Течение и прогноз фелиноза. Диагностика и лечение фелиноза

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Фелиноз (болезнь от кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укусов или царапин кошек. Протекает с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита и синдрома интоксикации.

Краткие исторические сведения

А. Дебре и К. Фошей (1932), затем В. Молляре с соавт. (1950) описали доброкачественно протекающую лимфаденопатию, возникавшую после царапин кошек. Возбудителем заболевания вначале считали вирус, в 1963 г. В.И. Червонский с соавт. отнёс его к группе хламидий. В 1983 г. в США P. Yep с соавт. установил его принадлежность риккетсиям. Позднее возбудитель выделили в отдельный род Rochalimea, названный в честь известного бразильского риккетсиолога Э. да Роха-Лимы.

Этиология

Возбудитель заболевания - мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - кошки, в отдельных случаях - собаки. Предположительно, в распространении инфекции определённое значение могут иметь мелкие грызуны и обезьяны. От человека человеку возбудитель не передаётся. Сами кошки остаются здоровыми; считается, что возбудитель входит в состав нормальной микрофлоры полости рта кошек.

Механизм передачи - контактный. Возбудитель проникает через повреждённую кожу (укусы, царапины или имевшиеся до контакта с кошкой микротравмы). Иногда слюна кошек попадает на конъюнктиву, что ведёт к развитию глазных форм болезни.

Естественная восприимчивость людей не изучена.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей. Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 мес.

Начальный период

На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.

Период разгара

Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2-3 нед после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаденит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедренных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла. Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпации они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Проявляются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недомогания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реакции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.

Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лимфатических узлов с последующим их вскрытием.

Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявляется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъюнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляющийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной формы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом полностью сохраняется острота зрения. При наличии гранулематозных изменений в печени развивается печёночная пурпура.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононук-леоза, лимфом различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией. Для фелиноза характерны образование первичного аффекта с последующим развитием синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита, чаще всего с увеличением одного лимфатического узла без явлений периаденита. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: контакте кошками, нанесение ими царапин, укусов или ослюнение.

Лабораторная диагностика

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Серологическую диагностику проводят с помощью РСК. Возможна постановка кожно-аллергических проб со специфическими аллергенами; они положительны у 90% больных, но проявляются лишь на 3-4-й неделе от начала болезни. В последнее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР. При гистологическом исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.

Осложнения

Осложнения крайне редки. Известно возникновение серозных менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов.

Лечение

Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней. Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигистаминные препараты. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают его разрез или пункцию для удаления гноя.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика не разработана. Меры личной профилактики сведены к ограничению контакта с кошками. Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)

Фелиноз - инфекционное заболевание, которое более известно под названием - лихорадка от кошачьих царапин. Подхватить её очень легко при контакте с представителем семейства кошачьих, носителем протобактерий рода Бартонелла (Bartonella henselae), если животное вас поцарапает или покусает. Возбудители схожи с риккетсиями, имеют один жгутик, способны к внутриклеточному паразитированию, размножение - простым поперечным делением.

Главным проявлением зооноза является местное воспаление лимфатических узлов, а также жар, озноб и общая интоксикация.

Заболевание впервые было описано в 1932 году Р. Дебре и К. Фошей и стало известно как доброкачественный лимфоретикулез. В дальнейшем патология, развивающая после царапин котов, была подробно исследована французскими учеными и названа гранулема Молларе. Специфическое имя возбудителя «henselae» было дано в честь Д. Хенсела — технолога Центра медицинских наук Оклахомы, собравшего многочисленные штаммы и образцы инфекционного агента во время вспышки фелиноза в Оклахоме в 1985 г.

Заражение фелинозом происходит во время облизывания, укусов животных или через поврежденные покровы, например, кошачьи царапины или ранее имеющиеся травмы - микротрещины, порезы и пр. В 50% случаев на месте повреждения образуются узловатые высыпания - папулы, которые в дальнейшем нагнивают. По лимфогенному пути инфекция диссеминирует в лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфоретикулез, сопровождающийся образованием воспалительного инфильтрата и гиперплазией ретикулоцитов. В результате формируются гранулемы из эпителиоидных клеток, похожие на бруцеллезные и звездчатые абсцессы, которые в процессе подвергаются некротизации и могут трансформироваться в свищи.

Острый воспалительный процесс может регрессировать и привести к склерозированию лимфоузлов. Если преодолен лимфатический барьер, то по гематогенному пути бартонеллы могут разноситься и проникать в различные органы, и формировать в их паренхиме аналогичные гранулемы.

Интоксикация организма происходит в связи с выделением бактериями токсинов и накоплением продуктов распада тканей, которые помимо этого могут еще и вызывать аллергические реакции.

Классификация

По клинической картине и течению болезнь кошачьих царапин бывает:

Типичной формы - первичный аффект с лимфаденитом.
Атипичной формы, к примеру, глазной (при попадании зараженной слюны животного на конъюнктиву) или сопровождающейся поражением ЦНС, печени и других органов.
У больных СПИДом - в связи с тропностью к клеткам сосудистого эндотелия Bartonella henselae может вызвать гиперпластические процессы с образованием гемангиом, напоминающих саркому Капоши.

Причины

Кошки, как природные резервуары лимфоретикулеза, сами остаются здоровыми, возбудитель инвазируется в нормальную микрофлору слюны животного, в циркуляции между котами принимают участие блохи Ctenocephalides felis.

Известны случаи, когда синдром кошачьей царапины развивался и при контакте с обезьянами, собаками, морскими свинками и другими грызунами. Инфекция Bartonella henselae может содержаться в слюне, на когтях и лапах, а также в моче.

Болеют преимущественно дети и подростки, которые чаще дразнят и играют с животными, а также особы с иммунодефицитами.

Для заболевания характерна сезонность - вспышки чаще происходят в осенне-зимний период, возбудители распространены повсеместно. Случаев заражения от человека к человеку не известно.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первые симптомы фелиноза могут появиться спустя 3-10, а то и 45 дней после заражения. На первом этапе, на месте раны образуются красноватые папулы (первичный бартонеллез). В период разгара бертонеллеза папулезные высыпания начинают превращаться в везикулы и начинают загнивать, образуются язвы, а затем - гиперпигментированные корочки, отторжение которых происходит без рубцевания.

В результате проникновения бартонелл по путям лимфотока на следующем этапе наблюдается регионарная лимфаденопатия — увеличиваются чаще всего один или несколько лимфатических узлов, обычно это подмышечные, подшейные, реже - паховые, подчелюстные. Они достигают значительных размеров, становятся плотными, малоподвижными и при ощупывании вызывают несильные болезненные ощущения.

На этапе выздоровления наблюдается исчезновение признаков интоксикации, постепенное рассасывание, склерозирование либо нагноение лимфоузлов, которое может привести к последующему их вскрытию. Заживление длительное - может занять более 3 мес. Перенесенное заболевание в результате дает стойкий иммунитет, но встречались и случаи рецидивов.

Симптомы общей интоксикации болезни кошачьих царапин, включают лихорадку на протяжении 1-3 недель, а также:

недомогание;
головные боли;
миалгии;
ухудшение аппетита;
аллергическую кожную сыпь;
увеличение печени и селезенки.

Симптомы атипичной формы лихорадки от кошачьих царапин

Атипичными признаками фелиноза является:

односторонний конъюнктивит, сопровождающийся образованием язв и папул; ; ;
поражение миокарда;
абдоминальные боли;
односторонний нейроретинит, выражающийся в виде отёка головки зрительного нерва, ангиоматозных изменений, образования узелков и звездчатых пятен на сетчатке;
гранулематозные изменения печени и печеночная пурпура.

Анализы и диагностика

Бартонеллы - грамотрицательные полиморфные бактерии, способные расти на различных питательных средах, поэтому их культивируют в культуре крови с лизис-центрифугированием и обнаруживают с помощью окрашивания серебром или по Warthin-Starry.

В ходе лабораторных исследований в анализах крови обнаруживается:

Кроме того, изучают данные анамнеза: историю контактов с животными, симптомы, наличие папул в местах ворот инфекции, воспаленных лимфоузлов.

Диагностирование и лечение фелиноза усложняется при отсутствии ворот инфекции, менее чем у 10% людей заболевание проявляется только системными реакциями.

Показательными считаются гистологические исследования биоптата, кожно-аллергические пробы, иммуноферментный анализ с применением антисыворотки и ПЦР.

Лечение болезни кошачьих царапин

Лечение проявления болезни кошачьих царапин проводят с применением антибиотиков широкого спектра действия. Курс обычно длиться не менее 10-14 дней. Помимо этого, больным может быть назначена:

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) - симптомы и лечение

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, дерматолога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
атипичные формы:
глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

папиллит — воспаление части зрительного нерва;
неврит зрительного нерва;
очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
инфекция, вызванная атипичными микобактериями; ;
споротрихоз;
туляремия; ;
саркоидоз;
злокачественные новообразования.

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

Болезнь кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Что провоцирует / Причины Болезни кошачьих царапин:

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Патогенез (что происходит?) во время Болезни кошачьих царапин:

Факторы риска развития заболевания:
- Нарушения клеточных иммунных реакций
- ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл
- Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы Болезни кошачьих царапин:

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:
а) глазные формы;
б) поражение центральной нервной системы;
в) поражение прочих органов;
г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз. В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2-4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика Болезни кошачьих царапин:

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3-4 нед после начала болезни).

Лечение Болезни кошачьих царапин:

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:
- При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10-14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8-12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)
- При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2-4 нед и затем внутрь в течение 8-12 нед
- Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика Болезни кошачьих царапин:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь кошачьих царапин:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Болезни кошачьих царапин, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Бартонеллез

Бартонеллезы - это группа заболеваний, вызываемых бактериями из рода Bartonella, протекающих с преимущественным поражением эндотелиальных клеток и эритроцитов. Клинические проявления могут быть различными: от легких и местных (сыпь, лимфаденопатия, конъюнктивит) до распространенных системных нарушений (лихорадка, анемия, септическая бактериемия, эндокардит, менингит, миелит). Диагностика бартонеллеза основана на обнаружении самого возбудителя, а также его антигенов и антител в крови пациента. Терапия проводится антибактериальными препаратами (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны), по показаниям дополняется симптоматическим лечением (жаропонижающие средства, дезинтоксикационная терапия).

МКБ-10

Общие сведения

Группа бартонеллезов включает в себя фелиноз, траншейную лихорадку, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бартонеллезный синдром с бактериемией и эндокардит, пелиозный гепатит /спленит, хроническую лимфаденопатию. Хронологически первой среди всего многообразия клинических вариантов инфекции была изучена болезнь Карриона, поэтому бартонеллез обычно отождествляется именно с ней. Эндемичными районами для заболевания являются северо-западные территории Южной Америки. Это связано с ареалом обитания переносчика бактерии - москитов флеботомусов. Пик заболеваемости бартонеллезом приходится на сезон дождей, когда комары особенно активны. Другие формы инфекции не имеют четкой географической локации, что объясняется повсеместной распространенностью бартонелл на планете.

Бартонеллы являются грамотрицательными аэробными палочками. Способны вызывать бактериемию, в организме хозяина персистируют внутри эритроцитов. Быстро погибают под воздействием обычных дезинфицирующих средств. Возбудитель болезни Карриона - B. bacilliformis. Кроме этого, патогенными для человека являются B. henselae (вызывает фелиноз, бациллярный ангиоматоз), B. quitana (обусловливает развитие траншейной лихорадки, бациллярного ангиоматоза, бактериемии и эндокардита), B. vinsonii и B. elizabethae (являются причиной бактериемии, эндокардита), B.grahamii (вызывает нейроретинит), B. washoesis (способствует развитию миокардита).

В организм человека бактерии проникают через укусы комаров, клещей, вшей или микроповреждения кожи. Резервуаром инфекции является человек, больной острыми формами, либо бессимптомный бактерионоситель. Частота бессимптомной бактериемии у носителей инфекции достигает 50%. Восприимчивость к бартонеллезу у жителей эндемичных районов высокая. Антисанитарные условия, скученность людей способствуют увеличению частоты инфицирования.

В месте проникновения возбудителя образуется первичный аффект - папула, везикула или пустула. Далее с током лимфы возбудитель проникает в лимфатические узлы - развивается лимфаденопатия. При преодолении лимфатического барьера патоген поступает в кровь - наступает бактериемия. Наиболее чувствительными к бартонеллам являются эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов, костный мозг, клапаны сердца. Активное размножение возбудителя в эритроцитах и их разрушение вызывает развитие гемолитической анемии.

При острых процессах в клетках эндотелия преобладают некротические изменения, стенка сосудов инфильтрируется лейкоцитами и макрофагами с образованием гранулем, явления пролиферации выражены незначительно. В слизистых оболочках, коже появляются мелкие кровоизлияния. Для хронического течения бартонеллеза характерно образование новых мелких сосудов с формированием ангиоэндотелиом. При состоятельности системы иммунитета образуются антитела с последующей элиминацией возбудителя. В случае иммунодефицитных состояний происходит хронизация процесса с длительной персистенцией бартонелл в крови. Отсутствие лечения в такой ситуации может привести к летальному исходу. У выздоровевших пациентов формируется стойкий иммунитет.

Бартонеллез представляет собой группу разноплановых заболеваний. Единой классификации нозологий нет, поскольку бартонеллы остаются не до конца изученными бактериями, появляются новые сведения о вызываемых ими поражениях; кроме того, одни формы могут перетекать в другие. На сегодняшний день известны следующие заболевания, вызываемые бартонеллами:

Болезнь Карриона. Антропонозное инфекционное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, протекающее как острая или хроническая форма. Характерно повышение температуры тела, лимфаденопатия, головные боли, миалгии, артралгии, петехиальная сыпь на кожном покрове и слизистых оболочках.
Феллиноз (болезнь кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молларе, лимфоретикулит Цезари). Типичная клиническая картина представляет собой наличие первичного аффекта, лихорадки, увеличенных регионарных лимфоузлов. Также возможно атипичное течение: синдром Парино (лихорадка, лимфаденопатия, фолликулярный конъюнктивит), поражение ЦНС (менингит, энцефалит, полиневриты) и различных органов (пневмония, миокардит, абсцессы селезенки).
Бациллярный (эпителиоидный) ангиоматоз. Характерно поражение кожного покрова и внутренних органов. При этом на коже, подкожно образуются ангиомы, которые легко травмируются и кровоточат. В случае вовлечения внутренних органов повышается температура, появляется рвота, потливость, снижение веса, развиваются пневмонии, абсцессы селезенки, поражения костного мозга.
Траншейная лихорадка (тибиальная или пятидневная лихорадка). Больные жалуются на сильные головные боли, боли в спине, шее, костях, особенно большеберцовых (тибиальная лихорадка). У некоторых пациентов появляется розеолезная сыпь. Характерны подъемы температуры каждые пять дней (пятидневная лихорадка). Прогноз благоприятный, при хронизации возможно развитие эндокардита.
Печеночная и селезеночная пурпура (бациллярный пурпурный гепатит, пелиозный гепатит). Представляет собой форму бациллярного ангиоматоза с преимущественным вовлечением печени или селезенки. Характерно образование в органах множественных полостей, заполненных кровью. Клинически определяется лихорадка, тошнота, рвота, застойные явления в печени за счет сдавления новообразованными полостями сосудов.
Бактериемия, эндокардит. Типичных симптомов, характерных для бартонеллеза, нет. Клинически проявляется выраженной интоксикацией, поражением различных органов и тканей (селезенка, печень, ЦНС), развитием ДВС-синдрома. При эндокардите появляются шумы различного характера, развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы.

Симптомы бартонеллеза

Болезнь Карриона является стадийным процессом. Может протекать в виде острой (лихорадка Оройя) или хронической фазы (перуанская бородавка). Возможно одновременное развитие клиники обеих стадий. В классическом варианте хроническая стадия сменяет острую через 1-2 мес.

Инкубационный период бартонеллеза от 10 до 120 дней (в среднем около 2-х месяцев). При развертывании клинической картины появляется лихорадка неправильного типа, подъем температуры до 39-40°С сопровождается ознобом, а снижение - потливостью, напоминая малярию. Пациенты жалуются на головные боли, недомогание, боли в животе, суставах, мышцах. Характерна выраженная бледность за счет анемии. Могут появляться различные симптомы нарушения неврологического статуса вплоть до развития комы. На коже, слизистых оболочках возникают мелкие кровоизлияния. Увеличивается печень, селезенка, лимфатические узлы. При благоприятном исходе заболевания человек выздоравливает, однако без лечения летальность составляет от 40 до 90%.

При сохранении возбудителя в организме бартонеллез переходит в латентную стадию с последующей реактивацией и развитием хронической фазы ‒ перуанской бородавки. Вновь повышается температура. На теле появляется папулезная сыпь, которая со временем трансформируется в узелки от 3 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Чаще всего высыпания локализуются на лице, шее, конечностях. Наблюдается поражение слизистых оболочек рта, влагалища, желудочно-кишечного тракта и др. Узлы могут кровоточить и изъязвляться с присоединением вторичной инфекции. При благоприятном течении через 1-2 мес. наступает выздоровление, узлы разрешаются без рубца.

Наиболее распространенным осложнением является присоединение вторичной сальмонеллезной инфекции. В случае развития септической формы заболевания резко увеличивается летальность. Кроме того, возможно инфицирование изъязвлений высыпаний при перуанской бородавке, в таком случае раны заживают с рубцом. При поражении слизистых возникают кровотечения. Бактериемия и полиорганные поражения способствуют развитию сепсиса, который обычно сопровождается ДВС-синдромом. Регургитация высокой степени на сердечных клапанах ведет к несостоятельности компенсаторных возможностей сердца, что требует хирургической замены клапана. Поражения ЦНС приводят к неврологическому дефициту, бациллярный ангиоматоз способствует угнетению функций печени.

Диагностика

При подозрении на бартонеллез необходима консультация терапевта, инфекциониста, дерматолога, в случае поражения нервной системы - невролога, развития гнойных осложнений - хирурга. Во время физикального обследования отмечается бледность, на коже - первичный аффект с регионарной лимфаденопатией, при пальпации - увеличенная печень, селезенка. В диагностике используются следующие лабораторно-инструментальные методы:

Исследования крови. В общем и биохимическом анализах крови наблюдается гемолитическая макроцитарная нормо- или гипохромная анемия, маркеры воспаления (СРБ, прокальцитонин, повышение уровня глобулинов), ускорение СОЭ. Лейкоцитоза может не быть, при тромбозе отмечается снижение показателей фибриногена, повышение уровня Д-димеров.
Прямое обнаружение возбудителя. При микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, патогенные микроорганизмы выявляются снаружи и внутри кровяных телец. Также в качестве препарата может использоваться биопсийный материал из лимфатических узлов или элементов сыпи. По посеву крови предварительно судить о наличии и степени бактериемии возможно через 3 дня, окончательно - через 7-10 дней. ДНК возбудителя идентифицируют методом ПЦР.
Серологические методы диагностики. Проводят определение антител (IgM и IgG) в сыворотке крови пациента методом реакции гемагглютинации, связывания комплимента, непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа. Для обнаружения антигенов бартонелл выполняют иммуноблоттинг, вестерн-блоттинг.
УЗИ органов брюшной полости.УЗИ ОБП не является специфическим методом выявления бартонеллеза. Во время процедуры определяется увеличение печени, селезенки, внутрибрюшных лимфоузлов. Возможно выявление в паренхиматозных органах полостей, заполненных жидкостью, очагов пролиферации. Подобная картина может напоминать множество других заболеваний.

Дифференциальная диагностика бартонеллеза проводится с кожной формой туберкулеза, ангиосаркомой, опухолью кожи, в частности миеломой. Более распространенную нозологию - фелиноз - стоит разграничивать с атипичным микобактериозом, сифилисом, туляремией, лимфомой. Дифдиагностику бациллярного ангиоматоза необходимо проводить с саркомой Капоши, ангиомой, плоскоклеточным и базальноклеточным раком. Эндокардит и бактериемию необходимо различать с аналогичными заболеваниями, вызываемыми другими патогенами.

Лечение бартонеллеза

Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. Необходимо соблюдение постельного режима. Проводится этиотропная терапия антибактериальными препаратами. Поскольку возможно последующее вторичное присоединение сальмонеллеза, рационально использовать ципрофлоксацин или хлорамфинекол в сочетании с β-лактамным антибиотиком. Препаратами резерва являются макролиды, тетрациклины, рифампицин. При необходимости назначается симптоматическое лечение (дезинтоксикационная терапия, жаропонижающие препараты, гепатопротекторы, переливание эритроцитарной массы). На инфицированные кожные элементы после промывания антисептиками накладывают повязки с антибактериальными мазями.

Прогноз и профилактика

В острой фазе при отсутствии сопутствующей патологии и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Однако при иммуносупрессии с массивной бактериемией возможно развитие бациллярного ангиоматоза, поражений нервной системы, декомпенсации сердечной деятельности за счет поражения клапанов. В стадии перуанской бородавки летальные случаи практически не описаны, смертность связана с присоединением инфекции. Специфическая профилактика бартонеллеза не разработана. Индивидуальные меры защиты предусматривают применение репеллентов, антимоскитных сеток.

1. Сероиммунологический мониторинг уровня специфический антител против микроорганизмов рода Bartonella/ Бондаренко А.В., Похил С.И., Тимченко Е.Н.// Международный медицинский журнал. - 2011 - №2.

3. Бартонеллез у детей/ Харламова Ф.С., Гусева Н.А., Егорова Н.Ю., Рогова Л.А., Легкова Т.П., Фомина В.Л.// Детские инфекции. - 2011.

4. Бартонеллез (болезнь кошачьих царапин) у детей/ Мазанкова Л.Н., Харламова Ф.С.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2018.

Читайте также: