Тени в легких при ревматизме. Ревматические и сосудистые изменения при ревматизме

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Ревматизм: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

С точки зрения современной медицины ревматизм (ревматическая лихорадка) представляет собой системный воспалительный процесс инфекционно-аллергического характера, поражающий соединительную ткань организма. Сначала происходит воспаление, на которое организм отвечает иммунной реакцией, и далее начинается аутоиммунная атака на соединительную ткань собственного организма. Часто ревматизм связывают с болью в суставах и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Значительно реже встречаются ревматические поражения органов дыхания, зрения, желудочно-кишечного тракта.

Интенсивность суставной боли так велика, что заглушает большинство симптомов, поэтому человек не сразу ощущает другие нарушения работы организма.

Именно ревматические заболевания вносят наибольший вклад в снижение работоспособности, ухудшение общего состояния здоровья пациента и увеличение количества обращений к врачам первичного звена. Ревматические заболевания встречаются у людей любого возраста. Первый эпизод острой ревматической лихорадки чаще всего развивается между 5 и 15 годами, у детей младше трех лет она практически не встречается. Болезнь поражает девочек в три раза чаще, чем мальчиков.

Причины появления ревматизма

Основной причиной ревматизма является респираторная стрептококковая инфекция группы А. Как правило, заболеванию предшествуют ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина и т. д., во время которых иммунная система активно продуцирует специфические антитела для борьбы со стрептококками. Антитела обнаруживают возбудителей инфекции по определенным белковым молекулам, но такие же белки у некоторых людей присутствуют в соединительной ткани сердца и сосудов. В результате противострептококковые антитела атакуют собственные ткани, вызывая в них воспалительный процесс.

В ряде случаев можно говорить о генетической предрасположенности, так как заболеваемость детей значительно выше в тех семьях, где у кого-то из родителей диагностирован ревматизм.

Патологический процесс носит аутоиммунный характер, поэтому заболевание протекает волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждения, физического напряжения, эмоционального стресса и пр.).

Развитию ревматической лихорадки способствуют такие факторы:

некорректное лечение стрептококковой инфекции;
генетическая предрасположенность;
переохлаждение;
дефицит витаминов и микроэлементов;
наличие аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии и др.).

острую форму (до 3 месяцев);
подострую форму (3-6 месяцев);
затяжную форму (более 6 месяцев);
латентную (скрытую) форму ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца;
рецидивирующую форму ー имеет волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.

По клиническим проявлениям:

ревмокардит ー воспаление тканей сердца;
полиартрит ー множественное поражение суставов;
кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже;
хорея ー выраженные неврологические симптомы (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения);
подкожные узелки в области суставов.

На раннем этапе отмечается артралгия - быстро нарастающая боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных) с ограничением их подвижности.

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрита. Мигрирующий полиартрит - наиболее распространенное проявление острой ревматической лихорадки, часто сопровождающееся повышением температуры. «Мигрирующий» обозначает, что артрит появляется в одном или нескольких суставах, разрешается, но затем возникает в других, в результате чего кажется, что боль переходит с одного сустава на другой. Особенностью ревматического полиартрита является быстрое обратное развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болью в суставах без развития артрита.
Нарушения работы сердца характеризуются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке. Как правило, ткани сердца поражаются в направлении изнутри наружу, т.е. клапаны и эндокард, затем миокард и, наконец, перикард. Ревматический порок формируется вследствие течения хронической ревматической болезни сердца десятилетиями и в первую очередь проявляется стенозом клапана. Наиболее часто вовлекается митральный и аортальный клапаны.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста и детей может протекать тяжело - с самого начала болезни присутствует сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Нарушение координации, слабость в мышцах, неконтролируемые движения могут являться признаками ревматического поражения нервной системы. Болезнь может влиять на психику и работу речевого аппарата.

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснением и раздражением в виде округлых пятен. На руках и ногах могут появляться подкожные узелки, которые не причиняют боли и могут исчезнуть без лечения.

Особенности ревматизма у детей:

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых, чаще и быстрее формируются пороки сердца. Суставной синдром мало выражен, а другие внесердечные проявления (кольцевидная эритема, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Диагностика ревматизма

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Диагностические мероприятия включают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Ревматизм причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Ревматизм — заболевание соединительных тканей воспалительного характера, чаще поражает систему сердца или опорно-двигательный аппарат. При отсутствии лечения болезнь затрагивает центральную нервную систему, провоцирует нарушение кровообмена. Требуется консультация врача.

Симптомы ревматизма

Существует несколько признаков, по которым можно распознать прогрессирование ревматизма:

лихорадка, быстрая утомляемость, приступы головной боли;
острая боль суставных тканей через 2 недели после инфекционного заболевания;
боли в области сердечной системы, одышка, учащенное сердцебиение;
сниженная активность;
повышение температуры до критических показателей;
усиленная работа потовых желез;
опухание суставов;
увеличивается ломкость сосудов, выражается в частых кровотечения из носа;
сыпь небольших размеров розового оттенка;
формирование безболезненных уплотнений в области пораженных суставных тканей;
нарушения процесса глотания;
болезненные ощущения в правом боку, при наличии симптома требуется срочная госпитализация;
поражение сердечной мышечный ткани;
увеличение местной температуры суставов, покраснение кожных покровов в пораженной области;
повышенная раздражительность;
нарушения координации движений.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Содержание статьи

Причины и факторы риска ревматизма

Развитие ревматизма всегда связано с инфицированием бета—гемолитическим стрептококком группы А, которые вызывает тонзиллиты, фарингиты, отиты, скарлатину и рожистое воспаление.

При этих заболеваниях организм борется с бактериями, с помощью антител — специальных белковых молекул, которые прикрепляются к особым участкам на поверхности микробов. Однако похожие участки есть на поверхности клеток соединительной ткани сердца, суставов и сосудов, и иногда антитела атакуют их и вызывают воспаление.

Чаще недуг прогрессирует после поражения стрептококками. Выделяют несколько факторов, увеличивающих вероятность развития ревматизма:

ослабленная иммунная система;
частое пребывание в большом коллективе, например в школе или общежитии;
возраст от 7 до 15 лет;
плохие условия жизни;
неправильно составленный рацион питания;
употребление спиртных напитков;
прием наркотических препаратов;
частые переохлаждения;
физические повреждения сустава;
аллергическая реакция, организм начинает вырабатывать антитела на собственные клетки;
инфекционное заболевания в области носоглотки;
наследственный фактор.

Стадии развития ревматизма

Выделяют две стадия болезни.

Острая, чаще диагностируется в возрасте до 20 лет. Провоцируется стрептококковой инфекцией. Симптомы напоминают клиническую картину простудных заболеваний, постепенно развиваются проявления полиартрита и кардита. Длится на протяжении 90 — 180 дней. Может спровоцировать серьезные осложнения.
Хроническая сопровождается рецидивами заболевания. Риск повторного обострения увеличивается при переохлаждении организма. Заболевание чаще поражает сердечную систему и суставные ткани.

Разновидности

Выделяют несколько видов заболевания:

Ревматизм сердца

Характеризуется постоянными болезненными ощущениями в сердце, одышкой, учащенном ритме сердечной системы. Возможно образование отеков, которые сопровождаются чувством тяжести. Объясняется увеличением размером печени.

Ревматизм суставов

Характеризуется повреждением опорно-двигательного аппарата, сопровождающегося нарастающими болезненными ощущениями в крупных суставных тканях. Пораженная область отекает, ограничивается движение сустава. Избавиться от боли помогают нестероидные медикаментозные средства.

Кожный ревматизм

Характеризуется увеличением проницаемости капиллярных сосудов. В области ног возникают кровоизлияния, на кожных покровах образуются безболезненные уплотнения.

Ревматический плеврит

Диагностируется в 1 из 20 случаев прогрессирования ревматизма. Характеризуется развитием интенсивных болезненных ощущений, которые усиливаются при вдохе, а также увеличением температуры до 40 градусов. Возможны приступы сухого кашля, шумы в области грудной клетки. По мере развития заболевания отмечают лихорадку, одышку.

Ревматизм нервной системы

Характеризуется поражением оболочки мозгового вещества. Сопровождается непроизвольными судорогами. Диагностируется в возрасте до 16 лет. Во время судороги возможен приступ удушья и смертельный исход.

Абдоминальный синдром

Заболевание характеризуется внезапным развитием. У больного повышается температура, прогрессирует тошнота, нарушения стула, схватки желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Для постановки диагноза назначают ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца, рентгенографию. Используют лабораторные методы: пациента направляют на общий анализ крови и иммунологический анализ. В сети клиник ЦМРТ для обнаружения заболевания рекомендуют прохождение следующих процедур:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением ревматизма занимаются ревматологи, кардиологи и ортопеды.

Лечение ревматизма

Курс лечения проводится под контролем врача. Больного помещают в стационар. Противовоспалительные лекарства позволяют улучшить самочувствие, предотвратить дальнейшее развитие заболевания. Терапия имеет три этапа. Первый подразумевает лечение недуга во время обострения, проходит в больничных условиях в течение 1,5 месяцев. Второй этап — восстановление организма после интенсивной терапии. Пациента направляют в санаторий или курорт. Вылечить заболевание помогают народные рецепты. Третий этап подразумевает профилактику осложнений. Раз в 12 месяцев пациенту требуется проходить поддерживающую терапию и обследоваться у врача.

Осложнения

При отсутствии лечения повышается риск возникновения осложнений:

заболевание переходит в хроническую разновидность, лечение которой длится более 3 лет;
пороки сердечной системы;
недостаточность сердца;
нарушения в работе системы кровообмена;
заболевания почечной системы;
нарушения работы зрительного и слухового аппарата;
смертельный исход.

Профилактика ревматизма

Чтобы предотвратить осложнения заболевания требуется соблюдать следующие правила:

Ревматизм сердца причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Ревматизм сердца — это системная патология, которая начинается с деформации суставных хрящей и переходит на сердечные ткани и слои. Возникают нарушения работы сердца, сердечной мышцы, артерий, появляются хронические болезни и дисфункции, ревматическая лихорадка. Признаки заболевания могут долгое время не проявляться, при этом обострение возникает внезапно.

Симптомы

Обычно ревматизм сердца развивается вследствие попадания в организм стрептококковых бактерий. Характерные симптомы могут проявиться через 1-3 недели после инфекции:

интенсивные боли в суставах и мышцах;
сердечная боль разного характера и силы;
изменение сердечного ритма;
кровотечения из носа;
повышенная потливость;
общая слабость и недомогание;
частое переутомление;
резкое снижение веса;
уменьшение аппетита;
покраснения на коже;
подкожные узелки;
бледность лица;
затруднения дыхания;
высокая температура тела.

Причины и факторы риска ревматизма сердца

В группе риска — люди с неблагоприятными жилищными условиями, ненормированным рабочим графиком, имеющие в анамнезе аутоиммунные и инфекционные заболевания, а также дети в возрасте 7-15 лет и женщины зрелого возраста. Причинами болезни могут быть:

перенесённые и застарелые травмы;
постоянные переохлаждения;
нервные потрясения, депрессии;
инфекции носа, горла, органов дыхания, слизистых оболочек;
генетическая предрасположенность.

Стадии развития

Течение болезни разделяют на три стадии:

Активная фаза. Имеет острую и подострую форму, сопровождается развитием первичного кардита, но без клапанных нарушений, а также полиартритом, воспалением брюшной полости.
Фаза заболевания. Протекает в три подстадии, при каждой из которых существует угроза рецидива и формирования хронического типа. На фоне этой фазы могут возникать кардит с повреждением сердечного клапана, хорея, энцефалит, воспаление лёгких.
Неактивная фаза. Протекает в виде латентной формы, что означает притупление симптомов, но дальнейшее развитие патологии. Болезнь будто прячется, но всё равно наносит вред организму. На этой фазе чаще всего возникают пороки сердца, кардиосклероз, миокардит.

Осмотр и консультация кардиолога. Врач слушает ритм и шумы в сердце, трение перикарда, проводит пальпацию тела.
Биохимия выделительной системы. Анализы крови, мочи на СОЭ, исследования на воспалительные маркеры.
Биопсия синовиальной жидкости. Анализ на выявление стрептококковых и других бактерий.
Инструментальные методы. ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ, рентген, КТ, МРТ, артроскопия.

К какому врачу обратиться?

Чтобы получить консультацию специалиста и направление на диагностику, необходимо обратиться к лечащему терапевту или узкопрофильному врачу — кардиологу, ревматологу, неврологу.

Лечение ревматизма сердца

Лечебный курс необходимо проходить только в стационаре под контролем врачей. Обычно лечение в больнице занимает 3-6 недель, во время которых нужно поддерживать постельный режим и диету. На этапе обострения пациенту назначают лекарства:

Антибиотики из группы пенициллинов, макролидов, линкозамидов, цефалоспоринов.
Нестероидные противовоспалительные препараты, преимущественно, диклофенак.
Анальгетики для снятия боли и лихорадки.
Глюкокортикостероиды.
Препараты для оптимизации работы сердца — гликозиды, калийсодержащие, бета-блокаторы, диуретики.

Хирургическое лечение показано при тяжёлых нарушениях сердечно-сосудистой системы — обычно применяют эндопротезирование клапана. Из консервативных методик назначают физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру, диету, санаторный отдых.

Поражение легких при ревматоидном артрите причины, способы диагностики и лечения

Ревматоидный артрит — заболевание хронического характера, которое поражает соединительную ткань суставов. Данная ткань находится также и в лёгких, по этой причине поражение парного органа при воспалительной болезни — не редкость.

Причины возникновения

Воспаление затрагивает синовиальную оболочку суставной ткани. Клетки иммунной системы разрушают и повреждают её. Инфекционный агент при развитии ревматоидного артрита отсутствует. При отсутствии своевременного лечения полностью утрачивается подвижность пораженной области. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития воспаления суставной ткани и его сопутствующих симптомов:

наследственный фактор, нарушение возникает при нарушении некоторых генов, которые отвечают за функционирование иммунной системы;
любой вирус постепенно встраивается в геном клетки, что упрощает их дальнейшее повреждение;
воздействие окружающей среды, длительное пребывание на холоде провоцирует сбой в иммунной системе, сюда также можно отнести воздействие радиации, ядов и других химических соединений;
нарушение гормонального фона.

О чем говорит поражение лёгких при ревматоидном артрите

Коллаген в легких и коллаген в области суставных тканей очень похожи. По этой причине иммунные комплексы оседают не только в области сустава. Поражение легких — часто встречаемое внесуставное поражение при ревматоидном артрите. Комплексы иммунной системы проникают в альвеолы, провоцируя химические реакции. В результате прогрессирует раздражение слизистой. Кроме асептического воспаления в легких начинается инфекционное. Имеет хронический характер. Отличительная черта — обострение воспаления в легких совпадает с обострением суставной симптоматики при ревматоидном артрите. У больного может развиться хронический бронхит, плеврит, эмфизема и другие поражения лёгких.

С чем можно перепутать поражение лёгких

Отличий между самостоятельным лёгочным заболеванием и поражением лёгких иммунной системой почти нет. Характерные черты для второго случая — связь патологии с ревматоидным артритам и низкая эффективность традиционных методик лечения. Поражение легких подразумевает одно из следующих нарушений:

пневмония, сопровождается кашлем и мокротой, у больного повышается температура до 39 градусов, появляются симптомы интоксикации. Выраженность симптоматики зависит от индивидуальных особенностей организма;
бронхит, которые развивается при воспалении суставной ткани, быстро принимает хронический характер. Изначально проявляется в виде сухого кашля, постепенно из лёгких выходит мокрота. Острый бронхит длится не более 14 дней;
обструктивное поражение лёгких, подразумевает периоды кашля вместе с удушьем. Заболевание прогрессирует при спазмировании бронхов, мокрота выделяется с трудом;
эмфизема проявляется в виде отдышки, развивается при бронхите или обструктивном поражении лёгких;
плеврит, изначально выражается сухим кашлем и болезненными ощущениями в области груди. Дискомфорт усиливается при глубоких вдохах.

Как избавиться от поражения лёгких при артрите

Для устранения симптоматики воспалительного процесса требуется придерживаться следующих рекомендаций:

отказаться от алкогольных напитков, курения, приёма наркотических препаратов;

избегать стрессов;
придерживаться сбалансированного рациона питания;
избегать переохлаждений;
каждый день заниматься физкультурой;
контролировать уровень давления в сосудистых каналах.

Когда нужно обращаться к врачу, и какому?

Для лечения воспалительного процесса требуется обратиться к артрологу или ревматологу. При неясной причине возникновения симптоматики необходима консультация терапевта. Врач соберёт анамнез, назначит первые клинические исследования и диагностические процедуры. На основании полученных данных больному назначат консультацию профильных специалистов. В зависимости от особенностей развития заболевания возможно участие пульмонолога, отоларинголога. Обращаться к доктору следует при обнаружении первых признаков поражения лёгких при воспалительном процессе суставной ткани.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ при ревматоидном артрите

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Морфологическая картина

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Клиника

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

Данные ЭКГ

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1-24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51-74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

Литература

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Читайте также: