интенсивными вегетативно-трофическими нарушениями, что проявляется отечностью, жаром и покраснением или похолоданием и бледностью запястья, радиальной половины ладони и 1-3-го пальцев.

Наиболее заметными симптомами двигательных нарушений являются невозможность собрать пальцы в кулак, противопоставить большой палец, согнуть 1-й и 2-й пальцы кисти. Затруднено сгибание 3-го пальца. При сгибании кисти наблюдается ее отклонение в локтевую сторону. Патогномоничным симптомом выступает атрофия мышц тенора. Большой палец не противопоставляется, а становиться в один ряд с остальными и рука приобретает схожесть с обезьяньей лапой.

Сенсорные нарушения проявляются онемением и гипестезией в зоне иннервации срединного нерва, т. е. кожи лучевой половины ладони, ладонной поверхности и тыла концевых фаланг 3,5 пальцев. Если нерв поражен выше запястного канала, то чувствительность ладони обычно сохранена, т. к. ее иннервация осуществляется ветвью, отходящей от срединного нерва до его входа в канал.

Диагностика невропатии срединного нерва

В классическом варианте невропатия срединного нерва может быть диагностирована неврологом в ходе тщательного неврологического осмотра. Для выявления двигательной недостаточность пациента просят выполнить ряд тестов: сжать все пальцы в кулак (1-й и 2-й пальцы не сгибаются); поскрести по поверхности стола ногтем указательного пальца; растягивать лист бумаги, взяв его лишь первыми двумя пальцами каждой руки; вращать большими пальцами; соединить кончики большого пальца и мизинца.

При туннельных синдромах определяется симптом Тиннеля — болезненность по ходу нерва при постукивании в месте компрессии. С его помощью можно диагностировать место поражения n. medianus. При синдроме круглого пронатора симптом Тиннеля определяется при постукивании в районе табакерки пронатора (верхняя треть внутренней поверхности предплечья), при синдроме запястного канала — при постукивании по радиальному краю внутренней поверхности запястья. При синдроме супракондилярного отростка боль возникает, когда пациент одновременно со сгибанием пальцев разгибает и пронирует предплечье.

Уточнить топику поражения и отдифференцировать невропатию n. medianus от плечевого плексита, вертеброгенных синдромов (радикулита, грыжи диска, спондилоартроза, остеохондроза, шейного спондилеза), полиневропатии помогает электронейромиография. С целью оценки состояния костных структур и суставов проводится рентгенография костей, МРТ, УЗИ или КТ суставов. При синдроме супракондилярного отростка при рентгенографии плечевой кости выявляется «шпора», или костный отросток. В зависимости от этиологии невропатии в диагностике принимают участие травматолог, ортопед, эндокринолог. По показаниям проводятся исследование крови на РФ и С-реактивный белок, анализ уровня сахара крови, гормональные исследования.

Лечение невропатии срединного нерва

В зависимости от того, какой генез имеет нейропатия срединного нерва, ее лечением, наряду со специалистами в области неврологии, занимаются врачи смежных медицинских направлений: травматологии-ортопедии, эндокринологии, хирургии. Первоочередным является устранение этиологического фактора: дренирование гематомы, удаление опухоли, вправление вывиха, лечение артрита, коррекция эндокринных расстройств, создание покоя в зоне поражения нерва.

Параллельно осуществляется противовоспалительная и противоболевая терапия НПВП (ортофен, нимесулид, наклофен, диклофенак), а в более тяжелых случаях глюкокортикоидами (дипроспаном, преднизолоном). При интенсивном болевом синдроме проводят лечебные блокады карпального канала — в область поражения нерва вводят комбинацию лидокаин+гидрокортизон. Эффективным обезболивающим средством выступает фонофорез с димексидом, электрофорез. Обязательным компонентом комплексной терапии являются фармпрепараты, улучшающие питание нерва: нейрометаболиты (витамины В1 и В6, неостигмин, ипидакрин) и сосудистые средства (ксантинола никотинат, никотиновая к-та). В восстановительном периоде применяют ЛФК, массаж пораженной руки, электромиостимуляцию, грязелечение, озокерит.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно при травматическом повреждении нерва, невропатия срединного нерва является показанием к хирургическому вмешательству. В зависимости от ситуации применяется шов нерва, невролиз с временной имплантацией электростимулятора, пластика нерва.

Невропатия локтевого нерва

Невропатия локтевого нерва — различное по этиологии поражение n. ulnaris, сопровождающееся нарушением его сенсорной и моторной функции. Проявляется слабостью при попытке сжать руку в кулак и удерживать кистью предметы, отсутствием чувствительности кожи V и частично IV пальцев, атрофией гипотенора и мелких мышц кисти, внешним видом кисти, похожим на когтистую лапу. В диагностике локтевой невропатии полагаются на результаты неврологического исследования, электрофизиологического тестирования, рентгенографии костей и суставов. Лечебная тактика выстраивается с учетом генеза невропатии и может включать как медикаментозные и физиотерапевтические методы, так и хирургическое лечение.

Невропатия локтевого нерва достаточно распространенное поражение периферической нервной системы. Она часто сопровождает травмы области локтевого сустава, в связи с чем встречается не только в практике неврологов, но и специалистов в области травматологии.

Анатомическое расположение локтевого нерва таково, что наиболее уязвимым местом является его участок, локализующийся в районе локтевого сустава в т. н. кубитальном (локтевом) канале. Симптомокомплекс компрессии локтевого нерва в данном канале носит в неврологии название синдром кубитального канала. Среди всех невропатий компрессионного генеза он занимает второе место (первое принадлежит синдрому запястного канала — одному из вариантов нейропатии серединного нерва).

Анатомия локтевого нерва

Нерв берет свое начало в медиальном пучке (С7-С8, Th1) плечевого сплетения. Не отдавая ветвей, проходит по внутренней стороне плеча, затем переходит на его задне-медиальную поверхность. В районе локтевого сустава идет по задней поверхности внутреннего надмыщелка плеча, где находится фактически подкожно. Затем входит в кубитальный канал, образованный локтевым отростком, внутренним надмыщелком, связкой и сухожилиями мышц предплечья.

От локтя до запястья n. ulnaris проходит по медиальному краю внутренней поверхности предплечья. Здесь он отдает двигательные ветви к медиальной порции мышцы-сгибателя пальцев и локтевому сгибателю запястья. У головки локтевой кости нерв дает тыльную ветвь, иннервирующую кожу локтевой стороны тыла кисти, тыльную поверхность V, IV и частично III пальцев. Переходя на ладонь, n. ulnaris разделяется на поверхностную и глубокую ветви. Первая отвечает за сенсорное восприятие кожи мизинца и обращенной к нему половины безымянного пальца. Вторая — за иннервацию мышц гипотенора и мелких мышц кисти, а также суставов, связок и костей кисти. После отхождения от локтевого нерва глубокая ветвь проходит в канале Гийона, расположенном между гороховидной костью и пястной ладонной связкой.

Причины невропатии локтевого нерва

Наиболее частыми механизмами развития локтевой невропатии являются травматическое повреждение нерва и его компрессия в кубитальном канале. Травмированием нерва могут сопровождаться: ушиб руки, вывих предплечья, надмыщелковый перелом плеча, перелом медиального мыщелка плеча, перелом предплечья, изолированный перелом локтевой кости или перелом локтевого отростка, вывих кисти. Синдром кубитального канала зачастую возникает у людей, привыкших делать опору на локоть. Например, опираться локтем о письменный стол, станок, бортик двери в машине и т. п.

Компрессия нерва в локтевом канале и в канале Гийона возможна при воспалительных или анатомических изменениях структур, образующих данные каналы. Так, компрессионная невропатия локтевого нерва может наблюдаться при остеоме, растяжении связок, синовите, тендовагините, деформирующем остеоартрозе, ревматоидном артрите, остеодистрофии, бурсите локтевого сустава, посттравматическом артрозе лучезапястного сустава и др. заболеваниях. Спровоцировать локтевую невропатию на уровне канала Гийона способна работа, связанная с длительным давлением инструментов (отвертки, молотка, ножниц, щипцов и пр.) на эту область.

Симптомы невропатии локтевого нерва

Поражение n. ulnaris на уровне кубитального канала характеризуется слабостью в кисти, проявляющейся при попытке что-то взять в руку (например, поднять чайник с плиты), играть на пианино, набирать на клавиатуре и т. п. Сенсорные нарушения проявляются чувством онемения мизинца, частично безымянного пальца и локтевого края ладони. Типично ощущение дискомфорта в области локтевого сустава, зачастую — боли в нем, иррадиирующие в кисть по локтевому краю предплечья. Часто усиление перечисленных симптомов отмечается утром, что связано с привычкой многих пациентов спать, положив руки под подушку или под голову, а значит согнув их в локтевых суставах.

При осмотре обращает внимание гипотрофия гипотенора и мелких мышц ладони, положение пальцев в виде когтистой лапы (основные фаланги в положении разгибания, а средние согнуты).

Локтевая невропатия в канале Гийона имеет аналогичные проявления. Отличием является локализация болевого синдрома только в области основания кисти и гипотенора, наличие сенсорных расстройств исключительно на ладонной поверхности мизинца и половины безымянного пальца при полной сохранности чувствительности тыла кисти.

Диагностика невропатии локтевого нерва

В ходе исследования невролог выявляет гипестезию V и примыкающей к нему половины IV пальцев; неполное сгибание V, IV и отчасти III пальцев при попытке собрать пальцы в кулак; наличие триггерных точек в области медиального надмыщелка плеча, по ходу лучевого нерва или в области гороховидной кости. Для оценки объема движений в кисти пациента просят положить кисть ладонью на стол и, стараясь удерживать ее прижатой к столу, попытаться «поцарапать» стол мизинцем, развести и сомкнуть пальцы. Затруднение с выполнением этих движений, как и предыдущие симптомы, свидетельствует о локтевой невропатии.

Уточнить топику поражения лучевого нерва помогает проведение электромиографии и электронейрографии. УЗИ нерва позволяет установить этиологию патологических изменений, лежащих в основе нейропатии, и степень сдавления нерва в каналах. Анализ состояния суставов и костных структур проводится по результатам рентгенографии локтевого сустава, рентгенографии предплечья и лучезапястного сустава, при необходимости выполняется КТ суставов.

Дифференцировать невропатию n. ulnaris следует от невропатий серединного и лучевого нерва, от полиневропатии различного генеза, от корешкового синдрома, обусловленного поражением нижне-шейного отдела позвоночника при остеохондрозе, миелопатии, спондилоартрозе и др. патологии.

Лечение невропатии локтевого нерва

Лечебная тактика в отношении локтевой невропатии во многом зависит от этиологии поражения нерва. Оперативное лечение требуется для удаления опухолей, гематом, рубцов, сдавливающих нервный ствол или обуславливающих компрессию костно-мышечного канала, в котором он проходит. Хирургическая тактика применяется и при отсутствии должного эффекта от консервативного лечения. По показаниям производится декомпрессия нерва, невролиз, освобождение от спаек, транспозиция нерва, удаление опухоли нерва и др. операции.

Консервативная терапия предполагает назначение противовоспалительных препаратов (глюкокортикоиды, диклофенак, кеторолак), обезболивающих (метамизол натрия, инъекции местных анестетиков), антихолинэстеразных препаратов (ипидакрин, неостигмин и др.), вазоактивных средств (никотиновая кислота, пентоксифиллин), метаболитов (витамины гр. В, альфа-липоевая кислота). Эффективно дополняет медикаментозное лечение проведение физиотерапии: УВЧ, фонофореза, магнитотерапии. Борьба с мышечной атрофией осуществляется при помощи массажа и электромиостимуляции.

В остром периоде невропатии локтевого нерва важным моментом является исключение/ограничение статической и динамической нагрузки, усиливающей патологические проявления заболевания. Пациентам, страдающим синдромом кубитального канала, для ограничения сгибания руки в локте на период ночного сна рекомендуют прибинтовывать к сгибательной поверхности локтя свернутое в валик полотенце. В последующем при стихании воспалительного процесса и уменьшении болевого синдрома назначают спецкомплекс ЛФК.

Невропатия (нейропатия) - симптомы и лечение

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Григория Васильевича, невролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Алексеевича Григория Васильевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы [6] .
При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию [17][16] .
Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз [16][17] .
Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет [1][17] .
Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует [15][18] .

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Синдром запястного канала (туннельный синдром) - симптомы и лечение

Что такое синдром запястного канала (туннельный синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Михайлюка Игоря Геннадьевича, невролога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Михайлюка Игоря Геннадьевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Синдром запястного канала — это наиболее распространённая форма туннельных синдромов, которая возникает в результате сдавления срединного нерва в месте его прохождения через такой анатомический "туннель", как запястный канал [1] .

Средняя распространённость синдрома составляет 1-5,8 % [2] [3] , при этом она может значительно отличаться в зависимости от социальной группы человека и факторов риска, которым он подвергается [4] .

Основными факторами риска, предрасполагающими к развитию синдрома запястного канала, являются:

возраст от 40 до 60 лет;
женский пол; или избыточная масса тела;
сахарный диабет; и курение[4][5][6] ;
профессиональные факторы: интенсивная нагрузка на лучезапястный сустав во время физически сложной работы ( механик, слесарь ), удерживание кисти в неудобном положении, особенно в позиции сгибания или разгибания (фотограф, музыкант, швея), воздействие локальной или общей вибрации ( бурильщик, шлифовщик, асфальтоукладчик, водитель ), а также работа, связанная с длительным пребыванием за компьютером (программист, редактор, наборщик) [7][8][9] .

В большинстве случаев встречается так называемая идиопатическая форма синдрома запястного канала, при которой установить причину имеющихся симптомов не удаётся [5] . При этом, по данным компьютерной томографии, у таких пациентов имеется врождённая узость канала запястья [10] . Поэтому основная роль в формировании идиопатической формы синдрома, вероятно, принадлежит врождённым неизменяемым факторам (например, наследственности) [11] .

Вторичная форма синдрома запястного канала может возникать при поражении различных анатомических структур, которые расположены в запястном канале, в ходе некоторых заболеваний и состояний:

системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит);
тендовагинит мышц-сгибателей кисти (воспаление сухожилия мышцы и её оболочки);
заболевания эндокринной системы;
гиповитаминозы (нехватка витаминов в организме);
беременность [3][5] .

Симптомы синдрома запястного канала

Симптомы заболевания включают в себя чувствительные нарушения: онемение и парестезии (мурашки, покалывание, жжение) в области иннервации срединного нерва на кисти, т. е. в области пальцев с первого по четвёрты й.

Дополнительно человек может испытывать ноющие, иногда жгучие болевые ощущения в этой области. При этом заподозрить именно синдром запястного канала, а не другое заболевание с похожими симптомами, позволяют следующие характеристики этих проявлений [12] :

Нарушения чувствительности в виде онемения или парестезий, которые присутствуют минимум в двух пальцах с первого по четвёртый в течение по крайней мере одного месяца. Указанные симптомы могут появляться периодически или быть постоянными. Причём если сейчас симптомы присутствуют постоянно, то перед этим обязательно был период, когда они возникали периодически. Для соблюдения этого критерия недостаточно одной боли — ей обязательно должны сопутствовать онемение и парестезии.
Онемение и парестезии становятся сильнее под влиянием хотя бы одного из указанных факторов: сон, удержание руки в одном положении, многократно повторяющиеся движения кисти.
Онемение и парестезии уменьшаются под влиянием минимум одного из указанных факторов: смена положения или встряхивание руки, фиксация лучезапястного сустава ортезом (специальным приспособлением).
Болевой синдром (при наличии) должен быть более выраженным в пальцах, области кисти и лучезапястного сустава, чем в предплечье, плече и шее.

При выраженной степени повреждения срединного нерва в области прохождения его через запястный канал может присутствовать слабость мышц, за движения которых отвечает срединный нерв. Чаще всего, это мышцы возвышения большого пальца. Однако из-за часто встречающихся анастомозов (соединений) между срединным и локтевым нервом могут встречаться нетипичные для поражения срединного нерва варианты слабости мышц [13] .

Патогенез синдрома запястного канала

В основе развития чувствительных нарушений лежит повышение давления тканей внутри запястного канала, из-за чего и происходит сдавливание нервного ствола окружающими тканями [5] [14] . Такое давление снижает подвижность нерва, в связи с чем во время движений в лучезапястном суставе он подвергается микротравматизации. Вместе с этим из-за повышения давления в этой области страдает циркуляция венозной и артериальной крови и процесс аксонального транспорта — распространения нервного импульса. Это, в свою очередь, вызывает запуск биомеханические и структурные изменения в области запястного канала [5] [14] [15] .

По причине недостатка поступления крови в нервном стволе начинают происходить биохимические изменения. Периоды снижения (ишемии) и возобновления кровотока приводят к оксидантному повреждению на клеточном и тканевом уровне, при этом в первую очередь повреждаются волокна, покрытые миелиновой оболочкой (защитным слоем) [16] . Возникшая ишемия и оксидантное повреждение усиливают выработку таких веществ, как цитокины и простагландины E2, которые отвечают за развитие боли [5] .

Чередование периодов ишемии и восстановления кровообращения создаёт отрицательное внутритканевое давление, а это в свою очередь приводит к отёку синовиальных оболочек (внутренних слоёв суставных капсул). В итоге содержимое запястного канала сдавливается ещё больше [5] [14] .

Если сдавление срединного нерва сохраняется довольно долго, то чрезмерный синтез белка интерлейкина-6 приводит к образованию рубцовой ткани внутри и вокруг нервного ствола. Это происходит из-за того, что данное вещество стимулирует увеличение количества фибробластов и разрастанию соединительной ткани [5] .

Классификация и стадии развития синдрома запястного канала

На начальной стадии заболевания обычно присутствуют только симптомы нарушения чувствительности — онемение или парестезии, иногда сопровождающиеся болью, которые возникают периодически, чаще ночью, при удержании руки долгое время в одном положении, выполнении многократно повторяющихся движений в лучезапястном суставе. Со временем эти симптомы становятся постоянными, и при дальнейшем прогрессировании заболевания возникает слабость мышц, за движение которых отвечает срединный нерв, с их последующей истощением [5] .

Чёткой взаимосвязи между степенью синдрома по данным электронейромиографии и выраженностью клинических симптомов заболевания в исследованиях выявлено не было. Это объясняют повреждением тонких нервных волокон типа Аδ и С, проводимость которых электронейромиография оценить не может. Удаётся зафиксировать изменения только при повреждении Аβ-волокон, которое при синдроме запястного канала возникает обычно значительно позже, чем первые симптомы заболевания [5] .

Ещё одной причиной, вызывающей несоответствие клинических симптомов со степенями нарушения проводимости по срединному нерву в области запястного канала, является вариабельность иннервации кисти локтевым и срединным нервом [13] .

Деление патологического процесса синдрома на стадии является важной задачей, которую только предстоит решить. Она поможет принимать решение о выборе тактики лечения — использовать консервативные методы имеет смысл только на начальных стадиях заболевания [12] .

Осложнения синдрома запястного канала

Главным осложнением синдрома запястного канала является необратимое поражение срединного нерва. Оно приводит к стойким расстройствам чувствительности в области иннервации данного нерва, а также к слабости мышц кисти, за движение которых он отвечает.

Срединный нерв на кисти иннервирует мышцы возвышения большого пальца, а также первые две червеобразные мышцы. Поэтому при повреждении нерва может нарушаться функция указанных мышц, что приводит к нарушению сгибания, отведения, противопоставления большого пальца (соприкосновение его подушечки с подушечками других пальцев), а также сгибания указательного и среднего пальцев. Параллельно со слабостью развивается гипотрофия указанных мышц (истончение и уменьшение мышечных волокон).

Всё это в конечном итоге приводит к невозможности нормально пользоваться рукой и развитию специфичной форме кисти, которая получила образное название "обезьянья лапа".

У некоторых пациентов помимо указанных нарушений также может наблюдаться развитие стойкого хронического болевого синдрома в области кисти и запястья, который с трудом поддаётся лечению [5] .

Для предупреждения развития данных осложнений важно вовремя провести правильную диагностику состояния и назначить корректное лечение.

Диагностика синдрома запястного канала

В основе диагностики поражения срединного нерва лежат клинические и электрофизиологические критерии.

Осмотр пациента направлен не только на выявление симптомов, характерных для синдрома запястного канала (онемение, парестезии, боль), но и на то, чтобы исключить другие возможные пр ичины жалоб: шейную радикулопатию, отражённую боль при миофасциальном или фасеточном синдроме, диабетическую нейропатию, множественную мононейропатию, плечевую плексопатию, синдром верхней аппертуры грудной клетки, иррадиацию боли при эпикондилите.

Физикальный осмотр включает оценку чувствительности в области иннервации срединного нерва, мануальное тестирование силы мышц, а также специальные провокационные тесты, при выполнении которых у людей с с индромом запястного канала имеющиеся симптомы нарастают. Наиболее часто используют тест Тинеля, при котором лёгкое постукивание над запястным каналом вызывает покалывание и прострелы в пальцы, либо тест Фалена, при котором удержание запястья в максимально согнутом состоянии в течение 30 секунд приводит к появлению или усилению имеющихся у пациента жалоб [5] .

Чаще всего для инструментальной диагностики синдрома применяют метод стимуляционной электронейромиографии. При его выполнении срединный нерв с помощью электрического тока стимулируется в определённых местах. Вызванные таким образом потенциалы регистрируются и анализируются. Так можно определить место сдавления нерва, степень поражения сенсорных и моторных волокон, а также морфологический тип поражения (поражение миелиновых оболочек или отростков нервных клеток) [5] [12] [21] .

Несмотря на то, что метод электронейромиографии является достаточно чувствительным и специфичным, его нельзя использовать в отрыве от клинических симптомов заболевания, так как известно множество вариантов нарушений проведения импульса по периферическим нервам без клинических признаков того или иного заболевания.

В последнее время в процессе диагностики синдрома запястного канала всё чаще используют УЗИ, а также КТ и МРТ. Их применение оправдано, так как они помогают выявить морфологические изменения срединного нерва и окружающих его структур, а также те или иные аномалии в области канала запястья, которые могут вызывать клинические симптомы у данных пациентов [22] .

Однако применение КТ и МРТ в диагностике синдрома запястного канала ограничено из-за высокой стоимости по сравнению с другими методами и высоких требований к способности аппаратуры. Поэтому методом выбора, позволяющим исключить структурную патологию в области запястного канала, является УЗИ.

Лечение синдрома запястного канала

Начальным методом терапии пациентов с синдромом запястного канала может стать изменение повседневной активности, исключение вредных профессиональных факторов, эргономичная организация рабочего места при работе за компьютером — использование специальных мышек, ковриков и клавиатур [23] .

Следующим методом, показавшим свою эффективность и безопасность, является ортезирование запястья, при котором лучезапястный сустав помещается в нейтральное положение. Таким образом минимизируется негативное воздействие на срединный нерв со стороны окружающих его структур [5] .

В комплексном лечении могут использоваться и многие другие методики: мануальная терапия, физиотерапия, кинезиотейпирование, однако данные об их эффективности противоречивы [5] .

В качестве терапии у пациентов с синдромом запястного канала также используется медикаментозное лечение. Оно направлено на уменьшение воспаления и отёка в области запястного канала, что приводит к купированию симптомов.

В клинической практике применяется достаточно большое количество лекарственных средств, однако для большинства препаратов эффект является кратковременным и малозначительным. Исключением являются препараты кортикостероидов, особенно при локальном применении в форме медикаментозных параневральных блокад (введение анестетика в пространство около почек) [5] .

Также существует большое разнообразие методов оперативного лечен ия, которые отличаются лишь вариантами оперативного доступа [24] . Однако в основе любого вмешательства лежит рассечение поперечной связки запястного канала и освобождение срединного нерва от компрессии (сдавления) окружающими тканями.

Выбор варианта операции и техники лечения зависит от многих факторов:

степени сдавления срединного нерва;
наличия сопутствующих заболеваний;
особенностей анатомии запястного канала;
предпочтений хирурга [25] .

Хирургическое вмешательство — радикальный метод лечения, который позволяет нормализовать давление внутри запястного канала. Эффект от оперативного лечения превосходит все существующие в данный момент консервативные методы. Кроме того, уже через две недели после операции люди могут вернуться к своей профессиональной деятельности. Однако не смотря на широкое распространение синдрома запястного канала до сих пор нет единой тактики определения показаний к выполнению операции. Различные авторы предлагают свои критерии, которые позволяют отобрать пациентов для оперативного лечения, и в каждом случае решение принимается индивидуально [2] [5] .

Не смотря на разнообразие методов, единого подхода к лечению пациентов с синдромом запястного канала не существует.

Одна точка зрения заключается в том, что оперативное лечение должно использоваться только в крайнем случае: при неэффективности проведённого консервативного лечения и при наличии выраженной симптоматики в виде слабости и гипотрофии мышц [26] .

Также существует мнение, что несмотря на большое разнообразие консервативных методов лечения их эффективность крайне низка, поэтому достигнутый результат лечения является кратковременным. В связи с этим не рекомендуется затягивать с хирургическим вмешательством, так как оно является наиболее эффективным методом лечения [2] [5] .

Синдром запястного канала является прогрессирующим состоянием. Без лечения со временем он может привести к стойкому повреждению срединного нерва и, как следствие, нарушению функции кисти из-за невозможности сгибать с первого по третий палец, а также приводить и противопоставлять большой палец, который выполняет важную роль в повседневной жизни любого человека.

Пока нет достоверных научных данных о том, может ли какое-либо консервативное лечение предотвратить прогрессирование заболевания. Даже при хирургическом лечении и высвобождении срединного нерва от сдавливающих его структур в 1/3 случаев возможен рецидив заболевания в первые пять лет после операции [27] .

К осложнениям оперативного лечения синдрома относят:

кровотечение и образование гематомы в области послеоперационной раны;
инфекционные осложнения;
образование рубцов и спаек в области разреза;
повреждение чувствительных ветвей срединного нерва, следствием чего может стать стойкое онемение в области иннервации срединного нерва [5] .

Учитывая, что синдром запястного канала часто связан с анатомической узостью запястного канала, методы надёжной профилактики заболевания пока не разработаны. Поэтому предупреждение развития синдрома может быть направлена только на коррекцию таких факторов риска, как избыточный вес или ожирение, повышенный уровень гликемии при сахарном диабете, злоупотребление алкоголем, курение, вредные производственные факторы, включающие чрезмерную нагрузку на лучезапястный сустав. К сожалению, эффективность всех этих мероприятий часто оказывается крайне низкой [4] [5] [9] .

Синдром запястного канала

Синдром запястного канала — компрессионно-ишемическое поражение серединного нерва в запястном (карпальном) канале. Проявляется болью, снижением чувствительности и парестезиями в области ладонной поверхности I-IV пальцев, некоторой слабостью и неловкостью при движениях кистью, особенно при необходимости захватывающего движения большим пальцем. Диагностический алгоритм включает осмотр невролога, электрофизиологическое тестирование, биохимическое исследование крови, рентгенографию, УЗИ, КТ или МРТ области запястья. Лечение в основном консервативное — противовоспалительное, противоотечное, противоболевое, физиотерапевтическое. При его несостоятельности показано оперативное рассечение запястной связки. Прогноз благоприятный при условии своевременности лечебных мероприятий.

МКБ-10

Синдром запястного канала (синдром карпального канала) — компрессия и ишемия серединного нерва при уменьшении объема запястного канала, в котором он проходит, переходя с предплечья на кисть. В неврологии относится к т. н. туннельным синдромам. Карпальный канал находится у основания кисти с ее ладонной поверхности, формируется костями запястья и натянутой над ними поперечной связкой. Проходя через него, серединный нерв выходит на ладонь. В канале под стволом серединного нерва также проходят сухожилия мышц-сгибателей пальцев. На кисти серединный нерв иннервирует мышцы, отвечающие за отведение и противопоставление большого пальца, сгибание проксимальных фаланг указательного и среднего пальцев, разгибание средних и дистальных фаланг тех же пальцев. Чувствительные ветви обеспечивают поверхностную чувствительность кожи тенора (возвышения большого пальца), ладонной поверхности первых трех и половины 4-го пальца, тыла дистальных и средних фаланг 2-го и 3-го пальцев. Кроме того, серединный нерв осуществляет вегетативную иннервацию кисти.

Причины синдрома запястного канала

Синдром запястного канала возникает при любых патологических процессах, приводящих к уменьшению объема канала. Склонность к заболеванию может быть обусловлена врожденной узостью или особенностями строения канала. Так, женщины имеют более узкий карпальный канал, и синдром запястного канала встречается у них значительно чаще, чем у мужчин.

Одной из причин сужения запястного канала является травма запястья: ушиб, перелом костей запястья, вывих в лучезапястном суставе. При этом объем канала может уменьшаться не только за счет смещения костей, но и за счет посттравматического отека. Обусловленное избыточным ростом костей изменение соотношения анатомических структур, формирующих карпальный канал, наблюдается в случае акромегалии. Синдром запястного канала может развиваться на фоне воспалительных заболеваний (синовита, тендовагинита, ревматоидного артрита, деформирующего остеоартроза, острого и хронического артрита, туберкулеза суставов, подагры) и опухолей (липомы, гигромы, хондромы, синовиомы) области запястья. Причиной карпального синдрома может выступать избыточная отечность тканей, что отмечается при беременности, почечной недостаточности, эндокринной патологии (гипотиреоз, климакс, состояние после овариэктомии, сахарный диабет), приеме оральной контрацепции.

Хронический воспалительный процесс в области запястного канала возможен при постоянной травматизации, связанной с профессиональной деятельностью, предполагающей многократные сгибания-разгибания кисти, например у пианистов, виолончелистов, упаковщиков, плотников. Ряд авторов предполагают, что длительная ежедневная работа на клавиатуре компьютера также может провоцировать синдром запястного канала. Однако статистические исследования не выявили существенных различий между заболеваемостью среди работающих на клавиатуре и средней заболеваемостью населения.

Компрессия серединного нерва в первую очередь приводит к расстройству его кровоснабжения, т. е. к ишемии. В начале страдает только оболочка нервного ствола, по мере нарастания сдавления патологические изменения затрагивают более глубокие слои нерва. Первой нарушается функция сенсорных волокон, затем — двигательных и вегетативных. Длительно существующая ишемия приводит к дегенеративным изменениям в нервных волокнах, замещению нервной ткани соединительнотканными элементами и, как следствие, стойкому выпадению функции серединного нерва.

Синдром запястного канала манифестирует болями и парестезиями. Пациенты отмечают онемение, покалывание, «прострелы» в области ладони и в первых 3-4-х пальцах кисти. Боль зачастую распространяется вверх, на внутреннюю поверхность предплечья, но может идти вниз, от запястья к пальцам. Характерны ночные болевые приступы, вынуждающие пациентов пробуждаться. Интенсивность боли и выраженность онемения уменьшаются при растирании ладоней, опускании кистей вниз, встряхивании или размахивании ими в опущенном состоянии. Запястный синдром может носить двусторонний характер, но чаще и сильнее поражается доминирующая кисть.

Со временем, наряду с сенсорными нарушениями, наблюдаются затруднения движений кистью, особенно тех, которые требуют захватывающего участия большого пальца. Пораженной рукой пациентам сложно удерживать книгу, рисовать, держаться за верхний поручень в транспорте, удерживать мобильный телефон возле уха, длительно управлять автомобильным рулем и т. п. Возникает неточность и дискоординация движений кистью, которая описывается больными, будто у них «все валится из рук». Расстройство вегетативной функции срединного нерва проявляется ощущением «набухания кисти», ее похолоданием или, наоборот, чувством повышения температуры в ней, повышенной чувствительностью к холоду, побледнением или гиперемией кожи кисти.

Неврологическое обследование выявляет область гипестезии, соответствующую зоне иннервации серединного нерва, некоторое снижение силы в мышцах, иннервируемых серединным нервом, вегетативные изменения кожи кисти (окраска и температура кожи, ее мраморность). Проводятся дополнительные тесты, которые выявляют: симптом Фалена — возникновение парестезий или онемения в кисти при ее пассивном сгибании-разгибании на протяжении минуты, симптом Тинеля — покалывание в кисти, возникающее при постукивании в области карпального канала. Точные данные о топике поражения можно получить при помощи электромиографии и электронейрографии.

С целью изучения генеза запястного синдрома проводится анализ крови на РФ, биохимия крови, рентгенография лучезапястного сустава и кисти, УЗИ лучезапястного сустава, КТ лучезапястного сустава или МРТ, при наличии показаний — его пункция. Возможна консультация ортопеда или травматолога, эндокринолога, онколога. Дифференцировать синдром запястного канала необходимо от невропатии лучевого нерва, невропатии локтевого нерва, полиневропатии верхних конечностей, вертеброгенных синдромов, обусловленных шейным спондилоартрозом и остеохондрозом.

Основу лечебной тактики составляет устранение причин сужения карпального канала. Сюда относятся вправления вывихов, иммобилизация кисти, коррекция эндокринных и обменных нарушений, купирование воспаления и снижение отечности тканей. Консервативную терапию проводит невролог, при необходимости совместно с другими специалистами. Вопрос о хирургическом лечении решается с нейрохирургом.

Консервативные методы терапии сводятся к иммобилизации пораженной кисти шиной на период около 2-х недель, проведению противовоспалительной, обезболивающей, противоотечной фармакотерапии. Применяют НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, напроксен и др.), в тяжелых случаях прибегают к назначению глюкокортикостероидов (гидрокортизона, преднизолона), при выраженном болевом синдроме проводят лечебные блокады области запястья с введением местных анестетиков (лидокаина). Противоотечную терапию проводят при помощи мочегонных, преимущественно фуросемида. Положительный эффект оказывает витаминотерапия препаратами гр. В, грязелечение, электрофорез, ультрафонофорез, компрессы с диметилсульфоксидом. Уменьшить ишемию серединного нерва позволяет сосудистая терапия пентоксифиллином, никотиновой кислотой. После достижения клинического улучшения для восстановления функции нерва и силы в мышцах кисти рекомендована лечебная физкультура, массаж руки, миофасциальный массаж кисти.

При неэффективности консервативных мероприятий карпальный синдром требует хирургического лечения. Операция заключается в рассечении поперечной связки запястья. Она проводится амбулаторно с использованием эндоскопической техники. При значительных структурных изменениях в области карпального канала из-за невозможности применения эндоскопической методики операция проводится открытым способом. Результатом вмешательства является увеличение объема запястного канала и снятие компрессии серединного нерва. Через 2 недели после операции пациент уже может выполнять рукой движения, не требующие значительной нагрузки. Однако для восстановления кисти в полном объеме требуется несколько месяцев.

Прогноз и профилактика синдрома запястного канала

При своевременном комплексном лечении синдром запястного канала, как правило, имеет благоприятный прогноз. Однако около 10% случаев компрессии не поддаются даже самому оптимальному консервативному лечению и требуют проведения операции. Наилучший послеоперационный прогноз имеют случаи, не сопровождающиеся полной потерей чувствительности и атрофией мышц кисти. В большинстве случаев через месяц после операции функция кисти восстанавливается примерно на 70%. Однако неловкость и слабость может отмечаться и спустя несколько месяцев. В отдельных случаях встречается рецидив запястного синдрома.

Профилактика состоит в нормализации условий труда: адекватном оборудовании рабочего места, эргономической организации рабочего процесса, перемене видов деятельности, наличии перерывов. К профилактическим мероприятиям относят также предупреждение и своевременное лечение травм и заболеваний области запястья.

Читайте также: