Содержание крови в легких. Резервная кровь в легких

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Легочное кровотечение — персистирующее или повторяющееся кровотечение в легких, которое известно также как синдром диффузного альвеолярного кровотечения.

Около ста болезней могут получить такое осложнение как легочные кровотечения (ЛК). Но чаще всего синдром бывает при туберкулезе легких (по статистике, в 40-66 случаях из 100), нагноительных заболеваниях легких, раке легких. Также ЛК бывает при системных заболеваний, которые считаются не такими распространенными, как, например, туберкулез. До того, как были разработаны такие лекарства как антибиотики, на 100 случаев приходилось 2 летальных исхода. На сегодня уровень смертности в результате ЛК выше — 10-15%. Считается, что потеря 600 мл крови и более за промежуток до 4 часов приводит к гибели человека в 70 случаях из 100.

Классификация

Международная классификация болезней 10 выделяет два состояния:

кровохарканье
легочные кровотечения

Разработано около двадцати делений ЛК. Например, исследователь В. И. Стручков выделяет 3 степени кровопотери:

I степень (потеря 300 мл и менее в сутки)
II степень (потеря от 300 до 700 мл в сутки)
III степень (потеря более 700 мл крови за 24 часа)

Ю. В. Ржавсков разработал классификацию, учитывающую кровопотерю за период 60 минут:

I степень (менее 20 мл)
II степень (20-50 мл)
III степень (50-200 мл и больше)

Наиболее часто применяют такую классификацию легочных кровотечений:

малые (до 100 мл)
средние (100-500 мл)
большие или профузные (500 мл и больше)

В англоязычной медицинской литературе распространено понятие массивного легочного кровотечения. Под этим термином подразумевается истечение 600 мл и более крови за 24 часа. Основной недостаток всех делений, которые основаны на наружном выделении крови, это отсутствие учета объема крови, которая остается нижележащих отделах легких, а также той, что попала в контралатеральное легкое.

Маскировать ЛК может желудочно-кишечное кровотечение. Иногда больной не откашливает кровь из легких, а заглатывает, что бывает в 19 случаях из 100. Кровь в желудочно-кишечном тракте наблюдают у 74% пациентов. Неопытные медики могут принять кровотечения из носа за легочные, особенно когда человек откашливает крови, и она не стекает из носа наружу. Очень редко ЛК могут спутать с АС, если у человека подавленный кашлевый рефлекс, и кровь затекает в нижележащие отделы легких. Опухоль гортани и корня языка может вызвать кровотечения, которые также можно ошибочн6о диагностировать как легочные.

Причины

Изолированный иммунный легочный капиллярит может стать причиной легочного кровотечения. Это микрососудистый васкулит, который ограничен поражением сосудов легких. Альвеолярное ЛК является его единственным симптомом. Возникает у пациентов от 18 до 35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз — синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором определить основную болезнь не представляется возможным. Легочное кровотечение бывает в основном у пациентов в возрасте до 10 лет. Считается, что причиной является дефект в альвеолярном капиллярном эндотелии, вызванный, вероятно, аутоиммунным повреждением.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в таких случаях говорят о легочно-почечном синдроме у больного.

Источники легочного кровотечения

Основными источниками ЛК считаются:

варикозно расширенные вены, которые проходят через перибронхиальную, фиброзную, интраальвеолярную цирротическую ткань
аневризмы Расмуссена (А. легочной артерии)
бронхиальные артерии
ветви легочной артерии
тонкостенные сосудистые сплетения, которые формируются в очагах хронического воспаления и пневмосклероза
анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями
диапедезные легочные кровотечения, которые развились по причине нарушения проницаемости капилляров как результата воспаления сосудистой стенки или влияния на нее токсинов
воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы

На сегодня нельзя четко определить источник легочного кровотечения. Основным из них являются бронхиальные артерии в составе большого круга кровообращения. Некоторые врачи считают, что ЛК чаще всего появляются в малом круге кровообращения, а именно в системе легочной артерии. Другая точка зрения исследователей говорит, что основной источник легочного кровотечения при острых процессах — легочная артерия, а при хронических — бронхиальная. Основой разногласий считают информацию о частом возникновении ЛК из анастомозов между бронхиальными и легочными сосудами.

Исследования говорят, что 90% смертей от легочного кровотечения имеют связь с легочной гипертензией. На фоне повышения давления разрываются аневризматически измененные и склерозированные сосуды, что в части случаев приводит к профузным кровотечениям с летальным исходом. В США в недалеком 1939 году Auerbach проводил исследования аневризмы Расмуссена. И он доказал, что тромб образуется в зоне дефекта сосуда, и кровотечение останавливается при условии, что тромб способен выдержать напор давления крови.

Большинство врачей связывают проблему легочного кровотечения с коагулопатическим фактором. Но исследования, которые проводились с 20х годов, говорят, что в случаях заболевания туберкулезом легких с легочным кровотечением можно выявить гиперкоагуляцию, гипокоагуляцию и нормокоагуляцию. Такие же данные были получены в ходе исследований нагноительных заболеваний легких. На свертывающую систему влияние имеет и противотуберкулезная химиотерапия. При длительном приеме фтивазида возникает гипокоагуляция, а при длительных курсах стрептомицина — гиперкоагуляция. Втеркоагуляция вызывает усиление фибринолитической активности, уменьшает активность фибринстабилизирующего фактора и быстро растворяет фибриновые сгустки. Часть специалистов считают такой факт основной причиной развития легочного кровотечения.

Симптомы

Основными симптомами легочного кровотечения считают:

кашель
одышку
лихорадку (во многих случаях)
кровохарканье (2/3 случаев)

При детском идиопатическом легочном гемосидерозоме может наблюдаться выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Осложнения

Самым опасным осложнением легочного кровотечения считается асфиксия. Иногда фиксируют ателектазы. По причине ЛК прогрессирует основной процесс, что бывает как при туберкулезе легких, так и при гнойных заболеваниях данного органа. Гемоаспирационная пневмония также является частым осложнением. Она включает пневмонию и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией понимают пневмонит, причиной которого является аспирация крови, и которые осложнен присоединением инфекционной флоры.

Определить гемоаспирационную пневмонию по симптомам и данным рентгенографии можно на 2-5-е сутки после гемоаспирации. Локализацию очага на стороне источника кровотечения и ниже его рентгенологически определяют как бронхолобулярную или с наличием мелких бронхолобулярных фокусов. Статистика по распространенности такого осложнения легочного кровотечения противоречива. По данным ТКБ № 7 города Москвы, заболевание встречается у 9% пациентов с подтвержденной гемоаспирацией. В отделении реанимации, где лечатся больные со средними и большими кровотечениями, гемоаспирационную пневмонию наблюдают в 44,9% случаев, включая двустороннюю локализацию в 23% случаев.

Диагностика легочного кровотечения

Для диагностики самые важные методы — рентгенография и компьютерная томография. Но бронхоскопия считается самым информативным методом при легочном кровотечении. Она позволяет обнаружить, с какой стороной связано кровотечение, и фиксирует даже его источник. Диагноз ЛК предполагают, когда рентгенография обнаруживает распространенные двусторонние альвеолярные инфильтраты.

Такой метод как анализ мочи необходим с целью исключения легочно-почечного синдрома и гломерулонефрита. Также назначают определение формулы крови и содержания тромбоцитов, исследования коагуляции и серологические тесты (антитела к двуспиральной ДНК, антиядерные антитела и т.д.), это позволяет обнаружить болезнь, лежащую в основе легочного кровотечения. Титры ANCA могут превышать норму в части случаев изолированного иммунного легочного капиллярита. Диагноз идиопатического легочного гемосидероза включает наличие железодефицитной анемии и гемосидерин-насыщенных макрофагов в бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого при отсутствии признаков микрососудистого васкулита или других болезней.

По показаниям врач может назначить и другие исследования. Для документирования функции легких применяются исследования функции органа. Увеличение способности к диффузии монооксида углерода сочетается с ЛК. Эхокардиографию применяют, чтобы исключить наличие у пациента митрального стеноза. При бронхоальвеолярном лаваже в большинстве случаев получают жидкость, остающуюся геморрагической даже после последовательного получения нескольких промывных вод. Часто назначают биопсию легкого, если не выявлена основная причина, вызвавшая кровотечение.

При синдроме альвеолярного кровотечения нужна дифференциальная диагностика (отличие болезни в ходе диагностики от других болезней). Легочное кровотечение отличают от таких состояний:

аутоиммунные болезни (включая синдром Гудпасчера и системные васкулиты)
легочные инфекции
реакции на лекарства
воздействие токсических веществ на организм
пороки сердца (в т.ч. например митральный стеноз)
трансплантация костного мозга и других органов
идиопатический легочный гемосидероз
изолированный иммунный легочный капиллярит
нарушения коагуляции, вызванные заболеваниями или антикоагулянтными лекарственными средствами

Лечение

Обязательным условием терапии легочного кровотечения является обнаружение и ликвидация причины. Для лечения заболеваний соединительной ткани, васкулитов, синдрома Гудпасчера актуальны глюкокортикоиды, иногда циклофосфамид. Глюкокортикоиды актуальны также для терапии идиопатического легочного гемосидероза. Если эффекта нет, назначают также дополнительно иммуносупрессанты. Прием лекарственных препаратов называется консервативной или медикаментозной терапией. Но также разработаны полурадикальные и оперативные методы лечения легочных кровотечений.

В ходе операции в момент максимальной интенсивности кровотечения пациент может умереть, или разовьется какое-либо гемоаспирационное осложнение. Такие данные получены в большинстве стран мира. Уровень смертельных исходов зависит в основном от интенсивности легочного кровотечения. Вероятность развития гемоаспирационных осложнений может быть выше 50%.

Легочное кровотечение в большинстве случаев развивается за 2-3 часа минимум, и за несколько суток максимум. При ЛК геморрагический шок бывает редко. Кровотечение либо останавливается, либо пациент умирает вследствие асфиксии. Экстренная массивная ИТТ не рекомендуется, она часто усиливает или становится причиной рецидива кровотечения из легких.

По мнению большинства специалистов, фармакотерапия при ЛК должна базироваться на применении гемостатиков. Эти лекарства используют без приема во внимание патогенеза кровотечения и состояния свертывающей системы. На сегодня ЛК лечат:

Существенного гемостатического эффекта они не оказывают. В медицинской практике зафиксированы случаи усиления кровотечения при лечении хлористым кальцием, потому что он влияет на динамику крови. Зачастую назначают этамзилат, который повышает количество мукополисахаридов высокой молекулярной массы в стенках капилляров и т.д. Гемостатическое лечение в большинстве случаев включает ингибиторы протеолиза и фибринолиза:

гордокс
аминокапроновую кислоту
контрикал и пр.

Применение гемостатиков дает положительный эффект особенно при диапедезных кровотечениях. А при деструкции сосудистой стенки ингибиторы протеолиза и фибринолиза могут применяться только как вспомогательные средства лечения.

С 60-х годов прошлого века при легочных кровотечениях применяют ганглиоблокаторы, в основном, пентамин и бензогексоний. Они вызывают системную гипотонию в малом и большом круге кровообращения, что останавливает легочное кровотечение. Пентамин нужно вводить подкожно или в/в по 0,5-1,0 мл 2-3 раза в сутки, пока систолическое артериальное давление не снизится до показателей 80-90 мм рт. ст. Потом назначают ганглиоблокаторы, которые нужно принимать внутрь от 3 до 6 раз в сутки. Этот метод эффективен в 66-88 случаях из 100. Среди противопоказаний называют:

исходно низкое артериальное давление
выраженную печеночную недостаточность
выраженную почечную недостаточность
поражение ЦНС

На сегодня эта группа ЛС актуальна, но их чаще применяют, чтобы остановиться кровотечение, а не для терапии легочного кровотечения курсом.

На гемодинамику оказывают влияние нитраты. Прием высоких доз этих препаратов уменьшает легочную гипертензию. Их нужно вводить внутривенно или принимать под язык. Но не является эффективной стандартная доза (10 мг) изосорбида динитрата, принятая сублингвально, то есть под язык. Только в 23 случаях из 100 кровотечение останавливается. При назначении максимальных разовых доз (20 мг 4-6 раз в сутки) изосорбида динитрата остановка легочного кровотечения происходит в 88 случаях из100. Нитраты в лечении легочного кровотечения можно сочетать с ганглиоблокаторами.

Если стабильной медикаментозной гипотензии достичь не удалось при лечении нитропрепаратами, нужно в дополнение к ним назначить замедляющие ритм антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) в терапевтических дозах. Антагонисты кальция и нитраты причисляют к периферическим вазодилататорам. В самых тяжелых случаях в дополнение к нитратам и антагонистам кальция рекомендуется назначить ингибиторы АПФ.

Совместное применение двух или трех групп препаратов позволяет остановить кровотечение у 94% больных. При этом поддержание систолического АД на уровне 80-90 мм. рт. ст. на протяжении 2-4 суток не вызывает серьезных осложнений. Суточный диурез пациента остается нормальным, нет изменений уровня креатинина и мочевины. Воздействие на гемодинамику при легочном кровотечении приводит к депонированию крови в брюшной полости и усилению желудочно-кишечных кровотечений, поэтому при лечении кровотечений из ЖКТ выполняют другие процедуры

Немедикаментозные методы лечения не актуальны. Ранее применяли введение атропина для депонирования крови в брюшной полости, наложение жгутов на конечности, кровопускание. Но сегодня доказано, что эти методы в лечении легочного кровотечения значения не имеют.

Интубация трахеи при легочных кровотечениях

Существует известное медикам, но не подтвержденное статистикой мнение, что при массивном кровотечении терапию нужно начать с интубации трахеи, после этого последовательно вводить интубационную трубку в правый и левый бронх для локализации стороны кровотечения и выполнять раздельную интубацию двухпросветной трубкой. Часть автором эту методику считают неправильной.

В развитых странах эмболизацию бронхиальных артерий считают одним из основных методов лечения массивных легочных кровотечений. Если эмболизацию выполнить не представляется возможным, или она не дает нужного эффекта, следует провести экстренное хирургическое вмешательство. Хотя в таких случаях высокий риск смерти или осложнений. Существуют два случая успешного применения транскатетерной окклюзии ветвей легочной артерии.

Прогноз

Повторяющийся синдром диффузного альвеолярного легочного кровотечения вызывает легочный гемосидероз и фиброз, которые развиваются, когда ферритин скапливается в альвеолах и оказывает токсические эффекты. Хроническую обструктивную болезнь легких фиксируют у больных с повторными синдромами альвеолярного кровотечения (как следствие микроскопического полиартериита).

Легкие человека

Легкие - один из самых важных и загадочных органов в человеческом организме. Вместе с экспертом разберемся, где находятся легкие у человека, как они выглядят и как работают, а также узнаем, о чем говорит боль в легких при дыхании

Человек не может существовать без дыхания, а значит, и без легких. Это один из парных органов человеческого организма, он же самый объемный, но не самый тяжелый. Свое название в русском языке легкие получили из-за уникального свойства - в отличие от других человеческих органов они не тонут в воде.

Что важно знать о легких человека

Основные структурные элементы легких, благодаря которым мы дышим:

бронхи - продолжение трахеи внутри легких;
альвеолы - крошечные легочные пузырьки, в которых происходит газообмен — жизненно важный процесс между кровью и вдыхаемым воздухом. Количество альвеол в одном легком - около 300- 350 миллионов;
бронхиолы - ветви бронхов, распределяющие воздушный поток.

Толщу легких пронизывают бронхи, которые, удаляясь от центра к периферии, делятся на все более мелкие веточки. Отсюда и название: трахео-бронхиальное дерево. По бронхам, как по трубам, продвигается воздух во время вдоха и выдоха. А газообмен между кровью и воздухом осуществляется непосредственно в самой легочной ткани, в ее минимальной функциональной единице - ацинусе, который состоит из самой маленькой веточки бронха и легочных пузырьков (альвеол), которые, как листики, располагаются на этой веточке.

Как работают легкие у человека

Воздух при вдохе попадает сначала в трахею, оттуда по ее разветвлениям (бронхиолам) доставляется в многочисленные альвеолы. Эти микроскопические пузырьки покрыты сетью капилляров. Именно через них в альвеолы поступает кровь с высоким содержанием углекислого газа. И именно в этих крошечных воздушных пузырьках происходит перемещение углекислого газа в воздух, а кислорода — в кровь. По легочной вене обогащенная кислородом кровь поступает в сердце, а оттуда по артерии распространяется по сосудам, питающим все органы и ткани человека. Сами же легкие при вдохе расширяются, при выдохе сжимаются.

В механизме вдоха и выдоха задействованы не только легочные структуры. Начнем с того, что управляет процессом дыхательный центр головного мозга, отправляя импульсы к мышцам. При вдохе сокращаются наружные межреберные мышцы. Ребра поднимаются, расширяется грудная клетка, давая возможность увеличивающимся в объеме легким «развернуться». Диафрагма тоже уступает им место, опускаясь во время вдоха вниз.

А при выдохе ребра опускаются, грудная клетка сужается, а диафрагма расслабляется и поднимается вверх.

Кстати
Во время физических нагрузок, тренировок дыхание учащается. Оказывается, это связано с увеличением концентрации углекислого газа - СО2 активно образуется в крови. Это действует возбуждающе на дыхательный центр, и дыхание рефлекторно учащается.

Почему могут болеть легкие у человека

Как объясняет к.м.н., врач-пульмонолог Ирина Чибисова, сами по себе легкие болеть не могут, так как в них нет нервных окончаний. В медицине существует важный синдром - синдром боли в грудной клетке. Во время обследования врач уточняет источник этой боли.

Что же может болеть в грудной клетке?

Боль в мышцах

Мышечная боль может быть достаточно интенсивной, длительной, усиливается при наклоне в здоровую сторону, пальпации, при чихании и кашле.

Межреберная невралгия

При межреберной невралгии боль может быть довольно интенсивной, усиливается при наклоне в больную сторону, при пальпации, глубоком дыхании, кашле.

Боль в ребрах

Боль в ребрах может быть вызвана не только переломом или сильным ушибом, но и при поражении костей метастазами. Бол может варьироваться от невыраженной до весьма сильной.

Боль в плевре

Плевра - это такая «пленка», которая изнутри выстилает ребра и отделяет легкие от внутренней поверхности грудной стенки. В плевре находится огромное количество нервных окончаний, поэтому при ее поражении может возникать боль.

Плевральная боль относится к одной из самых выраженных. Боль интенсивная, облегчается, когда человек лежит на больном боку, резко усиливается при дыхании, кашле и чихании.

Другие причины

Также боль в грудной клетке может быть вызвана сердечными заболеваниями (и эту причину надо исключать в первую очередь), патологиями крупных сосудов, пищевода. Боль может иррадиировать от других внутренних органов — желчного пузыря или поджелудочной железы.

Как лечат легкие человека

Любое лечение начинается с диагностики. Чтобы выявить легочную патологию, врачи назначают рентгенографию, для более детального рассмотрения - компьютерную томографию легких. У каждого из этих методов есть определенные показания, но в 21 веке ни одна плановая операция на грудной клетке не начнется без предварительного КТ легких.

Терапевтическое лечение

Заболевания легких бывают терапевтическими и хирургическими. Терапевтические (удел семейных врачей, терапевтов, пульмонологов, фтизиатров) - это бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, профессиональные заболевания, саркоидоз, туберкулез и другие. Для их лечения назначаются различные лекарственные препараты.

Хирургическое лечение

Если болезнь не поддается медикаментозному лечению, используются хирургические методы. Показания к проведению операции на легких: абсцесс, рак, эмпиема плевры, пневмоторакс, экссудативный плеврит, механические травмы и многое другое.

Часто без биопсии пульмонолог не может выставить точный диагноз, поэтому назначается операция с целью диагностики.

По показаниям одно из легких может быть полностью удалено, а может проводиться частичное иссечение, когда вырезается одна или несколько долей или определенная часть органа.

Операции

Операции на легких бывают как традиционные, с широким разрезом грудной клетки, так и торакоскопические. В этом случае достаточно нескольких небольших разрезов, через которые вводятся необходимые инструменты и проводится операция.

Торакоскопическим методом можно вырезать часть легкого или одну долю. Но если требуется удаление легкого при раке, кистах, сильных гнойных процессах, то проводится традиционная хирургическая операция. Криодеструкция, радиохирургия, лазерная хирургия - все это современные методики торакальной хирургии.

Пункция плевральной полости

Пункция плевральной полости - это хирургическая манипуляция, во время которой через небольшой разрез вводится дренажная трубка для выведения из легких жидкости и для введения лекарства. Через прокол, который делается специальной иглой, хирург может вывести из полости легкого гной или скопившуюся кровь.

Трансплантация легких

Самая сложная операция, во время которой делают полную или частичную замену больного легкого донорским органом. Пересадка легкого может стать единственным спасением, если речь идет о запущенном заболевании (ХОБЛ, муковисцидоз, легочная гипертензия), которое не поддается никакому лечению. Но, например, курящему человеку откажут в трансплантации. Противопоказанием к трансплантации легкого станут и злокачественные новообразования, избыточный вес, сопутствующие тяжелые заболевания 2 .

Как сохранить здоровье легких в домашних условиях

Поскольку легкие не болят, то проблемы в них часто обнаруживаются при профосмотре. Поэтому очень важно ежегодно выполнять флюорографию или обзорную рентгенографию. Если вы курильщик, то один раз в год необходимо выполнять спирометрию — это быстрый и абсолютно безболезненный метод исследования важных показателей дыхательной системы.

Профилактика всегда более действенный метод, чем лечение. Не лишним в очередной раз будет напомнить и о вреде курения, в том числе и пассивного, которое причиняет колоссальный ущерб здоровью.

Легочное кровотечение. Причины, симптомы и лечение

Легочное кровотечение - высоко летальное жизнеугрожающее состояние, требующее оказания медицинской помощи по экстренному протоколу. От кровохарканья (примесь или прожилки крови в отделяемой при кашле мокроте) легочное кровотечение отличается значительно бо́льшими объемами и поначалу ярко-алым цветом извергаемой с кашлем крови (в дальнейшем кровь обычно темнеет, приобретая ржавый оттенок).

Следует отметить в этой связи, что тенденция к увеличению содержания крови в мокроте может оказаться предвестником «большого» кровотечения из магистральных легочных сосудов в просвет бронхов и далее в ротоглотку, остановить которое уже гораздо сложнее, поэтому любое появление крови при кашле или отхаркивании однозначно является основанием для срочного обращения за помощью.

Как правило, легочное кровотечение возникает у лиц зрелого и пожилого возраста на фоне тяжелых пульмонологических или иных соматических заболеваний. Оценки летальности в различных источниках широко варьируют, поскольку исход зависит от множества факторов (своевременность и место оказания помощи, нозологический и возрастной состав статистической выборки, и т.д.). В любом случае, это - неотложное состояние, фатальное с вероятностью от 10 до 60-80 процентов.

2. Причины

острых гнойных воспалениях, абсцедирующих или флегмонозно-некротических (анаэробная гангрена);
прорастании злокачественной опухоли;
паразитозах;
пневмокониозах;
травмах, оскольчатых переломах ребер, инородных телах;
разрыве аневризмы аорты и/или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
кардиосклерозе, инфаркте миокарда и другой тяжелой патологии сердечнососудистой системы;
гипофункции или несостоятельности системы коагуляции крови.

Небольшая доля случаев приходится на редко встречающиеся, но не менее опасные заболевания (синдромы Гудпасчера, Рандю-Ослера, Вегенера, диапедез, гемосидероз и т.п.).

К факторам риска относятся одномоментные физические или психоэмоциональные перегрузки, гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, острые расстройства кровообращения, тяжелые инфекции, торакально-хирургические вмешательства.

3. Симптомы и диагностика

Легочное кровотечение может появиться внезапно или развиться постепенно из кровохарканья, но в любом случае сопровождается землистой бледностью, холодным гипергидрозом, цианотичным оттенком кожи конечностей, резким снижением артериального давления, тахикардией, шумом в ушах, головокружением, слабостью, нередко тревожно-панической дезорганизацией психики, нарушениями зрения, судорогами, помрачением сознания с переходом в глубокий обморок, сопорозное состояние или агонию.

Летальный исход обычно наступает вследствие асфиксии и/или гиповолемического шока, вызванного быстрой массивной кровопотерей.

На диагностику и принятие экстренных жизнесохраняющих мер обычно остается очень мало времени, и в подобных случаях многое зависит от умения врача обратить внимание на цвет крови, характер легочных хрипов, особенности дыхания, шумов в сердце и т.д. Нередко необходима срочная консультация профильного специалиста (гастроэнтеролога, паразитолога, онколога и т.д.) или инструментальное исследование (ФЭГДС, МРТ, КТ, рентгенография, бронхоскопия). На лабораторный биохимический, гистологический, микробиологический анализ отправляются образцы биоматериала (мокрота, кровь, гной и т.п.).

4. Лечение

Очевидно, что стратегия и тактика оказания помощи определяется диагностированными (или наиболее вероятными, с учетом клинических данных) причинами кровотечения.

Перечислить или описать хотя бы основные варианты консервативного и/или хирургического лечения не представляется возможным. Однако во всех случаях первоочередной задачей является гемостаз (остановка кровотечения), стабилизация основных жизненных показателей (АД, ЧСС, ЧДД), устранение первопричины и/или купирование обострения основного заболевания, кровезамещение по показаниям, решительные меры по профилактике тяжелых осложнений, вероятность которых при данных обстоятельствах весьма высока.

Заболевания

Cтенозы трахеи и крупных бронхов различной этиологии (рубцовые, опухолевые,экспираторные)
Респираторно-органные свищи (трахеопищеводный, бронхопищеводный и другие)
Доброкачественные новообразования легких и средостения (гамартомы, невриномы,бронхогенные и энтерогенные кисты и другие)
Эхинококкоз легких
Хилоторакс, кисты грудного протока
Метастатическое поражение легких
Опухоли плевры

К торакальной хирургии относятся

Трахея
Грудная клетка
Средостение
Легкие
Бронхи

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

Рентгенография органов грудной клетки
МСКТ органов грудной клетки
Сцинтиграфия легких
ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография)
Бронхоскопия

Наши цены

Консультация врача торакального хирурга, профессор - 10000 р.
Рентгенография органов грудной клетки на базе ЛПУ-партнера - от 2000 р.
МСКТ органов грудной клетки на базе ЛПУ-партнера - от 6000 р.
Сцинтиграфия легких на базе ЛПУ-партнера - 8000 р.
ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография) на базе ЛПУ-партнера - от 35000 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Легочная эмболия. Симптомы, диагностика и лечение легочной эмболии.

Легочная эмболия, или эмболия легочной артерии, происходит при внезапной блокировке главного кровеносного сосуда (артерии)в легких, как правило, из-за тромба.

В большинстве случаев сгустки крови (тромбы), попадающие в артерию, очень малы, и не представляют большой опасности, хотя и могут повредить легкие. Но если сгусток большой и блокирует поток крови к легким, это может быть смертельным. Экстренная медицинская помощь может спасти жизнь пациента в такой ситуации и существенно снизить риск появления различных проблем в будущем.

2. Симптомы болезни

Самыми распространенными симптомами эмболии легочной артерии являются:

Внезапная одышка;
Боль в груди, которая усиливается при кашле и глубоком вдохе;
Кашель с розовой и пенистой слизью.

Легочная эмболия может вызвать и более общие и неконкретные симптомы. Например, вы можете почувствовать тревогу, головокружение, учащенное сердцебиение, сильно потеть или потерять сознание.

Появление таких симптомов - повод немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью, особенно если эти признаки эмболии появились внезапно и выражены сильно. Причины эмболии легочной артерии.

В большинстве случаев легочная эмболия возникает из-за тромба в ноге, который отрывается и движется в легкие по кровеносному потоку. Тромб в вене, расположенной близко к коже, не может стать причиной легочной эмболии. Но тромб в глубоких венах (это заболевание так и называется - тромбоз глубоких вен) представляет немалую опасность.

Блокировка артерий может происходить и из-за других вещей, таких как опухоли, пузырьки воздуха, амниотическая жидкость или жир, которые попадают в кровеносные сосуды при переломе кости. Но это происходит очень редко.

3. Факторы повышающие риск развития легочной эмболии

Все факторы, которые повышают вероятность образования сгустков крови и тромбов, увеличивают и риск развития эмболии легочной артерии. У некоторых людей склонность к образованию сгустков крови является врожденной. В других случаях на формирование тромбов могут повлиять следующие факторы:

Длительная физическая неактивность. Это может произойти, когда человек долгое время остается в постели после операции или тяжелой болезни, или, к примеру, при длительных путешествиях на автомобиле;
Перенесенная операция, которая затрагивает ноги, бедра, область живота или головной мозг;
Некоторые заболевания, такие как рак, сердечная недостаточность, инсульт или тяжелые инфекционные заболевания;
Беременность и роды, особенно путем кесарева сечения;
Прием противозачаточных таблеток или гормональная терапия;
Курение.

Риск образования тромбов увеличивается у пожилых людей (особенно старше 70 лет) и у тех, кто страдает от избыточного веса или ожирения.

4. Диагностика заболевания

Диагностика эмболии легочной артерии может вызвать определенные проблемы, потому что симптомы эмболии могут быть схожи с признаками многих других проблем со здоровьем, в том числе сердечным приступом, пневмонией или паническими атаками. В любом случае, при подозрении на легочную эмболию необходима консультация хорошего врача. Медицинский осмотр, анализ истории болезни и симптомы заболевания помогут врачу поставить правильный диагноз и подобрать подходящее лечение. Кроме того, врач сможет определить, есть ли у вас повышенный риск развития легочной эмболии и принять меры по ее предотвращению.

Жалобы и симптомы Диагностика в пульмонологии

Первичная консультация пульмонолога - 5000 р.
Повторная консультация пульмонолога - 4000 р.
ФВД (спирометрия) - 1500 р.
ФВД (спирометрия + тест с бронхолитиком) - 2500 р.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Читайте также: