Тахикардия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Тахикардия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Тахикардия - состояние, при котором частота сердечных сокращений составляет более 100 ударов в минуту. Тахикардия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом (проявление) некоторых заболеваний. Кроме учащенного сердцебиения это состояние характеризуется одышкой, слабостью, болью в груди, иногда потерей сознания.

Разновидности тахикардии

Одна из классификаций разделяет тахикардию на физиологическую и патологическую.

Для физиологической тахикардии характерно отсутствие поражения сердечной мышцы и проводящих путей сердца. Такой вид тахикардии можно назвать компенсаторным, так как развиваются она в ответ на повышение потребности организма в кислороде, например, во время занятий спортом, психоэмоционального напряжения, нахождения на высокогорье и т.д.

Для физиологической тахикардии характерны следующие проявления:

изменения частоты сердечных сокращений носят преходящий характер (не являются постоянными);
присутствует очевидная связь с провоцирующим фактором (стрессом, сильным волнением, физическими нагрузками);
по завершении действия провоцирующего фактора частота сердечных сокращений постепенно приходит в норму;
отсутствуют патологии со стороны сердечно-сосудистой системы (например, врожденные пороки сердца, перенесенные инфаркты, поражения клапанного аппарата сердца и прочих нарушений ритма сердца).

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб).
Заболеваний надпочечников с их гиперфункцией и, как следствие, повышенным выбросом адреналина в кровь.
Поражения проводящих путей сердца вследствие перенесенного инфаркта, врожденной патологии клапанного аппарата сердца.
Наличие анемии (снижения уровня гемоглобина крови).
Поражения сердечной мышцы (например, миокардит, перикардит).
Гормональная перестройка организма (беременность, климактерический период).

Дисфункция коры надпочечников, или болезнь Аддисона, при которой надпочечники не могут вырабатывать достаточное количество гормонов. Их дефицит приводит к тому, что почки начинают быстро выводить с мочой натрий и воду, возникает обезвоживание организма, нарушается водно-электролитный баланс, загущается кровь, замедляется циркуляция и кровоснабжение периферических тканей. На фоне этих изменений происходят патологические изменения сердечно-сосудистой системы.

При анемии увеличение числа сердечных сокращений обусловлено необходимостью поддерживать необходимый уровень кислорода в крови в условиях дефицита гемоглобина.

При снижении уровня гемоглобина увеличение частоты сердечных сокращений позволяет «прогонять» кровь с кислородом к тканям быстрее, что дает возможность частично поддерживать необходимый уровень оксигенации. Выделяют несколько видов анемий, в том числе связанных с патологией костного мозга (например, апластические анемии, лейкозы), с недостатком микроэлементов (железодефицитная, В12- и фолиеводефицитная анемии), анемии вследствие кровопотери (хронической и острой).

При подозрении на развитие анемии вследствие острой кровопотери необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Тахикардии беременных обусловлены как увеличением потребности организма матери и плода в кислороде, так и ростом потребления сывороточного железа, фолатов, цианокобаламина.

Тахикардия может развиться на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, употребления кофе и кофеинсодержащих продуктов, энергетических напитков, содержащих таурин, табакокурения.

К каким врачам обращаться

При подозрении на патологию щитовидной железы или надпочечников нужно обратиться к эндокринологу. Для лечения состояний, связанных с нарушением работы сердца, - к кардиологу. При наличии анемии - к терапевту или гематологу. Беременные женщины наблюдаются в женской консультации, где врач - акушер-гинеколог может своевременно выявить патологию и назначить лечение.

Диагностика и обследования при тахикардии

При обращении пациента с симптомами, характерными для тахикардии, необходимо выяснить, является ли тахикардия первопричиной ухудшения самочувствия, побудившей пациента обратиться к врачу, или она вторична и имеется основное заболевание.

При наличии подозрений на патологию щитовидной железы определяют в крови уровень гормонов щитовидной железы (Т3 - трийодтиронин, Т4 - тироксин и их свободные фракции) и уровень тиреотропного гормона.

Синонимы: Свободный трийодтиронин. Free T3. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным .

Тахикардия

Тахикардия - вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки. Патологическая тахикардия - следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца.

Общие сведения

В основе развития тахикардии лежит повышенный автоматизм синусового узла, в норме задающего темп и ритмичность сердечных сокращений, или эктопических центров автоматизма.

Ощущение человеком своего сердцебиения (учащения и усиления сердечных сокращений) не всегда свидетельствует о заболевании. Тахикардия появляется у здоровых людей при физической нагрузке, стрессовых ситуациях и нервной возбудимости, при недостатке кислорода и повышенной температуре воздуха, под влиянием некоторых лекарств, алкоголя, кофе, при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное и т. д. Тахикардия у детей младше 7 лет считается физиологической нормой.

Появление тахикардии у практически здоровых людей связано с физиологическими компенсаторными механизмами: активацией симпатической нервной системы, выбросом в кровь адреналина, ведущими к увеличению сердечных сокращений в ответ на воздействие внешнего фактора. Как только действие внешнего фактора прекращается, ЧСС постепенно возвращается к норме. Однако нередко тахикардия сопровождает течение целого ряда патологических состояний.

Классификация тахикардии

С учетом причин, вызвавших учащение сердечных сокращений, выделяют тахикардию физиологическую, возникающую при нормальной работе сердца как адекватную реакцию организма на определенные факторы, и патологическую, развивающуюся в покое вследствие врожденной либо приобретенной сердечной или иной патологии.

Патологическая тахикардия является опасным симптомом, т. к. ведет к снижению объема выброса крови и другими расстройствам внутрисердечной гемодинамики. При слишком частом сердцебиении желудочки не успевают наполняться кровью, уменьшается сердечный выброс, понижается артериальное давление, ослабевает приток крови и кислорода к органам, в том числе и к самому сердцу. Длительное снижение эффективности работы сердца приводит к возникновению аритмогенной кардиопатии, нарушению сократимости сердца и увеличению его объема. Плохое кровоснабжение сердца повышает риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда.

По источнику, генерирующему электрические импульсы в сердце, выделяют тахикардию:

синусовую - развивается при увеличении активности синусового (синоатриального) узла, являющегося основным источником электрических импульсов, задающим в норме сердечный ритм;
эктопическую (пароксизмальную) тахикардию, при которой генератор ритма находится вне синусового узла - в предсердиях (наджелудочковая) или желудочках (желудочковая). Обычно протекает в виде приступов (пароксизмов), которые начинаются и прекращаются внезапно, продолжаются от несколько минут до нескольких суток, при этом частота сердцебиений остается постоянно высокой.

Для синусовой тахикардии характерно увеличение ЧСС до 120-220 ударов в минуту, постепенное начало и правильный синусовый сердечный ритм.

Причины синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия встречается в разных возрастных группах, чаще у здоровых людей, а также среди пациентов, сердечными и другими заболеваниями. Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.

Синусовая тахикардия у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще всего является ранним симптомом сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. К интракардиальным причинам синусовой тахикардии относятся: острая и застойная хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тяжелая стенокардия, миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза, кардиомиопатии, кардиосклероз, пороки сердца, бактериальный эндокардит, экссудативный и адгезивный перикардит.

Среди физиологических экстракардиальных причин синусовой тахикардии могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности. Неврогенные тахикардии составляют большинство экстракардиальных аритмий и связаны с первичной дисфункцией коры головного мозга и подкорковых узлов, а также нарушениями вегетативной нервной системы: неврозами, аффективными психозами (эмоциональная тахикардия), нейроциркуляторной дистонией. Нейрогенным тахикардиям подвержены чаще всего люди молодого возраста с лабильной нервной системой.

Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме), анемии, острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок), гипоксемия, острые болевые приступы (например, при почечной колике).

Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ: симпатомиметиков (адреналина и норадреналина), ваголитиков (атропина), эуфиллина, кортикостероидов, тиреотропных гормонов, диуретиков, гипотензивых препаратов, кофеина (кофе, чай), алкоголя, никотина, ядов (нитратов) и др. Некоторые вещества не оказывают прямого действия на функцию синусового узла и вызывают, так называемую, рефлекторную тахикардию посредством повышения тонуса симпатической нервной системы.

Синусовая тахикардия может быть адекватной и неадекватной. Неадекватная синусовая тахикардия может сохраняться в покое, не зависеть от нагрузки, приема медикаментов, сопровождаться ощущениями сильного сердцебиения и нехваткой воздуха. Это достаточно редкое и малоизученное заболевание неясного генеза. Предположительно, оно связано с первичным поражением синусового узла.

Симптомы синусовой тахикардии

Наличие клинических симптомов синусовой тахикардии зависит от степени ее выраженности, длительности, характера основного заболевания. При синусовой тахикардии субъективные симптомы могут отсутствовать или быть незначительными: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца. Неадекватная синусовая тахикардия может проявляться стойким сердцебиением, чувством нехватки воздуха, одышкой, слабостью, частыми головокружениями. Могут наблюдаться утомляемость, бессонница, снижение аппетита, работоспособности, ухудшение настроения.

Степень субъективных симптомов диктуется основным заболеванием и порогом чувствительности нервной системы. При заболеваниях сердца (например, коронарном атеросклерозе) увеличение числа сердечных сокращений может вызывать приступы стенокардии, усугубление симптомов сердечной недостаточности.

При синусовой тахикардии отмечаются постепенное начало и конец. В случае выраженной тахикардии симптомы могут отражать нарушения кровоснабжения различных органов и тканей в связи с уменьшением сердечного выброса. Появляются головокружение, иногда обмороки; при поражении сосудов головного мозга - очаговые неврологические нарушения, судороги. При длительной тахикардии происходит снижение артериального давления (артериальная гипотония), уменьшение диуреза, наблюдается похолодание конечностей.

Диагностика синусовой тахикардии

Диагностические мероприятия проводятся для выявления причины (поражения сердца или внесердечных факторов) и дифференциации синусовой и эктопической тахикардии. ЭКГ принадлежит ведущая роль в дифференциальной диагностике вида тахикардии, определении частоты и ритмичности сердечных сокращений. Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру высоко информативен и абсолютно безопасен для пациента, выявляет и анализирует все виды нарушенй сердечного ритма, изменение деятельности сердца в условиях обычной активности пациента.

ЭхоКГ (эхокардиографию), МРТ сердца (магнитно-резонансную томографию) проводят для выявления внутрисердечной патологии, вызывающей патологическую тахикардию ЭФИ (электрофизиологическое исследование) сердца, изучая распространение электрического импульса по сердечной мышце, позволяет определить механизм тахикардии и нарушений проводимости сердца. Дополнительные методы исследования (общий анализ крови, определение содержания тиреотропных гормонов в крови, ЭЭГ головного мозга и др.) позволяют исключить заболевания крови, эндокринные нарушения, патологическую активность ЦНС и т. п.

Лечение синусовой тахикардии

Принципы лечения синусовой тахикардии определяются, в первую очередь, причинами ее возникновения. Лечение должно проводится кардиологом совместно с другими специалистами. Необходимо устранить факторы, способствующие повышению частоты сердечных сокращений: исключить кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), никотин, алкоголь, острую пищу, шоколад; оградить себя от психоэмоциональных и физических перегрузок. При физиологической синусовой тахикардии лечения не требуется.

Лечение патологической тахикардии должно быть направлено на устранение основного заболевания. При экстракардиальных синусовых тахикардиях неврогенного характера пациенту необходима консультация невролога. В лечении используют психотерапию и седативные средства (люминал, транквилизаторы и нейролептики: мебикар, диазепам). В случае рефлекторной тахикардии (при гиповолемии) и компенсаторной тахикардии (при анемии, гипертиреозе) необходимо устранение вызвавших их причин. Иначе терапия, направленная на снижение ЧСС, может привести к резкому понижению артериального давления и усугубить нарушения гемодинамики.

При синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, в дополнение к назначенным эндокринологом тиреостатическим препаратам применяют β-адреноблокаторы. Предпочтение отдается β-блокаторам группы оксипренолола и пиндолола. При наличии противопоказаний к β-адероноблокаторам используют альтернативные лекарственные препараты - антагонисты кальция негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем).

При синусовой тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, в сочетании с β-адреноблокаторами назначаются сердечные гликозиды (дигоксин). Целевая ЧСС должна подбираться индивидуально, в зависимости от состояния пациента и его основного заболевания. Целевая ЧСС покоя при стенокардии обычно равна 55-60 ударов в минуту; при нейроциркуляторной дистонии - 60 - 90 ударов в минуту, в зависимости от субъективной переносимости.

При параксизмальной тахикардии повышения тонуса блуждающего нерва можно достичь специальным массажем - надавливанием на глазные яблоки. При отсутствии эффекта вводят внутривенно антиаритмическое средство (верапамил, амиодарон и др.). Пациентам с желудочковой тахикардией требуется неотложная помощь, экстренная госпитализация и проведение противорецидивной антиаритмической терапии.

При неадекватной синусовой тахикардии, при неэффективности b-адреноблокаторов и в случае значительного ухудшения состояния больного, применяют трансвенозную РЧА сердца (восстановление нормального сердечного ритма путем прижигания пораженного участка сердца). При отсутствии эффекта или угрозе жизни пациента проводят хирургическую операцию имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) — искусственного водителя ритма.

Прогноз и профилактика синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия у пациентов с заболеваниями сердца чаще всего является проявлением сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогноз может быть достаточно серьезным, так как синусовая тахикардия является отражением реакции сердечно-сосудистой системы на уменьшение фракции выброса и расстройство внутрисердечной гемодинамики. В случае физиологической синусовой тахикардии, даже при выраженных субъективных проявлениях, прогноз, как привило, удовлетворительный.

Профилактика синусовой тахикардии заключается в ранней диагностике и своевременной терапии сердечной патологии, устранении внесердечных факторов, способствующих развитию нарушений частоты сердечных сокращений и функции синусового узла. Во избежание серьезных последствий тахикардии необходимо соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия - вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика - афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров - приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Тахикардия у детей

Тахикардия у детей — это увеличение частоты сердечных сокращений, вызванное физиологическими причинами, патологическими кардиальными и экстракардиальными факторами. Клиническая картина заболевания разнообразна: от бессимптомных вариантов до тяжелых пароксизмов, проявляющихся сердцебиением и кратковременным обмороком. Для диагностики тахикардии у детей проводят инструментальное обследование: ЭКГ с функциональными пробами, эхокардиографию, ЭФИ сердца. Чтобы купировать приступ назначают вагусную стимуляцию, медикаменты и электрическую кардиоверсию, а с целью предотвращения рецидивов показана длительная противоаритмическое лечение.

Проблема нарушений сердечного ритма является одной из наиболее актуальных и сложных в детской кардиологии. Среди всех видов аритмий тахикардии занимают первое место по встречаемости и риску развития жизнеугрожающих осложнений. Суммарная частота выявлений любых вариантов нарушений ритма у детей составляет 22,5 случаев на 100 тыс. человек. Данные по распространенности тахикардий неточные, что связано с диагностическими затруднениями, частым проявлением патологии в клинике различных экстракардиальных и кардиальных заболеваний.

Причины

Этиологические факторы тахикардии у детей могут быть физиологическими и патологическими. К физиологическим относят психоэмоциональное и физическое перенапряжение, повышение температуры окружающей среды, обильный прием воды и пищи. Подобные расстройства ритма длятся не более 3-5 минут, исчезают бесследно. Более обширную группу составляют патологические причины:

Сердечные пороки. Врожденные формы являются основным фактором развития тахикардии у новорожденных и грудничков. Чаще всего аритмией осложняются аномалия Эбштейна, атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсердной перегородки. Приобретенные ревматические пороки провоцируют нарушения ритма в пубертате.
Органическая кардиопатология. Эндокардиты, миокардиты и перикардиты — распространенная причина болезни у детей школьного возраста. Реже тахикардия диагностируется при наличии кардиомиопатий (гипертрофической, дилатационной, рестриктивной), которые нарушают электрофизиологическую деятельность сердца.
Интоксикации. Нейротоксикоз и другие формы отравлений сопровождаются нейрогуморальными нарушениями регуляции сердечной деятельности. У детей возникают различные по характеру и продолжительности тахикардии. Ситуация усугубляется вследствие шока и резкого угнетения сокращений миокарда.
Электролитные нарушения. Дисбаланс калия, кальция и магния в крови — типичные предпосылки тахикардии в детском возрасте. Изменение концентраций электролитов наблюдается при обезвоживании, эндокринологических заболеваниях, гиповитаминозах.
Ятрогенные факторы. Тахикардия может встречаться при дигиталисной интоксикации — неправильном назначении сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности у детей. Реже расстройства ритма появляются при передозировке атропина, эуфиллина, ингаляциях повышенных доз стимуляторов бета-адренорецепторов.

Факторы риска

Риск возникновения тахикардии повышается, если у ребенка есть предрасполагающие факторы. Для новорожденных (до 2 месяцев) это анте- и перинатальная патология, сопровождающаяся гипоксически-ишемическими поражениями головного мозга. В более старшем возрасте — неблагоприятный социально-семейный анамнез, частые стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки. У подростков болезнь обычно начинается при половом созревании и связанными с ним гормональными изменениями.

Патогенез

Механизм формирования тахикардии зависит от локализации поражения. Для синусовых форм характерен повышенный автоматизм синоатриального узла и нарушение его автономной регуляции. Это процессы увеличивают возбудимость клеток и число сгенерированных импульсов. Гемодинамически болезнь проявляется изменением кровотока, который по мере прогрессирования патологии снижается и приводит к ишемии миокарда.

В случае с предсердной тахикардией пусковым механизмом является экстрасистола, а в основе происхождения аритмии выделяют 2 фактора: круговое движение волны возбуждения (re-entry) и формирование гетеротопного очага автоматизма. Эти же патогенетические факторы в сочетании с АВ-диссоциацией провоцируют у детей желудочковые расстройства ритма.

Классификация

По клиническому варианту все тахикардии подразделяются на пароксизмальные (приступообразные) и непароксизмальные. С учетом времени возникновения состояние бывает врожденным и приобретенным. По причине развития выделяют первичные (идиопатические) и вторичные варианты. В современной кардиологии наиболее часто используется классификация на основе электрофизиологии тахикардий, согласно которой существуют следующие формы:

Синусовая — функциональная, хроническая, синоатриальная реципрокная.
Предсердная — очаговая (фокусная), многоочаговая (хаотическая), трепетание и фибрилляций предсердий.
Атриовентрикулярная — узловая реципрокная (типичная и атипичная), очаговая (постоперационная, врожденная, «взрослая»).
Желудочковая — пароксизмальная устойчивая, пароксизмальная неустойчивая, особые формы (двунаправленная, «пируэт», полиморфная).

Первые 3 варианта объединяют в группу суправентрикулярных тахикардий, которые составляют до 95% всех случаев аритмий в педиатрической практике. В отдельную категорию выделяют нарушения ритма, обусловленные наличием дополнительных проводящих путей. К этой группе относят пароксизмальную и хроническую ортодромную реципрокную тахикардию, пароксизмальную антидромную тахикардию.

Симптомы тахикардий у детей

Клинические признаки тахикардии разнообразны: они варьируют от бессимптомного течения до серьезных приступов, сопровождающихся потерей сознания. Умеренное учащение сердечных сокращений вызывает незначительные симптомы — слабость, ощущение сердцебиения, дискомфорт в предсердечной области. Подобные признаки зачастую остаются незамеченными, особенно у маленьких детей, с чем связаны трудности в диагностике заболевания.

При тяжелых формах тахикардии отмечаются синкопальные состояния — кратковременные обмороки вследствие снижения кровотока в сосудах мозга. Потере сознания предшествует эпизод головокружения и слабости, потемнение в глазах, повышенная потливость, похолодание рук и ног. Дети пубертатного (11-15 лет) и старшего школьного возраста (15-17 лет) жалуются на сердцебиение, тогда как дошкольники (3-7 лет) и младшие школьники (7-11 лет) не могут распознать этот симптом.

Тахикардия, обусловленная органическими поражениями сердца, сочетается с болями в грудной клетке слева. Неприятные симптомы имеют разную степень выраженности — от легкого покалывания до сильных сжимающих и давящих ощущений. Они преимущественно не связаны с физическим или умственным переутомлением. При хронически нарушенном ритме наблюдаются отеки нижних конечностей, одышка, бледность кожи, другие признаки сердечной недостаточности.

Наиболее сложно заметить учащение сердцебиения у детей на первом году жизни. Аритмия проявляется неспецифическими признаками — беспокойством, бледностью или синюшностью кожи, многократной рвотой. Во время приступа пароксизмальной аритмии новорожденный или младенец отказывается от груди или бутылочки, его дыхание становится частым и хриплым. Для тахикардий у пациентов раннего возраста также характерно повышенное потоотделение, задержка мочеиспускания.

Осложнения

Наиболее опасны тахикардии для детей 1-го года жизни, у которых в структуре сердечного цикла преобладает систола. При этом увеличение ЧСС выше возрастной нормы сопровождается дальнейшим сокращением длительности диастолы, снижением работы миокарда, сердечной недостаточностью. Среди осложнений хронических тахикардий у грудничков преобладает аритмогенная кардиомиопатия, которая возникает намного быстрее, чем у детей старшего возраста.

Хронические формы нарушений ритма вызывают застойную сердечную недостаточность, которая проявляется снижением микроциркуляции и доставки кислорода. В результате замедляется физическое и психическое развитие ребенка. При аритмиях повышается риск тромбообразования, инфарктов миокарда и инсультов. Длительные пароксизмальные тахикардии могут спровоцировать летальный исход, если больному вовремя не оказана медицинская помощь.

Диагностика

При первом обследовании специалист уточняет данные семейного анамнеза и наличие специфических симптомов. Осмотр у детского кардиолога начинается с пальпации и перкуссии грудной клетки, аускультации сердечных тонов и шумов. Результаты этих методов необходимы для постановки предварительного диагноза. Чтобы уточнить форму, степень тяжести и причины тахикардии, выполняется полный комплекс инструментальных исследований:

Электрокардиография. ЭКГ с расшифровкой — золотой стандарт диагностики расстройств ритма. Врач изучает частоту и ритмичность сердечных сокращений, размеры и локализацию зубцов Р, конфигурацию комплексов QRS. По этим показателям дифференцируется локализация поражений проводящей системы и устанавливается окончательный диагноз.
Функциональные пробы. Некоторые формы тахикардий проявляются только при физической нагрузке, поэтому для их обнаружения требуются нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест). Ценную информацию дает суточное мониторирование АД и кардиограммы.
Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца показывает размеры камер и толщину миокарда, врожденные и приобретенные пороки развития. ЭхоКГ необходима для оценки сердечного выброса, по которому выявляют недостаточность кровообращения. Для детального обследования состояния коронарных сосудов рекомендована допплерография.
Рентгенологическая визуализация сердца. На обзорной рентгенограмме ОГК заметны грубые изменения конфигурации тени органа, вызванные аномалиями или приобретенными пороками. Чтобы получить детальную информацию о структурных особенностях сердца, производится компьютерная томография.
ЭФИ сердца. Инвазивный метод диагностики назначается при трудностях в определении очага патологического возбуждения в проводящей системе. При ЭФИ удается собрать информацию об электрофизиологических характеристиках предсердий и желудочков, их ответе на внешнюю стимуляцию.

Лабораторная диагностика имеет у детей вспомогательное значение. В биохимическом анализе крови кардиолога интересует концентрация основных электролитов, липидограмма. Чтобы оценить состояние свертывающей системы, делают коагулограмму. Для выявления наследственных причин тахикардии (гипертрофической кардиомиопатии, синдрома Бругада, синдрома удлиненного QT) показано генетическое обследование.

Лечение тахикардии у детей

Консервативная терапия

Лечение тахикардий у детей делится на 2 этапа. Сначала проводится интенсивная противоаритмическая терапия для купирования эпизода учащенного сердцебиения, а после стабилизации состояния назначается длительный противорецидивный комплекс медикаментов. Препараты подбираются исходя из вида нарушения сердечного ритма, возраста, наличия органической кардиопатологии. Для устранения пароксизма тахикардии применяются:

Вагусные пробы. Активация парасимпатической нервной системы для нормализации ЧСС — эффективный способ в первые 30 минут после начала приступа. Чтобы устранить тахикардию, врач переворачивает ребенка вниз головой на пару минут, надавливает на корень языка.
Антиаритмические препараты. Существует несколько классов лекарств, которые подбираются соответственно анатомической локализации нарушения в сердечной проводящей системе. У детей разрешено использовать средства из категории местных анестетиков, блокаторов калиевых и кальциевых каналов, неселективных бета-блокаторов.
Электрическая кардиоверсия. Метод показан при тяжелой желудочковой тахикардии, при которой происходит потеря сознания и критически нарушается гемодинамика. Детские кардиологи используют низкоэнергетические токи, которые не вызывают побочных реакций.

При повторяющихся приступах тахикардии рекомендована противорецидивная антиаритмическая терапия. Если расстройство возникло вторично на фоне кардиальной патологии, подбирают этиотропные средства (противовоспалительные, антибактериальные, кардиотропные). Чтобы эффективно корригировать учащенный сердечный ритм, необходимо нормализовать электролитные и гормональные показатели организма, поэтому к терапии привлекают эндокринолога.

Хирургическое лечение

Если аритмии вызваны врожденными сердечными пороками, проводится их плановая коррекция сразу после рождения ребенка или в течение первого года его жизни. При рефрактерных к медикаментозной терапии желудочковых тахикардиях показана радиочастотная абляция эктопического очага возбуждения, после чего ритм восстанавливается. В редких случаях детские кардиохирурги имплантируют кардиовертер-дефибриллятор.

Прогноз и профилактика

Высокая вероятность полного излечения есть у детей, страдающих суправентрикулярными тахикардиями без органических поражений миокарда. Менее благоприятный прогноз при желудочковых аритмиях, которые без лечения провоцируют тяжелые осложнения. Профилактика заболевания включает антенатальную охрану плода и предупреждение врожденных пороков, своевременную диагностику и терапию воспалительных болезней сердца, ликвидацию сопутствующих патологий.

1. Нарушения сердечного ритма у детей и подростков/ М.Л. Столина, М.Г. Шегеда, Э.Ю. Катенкова// ТМЖ. - 2019.

3. Тахикардии у детей первого года жизни/ М.А. Школьникова, Л.А. Кравцова, В.В. Березницкая // Детская кардиология и ревматология. - 2012.

4. Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей/ Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров, Т.К. Кручина// Лечащий врач. - 2011.

Читайте также: