Стратегия лечения хронической сердечной недостаточности. Общие принципы терапии хронической сердечной недостаточности

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Распространенность хронической сердечной недостаточности среди населения в различных регионах Российской Федерации варьирует в пределах 7-10%. Доля больных сердечной недостаточностью высоких функциональных классов увеличилась с 4,9% в 1998 г. до 8,8% в 20

Incidence of chronic heart failure among population of different regions of Russian Federation ranges from 7 to 10%. The part of patients with advanced heart failure during 1998-2014 years increased from 4,9% to 8,8%. Importance of prevention and treatment of basic risk factors and cardiac diseases, leading to destabilized cardiac performance, is of great priority. We discuss current problems of diagnostics, medical, non-pharmacological and endovascular treatment of these patients. Also we show possible ways of their solution.

Согласно определению, изложенному в клинических рекомендациях Российского кардиологического общества, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы или под влиянием других этиологических причин происходит нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению, сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, симпатоадреналовой системы, системы натрийуретических пептидов, калликреин-кининовой системы), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов-мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями» 1.

В настоящее время актуальность проблемы ХСН для здравоохранения обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими затратами, обусловленными тяжелым прогрессирующим течением заболевания, многократными госпитализациями, ранней инвалидизацией, дорогостоящим кардиохирургическим и продолжительным медикаментозным лечением, комплексной программной реабилитацией и высоким уровнем смертности. Одним из основных стратегических направлений в эффективном лечении больных с ХСН, улучшении качества их жизни, снижении смертности и продолжении жизни пациентов является изучение и выявление этой патологии на максимально ранних стадиях лежащего в основе заболевания [4].

Длительное время одним из основных направлений в кардиологии являлось изучение проблем атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии, это связано с их высокой медико-социальной значимостью для общества, однако новое понимание сути ХСН, рассмотрение этого синдрома как крупнейшей неинфекционной пандемии привели к более глубокому осознанию международным медицинским сообществом проблемы ХСН 6.

В различных регионах Российской Федерации распространенность ХСН варьирует в пределах 7-10%. Доля пациентов с ХСН I-IV функционального класса (ФК) увеличилась с 4,9% (1998 г.) до 8,8% (2014 г.) в репрезентативной выборке европейской части Российской Федерации. Более серьезнее возросла доля пациентов с тяжелой (III-IV ФК) ХСН: с 1,2% до 4,1%. За 16 лет число пациентов с любым ФК ХСН увеличилось в 2 раза (с 7,18 млн до 14,92 млн), а пациентов с тяжелой ХСН II-IV ФК — в 3,4 раза (с 1,76 млн до 6,0 млн человек). Распространенность ХСН в репрезентативной выборке Российской Федерации ХСН I ФК составляет 23%, II ФК — 47%, III ФК — 25%, IV ФК — 5% (госпитальный этап ЭПОХА-ХСН) [6].

Пациенты с ХСН стали достоверно старше: их средний возраст увеличился с 64,0 ± 11,9 года (1998 г.) до 69,9 ± 12,2 года (2014 г.). Более 65% пациентов с ХСН находятся в возрастных группах старше 60 лет. Соотношение числа женщин, имеющих ХСН, к числу мужчин составляет примерно 3:1 [3].

До 1990-х годов 60-70% больных ХСН умирали в течение 5 лет. Современная терапия позволила снизить как количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не менее годовая смертность от ХСН достоверно выше, чем в популяции (отношение шансов 10,3). Среди больных с ХСН I-IV ФК средняя годовая смертность составляет 6,0%. При этом смертность в течение года больных с клинически выраженной ХСН достигает 12% (даже в условиях лечения в специализированном стационаре), то есть за один год в РФ умирают до 612 тыс. больных ХСН [7]. Прогнозы ученых показывают, что через 10-20 лет 30-50% пациентов, обратившихся на амбулаторный прием, будут иметь диагноз ХСН. Хотя по данным исследования ЭПОХА-О-ХСН уже в настоящее время до 40% пациентов, обратившихся за медицинской помощью в кардиологические и общетерапевтические учреждения, страдают ХСН [10].

Одними из основных причин развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (95,5%), ИБС (69,7%), перенесенный инфаркт миокарда или острый коронарный синдром (15,3%), сахарный диабет (15,9%). Сочетание ИБС и АГ встречается у большинства пациентов с ХСН. Наблюдается значительное увеличение количества больных с пороками сердца (4,3%) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана. В меньшей степени причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного генеза (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое), анемии (12,3%). К числу частых причин ХСН также относятся хроническая обструктивная болезнь легких (13%), хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий (12,8%), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%) [16]. Основными причинами смерти населения всех стран мира начиная с середины XX века являются неинфекционные заболевания, среди которых лидирующее место занимают болезни системы кровообращения (БСК). В Российской Федерации с начала 2000-х гг. отмечается положительная тенденция к снижению смертности от БСК, однако данный показатель все еще в 2-3 раза превышает показатели экономически развитых стран. В 2009 г. вклад БСК составил 56,8% от всех смертей, 24% всех смертей населения страны от БСК приходилось на наиболее трудоспособный возраст (25-64 года) [12, 13].

В настоящее время предпринимаемые активные меры по воздействию на наиболее важные из факторов риска как компонентов сердечно-сосудистого континуума (гипертония, курение, гиперхолестеринемия) привели к снижению заболеваемости ИБС и ее более доброкачественному течению; повсеместное внедрение в конце ХХ века реперфузионной терапии при инфаркте миокарда значительно улучшило прогноз этих пациентов. Пациенты с ИБС выживают и достигают развития ХСН в более позднем периоде своего заболевания. Таким образом, старение общей популяции в целом и больных ХСН в частности, улучшение ранней диагностики и совершенствование методов лечения ИБС, дилатационной кардиомиопатии и клапанных пороков сердца являются объективными причинами роста распространенности ХСН [14].

Качество жизни больных с ХСН, согласно данным социологических исследований, особенно на более поздних стадиях, также существенно ниже такового у здорового населения (в среднем в два раза больше ограничений по физической активности и на треть хуже социальное функционирование). Наряду с базисными медикаментозными (ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов) и нефармакологическими подходами более заметное место в решении данного вопроса занимают малоинвазивные эндоваскулярные технологии у определенной группы пациентов с ХСН II-IV ФК. К ним относятся сердечная ресинхронизирующая терапия с функцией кардиоверсии-дефибрилляции (СRТ-D), сердечная ресинхронизирующая терапия (СRТ), имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) — методы, которые уменьшают проявления сердечной недостаточности, одновременно с этим увеличивая продолжительность и улучшая качество жизни пациентов с ХСН, и служащие средствами первичной и вторичной профилактики внезапной смерти. На сегодняшний день перечисленные эндоваскулярные технологии являются утвердившимся высокотехнологичным методом лечения ХСН и присутствуют в рекомендациях кардиологических обществ (включая РКО) развитых стран. Эффективность данных методов доказана в крупных рандомизированных контролируемых клинических исследованиях (РКИ) [15].

Согласно полученным результатам РКИ MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) стало известно, что за 8 лет наблюдения кумулятивный показатель общей смертности статистически значимо составил 49% в группе пациентов с ИКД и 62% в группе пациентов без ИКД.

Показатель снижения общей смертности в РКИ COMPANION (Comparison of Medical, Pacing, and Defibrillation Therapies in Heart Failure) благодаря применению СRТ-устройств составил 24% (p = 0,059), а при использовании СRТ-D-устройств — 36% (p = 0,003), что достоверно подтвердило пользу от имплантированного дефибриллятора для пациентов с ХСН [1, 15].

Данная группа пациентов с ХСН с таким имплантированным устройством требует регулярного контроля. Это необходимо для оценки работы имплантируемого устройства и для анализа получаемой с его помощью диагностической информации. Ежегодно количество пациентов, приходящих на плановый контроль к лечащему врачу, увеличивается и становится существенной нагрузкой для системы здравоохранения.

Новое направление в кардиологии — «интракардиальная телекардиология», активно развивается с начала 2000-х гг. и приобретает все большее значение. Это раздел телекардиологии, основанный на передаче внутрисердечных сигналов радиоэлектронным устройством, имплантированным кардиопациенту. Радиотехнические устройства интракардиальной телекардиологии реализуют измерение параметров и сигналов у кардиологических пациентов непосредственно в сердце в повседневной жизни (in vivo) и их передачу через глобальные системы мобильной связи лечащим врачам [3, 15].

Врачам предоставлены уникальные возможности дистанционного мониторинга состояния пациентов в режиме on-line с использованием данных устройств на всей территории земного шара, охваченной сетями мобильной связи. Широкое внедрение в практику радиотехнических систем интракардиальной телекардиологии, по данным Канадского агентства по лекарствам и медицинским технологиям, существенно повышает качество лечения кардиологических больных, одновременно снижая до 60% расходы на лечение.

Расходы на лечение больных ХСН как в России, так и в мире превышают затраты на лечение инфаркта миокарда и всех онкологических заболеваний, вместе взятых, являясь тяжелейшим экономическим бременем.

Около 70-80% финансовых средств уходит на оплату стационарного лечения декомпенсированных пациентов. Длительность госпитального лечения обострения ХСН в стационарах США предельно сжата ввиду того, что койко-день больного ХСН становится очень дорогостоящим и составляет всего 7,7 дня, а в России и Европе редко превышает 2 недели. Также одной из серьезных проблем являются и повторные госпитализации. В течение двух недель после выписки госпитализируется 10-19% больных, а в течение 3 месяцев — до 50%. Небрежное выполнение рекомендаций врача, неконтролируемая артериальная гипертензия, неадекватность назначенной терапии являются причинами повторных госпитализаций [11].

После устранения декомпенсации ХСН пациент, выписывающийся из стационара или покидающий врача амбулаторного звена, должен, кроме рекомендаций по оптимальному медикаментозному лечению, иметь возможность контролировать свое состояние и быть под наблюдением специально обученного персонала. Такой принцип диспансерного наблюдения имеет различные названия: мультидисциплинарного подхода в ведении больных ХСН, или школы для больных с декомпенсацией, или клиник для больных ХСН, или домашнего сестринского контроля за больными с декомпенсацией. Одновременно с этим задачей врача амбулаторного звена является проведение персонифицированного обучения его и ближайших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи и предоставление возможности регулярного контакта с медицинскими специалистами для своевременной коррекции состояния и недопущения экстренных декомпенсаций, с учетом психических социально-экономических, семейных, бытовых особенностей каждого пациента [16].

Принимая во внимание все большую распространенность ХСН в мире и в Российской Федерации, крайнюю тяжесть и прогрессивность течения этого синдрома, а также колоссальные затраты на лечение данной группы пациентов, следует обратить особое внимание на проблему профилактики развития ХСН. Учитывая, что ХСН является одним из финальных этапов сердечно-сосудистого континуума (или непрерывного развития сердечно-сосудистых заболеваний), а также осложнением большинства болезней сердца, успешное лечение этих заболеваний можно рассматривать как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности. Профилактика и лечение основных факторов риска ХСН, особенно на амбулаторном этапе, как причины развития декомпенсации сердечной деятельности, являются приоритетной задачей [1, 2, 16].

В амбулаторных условиях значительное число обращений за экстренной медицинской помощью (около 1,7 млн случаев в год) связано именно с ухудшением течения сердечной недостаточности.

В 2016 г. в ХМАО-Югре по данным МЕДСТАТ заболеваемость болезнями системы кровообращения составила 247 102 (196 980 — 2013 г.) случая, из них АГ составила 139 298 (103 469 — 2013 г.) случаев, ИБС 34 176 (48 676 — 2013 г.) случаев. Пролечено в стационаре пациентов с БСК 47 742 (45 549 — 2013 г.) случая, трудоспособного возраста 18 639 и нетрудоспособного возраста — 29 103 случая, их них АГ составила 11 825 (11 373 — 2013 г.) случаев (трудоспособный возраст 4328 и нетрудоспособный возраст 7497 случаев), ИБС — 14 058 (15 340 — 2013 г.) случаев (трудоспособный возраст 5088, нетрудоспособный возраст 8970 случаев). Число случаев временной нетрудоспособности БСК составила 26 692 (29 700 — 2013 г.). Смертность от БСК среди взрослого населения в 2016 г. составила 4029 случаев, из них старше трудоспособного возраста 2856, трудоспособного возраста 1173 случая, из них АГ 136 и ИБС 2248 случаев.

По данным МЕДСТАТ оценивается заболеваемость, смертность и случаи госпитализаций в стационар по основному заболеванию (например, АГ и ИБС), но не учитываются случаи декомпенсации ХСН. Данная статистическая система в настоящее время не позволяет оценить реальную практическую картину по г. Сургуту и ХМАО-Югре в целом.

В связи с этим необходимы разработка и проведение регистра больных по проблеме ХСН в Окружном кардиологическом диспансере «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» г. Сургута как в ведущем профильном медицинском учреждении округа. Это позволит оценить ситуацию в реальной клинической практике, выявить проблемы в диагностике и медикаментозном, немедикаментозном и эндоваскулярном лечении этой категории пациентов, определить пути для их решения.

Литература

В. С. Нестеров* , 1
И. А. Урванцева**, кандидат медицинских наук
А. С. Воробьев*, кандидат медицинских наук

* БУ ХМАО-Югры ОКД ЦД и ССХ, Сургут
** БУ ВО ХМАО-Югры СурГУ, Сургут

Хроническая сердечная недостаточность: современные проблемы и пути их решения/ В. С. Нестеров, И.А. Урванцева, А.С. Воробьев
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2018; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, диагностика, медикаментозная терапия, диагностика

Методы лечения ХСН (хронической сердечной недостаточности)

Синдром с проявлением одышки, влажных хрипов в легких, усталости, отечности, признаков тахикардии — ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — следствие нарушения насосной функции сердца. Состояние приводит к снижению сердечных выбросов, сбою обмена веществ и системы кроветворения, дисбалансу между нейрогуморальной и вазоконстрикторный системой.

Симптомы начинают проявляться при нагрузке на сердце во время подъема тяжестей или выполнения физических упражнений, задержки жидкости в организме, перфузии тканей при пребывании в покое.

Факторы риска

ХСН - следствие осложнений ряда заболеваний сосудов, сердца. Начинает проявляться в виде неспособности функционирования насосной системы в полном объёме, нарушений сердечного ритма и нормального кровообращения. Провоцирующие факторы:

высокие показатели давления;
гипертензия;
ишемия сердца;
миокардит (врожденный, приобретенный); ; ;
перикардит; ; ;
заболевания, не связанные с сердцем: сахарный диабет, тиреотоксикоз, алкоголизм приводят к поражению мышцы миокарда, массовой гибели клеток.

При хронической сердечной недостаточности снижается функциональная способность сердца, приводя к усилению выработки альдостерона, адреналина, ангиотензина. В результате — спазмы сосудов, уменьшение сосудистого русла в объеме, повышение потребностей организма в кислороде. Низкий уровень компонентов провоцирует повышение артериального давления, задержку воды и натрия в организме, излишнюю нагрузку на миокард, повреждение и ослабевание сердца. Компенсаторные механизмы резко истощаются.

Классификация

Согласно ВОЗ, хроническая сердечная недостаточность под влиянием скрытых провоцирующих факторов имеет стадийное течение:

Начальная стадия с отсутствием явных признаков нарушенного кровообращения. Выявить скрытую дисфункцию в левом желудочке возможно в ходе проведения эхокардиографии.
Вторая стадия с нарушением кровяного тока в одном из кругов кровообращения либо гемодинамики в обоих кругах. Одновременно поражается структура сердца и кровеносные каналы.
Третья стадия — гемодинамика, сопровождающаяся протеканием необратимых процессов в структурах сердца.

Если учитывать функциональные видоизменения в органе, то ХСН делят на 4 типа.

1 тип — явные признаки патологии отсутствуют. Наблюдается появление незначительной одышки, тяжести в области сердца при усиленных занятиях спортом.
2 тип — признаки отсутствуют в состоянии покоя. Временами появляется одышка, утомляемость, учащение ритма.
3 тип — снижение активности сердца. Симптомы проявляются в состоянии покоя.
4 тип — признаки становятся явными, усиливаются даже при незначительной физической нагрузке. По мере ее повышения дискомфорт в области сердца, стенокардия и сердечная недостаточность становятся очевидными.

Для выявления степени развития ХСН достаточно пройти быстрым шагом до 6 минут. Легкая степень будет наблюдаться при преодолении расстояния в 420-560 м, средняя степень - 150-425 м, тяжёлая степень декомпенсации — менее 150 м.

Причины возникновения

При хронической сердечной недостаточности нарушается способность сердца перекачивать оптимальное количество крови по сосудам. Причины:

порок сердца;
артериальная гипертония;
ишемическая болезнь;
заболевание миокарда;
кардиосклероз на фоне разрастания соединительной ткани.

Провоцирующим фактором ХСН у женщин чаще становится артериальная гипертония, у мужчин — ишемическая болезнь.

Симптомы

Распознать сердечную недостаточность можно по следующим клиническим признакам:

усиленное сердцебиение;
быстрая утомляемость при ходьбе, в состоянии покоя;
учащение частоты ударов сердца в минуту;
одышка с чувством нехватки воздуха;
кашель сухой на начальном этапе, затем с отхождением мокроты.

ХСН развивается медленно и чаще диагностируется в пожилом возрасте. В ходе проведения диагностики выявляется:

гипоксия тканей;
недостаточность периферического кровотока;
незначительность сердечных выбросов;
развитие мышечной слабости;
отечность легких;
пароксизмальная одышка в ночные часы;
признаки сердечной астмы на фоне эмоционального перевозбуждения, излишних физических усилий в дневные часы.

Симптомы проявляются эпизодами. У пациентов развивается фобия или боязнь засыпать. В тяжелых случаях приступы сердечной астмы становятся длительные, а дыхание - глубокое. Нарушается вентиляция легких, дыхательная способность.

Диагностика

Перед лечением ХСН проводится диагностика. Она начинается с изучения жалоб, анализа имеющихся симптомов. В основе инструментальные методы обследования для установки точного диагноза, получения объективных результатов развития ХСН:

анализ крови на креатинин, мочевину, белок;
рентгенография показывает состояние легких при подозрении на застойные явления;
ЭКГ для выявления ишемии, миокарда, гипертрофии, сопутствующей аритмии, нарушения сердечной проводимости;
холтеровский суточный мониторинг с целью уточнения состояния сердечной мышцы;
вентрикулография для оценки сократительной способности желудочка;
электрокардиография для выявления ритмических видоизменений, ишемии сердца, гипертрофии миокарда.

Лечение на разных стадиях

Для лечения ХСН клинические рекомендации включают целый комплекс мероприятий, направленный на:

снижение нагрузки на сердце,
помощь функциям миокарда,
восстановление водно-солевого обмена.

Объем процедур при лечении ХСН напрямую связан со степенью, стадией развития болезни. Пациентам рекомендуется:

ограничить подъем тяжестей и физические занятия;
пересмотреть питание, устранить продукты животного происхождения (гидрогенизированные жиры);
снизить потребление соли;
отказаться от приема спиртных напитков.

Лечение ХСН у пожилых людей длительное, комплексное: медикаменты, диетотерапия, кардиотонические методы. На раннем этапе основная терапия - медикаментозная. Цель ее — улучшить качество жизни пациентов, повысить функции сократительной способности сердца, минимизировать неприятные симптомы заболевания.

Доказана высокая эффективность бета-адреноблокатора, АПФ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов минералокортикоидных рецепторов.

Стандартное лечение ХСН — комбинация из 4 препарата: бета-адреноблокатор, гликозид, диуретик, ингибитор АПФ. Основные назначения:

ангиотензивные бета рецепторы (БРА);
антикоагулянты с целью устранения возможного тромбообразования в сосудах (Варфарин, Аспирин);
витамины группы В;
нитраты для улучшения кровенаполнения желудочков, расширения коронарных артерий (Нитроглицерин, Сустак, Нитронг);
ингибиторы АПФ для расширения вен, снижения сопротивляемости сосудов, повышения тонуса артерий (Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Эналаприл, Лизиноприл);
бета-адреноблокаторы для повышения сердечного выброса, минимизации частоты сердечных сокращений (Карведилол);
активные петлевые диуретики (Фуросемид) при застойных явлениях на фоне приема некоторых антагонистов;
бета-блокаторы (Хлорталидон, Гидрохлортиазид, Индапамид).

Многие препараты при ХСН для декомпенсации и лечения имеют противопоказания, побочные эффекты. Одни купируют исключительно неприятные признаки, но не могут оказать положительного влияния на продолжительность жизни пациентов. Другие — менее эффективны или их эффективность вовсе не установлена. Третьи могут лишь усугубить течение заболевания.

Среди БРА-препаратов доказана эффективность Кандесартана, среди препаратов бета-адреноблокаторов с оказанием антиаритмического, антиангинального, антигипертензивного действия для снижения интенсивности сокращений сердца, минимизации частоты повторных инфарктов миокарда — высокоселективные препараты (Небиволол, Бисопролол, Карведилол, Метопролола сукцинат).

При наличии противопоказаний к применению бета-адреноблокаторов специалисты рекомендуют принимать Ивабрадин. Средство рекомендовано при частоте сердечных сокращений свыше 70 уд./мин. для снижения нагрузки на сердечную мышцу, замедления гипертрофии миокарда.

Не доказана эффективность антиагрегантов и статинов при лечении ХСН. Эти препараты применимы при ишемии сердца, атеросклерозе сонных артерий (аорты).

Недопустимо проводить коррекцию народными методами. Применимо исключительно современное лечение ХСН препаратами нового поколения. Мочегонные травы, клюквенный морс для выведения излишков жидкости из организма можно принимать только с разрешения лечащего врача

Методы коррекции после лечения ХСН:

имплантация по вживлению искусственного левого желудочка;
трансплантация сердца;
установка дефибриллятора-кардиовертера при тяжёлой тахиаритмии;
ресинхронизирующая методика.

Операция при ХСН назначается редко.

Лечение ХСН у детей проводится медикаментами, как и у взрослых. Дозировки, схема терапии подбираются врачом на основании клинических признаков, веса и возраста ребёнка.

Прогноз

ХСМ — тяжелая патология, которая чревата разными осложнениями:

тромбоэмболия;
печеночная недостаточность;
затяжная пневмония;
гипертрофия миокарда;
сильное истощение организма;
нарушение сердечной проводимости;
сбой функции почек (печени);
остановка сердца со смертельным исходом;
инсульт, инфаркт миокарда.

Профилактика

Хроническая сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором профилактику можно разделить на:

первичную с возможностью предотвращения развития патологии в сердце;
вторичную для остановки прогрессирования уже выявленной недостаточности.

Пациентам стоит отказаться от злоупотребления алкоголем и курения, дозировать физические нагрузки, отрегулировать питание. Если же поставлен диагноз, то соблюдать рекомендации по лечению ХСН и профилактические мероприятия, прописанные врачом в период пребывания в домашних условиях.

Если не начать лечение ХСН на начальном этапе, то прогноз - неблагоприятный. Сердце по мере течения заболевания быстро изнашивается. Развиваются тяжелые необратимые процессы.

Если своевременно пройти медикаментозный курс либо кардиохирургическую терапию, можно надеяться на благоприятный исход, замедление развития сердечной недостаточности. Если при лечении ХСН у пожилых рекомендации врачей соблюдать в строгости, то иногда удается радикально минимизировать прогрессирование заболевания и даже добиться устойчивой длительной ремиссии.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

М.Ю.СИТНИКОВА, д.м.н., профессор, Т.А.ЛЕЛЯВИНА, Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова, С.-Петербург

Основными целями лечения пациентов с сердечной недостаточностью (СН) являются облегчение симптомов, предотвращение госпитализации и преждевременной смерти [1, 2]. Основными принципами медикаментозной терапии СН являются как можно более раннее с момента развития дисфункции миокарда начало лечения и его пожизненное продолжение.

Главные задачи лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН): устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме; защита от поражения органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, скелетная мускулатура); улучшение качества жизни пациента; уменьшение количества госпитализаций; улучшение прогноза (продление жизни) [2]. Реализация этих задач в значительной степени обеспечивается за счет назначения лекарственных препаратов, способствующих снижению пред- и постнагрузки на миокард путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН; нормализацию водно-солевого баланса; повышение сократимости миокарда.

Появление в клинической практике в середине 1970-х гг. ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) стало большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. В ряде исследований показана [3--5] эффективность иАПФ в снижении нейрогормональной активации.

Ингибируя ангиотензинпревращающий фермент и снижая образование ангиотензина (АТ) II, эти препараты противодействуют ренин-ангиотензиновой системе. Гемодинамические эффекты иАПФ обусловлены вазодилатацией с последующим снижением артериального давления (АД).

Вазодилатирующий, диуретический и натрийуретический эффекты иАПФ увеличиваются в связи с блокадой разрушения брадикинина. Назначение препаратов данной группы способствует предотвращению развития гипертрофии левого желудочка и фиброза миокарда или даже вызывает их инверсию [3--5].

Эффекты иАПФ начинают проявляться через 3-4 недели лечения: развивается дилатация артериол, снижается общее периферическое сопротивление сосудов и АД, улучшается функция почек, увеличивается диурез, повышается кровоток в работающих мышцах. Показано, что ингибиторы АПФ улучшают функциональный класс у пациентов с сердечной недостаточностью, увеличивая толерантность к нагрузке и уменьшая такие клинические симптомы, как одышка, слабость и отеки [3--5]. Положительными свойствами применения этих препаратов является возможность снижения дозы диуретиков, пролонгирование действия сердечных гликозидов.

Основными принципами медикаментозной терапии сердечной недостаточности являются как можно более раннее с момента развития дисфункции миокарда начало лечения и его пожизненное продолжение

Применение иАПФ после инфаркта миокарда значительно уменьшает выраженность ремоделирования миокарда. Применение иАПФ эффективно у больных с любой стадией ХСН, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка и сердечную недостаточность при сохраненной систолической функции сердца. Но чем раньше начато лечение, тем больше шансов продлить жизнь больному с ХСН. В таблице 1 представлены лекарственные средства данной группы, рекомендованные для лечения больных ХСН [2].

Применение иАПФ после инфаркта миокарда значительно уменьшает выраженность ремоделирования миокарда. Противопоказаниями к назначению иАПФ являются текущая симптомная гипотензия, выраженный стеноз аортального клапана и двусторонний стеноз почечной артерии

Противопоказаниями к назначению иАПФ являются текущая симптомная гипотензия, выраженный стеноз аортального клапана и двусторонний стеноз почечной артерии. Терапию иАПФ начинают с низких доз (табл. 1) и постепенно увеличивают до дозы, эффективность которой доказана клиническими испытаниями. После каждого увеличения дозы необходимо оценивать уровень артериального давления пациента, а также содержание в крови калия и креатинина. Наличие у больного начальных проявлений дисфункции почек не являются противопоказаниями для назначения иАПФ, но требуют более частого контроля показателей биохимического анализа крови. Примерно у 15% больных, получающих лечение иАПФ, возникает сухой кашель и, если он причиняет беспокойство (число таких случаев не превышает 3%), рекомендуется заменить иАПФ на антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА). При развитии ангионевротического отека прием иАПФ следует прекратить или заменить иАПФ на АРА.

До недавнего времени бета-адреноблокаторы были противопоказанны больным ХСН, так как считалось, что они снижают сократимость миокарда. Однако исследования последних лет показали, что терапия бета-адреноблокаторами способствует умеренному в пределах 3--4% снижению фракции выброса левого желудочка (ФВлж) лишь в первые 10--14 дней лечения [6, 7]. Механизмы действия бета-адреноблокаторов заключаются в уменьшении частоты сердечных сокращений (ЧСС), блокировании процессов ремоделирования сердца и улучшении диастолической функции левого желудочка, уменьшении электрической нестабильности миокарда; уменьшении гипоксии миокарда и восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов [6, 7].

На фоне длительной терапии бета-адреноблокаторами, к примеру карведилолом (акридилолом), проявляется их уникальное гемодинамическое действие - увеличение насосной функции сердца при уменьшении ЧСС. В плацебо-контролируемых исследованиях MERIT-HF и CIBIS-II [5] показано, что назначение метопролола гемисукцината с модифицированным высвобождением и бисопролола на фоне приема иАПФ и диуретиков способствовало снижению общей и сердечно-сосудистой летальности.

Результаты этих исследований позволяют рекомендовать для лечения ХСН бета-блокаторы: акридилол — с 3,125 мг два раза в сутки, бисопролол — 1,25 мг один раз в сутки, метопролола сукцинат CR|XL - 12,5 мг один раз в сутки, небиволол - 1,25 мг в сутки (табл. 2). При отсутствии выраженной гипотонии или брадикардии, задержки жидкости, нарастания симптомов ХСН дозы препаратов рекомендуется удваивать каждые 2-4 недели. Эффекты бета-адреноблокаторов проявляются спустя 2-3 месяца после начала лечения. Следует помнить, что бета-адреноблокаторы назначают лишь на фоне обязательного приема иАПФ. Бета-адреноблокаторы, рекомендованные для лечения больных ХСН, представлены в таблице 2 [2]. Выбор конкретного препарата во многом определяется сопутствующей патологией. Так, при ХОБЛ более безопасно применение небиволола [20], а при наличии перемежающей хромоты - карведилола.

Бета-адреноблокаторы при хронической сердечной недостаточности назначают лишь на фоне обязательного приема иАПФ

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II блокируют связывание ангиотензина II (АII) cо специфическим рецептором. Тот факт, что АII синтезируется в некоторых органах и тканях не только с участием АПФ, но и с помощью других ферментов (химазный путь обеспечивает образование 80% АII в миокарде), обосновывает необходимость использования лекарственных средств, подавляющих активность АII независимо от пути его синтеза. Такими препаратами являются антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА). Посредством воздействия на специфические рецепторы (АТ1) осуществляются основные потенциально негативные эффекты ангиотензина II, которые заключаются в вазоконстрикции, стимуляции синтеза и секреции альдостерона, задержке натрия и жидкости, увеличении объема циркулирующей крови, высвобождении катехоламинов из мозгового слоя надпочечников, усилении фиброза миокарда, пролиферации гладкомышечных и эндотелиальных клеток, фибробластов сосудистой стенки и т.д. АРА не ингибируют кининазу II и распад брадикинина, поэтому крайне редко (не более чем у 1% больных) вызывают кашель или ангионевротический отек.

Показано, что длительное применение АРА способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка, улучшению диастолической функции миокарда

Антагонисты альдостерона блокируют нежелательные действия альдостерона, описанные ранее, и действуют как калийсберегающие диуретики. Прием антагониста альдостерона спиронолактона способствует уменьшению выраженности симптомов ХСН, снижению количества госпитализаций и улучшению выживаемости при добавлении к иАПФ (и диуретикам и дигоксину) у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВлж) и СН III - IV ФК [11]. Терапия эплереноном, другим антагонистом альдостерона, снижает смертность и заболеваемость при добавлении и к иАПФ, и бета-блокаторам у пациентов со сниженной ФВлж и диабетом после перенесенного инфаркта миокарда. Следовательно, следует рассматривать возможность применения антагониста альдостерона у пациентов с СН III-IV ФК по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов в добавление к диуретикам, иАПФ (или АРА) и бета-блокаторам.

Лечение антагонистом альдостерона следует начинать с малой дозы (табл. 4) при тщательном контроле содержания калия и креатинина в сыворотке крови. Гиперкалиемия - наиболее опасный неблагоприятный эффект терапии антагонистами альдостерона (как и в случае с иАПФ и АРА). Антагонисты альдостерона не рекомендуется назначать пациентам с нарушением функции почек, в частности при концентрации креатинина в сыворотке >221ммоль/л (>2,5 мг/дл) и калия в сыворотке >5ммоль/л. Спиронолактон может оказывать антиандрогенное действие, в частности вызывать болезненную гинекомастию у мужчин. У таких больных разумной заменой спиронолактона является эплеренон, поскольку он не блокирует андрогеновые рецепторы [12]. Антагонисты альдостерона, рекомендованные для лечения больных ХСН, представлены в таблице 4.

Лечение антагонистом альдостерона следует начинать с малой дозы при тщательном контроле содержания калия и креатинина в сыворотке крови

Важнейшей группой препаратов в терапии ХСН являются диуретики, а их рациональная комбинация и гибкость дозирования - залог успешной терапии больного с тяжелой сердечной недостаточностью. Различают два основных типа мочегонных средств - салуретики и акваретики. Салуретики уменьшают реабсорбцию натрия и других электролитов в канальцах нефрона, что способствует повышению выделения этих веществ с мочой, а вместе с электролитами выводится и вода. Акваретики уменьшают проницаемость канальцев для воды, снижая ее реабсобцию и увеличивая экскрецию свободной воды и вместе с ней электролитов. Хотя, по данным крупных исследований, не доказано, что диуретики снижают уровень заболеваемости и смертности, они показаны почти всем пациентам с симптоматической сердечной недостаточностью для облегчения диспноэ и признаков задержки натрия и воды [13, 14].

Большинство современных диуретиков (за исключением этакриновой кислоты) являются дериватами сульфаниламидов. Различие в действии диуретиков, прежде всего, зависит от локализации их действия в нефроне. Например, ацетазоламид действует в области проксимальных канальцев и тормозит действие фермента карбоангидразы. При метаболическом алкалозе действие ингибиторов карбоангидразы усиливается и сопровождается активацией ионообмена натрия на водород, блокадой реабсорбции натрия и диурезом. В остальных случаях (при отсутствии алкалоза) диуретическое действие диакарба весьма слабое.

Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид, индапамид) действуют на кортикальный сегмент петли Генле и области дистальных канальцев, блокируя активность натриево-хлорного транспортера. На реабсорбцию натрия и, следовательно, диурез они оказывают умеренное действие, которое наблюдается при нормальной функции почек (при клиренсе креатинина больше 30 мл/мин).

Наиболее мощными являются петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид), блокирующие активность специального переносчика натрия в клетках канальцев на протяжении всего восходящего сегмента петли Генле. Эти препараты оказывают сильное диуретическое действие, которое сохраняется даже при сниженной функции почек (при клиренсе креатинина не ниже 5 мл/мин).

Если пациенту с сердечной недостаточностью однажды потребовался диуретик, то применение этой группы препаратов, как правило, необходимо в течение всей жизни, хотя доза и тип препарата могут различаться. Основной принцип лечения мочегонными препаратами состоит в том, чтобы назначить минимальную дозу диуретика, необходимую для поддержания состояния без отека («сухой вес»).

Чрезмерное применение диуретических препаратов может привести к электролитному дисбалансу (гипонатриемии, гипокалиемии, гипохлоремии и гипомагнезиемии), гиперурикемии (с риском возникновения подагры) и снижению объема циркулирующей жидкости (с риском развития ортостатической гипотензии). При использовании мочегонных препаратов рекомендуется соблюдать несколько правил: назначать мочегонные в минимальных дозах в сочетании с иАПФ; не стремиться к форсированному диурезу; не назначать сразу сильнодействующие препараты.

При использовании мочегонных препаратов рекомендуется назначать их в минимальных дозах в сочетании с иАПФ; не стремиться к форсированному диурезу; не назначать сразу сильнодействующие препараты

При наличии отеков диурез не должен превышать количество потребляемой жидкости более чем на 800 мл. Целесообразным считается ежедневное применение подобранных мочегонных препаратов, позволяющих поддерживать стабильный диурез и массу тела больного. «Ударные» дозы мочегонных препаратов, применяемых 1 раз в несколько дней, тяжело переносятся больными и не рекомендуются. При рефрактерных отеках, обусловленных прогрессированием ХСН, а также снижением функции почек, гипотонией, диспротеинемией, дисбалансом электролитов, целесообразно сочетание высоких доз фуросемида, вводимого внутривенно (до 1000 мг/сут), тиазидного диуретика и спиронолактона (до 200 мг/сут).

В случае выраженной декомпенсации сердечной недостаточности, когда проводится активная терапия мочегонными препаратами, а пациент еще прикован к постели, целесообразно применение нефракционированного или фракционированных гепаринов (например, фраксипарина). Эта мера позволяет предупредить развитие ТЭЛА.

Сердечные гликозиды применяются при лечении ХСН с 1785 г., однако в последнее время были открыты неизвестные свойства этих препаратов. При применении дигоксина в малых дозах (0,25 мг/сут) у больных с синусовым ритмом он в основном оказывает нейромодулирующее действие, снижая активность симпатоадреналовой системы (САС) [15], тогда как инотропный эффект проявляется при назначении только больших доз. При фибрилляции предсердий дигоксин является препаратом выбора, так как за счет замедления атриовентрикулярного проведения достигается значительное снижение ЧСС. Это сопровождается снижением потребности миокарда в кислороде, несмотря на положительный инотропный эффект. Чем больше исходная частота ритма, тем более выражено положительное действие гликозидов. Больным с синусовым ритмом дигоксин назначают в малых дозах (до 0,25 мг/сут).

Эффективность терапии больных ХСН ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, АРА, блокаторами бета-адренергических рецепторов, антагонистами альдостерона доказана результатами крупных рандомизированных исследований [3--12]. Тем не менее в реальной практике иАПФ назначают лишь 30--70% больным ХСН [16], целевые дозы иАПФ--10--20% [17], а антагонисты альдостерона--5--20% [18]. При назначении бета-адреноблокаторов акцент, к сожалению, делается на атенолол и пропранолол: врачи рекомендуют их более чем 95% больных, а например, широко исследованный при ХСН карведилол применяется редко [19]. Для повышения эффективности медикаментозной терапии больных с ХСН необходимо разработать новые подходы к организации длительного наблюдения и лечения в соответствии с международными и российскими стандартами.

Стратегия лечения хронической сердечной недостаточности. Общие принципы терапии хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

использование полости ЛЖ [8];
использование трехмерной , которая пока не стандартизирована;
применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ;
определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure () были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени 11.

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28-36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure () [25], Eplerenone Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным , особенно при невозможности увеличения дозы БАБ угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК по NYHA).

В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA ) и систолической дисфункцией ЛЖ.

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

В таблицах 10-12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые (ИКД).

В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].

Читайте также: