Тактика при трудностях диагностики причин рецидивирующих головокружений. Рекомендации

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Головокружение — ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже — иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения — затруднения ориентации в пространстве. Головокружение может иметь самые различные причины. Задача диагностики заключается в выявлении этиологии головокружения, что в дальнейшем позволяет определиться с наиболее эффективной тактикой его лечения.

Головокружение

Этиология и патогенез головокружений

Обеспечение равновесия возможно при интеграции деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной и тактильной систем, тесно связанных с корой больших полушарий и подкорковыми образованиями. Гистамин, воздействующий на гистаминовые рецепторы, играет важнейшую роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов. Холинергическая передача оказывает модулирующее воздействие на гистаминергическую нейротрансмиссию. Благодаря ацетилхолину возможно передача информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам и центральным отделам вестибулярного анализатора. Доказано, что вестибуловегетативные рефлексы функционируют благодаря взаимодействию холин- и гистаминергических систем, а гистамин- и глутаматергические пути обеспечивают вестибулярную афферентацию в медиальное ядро.

Классификация

Выделяют системное (вестибулярное) и несистемное головокружение. К несистемному головокружению относят психогенное головокружение, предобморочное состояния, нарушения равновесия. В некоторых случаях возможно употребление термина «физиологическое головокружение». Физиологическое головокружение обусловлено чрезмерным раздражением вестибулярного аппарата и происходит вследствие длительного вращения, резкой смены скорости движения, наблюдении за движущимися предметами. Является частью синдрома укачивания.

Системное головокружение патогенетически связано с непосредственным поражением вестибулярного анализатора. В зависимости от уровня его поражения выделяют центральное или периферическое системное головокружение. Центральное обусловлено поражением полукружных каналов, вестибулярных ганглиев и нервов, периферическое — поражением вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка. В рамках системного головокружения выделяют: проприоцептивное (ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве) и тактильное или осязательное (ощущение покачивания на волнах, приподнимания либо проваливания тела, зыбкости почвы, движущейся опоры под ногами).

Несистемное головокружение характеризуется ощущением неустойчивости, затруднений при поддержании определенной позы. В его основе рассогласование деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной чувствительности, происходящее на различных уровнях нервной системы.

Клиническая картина головокружений

Системное головокружение

Системное головокружение наблюдается у 35-50% пациентов с жалобами на ощущение головокружения. Возникновение системного головокружения зачастую обусловлено поражением периферического отдела вестибулярного анализатора по причине токсических, дегенеративных и травматических процессов, значительно реже — острой ишемией этих образований. Поражение структур мозга, расположенных выше (подкорковые структуры, ствол мозга, кора больших полушарий и белое вещество мозга) чаще всего происходит в связи с сосудистой патологией, дегенеративными и травматическими заболеваниями. Наиболее частые причины системного головокружения — вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, невринома VIII пары ЧН. Для определения характера заболевания уже при первом осмотре пациента необходима адекватная оценка анамнеза и результатов клинического обследования.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — наиболее частая причина системного головокружения. В его основе купулолитиаз — образование в полости полукружных каналов агрегатов карбоната кальция, оказывающих раздражающее действие на рецепторы вестибулярного аппарата. Для ДППГ характерны кратковременные (до 1 минуты) эпизоды интенсивного головокружения (при перемене положения головы), сопровождающиеся тошнотой, брадикардией и другими вегетативными расстройствами. Одним из отличительных признаков ДППГ является отсутствие во время эпизодов головокружения шума в ушах, очагового неврологического дефицита.

Вестибулярный нейронит характеризуется приступами головокружения продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Возникает остро, зачастую после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Пациент испытывает весьма интенсивное головокружение, сопровождающееся выраженными вегетативными расстройствами. Отсутствуют менингеальные и очаговые неврологические симптомы. Слух сохранен.

Посттравматическое головокружение возникает сразу после черепно-мозговой травмы. При этом наличие очаговых симптомов поражения головного мозга не обязательно. Посттравматическое головокружение может возникнуть и через некоторое время (4-5 суток) после травмы головы, что может быть связано с формированием серозного лабиринта.

Токсическое поражение вестибулярного аппарата — прогрессирующее системное головокружение в сочетании с нарушениями координации движения, связанное с применением аминогликозидов, которые способны накапливаться в эндо- и перилимфе.

Болезнь Меньера — повторные приступы интенсивного системного головокружения, сопровождающегося шумом и звоном в ушах, флюктуирующимся снижением слуха и выраженными вегетативными расстройствами. В его основе гидропс — увеличение объема эндолимфы, вызывающей растяжение стенок каналов лабиринта. Продолжительность приступов головокружения — от нескольких минут до 24 часов, частота — от нескольких раз в сутки до 1 раза в год. Приступ сопровождается выраженными нарушениями равновесия и вегетативными расстройствами, которые могут сохраняться и после окончания приступа в течение нескольких суток. По мере прогрессирования заболевания снижается слух (как правило, односторонне), однако полной потери слуха не происходит.

Височная эпилепсия — повторные неспровоцированные эпизоды системного головокружения, сопровождающиеся выраженными вегетативными нарушениями (тошнота, боль в эпигастральной области, брадикардия, гипергидроз, ощущение жара). Кроме того, в клинической картине могут также присутствовать зрительные расстройства и иные расстройства восприятия.

Несистемное головокружение

Нарушение равновесия могут быть обусловлены дисфункцией вестибулярного анализатора различного генеза. Один из важнейших отличительных признаков — ухудшение состояния пациента при утрате контроля зрения (закрытые глаза). Иными причинами нарушения равновесия могут быть поражением мозжечка, подкорковых ядер, мозгового ствола, мультисенсорный дефицит, а также применение некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазина, бензодиазепины). В таких случаях головокружение сопровождается нарушением концентрации внимания, повышенной сонливостью (гиперсомнией). Выраженность этих проявлений снижается при снижении дозы препарата.

Предобморочные состояния — ощущение головокружения, звона в ушах, «потемнения в глазах», дурноты, потери равновесия. Психогенное головокружение относится к наиболее частым симптомам панических атак и входит в число наиболее частых жалоб, которые предъявляют пациенты, страдающие психогенными расстройствами (истерия, ипохондрический синдром, неврастения, депрессивные состояния). Отличается стойкостью и выраженной эмоциональной окраской.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для диагностики головокружения неврологу необходимо в первую очередь подтвердить сам факт головокружения, так как пациенты нередко вкладывают в понятие «головокружение» иной смысл (головная боль, нарушение четкости зрения и др.). Для этого в процессе дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера, не следует подсказывать пациенту тот или иной термин или предлагать их на выбор. Гораздо правильнее услышать от него подробное описание имеющихся жалоб и ощущений.

Большое внимание следует уделить неврологическому осмотру пациента (состояние ЧН, выявление нистагма, координаторные пробы, выявление неврологического дефицита). Однако даже полноценное обследование не всегда позволяет определить диагноз, для этого наблюдение за больным в динамике. В таких случаях может быть полезна информация о перенесенных ранее интоксикациях, аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Пациенту с головокружением может понадобиться консультация отоневролога, вестибулолога и обследование шейного отдела позвоночника: рентгенография, КТ, МРТ позвоночника.

С помощью КТ и МРТ головного мозга необходимо исключить новообразования, демиелинизирующий процесс и другие структурные изменения врожденного и приобретенного характера. Подтвердить или опровергнуть наличие инфекционных заболеваний способно определение антител к предполагаемым возбудителям, а также полноценное исследование клеточного состава крови. В пользу диагноза «болезнь Мейера» указывает улучшение восприятия низких частот при регистрации аудиограммы. Следует помнить и о ЭЭГ головного мозга, позволяющей исключить эпилептическую и пароксизмальную активность в височных отведениях. Проводят также исследование вестибулярного анализатора: вестибулометрию, стабилографию, вращательные тесты и др.

Лечение головокружений

Выбор тактики лечения головокружения основывается на причине заболевания и механизмах его развития. В любом случае терапия должна быть направлена на избавление пациента от неприятных ощущений и сопутствующих неврологических расстройств. Терапия расстройств мозгового кровообращения подразумевает контроль артериального давления, назначение антиагрегантов, ноотропов, венотоников, вазодилататоров и в случае необходимости — противоэпилептических препаратов. Лечение болезни Меньера предполагает назначение диуретиков, ограничение приема поваренной соли, а в отсутствии должного эффекта и продолжающихся приступах головокружения решают вопрос о хирургическом вмешательстве. При лечении вестибулярного нейронита может потребовать применение противовирусных препаратов. Так как при ДППГ применение лекарственных препаратов, угнетающих активность вестибулярного анализатора, считается нецелесообразным, основной метод лечения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения — прием репозиционирования раздражающих вестибулярный анализатор агрегатов по J.M. Epley.

В качестве симптоматического лечения головокружения применяют вестибулолитики (бетагистин). Доказана эффективность антигистаминных средств (прометазин, меклозин) в случае преимущественного поражения вестибулярного анализатора. Большое значение в лечении несистемных головокружений имеет немедикаментозная терапия. С ее помощью возможно восстановление координации движений и улучшение походки. Терапия психогенных головокружений целесообразно проводить совместно с психотерапевтом (психиатром), так как в некоторых случаях может потребоваться назначение анксиолитиков, антидепрессантов и антиконвульсантов.

Прогноз при головокружении

Известно, что приступ головокружения зачастую сопровождается чувством страха, однако головокружение, как состояние, не опасно для жизни. Поэтому в случае своевременного диагностирования заболевания, вызвавшего головокружение, а также его адекватной терапии в большинстве случае прогноз благоприятный.

Головокружение в неврологической практике

Головокружение — это симптом, который может сопровождать течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. В неврологической практике головокружение является ведущей жалобой примерно у 12% больных.

Клинически значимым является разделение головокружения на вестибулярное и невестибулярное. Под вестибулярным головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное (истинное или системное) головокружение свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора, причем как его периферического, так и центрального отделов.

Все другие ощущения, которые отличаются от системного головокружения (расстройства равновесия — неустойчивость, пошатывание; чувство опьянения и дурноты; синкопальные и предобморочные состояния; «пелена» перед глазами, «пустота и легкость» в голове и прочие ощущения дискомфорта в голове) не связаны с патологией вестибулярного анализатора и носят название невестибулярного (несистемного) головокружения.

В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные синдромы.

ПВС возникает при поражении рецепторных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. Наиболее часто встречающиеся нозологические формы, сопровождающиеся ПВС, — болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый и хронический лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии.

Характерными особенностями головокружения при ПВС являются:

быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов — продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц.

Головокружение при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора обязательно сопровождается односторонним горизонтальным или горизонтально-ротаторным спонтанным нистагмом, направление которого определяется стадией раздражения или угнетения лабиринта. Как правило, в начале приступа пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения лабиринта). В последующем, по мере угнетения лабиринта, головокружение и нистагм могут поменять свое направление на противоположное (в сторону здорового уха).

Обязательным для периферического головокружения является наличие спонтанного отклонения рук и туловища в сторону, противоположную направлению спонтанного нистагма.

Для ПВС характерны слуховые расстройства (снижение слуха, ушной шум).

ЦВС развивается при поражении вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза.

Для головокружения при ЦВС характерны:

длительное (месяцы, годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;

Спонтанный нистагм при ЦВС либо отсутствует, либо наблюдается в нескольких направлениях. Может присутствовать вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм. Спонтанного отклонения рук и туловища не наблюдается, или его направление совпадает с направлением спонтанного нистагма.

В случае, если процесс в центральной нервной системе остро воздействует на вестибулярные образования, то головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

В рамках данной статьи хотелось бы поподробней остановиться на вестибулярной патологии, которая вследствие скудной освещенности в отечественной литературе вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности как в неврологической, так и ЛОР-практиках, а именно на ДППГ.

ДППГ — патология периферического отдела вестибулярного анализатора, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитовой мембраны утрикулюса в полукружные каналы внутреннего уха.

ДППГ как отдельная нозологическая форма было описана Dix и Hallpike в 1952 году, и по данным зарубежной литературы на нее приходится 8% всех вестибулярных расстройств, а в структуре поражения периферического отдела вестибулярного анализатора — 17-35% случаев [1]. Особенно высока встречаемость ДППГ среди пожилых пациентов — до 68%.

За период 2007-2008 гг. в ГУ НЦ неврологии РАМН находилось под наблюдением 148 больных с ДППГ (125 женщин и 23 мужчины, средний возраст 59 лет, разброс значений от 23 до 81 года). Средняя продолжительность заболевания составила 10 месяцев (разброс значений от 5 дней до 17 лет).

Диагноз ДППГ выставлялся на основании характерных жалоб пациентов и результатов диагностических тестов. Помимо отоневрологического осмотра все больные были осмотрены неврологом, многим проводились компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, ультразвуковая доплерография или дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

В качестве лечебного мероприятия применялся реабилитационный вестибулярный маневр.

Этиология. В большинстве случаев однозначно установить причину заболевания не представляется возможным. В качестве наиболее часто встречающихся причин в литературе упоминаются травма головы, вирусная инфекция (вирус герпеса), сосудистые и дегенеративные изменения. Если установить причину расстройства не представляется возможным, то тогда говорят об идиопатическом ДППГ [2].

В нашем исследовании идиопатическое ДППГ встречалось у 51% пациентов. Посттравматическое ДППГ диагностировано у 6% больных. Следует отметить, что ни у кого не отмечалось черепно-мозговой травмы средней или тяжелой степени тяжести. В основном речь шла скорее о повышенной вибрации, легком сотрясении (падение с высоты собственного роста, резкое торможение транспорта, езда по неровной проселочной дороге). 39% больных составили лица с сосудистой патологией (артериальная гипертония, атеросклероз, вертебрально-базилярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия). Вирусная этиология отмечалась у 4% больных.

Эпидемиология. Среди наших больных женщины преобладали над мужчинами — 84,5% и 15,5% соответственно, что согласуется с данными литературы. Зависимость частоты встречаемости заболевания от половой принадлежности многие авторы связывают с гормональным фактором, который лежит в основе изменения водно-электролитного баланса, рН эндолимфы, нарушения метаболизма глюкозы и липидов, что приводит к дегенеративным изменениям отолитовой мембраны [2, 3].

Клиническая картина. Приступы системного головокружения с вегетативными проявлениями возникали у наших пациентов при строго определенных движениях головы или тела, как то — повороты в постели на бок, укладывание в постель на спину, переход из лежачего в сидячее положение, запрокидывание головы назад, наклон туловища вперед и вниз. Приступы могли возникать при всех провоцирующих движениях или только при некоторых, но при поворотах в постели присутствовали во всех без исключения случаях. У большинства пациентов (79%) головокружение возникало при повороте только на один бок. У 21% пациентов приступы головокружения развивались при поворотах как на один, так и на другой бок, но интенсивность головокружения была различной, при повороте на одну из сторон головокружение всегда было выражено интенсивнее.

Слуховые симптомы отсутствовали. Приступы ДППГ беспокоили больных с регулярной частотой — ежедневно, практически при каждом провоцирующем движении. Считается общепризнанным, что приступ ДППГ длится не более 60 секунд. У наших больных продолжительность приступа не выходила за эти рамки. Иногда больные не могли точно обозначить продолжительность головокружения, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходили из критического положения. Некоторые пациенты отмечали более продолжительное время приступа (3-5 минут), но при прицельном опросе устанавливалось, что за головокружение они принимали сопутствующие остаточные ощущения — тяжесть, дискомфорт в голове и пр.

По нашим наблюдениям выраженность головокружения зависела от продолжительности заболевания. В дебюте головокружение у более половины больных (56%) носило драматический характер — интенсивное вращение в горизонтальной или вертикальной плоскостях с выраженными вегетативными проявлениями. Со временем сила приступов, как правило, уменьшалась.

Интересным с нашей точки зрения является тот факт, что при сборе анамнеза выяснилось, что у 23% больных возникновению ДППГ предшествовала острая вестибулярная дисфункция сосудистого генеза, развившаяся на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе. У больных при этом наблюдалось системное головокружение в течение нескольких дней, легкая неврологическая симптоматика. Большинство больных было госпитализировано. В ближайший отсроченный период (в течение одного месяца), по мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии, развивалось ДППГ. Скорее всего, по нашему мнению это можно объяснить дисциркуляцией кровообращения в вертебрально-базилярной системе, провоцирующей дегенеративные изменения отолитовой мембраны. Связь между ДППГ и состоянием кровообращения в вертебрально-базилярной системе отмечается в целом ряде работ [4]. Нельзя также исключить, что в данном случае речь идет о синдроме Lindsay-Hemenway, который из-за скудности литературных данных остается недооцененным. Pardal Refoyo J. L. [5] в своем исследовании наблюдал этот синдром у 16,3% больных с ДППГ. Синдром развивается при ишемии в бассейне передней вестибулярной артерии и характеризуется развитием ДППГ после первоначальной острой вестибулярной дисфункции.

Диагностика. Для диагностики ДППГ заднего полукружного канала проводили пробу Дикса-Холлпайка (рис. 1). Диагностика ДППГ горизонтального канала осуществлялась иначе: в положении больного лежа на спине поворачивают голову в плоскости канала — справа налево или наоборот.

Принято считать, что диагностические тесты считаются положительными, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального — горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха.

Характерными особенностями головокружения и нистагма при ДППГ являются феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время — не более 60 секунд). У 36 пациентов (24%) нам не удалось наблюдать позиционного нистагма, а только позиционное головокружение. Тем не менее, нами был выставлен диагноз ДППГ, а последующее успешное лечение больного с помощью вестибулярного маневра подтвердило правильность нашей диагностики.

Таким образом, диагностические тесты можно считать положительными и в отсутствии позиционного нистагма, а только по наличию типичного позиционного головокружения, так называемого «субъективного» ДППГ [6]. Считается, что позиционный нистагм может не наблюдаться по следующим причинам: не визуализируется врачом; истощение во время повторных тестов; при легких формах ДППГ, характеризующихся недостаточной стимуляцией вестибулоглазодвигательных связей.

В подавляющем большинстве случаев при ДППГ нистагм геотропный, т. е. направлен в сторону нижележащего уха, «к земле». У двух больных мы наблюдали агеотропный нистагм — направленный в сторону вышележащего уха. По данным литературы агеотропный нистагм при ДППГ встречается крайне редко при некоторых формах горизонтального купулолитиаза.

Лечение. В качестве лечебных мероприятий проводились реабилитационные вестибулярные маневры. При ДППГ заднего полукружного канала — маневр Semont (рис. 2), а при поражении горизонтального канала — маневр Epley (рис. 3) [7, 8, 9].

Полное излечение после однократно проведенного маневра мы наблюдали у 83% больных. У 11% больных маневр проводился дважды, и у 4% пациентов пришлось повторять маневр до 3-4 раз. В 2% наблюдений вестибулярные маневры эффекта не имели. В этих случаях применялись упражнения по методике Brandt-Daroff в течение месяца, что в конце концов привело к полному выздоровлению.

Результаты лечения оценивались через день путем интервьюирования больного по телефону. Если пациент не предъявлял жалоб на головокружение, то маневр считался проведенным успешно. Примерно у трети из общего числа больных в течение 1-7 дней после проведения лечебной процедуры отмечались вестибулярные расстройства в виде нарушения равновесия, ощущения «укачивания», которые постепенно самостоятельно купировались. Скорее всего, подобные нарушения равновесия были следствием возврата фрагментов отолитовой мембраны в эллиптический мешочек.

Мы наблюдали рецидивирование заболевания у 4 больных. Рецидив наступал через 3-15 месяцев после проведения лечебных мероприятий. Лечение рецидивов такое же, как и первичного заболевания.

Несмотря на то, что основным лечебным мероприятием при ДППГ является реабилитационный вестибулярный маневр, мы рекомендовали всем больным дополнительно пройти курс сосудистой, метаболической и нейропротективной терапий (Кавинтон, Бетасерк, Пирацетам, Триметазид, Мексидол, Мильгамма). Целью данной терапии является улучшение процессов микроциркуляции и метаболизма в отолитовой мембране для предотвращения отрыва от нее отдельных фрагментов.

Таким образом, накопленный нами опыт свидетельствует, что ДППГ является достаточно распространенной патологией вестибулярного анализатора, для диагностики и лечения которой не требуется сложных и дорогостоящих методик, оборудования и лекарственных средств. Сосудистая патология головного мозга является одной из наиболее часто встречающихся причин развития ДППГ.

Литература

Breven M. et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007, Jul. Vol. 78, № 7, p. 710-715.

Baloh W. Robert, M. D. et al. Benign positional vertigo: сlinical and oculograpic features in 240 cases // Neurology. 1987. № 37, р. 371-378.

Giacomidi P. G. et al. Recurent paroxysmal positional vertigo related to oral contraceptive treatment // Gynecol Endocrinol. 2006, Jan. Vol. 22, № 1, р. 5-6.

Seo T. et al. Relationship between neurological asymptomatic vertigo and the vertebrobasilar system as revealed by magnetic resonance angiography // ORL J Otorhinolalaryngol Relat Spec. 2000, Mar-Apr. Vol. 62, № 2, р. 63-67.

Pardal Refoya J. L. et al. Ishemia of the anterior vestibular artery (Lindsay-Hemenway syndrome). Review and comments // Acta Otorrinolaringol Esp. 1998, Nov-Dec. Vol 49, № 8, р. 599-602.

Kentala E. et al. Vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo // Acta Otolaryngol Suppl. 2000. № 543, р. 20-22.

Semont A. et al. Benign paroxysmal positional vertigo and provocative maneuvers // Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 1989. Vol. 106, № 7, р. 473-47

О. В. Веселаго, кандидат медицинских наук

ГУ НЦ неврологии РАМН, Москва

Тактика ведения пациента с головокружением на амбулаторном приеме

Головокружение является одной из наиболее частых причин обращения к неврологу. С возрастом частота головокружения возрастает. Первой целью невролога является дифференциация между центральным и периферическим головокружением. Вторым этапом необходимо прове

Abstract. Dizziness is one of the most frequent causes of appliance to neurologist. The occurrence of dizziness increases in elder groups. The first goal of a neurologist is the differentiation between central and peripherial vertigo. It is necessary for second stage to make detalized differential diagnosis. To realize this purpose doctor should carry out neurovestibular investigation, including HINT test, shaking-test,test Fukuda and mandatory performing of positional tests. The further management includes adequate vertigolytic therapy, treatment of the basic disease and creation of a rehabilitation scheme, which includes both vestibular gymnastics and other non-drug methods (biofeedback, exercises on a stabiloplatform), and drugs that improve vestibular compensation. Peripheral vertigo is much more common than central vertigo and is the most common cause spinning vertigo is a benign paroxysmal positional vertigo. According to various estimates, up to 85% of benign paroxysmal positional vertigo cases have idiopathic origin, frequency of relapse is about 50%. The article presents a clinical case of recurrent benign paroxysmal positional vertigo with multiple canal involvement. A feature of this case is its combination with a vitamin D deficiency. Today, data have been accumulated indicating that vitamin D deficiency and insufficency is not just a comorbid condition often detected in patients with benign paroxysmal positional vertigo, but, most likely, is a factor in the development and recurrence of benign paroxysmal positional vertigo. However, the data are rather contradictory and require further investigation. Identifying and correcting of metabolic factors will optimize therapy. For citation: Approach of management a patient with vertigo in out-patient practice: case of recurrent benign paroxysmal positional vertigo with vitamin D deficiency // Lechaschi Vrach. 2021; 10 (24): 56-59. DOI: 10.51793/OS.2021.24.10.010

Резюме. Головокружение является одной из наиболее частых причин обращения к неврологу. С возрастом частота головокружения возрастает. Первой целью невролога является дифференциация между центральным и периферическим головокружением. Вторым этапом необходимо провести детальный дифференциальный диагноз между нозологиями. Для решения этих задач врачу необходимо провести нейровестибулярное обследование, включающее пробу Хальмаги, тест с встряхиванием головы, тест Фукуда и обязательное проведение позиционных проб. Тактика дальнейшего ведения предполагает адекватную вертиголитическую терапию, лечение основного заболевания и создание плана реабилитации, которая включает в себя как вестибулярную гимнастику и другие нелекарственные методы (биологическая обратная связь, занятия на стабилоплатформе), так и препараты, улучшающие вестибулярную компенсацию. Периферическое головокружение встречается значительно чаще центрального, а самой распространенной причиной вращательного головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. По разным оценкам, до 85% случаев доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения являются идиопатическими, у 50% наблюдается рецидивирование. В статье приведен клинический случай рецидивирующего доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения с поражением нескольких каналов. Особенностью данного случая является его сочетание с дефицитом витамина D. На сегодняшний день накоплены данные, указывающие на то, что недостаточность и дефицит витамина D не просто коморбидное состояние, часто выявляемое у пациентов с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, но, вероятнее всего, фактор развития и рецидивирования доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Однако данные достаточно противоречивы и требуют дальнейшего изучения. Выявление и коррекция метаболических факторов позволят оптимизировать терапию.

Тактика ведения пациента с головокружением на амбулаторном приеме: случай рецидивирующего доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения в сочетании с дефицитом витамина D

Головокружение является причиной обращения к врачу общей практики в 3-5% случаев [1]. Для невролога этот показатель, по разным оценкам, составляет 10-12% 1. С возрастом частота возникновения головокружения возрастает. Среди лиц старше 65 лет жалобы на головокружение и неустойчивость в вертикальном положении выявляются у 30% [1, 4]. Ввиду того, что головокружение может быть синдромом множества различных нозологий, в практике клинициста часто возникает проблема дифференциального диагноза, первым этапом которого является уточнение характера головокружения. Системное головокружение может быть вызвано как поражением периферического отдела вестибулярного анализатора, так и патологией его центрального отдела.

В табл. 1 приведены признаки, по которым можно отличить центральное и периферическое головокружение.

Невролог может столкнуться с любой нозологией, сопровождающейся синдромом головокружения. Однако если пациенты с острой и выраженной симптоматикой чаще всего оказываются в неврологических отделениях стационаров, то ведение больных с хроническим головокружением или острым эпизодом с умеренно выраженным синдромом в большинстве случаев является прерогативой неврологов амбулаторного звена. Лечение головокружения можно разделить на несколько стратегических направлений: купирование острого пароксизма головокружения, вестибулярная реабилитация, дифференцированная терапия основного заболевания.

В острый период первоочередной задачей является купирование тошноты и рвоты и уменьшение интенсивности головокружения. Рациональное применение фармпрепаратов основано на нейромедиаторных особенностях вестибулярных путей. В работе вестибулярного анализатора принимают участие несколько нейромедиаторов: гистамин, ацетилхолин, глутамат и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Роль каждого из них изучается. Установлено, что гистамин играет важную роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов, в частности опосредованно через гистаминовые Н1- и Н3-рецепторы. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что благодаря взаимодействию гистамин- и холинергических систем реализуются вестибуло-вегетативные рефлексы.

Модулирующее действие на гистаминергическую нейротрансмиссию оказывает холинергическая передача. Ацетилхолин является одним из важнейших нейромедиаторов, осуществляющих передачу информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам и центральным отделам анализатора. Вестибулярная афферентация в медиальное вестибулярное ядро обеспечивается как глутамат-, так и гистаминергическими путями [4, 5]. Существенную роль в модуляции восходящей импульсации играют ГАМК, серотонин, дофамин. Серотонин опосредует передачу сигналов к рвотному центру, модулирует активность центральных вестибулярных нейронов [4]. Ингибирующее действие на афферентную импульсацию оказывают ГАМК-ергические волокна. В табл. 2 приведены основные препараты для купирования острого приступа головокружения. [2, 4, 6]. Противорвотный эффект можно усилить метоклопрамидом.

Перспективным является потенциальное использование Н4-антагонистов гистаминовых рецепторов. На сегодняшний день данная группа препаратов находится на этапе преклинических испытаний. В экспериментах на животных антагонисты Н4-рецепторов продемонстрировали положительный клинический эффект при одностороннем и двустороннем поражении вестибулярного аппарата.

Важнейшим этапом терапии головокружения и нарушений устойчивости является вестибулярная реабилитация. Она включает в себя вестибулярную гимнастику. Ее назначают после купирования острых симптомов (чаще всего с 3-4 дня заболевания) [2, 6, 7]. Положительный эффект показали методики визуальной десенситизации [4], биологической обратной связи (БОС) на стабилоплатформе [7]. На исходы вестибулярной реабилитации влияют различные факторы. Были проведены исследования, указывающие на худшие результаты компенсации у пациентов с тревогой и депрессией. К другим прогностически неблагоприятным для реабилитационного потенциала факторам относят мигрень, полиневропатию, зрительные нарушения [8].

Существуют препараты, ускоряющие вестибулярную реабилитацию. К ним относится бетагистин, улучшающий кровоснабжение лабиринта и обладающий центральным вертиголитическим эффектом, а также пирацетам, блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флунаризин, нимодипин), экстракт гинко билоба [2, 6, 9]. Наибольшей доказательной базой на сегодняшний день обладает применение бетагистина. Этот препарат обладает многоплановым действием. С одной стороны, взаимодействие с H3-рецепторами вестибулярных ядер, ведущее к уменьшению избыточной импульсации и вертиголитическому эффекту. С другой стороны, бетагистин обладает положительным влиянием на микроциркуляцию в бассейне лабиринтной артерии за счет блокировки внутрисосудистых Н1-рецепторов. Это сочетание обуславливает эффективность бетагистина как для периферического головокружения, так и для центральных форм.

Эксперты сходятся во мнении, что эффективной дозой является 48 мг/сут. Целесообразно назначение с первых суток, для улучшения исходов вестибулярной компенсации курс приема должен составлять 2-3 месяца, в случае болезни Меньера длительность приема и суточная дозировка могут быть увеличены (по данным некоторых публикаций до 114-480 мг) 11. Но ключевым этапом лечения является дифференцированная терапия основного заболевания, что требует верификации диагноза, прежде всего с помощью стандартного клинического нейровестибулярного обследования.

Ниже приводится случай из клинической практики.

Пациентка обратилась к неврологу с жалобами на эпизоды вращательного головокружения при повороте в постели. Из анамнеза известно, что на фоне впервые возникшего эпизода головокружения отмечался подъем артериального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст. (рабочие цифры АД имеют нормальные значения), к пациентке была вызвана бригада скорой медицинской помощи, назначен Физиотенз (моксонидин), после чего АД снизилось до 116/80 мм рт. ст. Пациентка обратилась к терапевту и была направлена к неврологу с диагнозом «синдром позвоночной артерии».

Неврологический статус: в сознании, адекватна, в месте и времени ориентирована правильно. Менингеальных симптомов нет. Черепные нервы: глазные щели и зрачки симметричные, реакции зрачков на свет прямые и содружественные живые, движение глазных яблок в полном объеме. Диплопии и нистагма нет. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Дизартрии, дисфагии, диcфонии нет. Глубокие рефлексы оживлены, симметричные. Симптом Россолимо - Вендеровича с двух сторон. Парезов, чувствительных и тазовых нарушений нет. Динамические координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Проба на дисметрию отрицательная. В позе Ромберга выявляется неустойчивость, усиливающаяся при закрывании глаз. Локальный мышечно-тонический синдром в шейном отделе.

Нейровестибулярное обследование: проба Хальмаги - отрицательная.

Shaking-тест - отрицательный; тест Фукуды - отрицательный; проба Дикса - Холпайка - положительная справа; проба Макклюра - Пагнини - отрицательная.

Диагноз: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). Отолитиаз правого заднего полукружного канала. Проведен репозицонный маневр Эпли, после чего головокружение регрессировало. В лабораторных анализах выявлена гиперхолестеринемия - 6,86 ммоль/л. Спустя 3 недели пациентка обратилась к неврологу повторно с жалобами на развившееся сутки назад головокружение, возникающее на левом боку, сопровождающееся тошнотой. В неврологическом статусе - без динамики. При нейровестибулярном обследовании определяется нистагм при проведении пробы Дикса - Холпайка (слева). Установлен диагноз: рецидивирующее ДППГ. Отолитиаз левого заднего полукружного канала. Проведен репозиционный маневр Эпли с положительным результатом.

В лабораторных анализах выявлено снижение гидроксивитамина D - 18 нг/мл, что соответствует дефициту. Назначены препараты витамина D в стандартных дозировках.

Спустя 3 месяца пациентка снова обратилась с жалобами на вращательное головокружение при поворотах и вставании с постели, возникшее остро 3 дня назад. Из анамнеза известно, что неустойчивости в последние 3 месяца не наблюдалось. При нейровестибулярном обследовании выявлены положительная проба Дикса - Холпайка слева, положительная проба Макклюра - Пагнини слева.

Установлен диагноз: рецидивирующее ДППГ с частым рецидивированием. Отолитиаз левого заднего полукружного канала. Отолитиаз левого горизонтального канала. Проведен репозиционный маневр Эпли, маневр Лемперта.

Рекомендовано: повторный анализ крови на гидроксивитамин D, консультация эндокринолога для исключения остеопороза.

ДППГ является по разным оценкам самой частой причиной вращательного головокружения. Чаще всего (до 85% случаев) поражается задний полукружный канал, на втором месте по частоте - поражения горизонтального канала. Симптомы данной патологии при своевременной диагностике эффективно купируются с помощью репозиционных маневров. Для заднего полукружного канала это маневры Эпли и Семонта. Следует отметить, что маневр Эпли обладает более высокой эффективностью, однако маневр Семонта может быть методикой выбора при подозрении на купулолитиаз заднего полукружного канала за счет своего гравитационного элемента. При поражении горизонтального канала используется маневр Гуфони. При высокой частоте рецидивирования целесообразно снабдить пациента рекомендациями по выполнению комплекса вестибулярной гимнастики по Брандту-Дароффу [6]:

Утром, после сна, сесть на кровать, выпрямив спину.
Затем необходимо лечь на левый (правый) бок с повернутой кверху головой на 45° (для сохранения правильного угла удобно представить стоящего рядом человека на расстоянии 1,5 метров и удержать взгляд на его лице).
Задержаться в таком положении на 30 секунд или пока головокружение не исчезнет.
Вернуться в исходное положение, сидя на кровати.
Затем необходимо лечь на другой бок с повернутой кверху на 45° головой.

Задержаться в таком положении на 30 секунд.
Вернуться в исходное положение, сидя на кровати.
Повторить описанное упражнение 5 раз.

Однако все эти методики являются симптоматическими мерами, неспособными снизить частоту рецидивирования, составляющую около 50%. На сегодняшний день накоплен материал, свидетельствующий о влиянии недостатка витамина D на частоту возникновения и рецидивирования ДППГ, однако данные зачастую остаются противоречивыми и требуют дальнейшего изучения и оценки. Были опубликованы результаты исследования, продемонстрировавшие снижение частоты рецидивирования при восполнении дефицита витамина D.

Заключение

Головокружение - междисциплинарная клиническая проблема, нередко попадающая в поле зрения не только неврологов, но и терапевтов, врачей общей практики, оториноларингологов и несколько реже - представителей других медицинских специальностей. Значительное количество пациентов с различными формами головокружения, влияние этой симптоматики на качество жизни, возможное ограничение трудоспособности и потенциальная курабельность многих нозологий обуславливают важность данной клинической проблемы и диктуют необходимость дальнейшего совершенствования методик диагностики и лечения. Наиболее распространенной причиной вращательного головокружения является ДППГ. Его симптомы эффективно купируются репозиционными маневрами, однако риск рецидивирования составляет 50%. По данным последних исследований риск рецидивирования ДППГ ассоциирован с дефицитом витамина D, и, соответственно, для снижения риска рецидивирования может быть целесообразным восполнение дефицита витамина D.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Автор статьи подтвердил отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России; 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
Негосударственное частное учреждение здравоохранения клинико-диагностический центр «Поликлиника на Полянке»; 119180, Россия, Москва, ул. Большая Полянка, 42, стр. 4

Сведения об авторе:

Information about the author:

Тактика ведения пациента с головокружением на амбулаторном приеме: случай рецидивирующего доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения в сочетании с дефицитом витамина D/ А. С. Беденко
Для цитирования: Беденко А. С. Тактика ведения пациента с головокружением на амбулаторном приеме: случай рецидивирующего доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения в сочетании с дефицитом витамина D // Лечащий Врач. 2021; 10 (24): 56-59. DOI: 10.51793/OS.2021.24.10.010
Теги: вращательное головокружение, реабилитация, нейровестибулярное обследование, витамины

Тактика при трудностях диагностики причин рецидивирующих головокружений. Рекомендации

Головокружение - субъективный симптом, сопровождающий течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. Жалобы больных на головокружение встречаются примерно в 12% от общего числа случаев в неврологической практике.

Первый шаг в алгоритме диагностики вестибулярных расстройств состоит в определении характера головокружения, т.е. является ли оно вестибулярным или невестибулярным. Под вестибулярным (системное, истинное) головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное головокружение всегда свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора.
Выделяют следующие виды вестибулярного головокружения:
• проприоцептивное - иллюзия движения собственного тела в пространстве;
• тактильное или осязательное - иллюзии движения, зыбкости, неровности опоры под ногами или руками, качания по волнам, проваливания в пространстве;
• зрительное - иллюзия движения неподвижных предметов.
Все другие ощущения и состояния, которые отличаются от системного головокружения (мозжечковые и лобные атаксии, чувства опьянения и дурноты, синкопальные и предобморочные состояния, пелена перед глазами, пустота и легкость в голове, дискомфорт в голове), не связаны с патологией вестибулярного анализатора и носят название невестибулярного (несистемного) головокружения (рис. 1).
Следующим этапом диагностики является определение уровня поражения вестибулярного анализатора, в зависимости от которого выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные синдромы.
Согласно топической классификации вестибулярных синдромов Н.С. Благовещенской, ПВС связан с поражением вестибулярных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. ЦВС обусловлен патологией вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС подразделяют на субтенториальное стволовое поражение (ядерное, подъядерное, надъядерное в области моста мозга и надъядерное в области среднего мозга) и супратенториальное поражение (диэнцефально-гипоталамическое, подкорковое, корковое).
Головокружение, обусловленное патологией периферического отдела вестибулярного анализатора, как правило, развивается внезапно, имеет выраженный вращательный характер, часто сопровождается тошнотой, рвотой и другими вегетативными расстройствами. Периферическое головокружение ограничено во времени - продолжительность приступа обычно не превышает 24 ч. После острого приступа головокружения сохраняется остаточная вестибулярная дисфункция, но за счет включения центральных компенсаторных механизмов ее продолжительность по времени невелика - несколько часов, максимум - несколько недель. В межприступный период вестибулярных расстройств не отмечается.
При поражении центрального отдела вестибулярного анализатора головокружение выражено не так ярко, но более продолжительно по времени (несколько дней, недель). Однако если процесс в ЦНС остро воздействует на вестибулярные образования, то головокружение во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела. Компенсаторные возможности при ЦВС выражены меньше, поэтому остаточная вестибулярная дисфункция может присутствовать еще в течение достаточного длительного времени (месяцы и годы).
При ПВС головокружение, как правило, сопровождается слуховыми расстройствами (снижение слуха, шум в ухе). Для ЦВС слуховые расстройства не характерны, за исключением ядерного поражения (боковые отделы моста) и нарушений в среднем мозге. Поражение последнего сопровождается двусторонним снижением слуха.
При ПВС спонтанный нистагм по направлению может быть только горизонтальным либо горизонтально-ротаторным. Характерными особенностями периферического спонтанного нистагма являются его изолированный характер (присутствие только в одном направлении взора), бинокулярность (одинаковое участие в нистагме обоих глаз), равномерность по амплитуде и ритму, сочетание с гармоничным (в сторону, противоположную нистагму) отклонением рук и туловища.
В отличие от периферического при центральном поражении вестибулярного анализатора может наблюдаться как горизонтальный или горизонтально-ротаторный, так и вертикальный, диагональный, конвергирующий спонтанный нистагм. Последние три вида спонтанного нистагма (вертикальный, диагональный, конвергирующий) при ПВС никогда не встречаются. Кроме того, центральный нистагм, как правило, множественный (наблюдается в нескольких направлениях), моноокулярный (один глаз нистагмирует больше) - неравномерный по амплитуде и ритму, сопровождается дисгармоничным (в сторону нистагма или остаются на месте) отклонением рук и туловища.
После определения уровня поражения вестибулярного анализатора проводится сопоставление всей выявленной симптоматики с отдельными нозологическими единицами вестибулярных расстройств. Если симптоматика укладывается в рамки конкретной нозологической формы, то это находит отражение в диагнозе. Если не укладывается, то ограничиваются указанием уровня поражения вестибулярного анализатора.
Наиболее распространенными нозологическими формами, обусловленными поражением периферического отдела вестибулярного анализатора, являются болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии, невринома VIII черепного нерва и некоторые другие (табл. 1).
Особое место среди расстройств периферического отдела вестибулярного анализатора занимает ДППГ - патология, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитов в полукружные каналы внутреннего уха (канало- или купулолитиаз). Отолиты (ушные камни, или отоконии) в основе своей содержат кристаллы карбоната кальция и составляют отолитовую мембрану, которая служит своеобразным грузом для рецепторов, расположенных в сферическом и эллиптическом мешочках преддверия, воспринимающих прямолинейное ускорение и силу гравитации. Вероятно, по каким-либо причинам (вирусная инфекция, травма, сосудистые и дегенеративные изменения внутреннего уха) частицы отолитов могут вычленяться из отолитовой мембраны и при некоторых движениях пациента перемещаться в полукружные каналы. Таким образом, под действием веса отолитового фрагмента ампулярный рецептор, в норме воспринимающий угловое ускорение, приходит в состояние раздражения. Как правило, поражаются ампулярные рецепторы наружного (горизонтальный) или заднего (вертикальный) полукружных каналов.
Несмотря на то, что ДППГ как отдельная нозологическая единица было описано Dix и Hallpike еще в 1952 г. и по, данным зарубежной литературы, на него приходится 17-35% случаев поражения периферического отдела вестибулярного анализатора, тем не менее вследствие скудной освещенности в отечественной литературе данное заболевание вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности. Наши собственные наблюдения показывают, что в дебюте ДППГ часто принимается за острое нарушение мозгового кровообращения, что вынуждает прибегать к массивной сосудистой терапии, не приводящей к должному эффекту.
ДППГ имеет ярко выраженную и специфическую клиническую картину - возникновение приступов системного головокружения, сопровождающихся нистагмом и бурными вегетативными проявлениями при строго определенных движениях тела или головы. Триггерными движениями являются - принятие горизонтального положения на спине, повороты в постели на бок, вертикализация, запрокидывание головы назад, наклон головы или туловища вниз. Приступы могут возникать при всех вышеперечисленных провоцирующих движениях или только при некоторых. Стороной поражения считается та, при повороте на которую развивается головокружение. Иногда головокружение присутствует при поворотах как на один, так и на другой бок, но на стороне поражения интенсивность головокружения всегда выражена больше. Слух при ДППГ не страдает.
Приступы ДППГ беспокоят больных с регулярной частотой - ежедневно, практически при каждом провоцирующем движении. Продолжительность приступа составляет не более 60 секунд. Иногда больные не могут точно обозначить продолжительность приступа, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходят из критического положения.
ДППГ, как правило, сопровождается позиционным нистагмом. В подавляющем большинстве случаев нистагм геотропный, т.е. направлен в сторону нижележащего уха, «к земле». Редко можно наблюдать агеотропный нистагм - направленный в сторону вышележащего уха. Агеотропная форма ДППГ встречается при горизонтальном купулолитиазе.
Диагностика ДППГ осуществляется путем проведения пробы Дикса-Холлпайка (рис. 2).
• Обследуемый сидит на кушетке, взор его фиксирован на лбу врача.
• Врач поворачивает голову больного на 45o в сторону, а затем, удерживая голову руками, быстро укладывает больного на спину, так, чтобы голова свешивалась назад на 20-30o. Это движение не должно занимать более 3 с.
• Наблюдают за движением глаз в течение не менее 20 с при отсутствии нистагма и дольше в случае его появления.
• Процедуру повторяют с поворотом головы в противоположную сторону.
Диагностический тест считается положительным, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального - горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха. Характерными особенностями головокружения и нистагма при ДППГ являются феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время - не более 60 с).
ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза. Диагностика основного заболевания при центральном вестибулярном синдроме производится неврологом.
Таким образом, основной диагностический поиск при жалобах больного на головокружение сводится к трем основным этапам:
I. Определение характера головокружений.
II. Определение уровня поражения вестибулярного анализатора.
III. Определение нозологической формы.
Лечение головокружения
Особое место в плане лечебной тактики занимает ДППГ. Исходя из патогенетического механизма возникновения ДППГ, в качестве лечебных мероприятий используются реабилитационные вестибулярные маневры - повороты головы и туловища в определенной последовательности, приводящие к возврату отолитов из канала в мешочек. Полное излечение после однократно проведенного маневра, по нашим данным, наблюдается примерно у 83% больных.
Лечебные мероприятия при вестибулярных расстройствах в первую очередь должны быть направлены на устранение причин таковых. Это может быть специфическое лечение заболеваний среднего и внутреннего уха, периферической и центральной нервной системы.
Симптоматическое фармакологическое лечение вестибулярных расстройств проводится препаратами, оказывающими седативное действие на вестибулярную активность (вестибулолитические средства), среди которых основными являются перечисленные ниже.
Аналоги гистамина. Бетагистина дигидрохлорид (Тагиста®). Бетагистин по праву считается одним из ведущих вестибулолитических средств. Основным его преимуществом перед другими препаратами является не только его выраженная вестибулолитическая активность, но и способность оказывать патогенетическое действие при вестибулярных расстройствах сосудистого генеза. Бетагистин эффективен в отношении как периферических, так и центральных вестибулярных расстройств.
Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В ряде исследований показано, что эффективность бетагистина связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Так, в эксперименте было установлено, что бетагистин уменьшает интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции.
Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных образований, бетагистин оказывает и вазоактивное влияние. Он вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кроме того, на фоне приема бетагистина отмечается некоторое усиление мозгового кровотока как в вертебрально-базилярной, так и в каротидной системе. Вазоактивный эффект бетагистина, предположительно, обусловлен блокированием гистаминовых Н3-рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы.
Анализ действия бетагистина свидетельствует о его разностороннем влиянии на различные патогенетические механизмы головокружения и, следовательно, о патогенетической обоснованности применения препарата.
Бетагистин не вызывает выраженных побочных эффектов. В редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль.
В настоящее время имеется ряд генерических препаратов бетагистина, одним из которых является препарат Тагиста®, который хорошо зарекомендовл себя при лечении пациентов с различными вариантами системного головокружения.
Н1-блокаторы (антигистаминные): прометазин, дименгидринат, меклозин, дифенгидрамин. Головокружение уменьшают лишь те Н1-блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действием. Возможно, это действие и объясняет вестибулолитический эффект данных средств, так как подавление головокружения не связано ни с блокадой Н1-рецепторов, ни с торможением рвотного центра ствола мозга (многие противорвотные средства не влияют на головокружение).
Основной побочный эффект Н1-блокаторов - седативный и снотворный. Он более выражен у дименгидрината и дифенгидрамина. При остром приступе головокружения это действие бывает желательным, в противном случае предпочтительнее меклозин. Н1-блокаторы могут вызвать такие антихолинергические эффекты, как сухость во рту или нарушение аккомодации.
Прометазин (алифатическое производное фенотиазина) обычно относят к группе антигистаминных средств, хотя он также обладает мягким нейролептическим, седативным, адрено- и холинолитическим действием. Хорошо помогает при укачивании и острых вестибулярных расстройствах. Возможно также курсовое применение при хронической вестибулярной дисфункции, сопровождающейся неврозами и неврозоподобными состояниями, беспокойством, нарушениями сна. Препарат нельзя назначать больным, страдающим заболеваниями, при которых противопоказаны холинолитики (глаукома, язвенная болезнь, гипертрофия предстательной железы, эпилепсия и т.д.).
Антихолинергические препараты: скополамин, атропин. Антихолинергические средства тормозят активность центральных вестибулярных структур. Побочные эффекты антихолинергических средств обусловлены, главным образом, блокированием М-холинорецепторов, поэтому их применение ограничивается купированием острых приступов головокружения или профилактикой болезни движения. Противопоказания к применению препаратов данной группы - те же, что и у других М-холиноблокаторов. Иногда вместе с атропином или скополамином используют прометазин, оказывающий синергическое действие.
Производные фенотиазина: тиэтилперазин, прометазин. Тиэтилпиразин (пиперазиновое производное фенотиазина) наряду с выраженным противорвотным действием обладает также вестибулолитической и нейролептической активностью. Применяется как для купирования острых приступов головокружения, так и для лечения хронических вестибулярных расстройств, преимущественно центрального генеза. Применение тиэтилпиразина несколько ограничено его возможными побочными эффектами: сухостью во рту, сонливостью, экстрапирамидными расстройствами.
Транквилизаторы: гидроксизин, диазепам. Транквилизаторы применяют для уменьшения тревожности, часто сопровождающей хронические вестибулярные расстройства. У гидроксизина противотревожное действие сочетается с антиневротической, вегетостабилизирующей, седативной и антигистаминной активностью, что делает его особенно эффективным при лечении хронического головокружения.
Фенибут - производное ГАМК и фенилэтиламина. Обладает вестибулолитическим, ноотропным и транквилизирующим действием. Применяется при лечении острых и хронических вестибулярных расстройств.
Барбитураты. Выраженные побочные эффекты барбитуратов в виде развития привыкания и зависимости исключают применение данных препаратов для лечения вестибулярной патологии. Алкалоиды белладонны в комбинации с эрготамином и барбитуратами можно назначать для лечения головокружения у больных, страдающих мигренью.
Вазоактивные препараты. Циннаризин эффективно уменьшает вестибулярную активность, а также обладает вазодилатирующим действием, преимущественно на сосуды головного мозга, и умеренной антигистаминной активностью. В случаях, когда головокружение сопровождается беспокойством и напряженным состоянием, рекомендуется сочетать прием циннаризина с диазепамом. Назначается курсами по 1-2 мес. при хроническом головокружении.
Вышеприведенный обзор вестибулолитических средств однозначно свидетельствует, что применение подавляющего большинства препаратов ограничивается имеющимися у них побочными эффектами. Поэтому их применение возможно только для купирования приступа острой вестибулярной дисфункции или ситуационно, например, при укачивании. И только бетагистин (Тагиста®) благодаря отсутствию у него значимых побочных эффектов может с успехом применяться как при острых, так и при хронических вестибулярных расстройствах.

Литература
1. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. - М.: Медицина, 1990. - 431 с.
2. Дикс М.Р., Худ Дж.Д. Головокружение.- М.: Медицина, 1989.- 479 с.

Читайте также: