Тракционная отслойка сетчатки (ТОС) при увеите. Тактика лечения
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 14.12.2024
Стекловидное тело представляет собой желеобразную субстанцию заполняющую полость глазного яблока. Субстанция стекловидного тела состоит из воды (99%), гиалуроновой кислоты и коллагеновых волокон (фибрилл). С началом функционирования стекловидное тело однородное, легко крепится к поверхности сетчатки. С возрастом концентрация гиалуроновой кислоты уменьшается, изменяются характеристики стекловидного тела. Оно уплотняется, мутнеет, внутри формируются каверны (пустоты) и стекловидное тело постепенно начинает отслаиваться от задней поверхности глаза, словно желе со временем отходит от стенок посуды. Это явление называется - задним отслоением стекловидного тела.
Симптомы:
- плавающих помутнений в виде прозрачных или черных точек, линий или фигур, имеющих инерционное движение, которые возникают при повороте глаз и оседают, как «мул в стакане с водой». Пациенты часто описывают свои жалобы как появление «мушек» в поле зрения. Помутнение не влияет на зрение, оно, скорее, раздражает. Их хорошо видно на фоне снежного покрова, белой стены, безоблачного неба. Такие жалобы со временем возникают, практически, у всех людей.
- вспышек или молний, которые хорошо видны в темном помещении. Они обусловлены тем, что отслаиваясь от сетчатки, стекловидное тело натягивает и стимулирует фоторецепторы. Собственно, появление этих жалоб свидетельствует о начале заднего отслоения стекловидного тела. Со временем мозг идентифицирует эти явления как дополнительные и отсекает лишнее изображение.
Дифференциальная диагностика помутнений:
Кроме точечных помутнений, в стекловидном теле возможно появление массивных грубых помутнений, обусловленных кровоизлияниями или тяжами стекловидного тела. Эти изменения неблагоприятны и могут существенно повлиять на зрение. Отличить их может только офтальмолог. При атеросклерозе и других нарушениях обмена веществ, в стекловидном теле возможные отложения коричневого пигмента, а также холестериновые, опалесцентные включения в виде «золотого» или «серебряного» дождя. Такие включения непрозрачные и влияют на остроту зрения. Они не подлежат лечению, но если существенно мешают, возможно, симптоматическое удаление стекловидного тела. О целесообразности оперативного вмешательства необходимо посоветоваться с офтальмологом.
Заднее отслоение стекловидного тела это нормальный возрастной процесс, который проходит в возрасте после 40 лет, у 70% пациентов. Факторами, которые способствуют этому, могут быть миопия, особенно с коррекцией более 6 диоптрий, операция по поводу катаракты, травм, воспалительные процессы органа зрения (увеит, хориоретинит и т.д.).
Механизм возникновения:
Заднее отслоение стекловидного тела может иметь разную высоту и форму, может быть частичным и тотальным. Оно отрывается от диска зрительного нерва и свободно плавает в пространстве между хрусталиком и сетчаткой. Отслоение стекловидного тела вполне безопасный процесс, и лишь в исключительных случаях возможны осложнения.
Осложнения:
Это не отслойка сетчатки, но эти понятия могут быть взаимосвязаны. Сетчатка ультратонкая структура и крепится к прилегающим тканям с помощью лишь межклеточных связей. При наличии периферических дегенераций сетчатки, хориоретинальных дистрофиях, травматических повреждениях стекловидное тело может иметь прочное крепление с сетчаткой и, отслаиваясь, может потянуть ее за собой. Возникает разрыв сетчатки. А это грозит необратимой потерей зрения и требует немедленного оперативного вмешательства.
Возможны также дефекты сосудов, провоцирующие кровоизлияние - гемофтальм, что также требует немедленной консультации офтальмолога.
Отслоение сетчатки и гемофтальм возможны в 15% случаев. После заднего отслоения стекловидного тела повышенный риск (на 2-6%) отслоений остается в течение 3-6 мес. В настоящее время пациентам следует ограничить физические нагрузки и, при появлении новых симптомов (массивных плавающих помутнений, резкого ухудшения зрения, потери половины поля зрения), немедленно обратиться к офтальмологу.
Если у Вас возникли подобные жалобы, но при этом Вы не почувствовали ухудшения остроты зрения, нет необходимости в немедленной консультации офтальмолога, но с целью профилактики целесообразно пройти базовые обследования. Заднее отслоение стекловидного тела - это возрастной процесс, который не требует лечебных мероприятий. Со временем мы привыкаем к плавающим помутнениям и не обращаем на них внимание. Угрозу представляют лишь возможные осложнения, в частности гемофтальм, отслоение сетчатки, поэтому своевременное их выявление является гарантией сохранения зрения.
Тракционная отслойка сетчатки (ТОС) при увеите. Тактика лечения
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
Experience of treatment of retinal detachment on the background of peripheral uveitis
V.Yu. Maximov, S.Yu. Evseev,
T.A. Golushkov, O.T. Dmitrieva
Saratov regionary hospital.
During analysis of possible etiologic factors in patients with retinal detachments of various kinds the doubtless role of inflammatory process in anterior segments of choroidal tract, determined by activization of herpes, cytomegalovirus and chlamidial infection was detected. Coplex measures, including various surgical methods of treatment of retinal detachments with usage of specific etiotropic, antiinflammatory, immunomodulating drugs were performed. In exudative type of detachment conservative, etiologically directed treatment may lead to retinal adjacency without usage of surgical methods. In patients with retinal detachments and ruptures combination of surgical and conservative treatment allows to reach more stable results and decrease of relapses.
Лечение отслоек сетчатки, даже на современном этапе развития офтальмохирургии, остается одной из наиболее трудноразрешимых проблем. Хирургическое лечение рецидивов отслойки заставляет включать в арсенал средств лечения такие технически сложные и дорогостоящие методы, как витрэктомия с введением жидких или газообразных ПФОС или силиконов. Но в некоторых случаях даже введение тяжелого силикона в витреальную полость не позволяет добиться полного прилегания сетчатки, и тем более - восстановления зрительных функций. Связано это в основном с продолжающимся пролиферативным процессом в стекловидном теле и на поверхности сетчатки и развитием передней пролиферативной витреоретинопатии [5]. Периферический увеит, проявляющийся вялотекущим воспалением с локализацией в области плоской части цилиарного тела и крайней периферии сетчатки, очевидно, и является причиной возникновения отслойки сетчатки у данной группы больных [3,4]. Ранее, при изучении этиологии увеитов и воспалительных реакций у больных с интраокулярной коррекцией, была установлена связь воспаления с наличием антигенов (АГ) и антител (AT) вирусов простого герпеса ( ВПГ), цитомегаловирусов (ЦМВ) и хламидий [1,2 ].
Целью нашей работы было определение возможных этиологических причин периферических увеитов, приводящих к отслойке сетчатки и рецидивам отслойки сетчатки, а также возможность проведения этиопатогенетически ориентированного лечения.
Материалы и методы
За период 1997-2002 гг. в Офтальмологической больнице Саратовской области проходили лечение 35 больных (41 глаз) с диагнозом: отслойка сетчатки, периферический увеит, фиброз, шварты стекловидного тела. Большинство в данной группе больных составили молодые люди в возрасте до 40 лет (рис. 1). Из них 8 человек в возрасте 13-17 лет, 25 человек от 19 до 35 лет, 2 пациента 40-45 лет. Экссудативная отслойка сетчатки (без разрывов) с локализацией в нижних отделах отмечалась у 12 пациентов. Из них у 3-х пациентов экссудативная отслойка распространялась и на макулярную область. Отслойка сетчатки в нижне-наружном квадранте с отрывом от зубчатой линии и выраженным фиброзом стекловидного тела в области разрыва - у 10 больных. Отслойка сетчатки с периферическими клапанными разрывами различной локализации - у 13 больных. Четверть больных отмечали наличие тупой травмы больного глаза в анамнезе. Характерно, что появление первых признаков заболевания в виде плавающих точек, затуманивания зрения отмечалось больными лишь через 3-6 месяцев после травмы. При этом длительно сохранялась высокая острота зрения. Развитие отслойки сетчатки происходило в сроки от 6 до 12 месяцев со времени травмы. Часть больных, отрицающих наличие травмы глаза в анамнезе, отмечали также возникновение предвестников в виде плавающих точек, искр, молний. У остальных пациентов развитие отслойки сетчатки происходило внезапно на фоне полного здоровья и высокой остроты зрения. Из группы обследованных больных были исключены больные с высокой и средней степенью миопии с типичными для миопии дистрофическими изменениями периферии глазного дна, приводящими к ревматогенной отслойке сетчатки, а также больные с диабетической отслойкой сетчатки.
Для уточнения возможного этиологического фактора периферических увеитов, протекающих с развитием экссудативной или тракционной отслойки сетчатки, использовались следующие методы: метод флюоресцирующих антител для выявления АГ вируса простого герпеса в мазках крови, иммуноферментный метод для определения IgM и IgG в сыворотке крови к ВПГ, ЦМВ, хламидиям. Иммунологический гомеостаз больных косвенно оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза.
В результате обследования по этиологическим факторам больные распределились следующим образом: герпесвирусная инфекция была выявлена в 35% случаев, цитомегаловирусы в 11%, хламидийная инфекция в 17%, микстинфекция у 20% пациентов, этиология осталась невыясненной в 17% случаев.
Больным, у которых имела место экссудативная, без видимых разрывов, отслойка сетчатки (12 чел.), проводилось консервативное лечение. В случае выявления этиологической причины заболевания для лечения использовалась комбинированная этиотропная терапия специфическими противовирусными и противохламидийными препаратами, иммуноориентированная терапия (циклоферон и реаферон), биопрепараты в сочетании с комбинированным местным лечением.
При герпетической этиологии заболевания применялась противовирусная терапия: полудан в виде парабульбарных инъекций, ацикловир по 200-400 мг 5 раз в день 5-14 дней внутрь, зовиракс по 250 мг в/в капельно 2 раза в день 5-10 дней.
У пациентов с цитомегаловирусной этиологией увеита назначался препарат ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов, 14 дней.
При наличии хламидийной этиологии заболевания - системная антибактериальная терапия: спирамицин (ровамицин) 3 млн./ 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
Наряду с этиотропной терапией проводилась неспецифическая противовоспалительная терапия: НПВС - диклофенак по 1 таб. 3 раза в день 7 дней, наклоф по 1 кап. 5 раз в день; системные энзимы - вобензим 5-7 табл. 3 раза в день 2-4 недели; иммуноориентированная терапия: интерферон и его индукторы реаферон 1 млн.1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 г по схеме 5-10 инъекций, ликопид 10 мг 2 раза в день под язык 10 дней; ангиопротекторы - дицинон, доксиум; антиоксиданты - эмоксипин, вит. С, Е, рутин и др.; биопрепараты - лактобактерин, бифидобактерин.
Больным с отслойкой сетчатки, сопровождающейся разрывами различной локализации (23 чел.), осуществлялось комбинированное лечение, заключающееся в проведении различных видов эписклерального пломбирования, витрэктомии, (при необходимости с введением ПФОС), эндолазеркоагуляции, транспупиллярной коагуляции глазного дна, в сочетании с обязательным проведением вышеуказанной консервативной терапии.
Результаты и обсуждение
В результате проведения консервативной терапии у больных с экссудативной отслойкой сетчатки достигнуто купирование процесса с полным прилеганием сетчатки у 9 больных в сроки от 1 до 2 месяцев. У трех больных из этой группы возникла необходимость проведения субтотальной витрэктомии с введением ПФОС и циркулярного вдавления склеры в связи с выраженным фиброзом стекловидного тела. Во всех случаях достигнуто прилегание сетчатки в сроки от 1 недели до 2-х месяцев. При проведении комбинированного лечения полное прилегание сетчатки с блокированием разрывов достигнуто у 16 больных. У 7 больных с выраженным фиброзом стекловидного тела и тракционным механизмом отслойки сетчатки дополнительно проводилась закрытая субтотальная витрэктомия с введением ПФОС (ДК-164) и эндолазеркоагуляцией глазного дна. Витреопресс оставлялся в витреальной полости на срок от 1 до 4 недель. В этот период производилась транспупиллярная лазеркоагуляция глазного дна. После удаления ПФОС прилегание сетчатки было достигнуто у 5-х больных. В двух случаях рецидив отслойки произошел в течение первой недели после операции, что потребовало проведения повторной витрэктомии с введением жидкого силикона в витреальную полость. После чего было достигнуто анатомическое прилегание сетчатки.
При контрольном иммунологическом обследовании всей группы больных через 1 месяц после начала лечения АГ ВПГ в мазках крови иммунофлюоресцентным методом не обнаружены. IgM к ВПГ и хламидиям в ИФА не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ - только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза.
В качестве первого клинического примера можно привести случай рецидива отслойки сетчатки, через месяц после успешно проведенной операции циркулярного вдавления склеры в сочетании с закрытой субтотальной витрэктомией и временной тампонадой ПФОС (ДК-164) у 18-летней девушки. В плане дальнейшего хирургического лечения планировалось введение силикона в витреальную полость с целью расправления сетчатки, от которого больная временно отказалась. У больной выявлялись IgA к хламидиям в высоком титре (1:400). После проведенного курса консервативной терапии через 1,5 месяца произошло самопроизвольное прилегание сетчатки. При этом титр IgA к хламидиям снизился до 1:90. Была произведена дополнительная периферическая лазеркоагуляция глазного дна. При сроке наблюдения 1,5 года не было отмечено рецидивирования отслойки сетчатки. К сожалению, зрительные функции у больной сохранились на уровне 0,04-0,05, вследствие развития дистрофического процесса в центральных отделах сетчатки.
Второй клинический случай: Больной, мужчина 45 лет с диагнозом: двусторонняя экссудативная отслойка сетчатки. У больного выявлялась экссудативная отслойка сетчатки на обоих глазах, занимающая нижнюю половину глазного дна. Характерно наличие множества беловатых очажков на поверхности сетчатки по ходу периферических сосудов, отечность сетчатки. Разрывы сетчатки при биомикроофтальмоскопии не были обнаружены. Применение традиционного противовоспалительного лечения принесло незначительный временный эффект. После проведенного обследования было выявлено наличие в крови высокого титра AT к ВПГ и цитомегаловирусу, хламидиям. Проведено несколько курсов специфической противовирусной, описанной выше комплексной неспецифической терапии. Достигнуто полное купирование патологического процесса на сетчатке, полное ее прилегание с восстановлением высокой остроты зрения (0,8-0,9) обоих глаз. При этом на сетчатке сохранились следы перенесенного хориоретинального воспаления в виде перераспределения пигмента и пигментированных очагов. При сроке наблюдения 2 года у больного сохранялись высокие зрительные функции и не было отмечено рецидивирования воспалительного процесса.
Выводы
I.Выявление этиологических причин и комплексная оценка иммунитета больных с экссудативной отслойкой сетчатки, протекающей на фоне периферического увеита, позволяет проводить этиологически ориентированную и иммунокорригирующую терапию, совершенствовать тактику лечения.
2. Применение специфического этиотропного лечения и иммуномоделирующей терапии в комбинации с хирургическими методами лечения позволяет достичь клинического и лабораторного выздоровления практически у всех больных отслойкой сетчатки, протекающей на фоне периферического увеита.
Литература
1.Максимов В.Ю, Дмитриева О.Г., Голушков Г.А. Александрова Н.М. Воспалительные реакции в раннем послеоперационном периоде у больных с интраокулярной коррекцией: этиология, диагностика, лечение. Материалы конференции. г.Саратов 2002г.
2.Максимов В.Ю, Дмитриева О.Г., Голушков Г.А. Александрова Н.М. Иммуномодулирующая терапия у больных с увеитами вирусной этиологии. Материалы конференции: Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. Под ред. Ю.Ф.Майчука. г. Москва, 2001.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155-163.
4. Полунин Г.С., Воробьева O.K. Современные подходы к комплексному лечению хориоретинитов различной этиологии. Клинич. Офтальмология. Том 3, № 1, 2002г. стр. 16 - 17.
5. Современная офтальмология. Под ред. В.Ф.Даниличева С.-Питербург 2000г. стр.340 - 348.
Для цитирования: Опыт лечения отслоек сетчатки протекающих на фоне периферического увеита. Клиническая офтальмология. 2003;4(4):155.
Ciliochoroid detachment. Literary review V.V. Zharov, V.P. Ryukov
V.V. Zharov, V.P. Ryukov
GUZ «Republic Ophthalmologic Clinical Hospital of Ministry of Health of Udmurt Republic», Izhevsk
Literary review is devoted to etiology, pathogenesis, risk factors, prophylaxis and treatment of patients with ciliochoroid detachment.
Актуальность
Цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) остается на сегодняшний день основным послеоперационным осложнением в хирургии глаукомы. Актуальность изучения данного патологического состояния обусловлена тем, что ЦХО при несвоевременном выявлении и лечении ведет к таким серьезным изменениям органа зрения, как гипотоническая макулопатия, сосудистые нарушения, помутнение хрусталика, вторичная глаукома в результате заращения угла передней камеры и др. В связи с этим риск возникновения ЦХО является одним из определяющих аргументов в выборе того или иного метода оперативного лечения глаукомы 4.
На сегодняшний день достаточно четко определены основные признаки ЦХО, патологические изменения, характерные для данного состояния. Определены основные методы снижения риска возникновения и тактики лечения возникшего осложнения.
Тем ни менее остаются несистематизированными многие вопросы, касающиеся причин возникновения ЦХО, не определены причинно-следственные связи возникающих нарушений. Наблюдаются разные подходы к ведению и тактике лечения пациентов с ЦХО [4].
В ГУЗ «РОКБ МЗ УР» г. Ижевска накоплен многолетний опыт хирургического лечения глаукомы и ее осложнений.
Целью данной работы является изложение и систематизация взглядов на этиопатогенез ЦХО, факторы риска, методы профилактики, тактики ведения и лечения пациентов с данным осложнением.
Классификация
Учитывая гетерогенность ЦХО, мы предлагаем деление по следующим признакам:
I. По времени возникновения
1. Ранняя послеоперационная (до 3 дней после операции)
2. Отсроченная послеоперационная (от 3 до 10 дней после операции)
3. Поздняя (более 10 дней после операции)
II. По содержимому полости
1. Транссудативная
2. Экссудативная
3. Транссудативно-экссудативная
4. Геморрагическая
5. Транссудативно-геморрагическая
Патофизиологические механизмы развития ЦХО
Морфологически глазное яблоко представляет собой сложный орган, состоящий из различных тканевых образований и полостей. Глазное яблоко, как орган с плотной наружной соединительнотканной оболочкой, имеет в сформировавшемся состоянии определенный, постоянный объем.
Vг.я - объем глазного яблока
Vт.о - объем тканевых образований
Vхр. -объем хрусталика
Vоб - объем оболочек
Vст.т - объем стекловидного тела
Vз.к. - объем задней камеры
Vп.к - объем передней камеры
Наиболее подвержен быстрому изменению объем передней камеры, что происходит при вскрытии ее во время антиглаукомной операции. Естественно, что для сохранения объемного гомеостаза глазного яблока потерянный объем в одной из структур должен возместиться образованием нового объемного полостного образования.
Почему же при антиглаукомной операции уменьшается объем передней камеры и почему именно на уровне плоской части цилиарного тела и переднего отдела хориоидеи возникает отслойка с образованием полости, заполненной жидкостью?
Рассматривая соотношение давления в камерах глаза, мы видим, что эти показатели различны, и это обеспечивает адекватное анатомическое положение внутренних структур глазного яблока и физиологический ток внутриглазной жидкости в камерах глаза. Градиент давления можно отобразить следующим образом:
Ратм - давление атмосферное
Рп.к - давление передней камеры
Рз.к - давление задней камеры
Рсхп - давление субхориоидального пространства
При вскрытии передней камеры Рп.к резко падает, стремясь сравнятся с атмосферным. Перестройка Рз.к происходит медленнее, разница между Рп.к и Рз.к резко увеличивается, что приводит к смещению иридохрусталиковой диафрагмы вперед и к постепенному, а при создании базальной колобомы - быстрому снижению Рз.к. На этот момент наиболее высокое давление возникает в субхориоидальном пространстве, что способствует его расширению и возникновению наиболее слабого места для образования в дальнейшем нового полостного объема. Кроме этого, смещение иридохрусталиковой диафрагмы приводит к тракционному натяжению цилиарного тела и хориоидеи, что опять-таки оказывает влияние на расширение субхориоидального пространства.
Рассмотрим гемодинамические изменения в глазном яблоке при резком снижении внутриглазного давления. Обмен веществ между кровью и интерстициальной тканевой жидкостью происходит через стенки капилляров (в большей степени венозных) и посткапиллярных венул, носит название транскапиллярный или гематотканевой обмен. К основным факторам, обусловливающим переход жидкости из капиллярного русла в ткань (ультрафильтрация) и из ткани в просвет капилляров (абсорбция), относятся разность гидростатических и онкотических давлений по обе стороны капиллярной стенки. В норме интравазальное гидростатическое давление равно 25-30 мм рт.ст., экстравазальное равно 16-20 мм рт.ст. При резком снижении экстравазального гидростатического давления при пракически неизмененном онкотическом давлении, усиливается выход жидкости из капилляров в межтканевое пространство. Квадрантное распределение вортикозных вен характерно для хориоидеи, цилиарного тела и радужной оболочки. Вероятно, это обусловливает квадрантную локализацию ЦХО. [2]
Итак:
Основными патофизиологическими механизмами образования ЦХО являются:
• Изменение объемов внутриглазных камер
• Резкий перепад давлений в камерах, приводящий к расширению субхориоидального пространства
• Тракционное воздействие на сосудистую оболочку вследствие смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед
• Гемодинамические нарушения вследствие резкого снижения внутриглазного давления.
Исходя из вышесказанного для снижения риска возникновения ЦХО, наиболее эффективными и патогенетически обоснованными являются следующие интраоперационные манипуляции:
1. Предварительная трепанация склеры (ТС). Позволяет снизить давление в субхориоидальном пространстве до вскрытия передней камеры и тем самым изменить направление градиента давления.
2. Парацентез (ПЦ), который позволяет.
- дозированно снизить и выровнять давление в камерах глаза;
- восстановить объем передней камеры в конце операции.
Оценка эффективности того или иного вида хирургической методики проблема достаточно затруднена вследствие множества субъективных факторов, зависящих от квалификации оперирующего хирурга, особенностей техники и т.д. Поэтому был проведен анализ эффективности ТС и ПЦ передней камеры с дальнейшим ее восстановлением на материалах работы одного хирурга.
Результаты приведены в таблице 1.
Таким образом, трепанация склеры и парацентез с последующим восстановлением передней камеры значительно снижает риск ЦХО.
Рассмотрев основные объективные механизмы и причины возникновения ЦХО, необходимо остановиться на дополнительных субъективных факторах развития данного осложнения.
I. Факторы связанные с хирургическим воздействием:
1. Несостоятельность конъюнктивальной раны
2. Дефект конъюнктивы в области фильтрационной подушки
3. Несоответствие склерального лоскута и площади участка фильтрации
4. Тонкий склеральный лоскут
5. Выраженная фильтрационная подушка
6. Неадекватное применение средств, усиливающих фильтрацию (цитостатики, дренажи)
7. Длительное проведение операции
II. Факторы, не связанные с хирургическим вмешательством:
1. Сопутствующая патология
• Хронические воспалительные заболевания глаз
Васкулиты
• Сахарный диабет
• Гипертоническая болезнь
• Заболевания крови и др.
2. Метеорологические факторы
• Геомагнитные бури
• Перепады атмосферного давления
3. Личностные факторы пациента
• Механическое нарушение адаптации конъюнктивальной раны
• Нарушение послеоперационного режима (физические нагрузки, работа в наклон, употребление алкоголя и др.)
• Влияние сопутствующих патологических состояний (кашель, запоры и др.)
Основные принципы лечения
Медикаментозные:
1. Снижение фильтрации и тракционного воздействия (мидриатики)
2. Усиление продукции внутриглазной жидкости (кофеин, водная нагрузка)
3. Снижение транссудации (кортикостероиды, ангиопротекторы)
4. Улучшение микроциркуляции (кавинтон, трентал)
Лечебные манипуляции:
1. При нарушении адаптации конъюнктивальной раны - прижигание дефекта спиртовым раствором бриллиантового зеленого с последующим наложением мазевой повязки (солкосерил, медовый бальзам и др.)
2. При выраженной фильтрационной подушке наложение давящего валика на область фильтрационной подушки
Хирургическое лечение:
1. При значительных дефектах конъюнктивальной раны дополнительное наложение швов с предварительным иссечением краев раны
2. Трепанация склеры с последующим восстановлением передней камеры сбалансированным раствором или вискоэластиком [1,4].
Выводы
Таким образом, раннее выявление и обоснованное, патогенетически направленное лечение позволяют избежать негативных изменений со стороны органа зрения при данном осложнении.
Литература
1. Бакуткин В.В., Меркушев А.В., Мышкина Е.Ю., Ляхович В.В. Использование вискоэластиков для профилактики послеоперационных осложнений хирургического лечения первичной открытоугольной глаукомы //Глаукома: Проблемы и решения: Всеросс. научно-практ. конф.: Материалы. - М., 2004. - С. 262-263
2. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. Москва, 1984.
3. Ермолаев А.П., Шмырева В.Ф., Ширшиков Ю.К. Частота возникновения цилиохориодальных отслоек после антиглаукоматозных операций в зависимости от особенностей хирургической тактики //Глаукома: Проблемы и решения: Всеросc. научно-практ. конф.: Материалы. - М., 2004. - С. 289-292.
4. Паштаев Н.П., Скворцов В.В., Арсютов Д.Г., Горбунова Н.Ю. Временное вискодренирование в ходе антиглаукомных операций с целью профилактики ранних послеоперационных осложнений. //Глаукома: Теории, тенденции, технологии. Москва, 2006.
5. Попов А.В., Батманов Ю.Е., Федоров Е.А. Клинические аспекты отслойки сосудистой оболочки. //Тезисы докладов Седьмого съезда офтальмологов. Москва, 2000.
Тракционная отслойка сетчатки
Отслойка сетчатки представляет собой отделение нейроэпителия (слой палочек и колбочек) от пигментного эпителия сетчатки, обусловленное скоплением жидкости между ними. При этом нарушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения.
Различают 3 вида отслоек сетчатки:
- регматогенная (первичная) отслойка сетчатки
- тракционная отслойка сетчатки
- экссудативная (вторичная) отслойка сетчатки
При тракционном происхождении отслойка сетчатки обусловлена выраженным натяжением со стороны стекловидного тела в области витреоретинальных сращений даже без образования разрыва (мест прочного контакта сетчатки со стекловидным телом). Типичным примером такой отслойки является отслойка сетчатки у больных сахарным диабетом.
Риск развития отслойки увеличивается при близорукости, после перенесенных операций на глазном яблоке, наличии опасных дегенераций сетчатки, травме глаза, случаи отслойки сетчатки у близких родственников.
Признаки отслойки сетчатки
- Световые феномены: «вспышки», «искры», «молнии»
- Возникновение множества «черных точек», «хлопьев сажи», плавающие «кружева»
- Появление темной «занавески» перед глазом
- Искажение формы и размеров предметов, их искривление и колебание
- Потеря центрального зрения
Диагностика отслойки сетчатки
Ранняя диагностика отслойки сетчатки имеет первостепенное значение, поскольку позволяет своевременно начать лечение и предотвратить неизбежную потерю зрения. Офтальмоскопия - ключевой метод при осмотре пациентов с отслойкой сетчатки. В арсенале врача-офтальмолога есть несколько методик осмотра глазного дна (с помощью бесконтактной линзы, с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана, при помощи налобного офтальмоскопа и др.).
Читайте также: