Случай успешного лечения привычного невынашивания беременности, ассоциированного с патологией гемостаза
Добавил пользователь Алексей Ф. Обновлено: 09.03.2025
В статье освещены практически все аспекты проблемы привычного невынашивания беременности - подробно описаны этиологические факторы, приведены возможные механизмы формирования этой патологии. Даны четкие рекомендации по стратегии обследования больных, рассматриваются возможные пути коррекции выявленных нарушений. Фармакотерапевтические методы лечения привычного невынашивания беременности включают гормональную заместительную терапию, иммунологические подходы, применение спазмолитиков и препаратов магния. Трудности адекватной диагностики и, как следствие, правильного лечения связаны с многофакторностью данной проблемы.
Существуют заболевания, результаты лечения которых труднопредсказуемы. К их числу относится привычное невынашивание беременности (ПНБ), при котором непредсказуемость результатов лечения особенно драматична.
Перед началом очередной беременности мы никогда не можем быть абсолютно уверены в том, что диагностировали истинную причину невынашивания, что нет других, дополнительных факторов, которые остались незамеченными, а запланированное или проведенное лечение оказалось эффективным. Убедиться в правильности выбранной тактики можно только по результатам беременности, но цена неудачи в данной ситуации слишком высока. При лечении ПНБ мы строго ограничены в количестве попыток, и это, в свою очередь, накладывает большую ответственность на врача при проведении диагностического процесса и выборе тактики лечения.
Очень важно осознавать, что каждая прервавшаяся беременность наносит женщине не только психологическую травму, но и отрицательным образом сказывается на состоянии репродуктивной системы в целом как за счет последствий самого прерывания, так и проведения инвазивных процедур. С каждой неудачной попыткой беременности происходит усугубление тех патологических процессов, которые приводят к невынашиванию, что все больше затрудняет решение этой проблемы.
Диагноз ПНБ обычно ставится после 3 и более спонтанных выкидышей в сроках ранее 20 недель беременности. Частота ПНБ составляет 1 % от числа всех беременностей. Существует мнение, что этот диагноз должен ставиться уже после 2 произошедших выкидышей, поскольку вероятность последующего невынашивания беременности после 2 и 3 выкидышей схожа. Риск повторного невынашивания после 2 выкидышей составляет 24 %, после 3 - 30 %, после 4 - 40 %.
Возможные этиологические факторы ПНБ
Данные о возможных причинах и факторах ПНБ представлены в таблице 1.
Наиболее достоверной причиной ПНБ являются хромосомные нарушения. Повторные выкидыши при них, как правило, происходят на одной и той же стадии беременности. Хромосомные нарушения могут приводить к нарушению беременности уже с момента гестации, хотя чаще выкидыши происходят в сроках до 11 недель беременности.
Прерывание беременности вследствие анатомических аномалий могут происходить как в I, так и во II триместре беременности. Выкидыши, обусловленные избытком или недостатком тех или иных гормонов, чаще всего случаются до 10 недели беременности, а аутоиммунные процессы обычно нарушают течение беременности после 10 недели. Другие факторы могут приводить к прерыванию беременности в любом триместре.
Хромосомные нарушения плода лежат в основе как минимум 60 % всех выкидышей, случившихся в I триместре беременности. Анеуплоидия в эмбриональной ткани наблюдается в 60 % случаев у женщин, перенесших от 2 до 9 выкидышей. Трисомия является самым распространенным хромосомным нарушением, чуть реже встречается моносомия Х-хромосомы (45Х).
Несовсестимая с жизнью трисомия 16 хромосомы - одна из самых распространенных форм трисомии, выявляющихся при спонтанных выкидышах. Так же часто наблюдается трисомия 22, 21, 15, 14, 18 и 13 хромосом.
Триплоидия встречается в 17 % выкидышей, обусловленных хромосомными нарушениями. В отличие от трисомии, возникновение триплоидии не ассоциируется с возрастом матери.
Хромосомные нарушения у родителей, приводящие к ПНБ, встречаются в 3-6 % случаев. Ни семейный, ни репродуктивный анамнез не могут достоверно исключить наличие хромосомных нарушений у семейной пары. Самыми распространенными среди них являются сбалансированные транслокации, 60% из которых реципроктные, а 40 % - робертсоновские. У женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, встречаются сбалансированные транслокации.
При реципроктных транслокациях происходит обмен фрагментами между двумя негомологичными хромосомами. Робертсоновские транслокации характеризуются слиянием двух акроцентрических хромосом (13-15 и 21-22) в области центромеры с потерей их коротких плечей. Хотя носители сбалансированных транслокаций могут иметь нормальный фенотип, их наличие проявляется в процессе мейоза. В зависимости от типа разделения хромосом могут формироваться зиготы, содержащие нормальные хромосомы (сбалансированные транслокации, как у родителей), хромосомы с трисомией или с моносомией. Два последних состояния обычно приводят к прерыванию беременности.
Робертсоновские транслокации всегда приводят к анеуплоидии. К счастью, это нарушение встречается довольно редко - 1 случай на 2500 пар. Если у женщины выявляются реципроктные транслокации, то риск анеуплоидии при любой беременности составляет в среднем 10 %, в то время как наличие таких же нарушений у мужчины ассоциировано с возникновением хромосомных нарушений у плода в 8 % случаев. Пары, в которых у обоих партнеров наблюдаются сбалансированные транслокации, имеют высокий риск неблагоприятного течения беременности, однако точно установить степень риска пока невозможно.
Случай успешного лечения привычного невынашивания беременности, ассоциированного с патологией гемостаза
В апреле 2018 года в медицинский центр «Клиника профессора Пасман» (г. Новосибирск) к гинекологу обратилась женщина 36 лет по поводу планирования беременности.
Жалобы
При проведении осмотра активно жалоб не предъявляла, отметила лишь прибавку в весе на 15 кг за 2 года и кровоточивость дёсен.
Прибавку веса пациентка связывает с нерациональным питанием и сниженной двигательной активностью. Причина десневых кровотечений не ясна.
Анамнез
ВИЧ, ТВС, хронические интоксикации (курение, алкоголь, наркоманию) отрицает. Аллергологический анамнез не отягощён. Больна хроническим пиелонефритом, последний раз заболевание обострялось пять лет назад. Наследственный анамнез: мать пациентки с 20 лет больна рецидивирующим тромбофлебитом, неоднократно возникали тромбозы глубоких вен голени. Пациентка нерегулярно принимала гормональные контрацептивы («Логест», «Линдинет 20»), которые самостоятельно отменяла в связи с возникающими болями в мышцах нижних конечностей. В 2007 году у пациентки диагностирован вирусный гепатит С, при этом противовирусную терапию она не проводила и у инфекциониста не наблюдалась.
Обследование
Общее состояние удовлетворительное. Рост 160 см, вес 80 кг, ИМТ 31,25 кг/м2. Температура тела в норме. Кожные покровы без патологии, симптом щипка положительный. На голенях и в паховой области - варикозное расширение вен. Зев спокоен. На языке незначительное количество белого налёта. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушивается. Тоны сердца в норме. АД 122/74 мм рт. ст., Ps 68 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не пальпируются. Отёков, нарушений стула и диуреза не наблюдается.
ОАК: RBC - 3,86⋅1012/л, Hb - 107 г/л, MCV - 82,1 fl, HCT - 38,5%, RDW - 17,4% , MCH - 28%, MCHC - 30,2 пг, PLT - 226 тыс/мкл, WBC - 4,4⋅109/л, СОЭ - 9 мм/ч, в лейкоцитарной формуле - без патологии. Группа крови O(I) Rh - отрицательный. ОАМ: цвет жёлтый, удельный вес - 1030, белок - 0, эритроциты - 0, лейкоциты - 1-2 в п/зр, глюкоза - 0. Слизь ++. Б/х крови: общий белок - 73,7 г/л, глюкоза - 5,4 ммоль/л, общий билирубин - 8,7 мкм/л, АЛТ - 62,4 ед/мл, АСТ - 57,3 ед/мл, общий ХС - 5,6 ммоль/л, ЛПВП - 0,97 мМоль/л, ЛПНП - 4,89 мМ/л, коэффициент атерогенности - 5,04, мочевина - 4,0 ммоль/л, креатинин - 92 мкм/л, СРБ - 3,2 мг/л, железо - 5,6 мкМ/л, общий кальций - 2,3 ммоль/л, гомоцистеин - 13,4 мкМ/л. Результаты серологического исследования на гепатит В, ВИЧ, ИФА Lues - отрицательные. Анти-HCV - положительный. ИФА - СМВ, IgM - отрицательный, IgG - 1/210, авидность - 94%. Гемостазиограмма: АЧТВ - 24,6 сек, ПТВ - 12,2 сек, ТВ - 16,1 сек, МНО - 1,04, фибриноген - 2,01, Д-димеры - 430 нг/мл. Мутации генов гемостаза: FV-Leiden G1691A - гетерозигота (G > A), PAI-1 4G/4G - гомозигота, ITGA1 (GPIIIb) - гетерозигота, MTHFR (C677T) - гетерозигота (C > T).
Диагноз
Синдром периодической потери плода. Крайне отягощённый акушерско-гинекологический анамнез. Хронический эндометрит. Носительство тромбогенных полиморфизмов в генах фолатного цикла, риск гипергомоцистеинемии. Хронический вирусный гепатит С минимальной степени активности. Ожирение I степени. Дислипидемия. Хроническая нормохромная анемия (фолатно-дефицитная) лёгкой степени. Субкомпенсация. Хроническая ИМПВ, вне обострения. Дифференциальный диагноз: АФС, наследственная/приобретённая тромбофилия, приобретённая лекарственная/печёночная гипергомоцистеинемия.
Лечение
Лечение проводилось в два этапа. I этап - до наступления беременности — предполагал гипометиониновую диету совместно с супругом: ⠀• «Флебодиа» 600 мг; ⠀• фолиевая кислота 800 мкг/сутки («Фемибион 1» + «Фолибер») - с партнёром; ⠀• «Йодомарин» 100 мкг/сутки ⠀• «Дидрогестерон» 20 мг/сутки на 11-25 день цикла; ⠀• гепатопротекторы; ⠀• аллоиммунизация лимфоцитами партнёра (при обнаружении нарушений в системе СКЛ и NK-клетки у партнёров). II этап - при наступлении беременности — предполагал развёрнутое исследование гемостаза: ⠀• курсы НМГ («Эноксапарин», «Надропарин» 0,4 мл) по показаниям согласно уровню Д-димера и фибриногена в критические сроки; ⠀• гипометиониновая диета; ⠀• фолиевая кислота 800 мкг/сутки («Фемибион-1» + «Фолибер») - с партнёром; ⠀• «Йодомарин» 100 мкг/сутки - до 28 недели беременности; ⠀• «Дидрогестерон» 20 мг/сутки - минимум до 16 недели беременности; ⠀• «Магне В6» курсами по 3 недели; ⠀• эластическая компрессия. Родоразрешение в стационаре III уровня.
На фоне предгравидарной терапии и профилактического применения НМГ, по данным допплерометрии, достигнута стабилизация показателей коагулограммы и клинического состояния по восстановлению маточно-плацентарного кровотока.
При соблюдении указанной предгравидарной терапии и гравидопротекции беременность завершилась благополучным рождением здорового мальчика весом 3400 гр, ростом 51 см, с оценкой по шкале Апгар 8/9 баллов.
Заключение
Привычное невынашивание беременности (периодическая потеря плода) — это самопроизвольное прерывание беременности (более двух эпизодов) на сроке до 22 недели, чередующееся с нормальными родами, исключая внематочную и биохимическую беременность. Данная патология носит формат мировой эпидемии и является крайне актуальной проблемой мирового акушерства. Приведённый клинический пример иллюстрирует высокую значимость комплексного мультидисциплинарного подхода к ведению пациенток с привычным невынашиванием беременности, ассоциированной с патологией гемостаза.
Успешный исход беременности у пациентки с привычным невынашиванием беременности и плацентарной недостаточностью, обусловленной тромбофилией высокого риска
1ФБГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва; 2ГБОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России
Актуальность. В последние годы активно изучаются вопросы влияния наследственных дефектов гемостаза в виде мутации/полиморфизма генов на реализацию генеративной функции.
Описание. Приводится наблюдение успешного лечения тромбофилических нарушений у повторнобеременной с осложненным акушерским анамнезом (антенатальные гибели плодов в сроках 25 недель) и осложненным течением данной беременности (плацентарная недостаточность). Беременная родоразрешена в экстренном порядке на 31-й неделе гестации в связи с ухудшением состояния плода. Во время данной беременности своевременно выявлен полиморфизм генов тромбофилии высокого риска. (гетерозиготный полиморфизм фактора V, Leiden), начата терапия низкомолекулярными гепаринами, проведена профилактика респираторного дистресс-синдрома плода. Больная выписана на 6-е сутки в удовлетворительном состоянии на фоне терапии низкомолекулярными гепаринами в течение 6 недель.
Заключение. Своевременное назначение адекватной антикоагулянтной терапии у таких пациенток позволит снизить частоту развития плацентарной недостаточности, улучшить перинатальные исходы в клинике привычного выкидыша.
В последние годы активно изучаются вопросы влияния наследственных дефектов гемостаза в виде мутации/полиморфизма генов на реализацию генеративной функции 1 .
Физиологическая беременность сама по себе является тромбофилическим состоянием. Во время беременности риск венозных тромбозов повышается в зависимости от срока беременности и в III триместре увеличивается в 5-6 раз [1, 4]. Это происходит за счет сдавления беременной маткой нижней полой вены, увеличения объема циркулирующей крови, недостаточности венозных клапанов.
Согласно современной терминологии, мутация относится к генному полиморфизму, который заключается в альтернативных вариантах гена (нормального и мутантного). Применительно к понятию «генный полиморфизм» обычно рассматриваются нейтральные мутации, не приводящие к заметным нарушениям работы гена. Принято называть полиморфизм генов MTHFR C677T, FV (Leiden), F2 G20210F мутацией, что, по-видимому, связано с общеизвестными данными об их высоком риске возможных тромбоэмболических и других осложнений.
Известно, что наследственные дефекты гемостаза усугубляют физиологическую гиперкоагуляцию во время беременности и нередко активизируют процессы внутрисосудистого тромбогенеза, что приводит к развитию осложнений во время беременности.
Наследственные тромбофилии являются причиной тромбоэмболических состояний и связаны с повышенным риском различных осложнений беременности: антенатальной гибелью, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП), плацентарной недостаточностью с развитием задержки роста плода, ранним началом и тяжелым течением преэклампсии [5].
Представляем вашему вниманию клиническое наблюдение полиморфизма генов тромбофилии высокого риска (гетерозиготный полиморфизм гена V фактора Leiden) у повторнородящей с крайне отягощенным акушерским анамнезом.
Больная О., 29 лет, поступила во второе акушерское отделение патологии беременности Центра 04.08.14. Диагноз при поступлении: Беременность 23-24 недели. Плацентарная недостаточность. Синдром задержки роста плода. Полиморфизм генов тромбофилии (гетерозиготный полиморфизм гена V фактора Leiden (F5 G/A), гетерозиготный полиморфизм генов фибриногена (FGB G/A), ферментов фолатного цикла ( MTHFR677 C/T).
Особенности анамнеза
Менструальная функция с 13 лет, установились сразу, регулярные через 30 дней, по 7 дней, умеренные, безболезненные.
Заслуживает внимание репродуктивный анамнез.
Данная беременность - 4-я, наступила самостоятельно.
Беременность в 2003 г. закончилась антенатальной гибелью плода на сроке 25 нед на фоне тяжелой преэклампсии, произведено малое кесарево сеч.
Невынашивание беременности. Роль генов репарации ДНК
Невынашивание беременности является полиэтиологическим осложнением течения беременности и, как правило, связано с комплексным действием неблагоприятных факторов. Ведущим фактором потери беременности на ранних сроках являются генетические нарушения. Ключевую роль в поддержании стабильности генома играет система репарации ДНК. Накоплено значительное количество данных о том, что мутации генов репарации ДНК непосредственно ассоциированы не только с развитием онкологических заболеваний, но также связаны с возникновением преждевременных родов, преэклампсии, HELLP-синдрома, увеличением риска развития генитального эндометриоза, рака шейки матки и прогрессирования папилломавирусной инфекции. В статье описаны наиболее распространенные этиологические причины невынашивания беременности с более детальным рассмотрением генетических воздействий на формирование данной патологии беременности.
Проблема нарушения репродуктивной функции человека остается крайне актуальной, несмотря на значительные достижения широкомасштабных исследований и наличие современных методов, восстанавливающих фертильность.
Согласно общепринятой терминологии, невынашивание беременности (НБ) - это самопроизвольное прерывание беременности от момента ее возникновения до 37 недель гестации.
Частота невынашивания беременности в России составляет 15-27% всех желанных беременностей и не имеет тенденции к снижению 3. При этом 75-80% репродуктивных потерь приходятся на первый триместр беременности, являясь, по мнению большинства исследователей, эволюционным механизмом отбора неполноценного потомства [5]. Доля привычного выкидыша в структуре невынашивания беременности составляет от 5 до 20% [6]. Особую форму невынашивания беременности представляет собой несостоявшийся выкидыш, характеризующийся гибелью эмбриона или плода с длительной задержкой его в полости матки. Частота данной патологии в структуре невынашивания беременности достаточно высока и составляет от 10-20 до 70-80% [7].
Известно, что риск потери беременности возрастает с каждым последующим эпизодом самопроизвольного выкидыша: после первого выкидыша составляет 13-17%, после двух самопроизвольных выкидышей увеличивается более чем вдвое, достигая 36-38%, а для женщин, страдающих привычным невынашиванием, находится на уровне 40-45% после третьего самопроизвольного прерывания [5].
Этиология невынашивания беременности
Невынашивание беременности является полиэтиологическим осложнением течения беременности. Как правило, данное осложнение связано с комплексным действием неблагоприятных факторов, и зачастую выделение доминирующей причины потери беременности представляет собой серьезные трудности.
Наиболее изученными этиологическими причинами являются: генетические аномалии, инфекционные заболевания, патология эндокринной системы, особенности анатомии репродуктивной системы, иммунологические причины, нарушения свертывающей системы крови. Существенное влияние на течение беременности оказывают экстрагенитальные заболевания и социально-биологические факторы.
Бесспорна и велика роль инфекционного фактора в генезе невынашивания беременности. Вирусные и бактериально-ассоциированные заболевания, как в острой, так и в латентной формах, приводят к самопроизвольному выкидышу, являясь одной из ведущих причин [8, 9]. У женщин, страдающих привычным невынашиванием, в 70-73% случаев гистологически верифицирован хронический эндометрит вне беременности и в 86,7-87% случаев наблюдается персистенция 2-3 и более видов условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии [10]. На современном этапе изучены особенности врожденного иммунитета при невынашивании беременности инфекционного генеза: выявлено снижение активности фагоцитарных клеток, дисбаланс выработки цитокинов в крови беременных, определено изменение экспрессии Toll-подобных рецепторов [11, 12].
По мнению различных авторов, частота аномалий развития органов репродуктивной системы у женщин с невынашиванием беременности находится в пределах 10-16% [13]. Наиболее распространенными врожденными анатомическими причинами самопроизвольных выкидышей являются: частичная или полная внутриматочная перегородка, двурогая, однорогая, седловидная матка. Прерывание беременности также может быть связано с наличием приобретенных анатомических дефектов: внутриматочных синехий, миомы матки с субмукозным ростом узлов, полипов эндометрия, нарушающих процессы нормальной имплантации.
Существенный вклад в этиологию репродуктивных потерь вносит патология эндокринной системы, среди которой лидирующее место занимают недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогения, гиперпролактинемия, дисфункция щитовидной железы и сахарный диабет, приводя к спонтанному выкидышу в 8-20% случаев [14]. Недостаточность лютеиновой фазы выявляется у 20-60% пациенток, страдающих привычным невынашиванием, и характеризуется неполноценной секреторной трансформацией эндометрия, приводя к отсутствию условий для успешной имплантации и развития эмбриона [15]. На долю гиперандрогении в генезе невынашивания беременности приходится от 20 до 40%, при этом прерывание беременности чаще всего наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии [16].
Вследствие повышенного содержания андрогенов угнетается функция желтого тела, нарушается полноценная трансформация эндометрия, склерозируются сосуды миометрия, снижается глубина инвазии хориона, как полагают, за счет конкурентного ингибирования эстрогенов андрогенами в рецепторном аппарате матки [17].
В отсутствие выявления причины невынашивания беременности этиология может быть обусловлена нарушением регулирующей роли иммунной системы, а именно патологическим воздействием аллоиммунных и аутоиммунных факторов. Среди аллоиммунных механизмов выделяют отсутствие синтеза блокирующих антител, вырабатывающихся за счет индукционного действия дополнительных антигенов главного комплекса гистосовместимости на трофобласте и необходимых для .
Привычное невынашивание беременности ( Привычный выкидыш )
МКБ-10
Общие сведения
По определению Всемирной организации здравоохранения, привычное невынашивание беременности - это последовательное трёхкратное самопроизвольное прерывание гестации (включая прекращение развития). Однако, по мнению многих клиницистов, критериями привычного невынашивания следует считать наличие уже двух эпизодов потери беременности. Распространенность патологии составляет 2-5%, значительная часть привычных потерь регистрируется до срока жизнеспособности плода (22 недель). Вероятность последующего самопроизвольного прерывания существенно увеличивается с ростом количества предыдущих эпизодов: если после первой потери риск следующей составляет 15%, то после двух неудач подряд эта цифра возрастает более чем вдвое - до 36-38%.
Причины
Привычное невынашивание беременности чаще всего связано с длительно существующим неблагоприятным эндогенным воздействием. Этиологические факторы этой акушерской патологии во многом аналогичны таковым при бесплодии или спорадическом прерывании гестации и отличаются лишь меньшей выраженностью по сравнению с бесплодием и постоянным характером в отличие от преходящего воздействия при спонтанных потерях. К основным причинам привычного невынашивания относятся:
Патогенез
Привычные потери, ассоциированные с хромосомным фактором, обусловлены аномальной закладкой эмбриона и его изначальной нежизнеспособностью. Прочие факторы создают неблагоприятный фон для имплантации, формирования и нормального функционирования плаценты, дальнейшего развития эмбриона. В результате аллоиммунных нарушений иммунная система матери атакует «чужеродные» антигены эмбриона, полученные от отца, организм матери отторгает плодное яйцо. Аутоиммунные реакции приводят к повреждению тканей матери, что оказывает опосредованное неблагоприятное воздействие на эмбрион.
Дефицит или дисбаланс половых гормонов провоцирует неполноценную гравидарную трансформацию эндометрия, недостаток прогестерона ведет к нарушению иммунной перестройки. Латентные инфекции потенцируют повышение активности локального иммунитета. В результате тромбофилий (включая АФС) нарушается баланс между процессами образования фибрина и фибринолиза при имплантации, происходит тромбирование сосудистого ложа и нарушение маточно-плацентарного кровотока. Все эти изменения становятся причинами неполноценной инвазии трофобласта, нарушения плацентогенеза и фетоплацентарной недостаточности.
Классификация
Исходом невынашивания обычно является изгнание плода (жизнеспособного или нет), реже погибший плод остаётся в матке. Неразвивающуюся беременность в таких случаях квалифицируют как несостоявшийся выкидыш или несостоявшиеся роды. В современном акушерстве принято следующее разделение потери беременности по срокам развития эпизода (по классификации ВОЗ):
Симптомы привычного выкидыша
Признаки самопроизвольного прерывания процесса гестации при привычном невынашивании не отличаются от таковых при спорадических потерях беременности. Угрожающий аборт или преждевременные роды проявляются незначительными тазовыми болями, по мере прогрессирования их интенсивность усиливается, присоединяется кровотечение из влагалища. При неразвивающейся беременности останавливается прирост массы тела, исчезают признаки токсикоза, размягчаются молочные железы, отсутствует двигательная активность плода.
Существенных различий в клинической картине при невынашивании, вызванном тем или иным причинным фактором, нет, однако некоторые особенности можно отметить. Так, при овариальной недостаточности потеря беременности обычно наступает в первом триместре (на шестой-восьмой неделе), прерыванию предшествует учащённое мочеиспускание, отделение слизи из вагины. При надпочечниковой гиперандрогении потеря происходит во втором-третьем триместре, проявляется кровянистыми выделениями различной интенсивности без иных признаков прерывания.
При ИЦН обычно со второго триместра могут отмечаться скудные слизистые выделения с кровянистыми прожилками, ощущение давления, распирания, колющие боли в области влагалища. Для невынашивания, связанного с АФС и гипергомоцистеинемией, характерно раннее (с двадцатой недели) начало гестозов, сопровождающихся стойкими отёками, жаждой, головными болями, тошнотой, рвотой и ухудшением общего самочувствия.
Осложнения
Преждевременные роды несут угрозу жизни и здоровью будущего ребёнка. Большинство ранних неонатальных (70%) и детских (65-75%) смертей приходится на недоношенных детей. Мертворождение при преждевременных родах в 9-13 раз выше, чем при срочных. У выживших детей в десять раз чаще, чем у доношенных, регистрируются осложнения: слепота, глухота, детский церебральный паралич, нарушения со стороны психики и хронические лёгочные патологии. Для матери особую опасность представляет неполный аборт, неразвивающаяся беременность, осложнениями которых являются кровотечение, инфекция матки и плодных оболочек, ДВС-синдром.
Диагностика
Учитывая мультифакторную природу привычного невынашивания и недостаточную изученность этиопатогенеза, установить первопричину данной акушерской патологии удаётся лишь у 50-60% больных. Исследование проводится под руководством акушера-гинеколога. Если с жалобами на боль, кровянистые выделения обратилась беременная, сначала уточняется диагноз прерывания беременности, после чего выясняются причины осложнения. Диагностический поиск осуществляется с применением следующих методов:
- Физикального осмотра. В ходе гинекологического исследования по состоянию цервикальной слизи и шейки, тонусу матки можно диагностировать угрожающие, начинающиеся преждевременные роды или выкидыш. Анализ анамнестических данных и результатов общего осмотра позволяет предположить причину патологического состояния.
- Ультрасонографии. УЗИ матки дает возможность диагностировать замершую беременность, обнаружить врождённые и приобретённые дефекты. Вне гестации УЗИ яичника (фолликулометрия) проводится для выявления нарушений овариальной функции.
- Лабораторных анализов крови. Для обнаружения эндокринной патологии производят исследования общего гормонального статуса, уровня половых и плацентарных гормонов. Для диагностики АФС и наследственных тромбофилий выполняют коагулограмму, иммуноферментный, ПЦР-анализ. Методом секвенирования ДНК супругов, типирования генов HLA II класса определяют генетические аномалии у родителей, оценивают их гистосовместимость.
- Исследования на инфекции. При беременности исследуется вагинальный мазок, вне гестации - биоптат эндометрия. Культуральный анализ позволяет выявить неспецифическую бактериальную инфекцию, уточнить чувствительность возбудителя к антибиотикам. ПЦР-исследование используется для диагностики вирусных и специфических бактериальных инфекций.
Дополнительно может назначаться МРТ органов малого таза, гистероскопия. Диагностика осуществляется с привлечением эндокринолога, иммунолога и медицинского генетика. Начинающаяся потеря беременности дифференцируется с опухолями матки, внематочной беременностью, трофобластической болезнью и предлежанием плаценты.
Лечение привычного выкидыша
Лечение проводится как в процессе гестации, так и вне его. Лечебные мероприятия во время беременности направлены на предотвращение преждевременного изгнания плода, поддержание её дальнейшего развития. Вне периода гестации осуществляется коррекция патологических изменений, приводящих к невынашиванию, методами, которые невозможно применить при беременности.
Симптоматическое лечение угрожающего и начавшегося выкидыша включает постельный режим, седативные, спазмолитические и гемостатические препараты, в случае преждевременных родов дополнительно применяются токолитические средства. При ИЦН проводится ушивание наружного зева шейки матки или устанавливается кольцо-пессарий. В случае замершей беременности и неполного аборта выполняется кюретаж, на поздних сроках изгнание плода производится путём возбуждения сократительной деятельности матки. Методы этиотропного лечения зависят от причины патологии:
- Гормональная терапия. При недостаточности яичников, приводящей к дефициту соответствующих гормонов, назначают препараты эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, при нарушении функции надпочечников, АФС, других аутоиммунных процессах - глюкокортикоиды, при гипотиреозе - препараты тироксина.
- Антитромботическое лечение. Производится при установленных генетически детерминированных тромбофилиях, АФС. Применяются низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, при гипергомоцистеинемии - витамины B6, B12, фолаты. Вне беременности показано длительное использование непрямых антикоагулянтов.
- Антибактериальная терапия. При беременности назначается для борьбы с внутриутробной инфекцией при выявлении очагов в мочеполовом тракте, тонзиллите, хориоамнионите, однако на этом этапе не способствует адекватному формированию гравидарного эндометрия и нормальной имплантации. Лечение эндометрита с целью предотвращения беременности должно проводиться до гестации.
- Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство рекомендовано при анатомических дефектах, осуществляется вне беременности. Выполняется метропластика, удаление добавочного рога матки, консервативная миомэктомия, вагинопластика.
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от причины, вызвавшей патологию. Так, привычное невынашивание беременности, ассоциированное с тромбофилиями, эндокринными расстройствами и анатомическими дефектами в ряде случаев успешно поддаётся лечению, а методы коррекции состояний, связанных с аллоиммунными факторами, пока находятся в стадии изучения. В среднем, при условии своевременного выявления причин, адекватного лечения как вне, так и в течение беременности, добиться рождения жизнеспособных детей удаётся в 70-95% случаев.
В большинстве случаев методы лечения, допустимые при беременности, малоэффективны, поэтому большое значение должно уделяться профилактике. Превентивные мероприятия предусматривают тщательное обследование женщин, входящих в группы риска или уже имеющих эпизоды невынашивания в анамнезе, а также их супругов, коррекцию нарушений на этапе прегравидарной подготовки, рациональное ведение беременности.
1. Привычное невынашивание беременности: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении/ Серов В.Н., Сидельникова В.М., Жаров Е.В.// Журнал Российского общества акушеров-гинекологов - 2008 - №3.
2. Тромбофилия как важнейшее звенопатогенеза осложнений беременности/ Бицадзе В.О., Макацария А.Д., Хизроева Д.Х., Макацария Н.А., Яшенина Е.В., Казакова Л.А.// Практическая медицина - 2012 - №9(65).
3. Привычное невынашивание беременности: современный взгляд на старую проблему/ Лупояд В.С., Бородай И.С., Аралов О.Н,, Щербина И.Н.// Международный медицинский журнал - 2011 - №4.
Читайте также: