Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач - клинический фармаколог

Автор очень долго подбирался к этой теме, так как она довольно сложна как для понимания, так и для воспроизведения. К тому же тема очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. После длительных раздумий и подготовки, окончательно уложив мысли и поняв, что ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, эту тему стоит рассмотреть - и только поэтому рискну поделиться этим текстом с уважаемыми читателями. Мы помним, что тут «Азбука», а потому сложное наукообразие неприменимо. А потому постараемся расставить максимум возможных точек над «ё» и определиться, что же делать с этим конкретным зверем.

Для начала капелька истории.

Микробиологические аспекты

Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств - устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

Клинические аспекты

S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

  • неонатальный сепсис
  • менингиты у новорожденных
  • хориоамниониты
  • аборты в поздние сроки беременности
  • спонтанные аборты
  • инфекции мочевыводящих путей
  • эндокардиты
  • сепсис (у матерей)
  • инфекции кожи и мягких тканей, как осложнение после кесарева сечения
  • маститы и эндометриты у родильниц
  • септический артрит

Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

  • беременные женщины
  • новорожденные
  • больные с сахарным диабетом
  • дети с низкой массой тела и дистрофией
  • пожилые пациенты
  • иммунокопрометированные пациенты (вне зависимости от причины этих состояний)

Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее - кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос - как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро - колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35-37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

  • Женщины старшего возраста с репродуктивными проблемами ранее
  • Расовые различия - у белых женщин частота колонизации в разы меньше (автор уже не может угадать, откуда его читают, поэтому решил указать и этот фактор)
  • Количество предыдущих беременностей

Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

  • преждевременные роды
  • длительный безводный период
  • малый вес новорожденных
  • мертворождение

А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

  • кесарево сечение
  • сахарный диабет
  • общее снижение иммунитета
  • массивную колонизацию S. agalactiae

Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных - почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

  1. Факторы, которые непосредственно связаны с матерью:
  • Самый главный - наличие S. agalactiae на слизистой шейки матки у беременных
  • Инфекции, связанные с S. agalactiae у ранее рожденных детей
  • Длительный безводный период
  • Преждевременные роды
  • Подъем температуры во время родов
  • Бактериурия
  • Хориоамнионит
  1. Факторы, связанные непосредственно с новорожденным:
  • Недоношенность и малый вес при рождении
  • Кесарево сечение
  • Длительное инструментальное обследование внутриутробно

У детей S. agalactiae может стать причиной:

  • Менингитов
  • Пневмоний
  • Остеомиелитов
  • Сепсиса
  • Заболеваний глаз
  • Артритов
  • Ангин
  • Нейтропений

У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная - более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

Что со всем этим делать?

В связи с вышеописанным, а именно последствиями как для матери, так и для ребенка, в том числе отдаленными, мы понимаем, что на первый план выходит профилактика развития инфекций, вызванных S. agalactiae, так как на лечение в половине случаев просто нет времени. Сразу скажем - от местной обработки хлоргексидином или модным ныне мирамистином толку нет, так как количество S. agalactiae не уменьшается, а «бонусом» гибнет остальная ни в чем не повинная микрофлора влагалища. Поэтому давайте рассмотрим основные подходы к доказанным методикам профилактики (акушеры все это прекрасно знают, поэтому кратко ознакомим тех, кто с акушерством непосредственно не связан).

  1. Скрининг - мазок из влагалища и прямой кишки. То есть активное выявление беременных женщин - носителей S. agalactiae для последующей профилактики в родах, если наличие микроорганизма подтвердится. Руководства и рекомендации говорят о проведении скрининга в сроках 35-37 недель. Положительным считается наличие S. agalactiae в любом локусе.
  2. Далее должна быть проведена оценка факторов риска - если они есть, то рекомендуется назначение препаратов пенициллинового ряда во время родов (по аналогии с периоперационной антибиотикопрофилактикой, с одной существенной разницей - там препараты назначаются за 30-40 минут до оперативного вмешательства, а здесь непосредственно во время родов, и в идеале внутривенно капельно для создания максимальной времязависимой концентрации в тканях и крови, которые сдержат размножение патогенна).
  3. Если скрининг не проводился и женщина поступила в роддом как есть, то в случае длительного безводного периода и/или подъема температуры в родах выше 38°С также назначается пенициллин в родах.
  4. Если на скрининге S. agalactiae не выявлен, а также нет факторов риска (лихорадка и безводный период в родах), то профилактика не проводится.

Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

75. Стрептококки - возбудители гнойно- воспалительных инфекций. Классификация. Свойства. Патогенез вызываемых поражений.

По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные - A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum - сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A. Практически все они принадлежат одному виду - S. Pyogenes Он вызывает:

рожистое воспаление (рожу),

скарлатину (симптомы: ангина + повышенная температура + мелкоточечная сыпь + интоксикация)

стрептококковые фарингиты (воспаление глотки) и ангины.

Свойства: Гр +, мелкие, шаровидные клетки, располагаются цепочками или попарно, спор и жгутиков нет, имеют капсулу. Факультативные анаэробы. На простых питательных средах рас­тут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37°С.

Патогенез поражений стрептококками (по Поздееву)

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Стрептококки

Стрептококки - это бактерии сферической формы, располагающиеся цепочками. Стрептококки впервые обнаружил при рожистом воспалении и раневых инфекциях немецкий хирург Т. Биллрот в 1874 г., а при септицемии и гнойных поражениях в 1878 г. французский микробиолог и химик Л. Пастер (рисунок 1.48).



Рисунок 1.48 - А - Теодор Биллрот (Christian Albert Theodor Billroth, 1829-1894 гг.); Б - Луи Пастер (Louis Pasteur, 1822-1895 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Немецкий врач Ф. Фелейзен в 1883 г. в лимфатических узлах и подкожной клетчатке обнаружил возбудителя рожистого воспаления.

Таксономическое положение и классификация стрептококков. Название стрептококков происходит от греческих слов streptos - цепочка, kokkos - зерно, ягода. Это название связано с расположением микробных клеток в виде цепочки. Такое расположение обусловлено делением клеток в одной плоскости (рисунок 1.49).

Рисунок 1.49 - Расположение клеток при делении стрептококков.

Стрептококки относятся к типу Firmicutes, классу Bacilli, порядку Lactobacillales, семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. Род Streptococcus включает большое количество видов, среди которых клинически значимыми для человека являются S. pyogenes, S. pneumoniae, S. mutans, S. agalactiae, S. mitis и некоторые другие.

По характеру гемолиза стрептококки подразделяются на 3 группы: альфа- гемолитические, бета-гемолитические и негемолитические или гамма-стрептококки (рисунок 1.50).

Рисунок 1.50 - Распределение стрептококков по характеру гемолиза.

В 1933 г. американский микробиолог Р. Лэнсфильд (рисунок 1.51) разделила β-гемолитические стрептококки по С-полисахаридному антигену (С-субстанции) на 20 серогрупп (А, В, С, D и т. д.).


Рисунок 1.51 - Ребекка Лэнсфильд (Rebecca Craighill Lancefield, 1895-1981 гг.).

Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Например, S. pyogenes относится к серогруппе А, S. agalactiae - к серогруппе В, S. dysgalactiae - к серогруппе С и так далее. Заболевания у людей вызывают чаще всего стрептококки серогрупп А, В и С. Внутри серогрупп она предложила выделять серовары по М-белку (более 100 сероваров).

В настоящее время выделяют около 40 видов стрептококков, которые объединяют в 6 групп (кластеров): Pyogenic, Anginosus, Mitis, Salivarius, Bovis, Mutans.

Морфологические и тинкториальные свойства стрептококков.

Стрептококки представляют собой грамположительные клетки сферической формы

размером 0,5-2,0 мкм. Неподвижные, не образуют спор. Некоторые виды

стрептококков формируют капсулу. Имеют пили (фимбрии). В мазках из агаровых культур стрептококки располагаются короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур - длинными цепочками (рисунок 1.52).




Рисунок 1.52 - Компьютерная визуализация (а), окраска по Граму (б) и электронная фотография (в) стрептококков. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Клеточная стенка стрептококков имеет наружный белковый слой (содержит Т- и М-белки), средний полисахаридный слой (состоит из N-ацетилглюкозамина и L-рамнозы) и внутренний слой (представлен пептидогликаном). Из клеточной стенки через гиалуроновую капсулу выступают фимбрии, содержащие М-белок и липотейхоевую кислоту.

Культуральные и биохимические свойства стрептококков. Стрептококки являются факультативными анаэробами. Хорошо растут в аэробных условиях на питательных средах с кровью, сывороткой крови, асцитической жидкостью, глюкозой. На плотных средах образуют мелкие сероватые колонии. В жидких средах растут в виде небольшого осадка (рисунок 1.53).


Рисунок 1.53 - Характер роста стрептококков на кровяном агаре (а) и в жидкой питательной среде (б). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (рисунок 1.54), протеолитическими свойствами не обладают. Каталазоотрицательные.

Стрептококковая инфекция: диагностика и лечение


У каждого инфекционного заболевания есть возбудители — патогенные или условно-патогенные микроорганизмы. Первые вторгаются в организм извне, вторые принадлежат к малочисленной части естественной микрофлоры и активизируются только при благоприятных для размножения условиях.

Этиологию инфекции определяют по ее принадлежности к группе — вирусам, бактериям, протозойным микроорганизмам, грибкам, глистам или простейшим паразитам. Среди большого количества бактерий к категории особо опасных относятся стрептококки. Они провоцируют тяжелые патологии — вплоть до токсического шока с высокой вероятностью летального исхода. Об особенностях стрептококковой инфекции, методах лечения и профилактики расскажем в статье.

Стрептококковые инфекции

Источник инфекции — зараженный ребенок или взрослый. Пути передачи стрептококка:

  • аэрогенный — во время близкого общения с больным человеком, включая бессимптомное носительство инфекции;
  • пищевой — через зараженную еду — молочные, кисломолочные продукты;
  • контактно-бытовой — через предметы, обсемененные бактериями;
  • интранатальный — если половая система женщины поражена стрептококковой инфекцией.

Из-за высокой контагиозности возбудителей существует риск эпидемии среди социально-организованных детей.

Классификация стрептококков

Streptococcus — грамположительные бактерии факультативно-аэробного вида. В мизерном количестве они обитают на коже, в ЖКТ, на слизистых рта и органов мочеполовой системы. Бактериальное семейство насчитывает 83 представителя. Причинно-значимыми являются:

  • A-гемолитический Streptococcus — вызывает гнойные инфекции, воспалительные патологии сердца, пневмококковую пневмонию.
  • B-гемолитический Streptococcus — включает пять групп опасных возбудителей (A, B,C, D, F, G). Самым активным считается Streptococcus pyogenes группы А, провоцирующий болезни ЛОР-органов, дыхательной системы, острые воспаления сердца, почек, тяжело излечимые поражения кожи.

Бактерии достаточно устойчивы к факторам окружающей среды. Они выдерживают температуру до 60℃, в течение четверти часа способны противостоять антисептикам, санитайзерам. В засохшей мокроте, гное сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев.

Факторы вирулентности

Стрептококкам свойственна высокая вирулентность — способность быстро захватить и погубить атакованный организм. Основными факторами служат умения микроорганизмов:

  • оперативно колонизироваться и диссеминировать;
  • обходить иммунную защиту;
  • мгновенно связываться со специфическими рецепторами для вхождения в клетки организма.

Патогены вырабатывают вещества, разрушающие ткани, а также экзотоксины, которые провоцируют развитие цитокинового шторма. Это главная причина токсического шока и летального исхода. Проникая через слизистые ротоглотки или повреждения на коже, возбудитель образует бактериально-активный очаг, в который включается и условно-патогенная микрофлора. Стрептококки выделяют в кровь ядовитые вещества, вызывающие системный иммунный ответ — выброс цитокинов, гистамина, синтез иммуноглобулинов. При значительной бактериальной нагрузке, ослабленном иммунитете организм не может дать возбудителю достойный отпор. Течение болезни может быть крайне тяжелым, лечение — длительным, а риск постинфекционных осложнений — высоким.

Болезни, вызываемые стрептококками

Активный β-гемолитический Streptococcus группы А вызывает болезни с разной симптоматикой и течением. Клиническая картина стрептококковой инфекции зависит от локализации воспалительного очага, бактериальной нагрузки, преморбидного фона пациента. Из-за «живучести» достаточно сложно подобрать эффективное лекарство от инфекционного заболевания.

Стрептококковый фарингит

Воспаление локализуется на задней стенке глотки — в слизистой оболочке. Инкубационный период длится 2-3 дня, затем появляются острые симптомы — боль при проглатывании слюны, увеличение и болезненность шейных лимфоузлов, гипертермия. Примерно у 20% пациентов в инфекционный процесс вовлекается лимфаденоидная ткань миндалин, развивается фаринготонзиллит. Болезнь характеризуется высокой температурой, образованием серозно-гнойных пробок на слизистой миндалин, нестерпимой болью в горле. Осложнением может стать паратонзиллярный абсцесс.

Скарлатина

Острое воспаление ротоглотки часто диагностируется у детей дошкольного возраста. Скарлатина дебютирует высокой температурой, признаками интоксикации организма. Характерные симптомы — отекший ярко-малиновый язык, мелкоточечные папулезные высыпания, локализующиеся преимущественно на лице и верхней части тела. При легких формах болезни разрешено амбулаторное лечение. Маленьких детей госпитализируют из-за риска гнойно-воспалительных осложнений.

Инфекции кожи

У детей часто встречается стрептодермия, у взрослых — рожистое воспаление или стрептококковая флегмона. Первые признаки стрептодермии — кожные фликтены, наполненные серозной жидкостью. Они трансформируются в гнойные пузырьки, после которых на коже образуются плотные корочки. Дети часто расчесывают зудящие высыпания, перенося стрептококк на здоровые участки кожного покрова, из-за чего лечение усложняется. Ускорить выздоровление помогает принудительное вскрытие фликтен с последующей обработкой кожи Фукорцином, антибактериальными мазями.

Рожистое воспаление — поверхностное воспаление кожи, флегмона — глубокое воспалительное поражение, распространяющееся на подкожно-жировую клетчатку. Заболевания сопряжены с головной болью, лихорадкой, бессонницей, регионарным лимфаденитом.

Некротизирующий фасциит

Гнойное воспаление соединительной ткани, сопряженное с отмиранием клеток кожи и подкожно-жирового слоя на пораженном участке. Характеризуется высокой скоростью развития, тяжестью течения, частыми осложнениями, рисками летальности. Патогенез тесно связан с тромбозом сосудов, из-за которого возникает дефицит кислорода, поступающего к мягким тканям.

Синдром токсического шока (СТШ)

Большая часть случаев СТШ связна с применением суперабсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Крайне тяжелое соматическое состояние вызывается гиперцитокинемией — перепроизводством цитокинов в ответ на поражение организма токсинами стрептококков. Это приводит к разрыву информационных связей между Т-лимфоцитами, в результате чего они атакуют клетки собственного организма. Резко увеличивается проницаемость сосудов, падает давление, межклеточное пространство заполняется плазмой, развивается полиорганная недостаточность. Страдают легкие, сердце, затем отказывают почки, печень.

Поздние осложнения

Механизм развития поздних осложнений не изучен. К основным патологиям относятся гломерулонефрит, сепсис, некротический миозит, ревматическая лихорадка.

Диагностика

Идентифицировать возбудителя активной формы болезни или выявить носительство инфекции можно с помощью лабораторных исследований биоматериала (соскоба с кожи, мазка из горла). Для диагностики применяют бактериологический посев. При обнаружении колоний стрептококка дополнительно выполняют антибиотикограмму — определение резистентности к разным видам антибиотиков.

Лечение

Препараты для этиотропной терапии детям и взрослым подбирают по результатам лабораторной диагностики. Многие бактерии гемолитического стрептококка проявляют чувствительность к антибиотикам пенициллиновой группы. При неэффективности лечения пенициллины заменяют макролидами — Сумамедом, Азитромицином, Кларитромицином. Для предотвращения дисбаланса микрофлоры параллельно назначают пробиотики и пребиотики. Дополнительно проводят лечение симптомов исходя из клинической картины заболевания. Из современных препаратов рекомендуется использовать Бактериофаг стрептококковый — раствор для орошений слизистых, аппликаций, клизм, спринцевания.

Краткая классификация стрептококков и их медицинское значение

В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому стрептококку.

Классификация кокков

Кокки — это бактерии шаровидной формы. В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму (метод предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом) кокки окрашиваются в синий или красный цвет. Если бактерии окрашиваются в синий цвет, они называются грамположительными (грам+). Если же окрашиваются в красный , то грамотрицательными (грам-). Окраской по Граму на микробиологии занимался каждый студент медвуза.

  • стафилококки (от стафило — гроздья) — имеют форму виноградных гроздьев,
  • стрептококки — имеют вид цепочек,
  • энтерококки — располагаются парами или короткими цепочками. Вызывают инфекционные эндокардиты (в 9% случаев), поражения мочеполовой системы и дисбактериозы кишечника.

Род стрептококки и род энтерококки принадлежат одному семейству Streptococcaceae [стрептококкАцээ], потому что очень похожи друг на друга, в том числе по вызываемым поражениям.

  • нейссерии (обычно располагаются попарно):
    • гонококки (Neisseria gonorrhoeae) — возбудители гонореи,
    • менингококки (Neisseria meningitidis) — возбудители назофарингитов, менингитов и менингококцемии.

    Общее свойство кокков — они являются аэробами (т.е. для развития используют кислород) и не умеют образовывать споры (т.е. уничтожить кокки проще, чем устойчивые к внешним факторам среды спорообразующие бактерии).

    Классификация стрептококков на серогруппы A, B, C, …

    По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные — A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum — сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

    Стрептококки группы A

    Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A. Практически все они принадлежат одному виду — S. pyogenes (Streptococcus pyogenes, гноеродный стрептококк, читается [СтрептокОккус пиогЕнэс]). Это стрептококк в мед. литературе иногда называется аббревиатурой БГСА — бета-гемолитический стрептококк серологической группы А. В холодное время года его носительство в носоглотке школьников достигает 20-25%.

    S. pyogenes известен с древности, но своего пика заболеваемость достигла в 19-м веке. Он вызывает:

      рожистое воспаление (рожу),

    Сыпь на коже при скарлатине.
    Однако носогубной треугольник всегда остается свободным от сыпи.

    Язык при скарлатине обычно зернистый и ярко-красный.

      гнойные = ранние (развиваются во время ангины): отит, синусит, мастоидит (воспаление ячеек сосцевидного отростка височной кости), паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит (воспаление шейных лимфоузлов), менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;

    Сосцевидный отросток (processus mastoideus) височной кости в разрезе.
    Видны ячейки. Их воспаление называется мастоидит.

    Ранние осложнения обусловлены заносом инфекции в другие части организма по кровеносным (гематогенно) и лимфатическим (лимфогенно) путям. Так может распространяться любая опасная инфекция, а не только стрептококки.

    Поздние осложнения связаны с системным воспалением и аутоиммунным механизмом, то есть иммунная система начинает уничтожать собственные здоровые ткани и органы. Об этом механизме — в следующий раз.

    Поучительна и драматична история послеродового сепсиса (родильной горячки), жертвами которой стали сотни тысяч матерей и основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) — венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс (Земмельвейс). Не могу удержаться, чтобы не рассказать подробнее.

    Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).

    Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом», а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Пытаясь хоть как-то убедить коллег по цеху, Земмельвейс писал письма ведущим врачам, выступал на врачебных конференциях, на собственные деньги организовывал «мастер-классы» по обучению своему методу, в 1861 году издал отдельный труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки», но все было бесполезно.

    Даже смерть немецкого врача Густава Михаэлиса не убедила тогдашнее врачебное сообщество. Михаэлис тоже смеялся над Земмельвайсом, но все же решил проверить его метод на практике. Когда смертность пациенток упала в несколько раз, потрясённый Михаэлис не выдержал унижения и покончил с собой.

    Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.

    Стрептококки группы B

    Сюда относится S. agalactiae [стрептококкус агалактиэ], который обитает в ЖКТ и во влагалище 25-45% беременных. При прохождении плода по родовым путям матери происходит его колонизация. S. agalactiae вызывает бактериемии и менингиты новорожденных со смертностью в 10-20% и остаточными явлениями у половины выживших.

    У молодежи и взрослых людей S. agalactiae часто становится причиной стрептококковых пневмоний как осложнений после ОРВИ. Сам по себе S. agalactiae не вызывает воспаление легких, а вот после гриппа — запросто.

    S. pneumoniae (пневмококк)

    Негемолитические (зеленящие) стрептококки

    Помимо упомянутой выше классификации Ребекки Лэнсфилд (на серогруппы A, B, C, …), используется также классификация Брауна (1919), которая основана на способности стрептококков вызывать гемолиз (разрушение) эритроцитов при росте на средах с кровью барана. По классификации Брауна стрептококки бывают:

    • α-гемолитические: вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд.
    • β-гемолитические: полный гемолиз.
    • γ-гемолитические: невидимый гемолиз.

    Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans.

    К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

    Характерные поражения — бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бактериальных эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

    Частота бактериемии (цифры из лекции в БГМУ):

    • при вмешательстве на периодонте — в 88% случаев,
    • при удалении зуба — 60% случаев,
    • тонзиллэктомии (удалении миндалин) — 35%,
    • катетеризации мочевого пузыря — 13%,
    • интубации трахеи — 10%.

    Бактериальный (инфекционный) эндокардит относится к разновидности сепсиса («заражения крови»; в отличие от бактериемии при сепсисе бактерии размножаются в кровотоке, а не просто циркулируют). Лечить эндокардит очень трудно, а без лечения антибиотиками смертность при бактериальном эндокардите в течение года близка к 100%. Используется длительный прием высоких доз антибиотиков. Если у пациента есть пороки сердца, имеются искусственные клапаны сердца или он ранее перенес бактериальный эндокардит, риск заразиться повторно становится слишком велик. Таким людям назначается профилактическая доза антибиотика перед посещением стоматолога. На лекциях по внутренним болезням в БГМУ нам давали такую схему:

    • внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до процедуры,
    • альтернативные препараты внутрь — цефалексин, клиндамицин, азитромицин, кларитромицин,
    • при невозможности глотания — 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно за 0.5 часа до процедуры.

    К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans [стрептокОккус мУтанс], широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде. Поэтому после еды рекомендуется чистить зубы или хотя бы тщательно полоскать рот. Ученые не оставляют надежды создать вакцину против S. mutans, которая одновременно станет и вакциной от кариеса.

    Особенности антибактериальной терапии стрептококков

    Как я упоминал, все стрептококковые ангины требуют обязательного назначения антибиотиков. Любопытно, что несмотря на многолетнее использование пенициллинов, пиогенный стрептококк до настоящего времени так и не выработал устойчивость к бета-лактамным антибиотикам — пенициллинам и цефалоспоринам, которые обычно и назначаются сроком на 10 дней при ангинах и скарлатине. Даже если на следующий день от начала лечения уже ничего не беспокоит, курс прерывать нельзя. Если же у пациента аллергия на пенициллины, то назначаются макролиды, хотя в 30% и более случаев стрептококк к ним устойчив. При устойчивости к макролидам используется линкомицин.

    Считается, что бессимптомное носительство бета-гемолитического стрептококка группы А не требует лечения антибиотиками.

    Любопытно знать

    Аналогичным образом пока не возникает устойчивость к пенициллинам и у бледной трепонемы (бледной спирохеты) — возбудителя сифилиса. Сифилис лечится примерно так же, как и много лет назад. Правда, дозы пенициллина с тех пор существенно повысились.

    В отличие от пиогенного стрептококка пневмококк часто оказывается устойчивым к ряду бета-лактамных антибиотиков.

    Стрептокиназа

    Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу, который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

    В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) — рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

    ИРС-19

    Описанный ранее в теме про лечение стафилококка препарат ИРС-19, которые представляет собой вакцину для распыления в нос, содержит антигены к ряду видов стрептококка.

    Из 100 мл препарата 43,27 мл составляют лизаты бактерий, в том числе:

    • Золотистый стафилококк — 9,99 мл
    • Пневмококк тип I, II, III, V, VIII, XII — по 1,11 мл
    • Streptococcus pyogenes group A — 1,66 мл
    • Streptococcus dysgalactiae group C — 1,66 мл
    • Streptococcus group G — 1,66 мл
    • Enterococcus faecium — 0,83 мл
    • Enterococcus faecalis — 0,83 мл
    • Neisseria subflava — 2,22 мл
    • Neisseria perflava — 2,22 мл
    • Klebsiella pneumoniae — 6,66 мл
    • Moraxella catarrhalis — 2,22 мл
    • Haemophilus influenzae тип B — 3,33 мл
    • Acinetobacter calcoaceticus — 3,33 мл

    Таким образом, ИРС-19 защищает от стафилококка, стрептококков, пневмококков и энтерококков. Применение в нос обеспечивает усиление местного иммунитета путем образования секреторных иммуноглобулинов класса A (sIgA и неспецифическую защиту путем активации макрофагов. Применение ИРС-19 защищает организм от бактериальных (гнойных) осложнений простуд. При этом частота ОРВИ практически не изменяется, т.к. ИРС-19 не содержит вирусных частиц, но ОРВИ будут протекать заметно легче.

    ИРС-19 не рекомендуется при аутоиммунных заболеваниях. Перед применением любого нового препарата всегда необходимо изучить инструкцию к нему. Это поможет избежать получить наибольшую пользу от лечения и избежать побочных эффектов.

    Дополнение от 9 марта 2013 года

    Свежие рекомендации по лечению инфекций горла от Американского общества инфекционных болезней.

    1) Большинство инфекционных заболеваний горла вызываются вирусами. Бактерии вызывают только 20-30% ангин у детей и 5-15% ангин у взрослых, хотя при болях в горле антибиотики принимают до 70% американцев.

    2) При вирусных инфекциях антибиотики бесполезны и даже вредят.

    3) Бактериальные и вирусные инфекции горла похожи по проявлениям, но тем не менее:
    для вирусных инфекций более характерны кашель, насморк, охриплость голоса и язвы в полости рта;
    стрептококк следует заподозрить при остром начале заболевания, резкой болезненности при глотании и повышенной температуре.

    4) При подозрении на стрептококк в США рекомендуется проведение экспресс-теста на стрептококковый антиген. Детям до 3 лет такой тест не обязателен (стрептококковая ангина у них бывает редко) и проводится только в случае заражения ребенка от старших родственников.

    5) Если экспресс-тест на стрептококковый антиген отрицателен (т.е. стрептококк не выявлен), то для проверки у детей старше 3 лет и подростков берется мазок с задней стенки глотки. Взрослым такой мазок не нужен из-за низкой вероятности стрептококковой ангины в этом возрасте и низкого риска развития ревматизма.

    6) Если стрептококковая причина ангины (тонзиллита) доказана, назначается 10-дневный курс пенициллина или амоксициллина как наиболее безопасных, узконаправленных и дешевых антибиотиков. Антибиотики других групп должны использоваться только при аллергии на пенициллиновую группу, поскольку стоят дороже и нередко вызывают у стрептококка развитие лекарственной устойчивости.

    Спасибо за познавательную статью! Скажите, вот у Вас написано, что «Общее свойство кокков — они являются аэробами», но разве грам+ не являются факультативными анаэробами? И еще «только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде», но ведь во рту основная среда, не так ли?

    Ответ автора сайта:

    Да, действительно, стафилококки и стрептококки являются факультативными анаэробами, но в основном они обитают в среде с кислородом, поэтому для упрощения я и назвал их аэробами. Фраза про S. mutans и лактобациллы взята из руководства про микробиологии. Она означает, что только эти бактерии могут образовывать много молочной кислоты, разрушающей эмаль зубов, и этот процесс не тормозится снижением pH. Слюна обладает pH от 5,6 до 7,6. Идеальный уровень pH для ротовой полости — выше 7.

    Читайте также: