Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): симптомы и признаки, рекомендации, лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — заболевание с высокой летальностью, что обусловлено в числе прочего многообразием симптоматики. Полиморфизм клинической картины ТЭЛА приводит к частым ошибкам в диагностике. Ситуация осложняется и тем, что с данной патологией может столкнуться врач любой специальности: терапевт, гинеколог, хирург, травматолог, онколог, что подчёркивает важность детального изучения принципов диагностики и лечения ТЭЛА практическими врачами. Однако несмотря на многообразие клинических симптомов манифестации ТЭЛА, доминирующим симптомокомплексом является одышка. В связи с жалобами респираторного характера пациенты чаще всего сначала обращаются к терапевту.

Представлен клинический случай рецидивирующей тромбоэмболии лёгочной артерии у молодого пациента с наследственной тромбофилией. Рассмотрены особенности клинической симптоматики ТЭЛА и сложности диагностического пути в терапевтической практике. Проанализированы причины поздней диагностики ТЭЛА.

Жалобы

Впервые пациент отметил появление сухого кашля и одышки смешанного характера при занятии горнолыжным спортом.

Анамнез

Симптомы заболевания появились в апреле 2014 года во время спортивных нагрузок. Связав симптомы с охлаждением, пациент обратился к терапевту по месту жительства. Без дополнительных обследований был установлен диагноз ОРИ, пациент получал лечение н естероидными противовоспалительными препаратами ( НПВС) без значительного эффекта.

При повторном обращении к терапевту в связи с кашлем и одышкой через месяц был установлен диагноз "бронхиальная астма", назначено лечение ингаляционными бронходилятаторами (Форадил, Вентолин по требованию) амбулаторно. Спирометрия (исследование функции внешнего дыхания) в тот период не проводилась, диагноз был установлен клинически.

В течение следующих двух месяцев на фоне лечения нарастала одышка, кашель сохранялся. Пациент самостоятельно прекратил применение ингаляционных препаратов из-за отсутствия положительного эффекта. В этот период начал испытывать ограничения в физических нагрузках прежней интенсивности, однако за медицинской помощью не обращался.

27.08.2014 пациент обратился в частный медицинский центр в связи с усилением интенсивности вышеуказанных жалоб, значимым снижением толерантности к физической нагрузке (ТФН). Проведено исследование функции внешнего дыхания, выявлена умеренная обструкция бронхов:

объём форсированного выдоха за первую секунду 76 % (норма — более 85 %);
индекс Тиффно — индекс наличия или отсутствия нарушений бронхиальной проходимости — 80 % (норма).

При проведении пробы с бронхолитиком значимой динамики не получено. По результатам посева мокроты (27.08.14) обнаружен обильный рост условно-патогенных микроорганизмов Neisseria subflava, Streptococcus viridans и умеренный рост Serratia marcescens.

По результатам обследования установлен диагноз "хронический обструктивный бронхит этиологии Serratia marcescens”. Назначено:

антибактериальная терапия цефалоспорином перорально;
ингаляции фиксированной комбинацией ингаляционного кортикостероида (иГКС) и бета-агониста продлённого действия (БАПД) симбикорт 160/4,5 мкг;
бронхолитик короткого действия Беродуал 2 раза в день.

В течение августа-сентября 2014 года пациент отметил критическое снижение ТФН: возникновение одышки при минимальной физической нагрузке и значительную общую слабость.

В октябре 2014 года пациент вновь обратился к участковому терапевту, где был установлен диагноз "Вегето-сосудистая дистония по гипертензивному типу. Бронхиальная астма лёгкого течения, обострение". Рекомендовано продолжить приём иГКС и БАПД, к лечению добавлен приём бета-адреноблокаторов. Впервые с момента первичного обращения пациенту было назначено проведение электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭХОКГ) в плановом порядке.

увеличение размера правого желудочка до 37 мм.;
трикуспидальная регургитация (обратное движение крови из правого желудочка в правое предсердие) III степени;
систолическое давление в правом желудочке 103 мм рт ст. при норме 25 мм рт. ст.;
объём, систолическая и диастолическая функции левого желудочка не были нарушены;
фракция выброса (объём крови, выталкиваемой левым желудочком в момент его сокращения в просвет аорты) 71 %, что является нормой.

Хронических заболеваний пациент не отмечал. Туберкулёз, вирусные гепатиты не переносил. Операции не переносил. Получал травмы:

1999 г. — вывих правого локтевого сустава;
2001 г. — перелом правого лучезапястного сустава;
2003 г. — разрыв передней крестообразной связки правого коленного сустава;
2012 г. — перелом проксимальной фланги I пальца правой кисти.

Обследование

Общее состояние удовлетворительное,
Тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) до 24 в минуту и тахикардия в покое до 97 ударов в минуту.
Артериальное давление 110/70 мм рт.ст.
Дыхание везикулярное (норма), хрипов нет.
Тоны сердца приглушены. Акцент второго тона над лёгочной артерий. Второй тон образуется во время расслабления сердца после короткой паузы.
Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицателен симметрично, то есть при лёгком поколачивании в поясничной области пациент не чувствует боли. Положительный симптом Пастернацкого является признаком болезни почек.

В стационаре проведена компьютерная томография органов грудной клетки с контрастированием лёгочной артерии и её ветвей для исключения ТЭЛА.

Выявлен участок снижения пневматизации (воздушности) в прикорневой зоне правого лёгкого по типу матового стекла, чётко ограниченный от нормальной ткани междольковым интерстицием (промежутком). Размер участка 44 х 20 х 24 мм.
В 1 и 2 сегментах левого лёгкого и во 2 сегменте правого лёгкого — участки снижения пневматизации ткани по типу матового стекла большего диаметра, но меньшей интенсивности.
В просвете ветвей лёгочной артерии — множественные пристеночные и обтурирующие (которые закупоривают ветви артерии) дефекты контрастирования.
Справа дефекты в сегментарных артериях 1, 2, 3, 4 и 8 сегментов, а также в субсегментарных артериях 10 сегмента, обтурация (закупорка) субсегментарных артерий 10 сегмента.
Слева дефекты в сегментарных артериях 1, 2, 3, 6, 9 и 10 сегментов

У пациента выявлен повышенный уровень D-димера (показателя тромбообразования): 1865 нг/мл (норма — до 500 нг/мл).

При компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей данных за тромбоз поверхностных и глубоких вен не получено.

Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 100 в минуту.
Отклонение электрической оси сердца вправо (один из критериев патологии сердца).
Признаки перегрузки правого желудочка.

Диагноз

Внегоспитальная двухсторонняя инфарктная пневмония справа верхней и средней доли, слева верхней доли на фоне тромбоэмболии в мелкие и средние ветви лёгочной артерии из невыявленного источника.
Дыхательная недостаточность II степени.

Лечение

С учётом стабильности гемодинамики и отсутствия признаков высокого риска тромболизис (растворение тромбов в сосудах) пациенту не проводился, что не противоречит действующим рекомендациям.

Антикоагулянтная терапия (способствует более медленному свёртыванию крови и препятствует образованию тромбов): гепарин в дозе 1000 МЕ/час с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия — варфарин.
Чтобы восстановить параметры сердца и для профилактики прогрессирования лёгочной гипертензии, назначена небольшая доза ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл 2,5 мг/сутки).

30.10.14 после проведённого лечения на контрольных томограммах сохраняются дефекты в нижнедолевых ветвях обоих лёгких протяжённостью 15 мм, слева они распространяются в сегментарные ветви 9 и 10 сегментов. Справа сохраняются дефекты сегментарных ветвей 1 и 2 сегментов.

В паренхиме (ткани) лёгких очаговые и инфильтративные изменения не определяются. По настоянию родственников пациент с незначительной положительной динамикой был переведён в пульмонологическое отделение ГКБ № 33 г. Екатеринбурга. В рамках этой госпитализации пациенту была проведена тромболитическая терапия стрептокиназой, а также замена варфарина на ривароксабан.

После выписки из ГКБ № 33 пациент был направлен в Новосибирск для решения вопроса о хирургическом лечении в условиях научно-исследовательского института (НИИ) патологии кровообращения имени Мешалкина.

13.01.15 при перфузионно-вентиляционной синциографии лёгких (ПВСЛ) выявлены сегментарные дефекты перфузии ( сниженный захват радиофармпрепарата миокардом) в бассейнах левой и правой лёгочной артерии, дефекты вентиляции не выявлены.

27.01.15 проведена тромбэндартерэктомия (удаление атеросклеротических бляшек и восстановление проходимости сосудов) из ветвей лёгочной артерии.

Пациент продолжает регулярный приём ривароксабана 20 мг 1 раз в сутки. Для коррекции лёгочной гипертензии принимал силденафил 20 мг 3 раза в сутки в течение 1 месяца, затем илопрост (Вентавис) 5 мг 6 раз в сутки под контролем артериального давления в течение 1 месяца (отмена по экономическим причинам).

17.02.15 при исследовании маркеров тромбофилии в МАУ "Клинико-диагностический центр" выявлен полиморфизм (многообразие) гена ингибитора активатора плазминогена I (PAI I) — 4G/4G, гена рецепторов тромбоцитов ITGA2 (C/T) и ITGB3 (С/С). То есть патология пациента связана с генетической мутацией, которая передалась ему от одного из родителей.

22.07.15 при контрольной оценке состояния внутрисердечной гемодинамики на ЭХОКГ выявлена значимая положительная динамика в виде уменьшения размеров правых камер сердца, снижения давления в лёгочной артерии до 41 мм рт. ст., нормализации формы потока в лёгочных артериях.

Клинически состояние пациента также улучшилось: уменьшилась одышка и слабость, пациент вернулся к умеренной физической активности и к труду (сидячая работа за компьютером). Качество жизни и прогноз этого пациента улучшились благодаря предпринятым усилиям врачей после постановки диагноза.

Заключение

Длительный период от момента первичного обращения (апрель 2014) до постановки диагноза (октябрь 2014) повлияли на течение заболевания и произошедшие изменения внутрисердечной и пульмональной гемодинамики, а также на прогноз для жизни молодого пациента.

"Маски" ТЭЛА разнообразны. Низкая настороженность врачей в отношении этого заболевания в данном клиническом случае была обусловлена, по всей видимости, отсутствием традиционных факторов риска: курения, ожирения, сахарного диабета, варикозной болезни или тромбофлебита, малоподвижности.

В сложных клинических случаях у пациентов молодого возраста без явных факторов риска венозных тромбоэмболий, своевременное проведение таких доступных неинвазивных методов диагностики как ЭКГ и ЭХОКГ позволит заподозрить ТЭЛА.

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА )

Тромбоэмболия легочной артерии - окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности - тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 - 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 - 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 - 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно - сосудистый:

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 - 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача - установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. [3]

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи, ангиохирурги, кардиохирурги, интервенционные кардиологи, врачи функциональной диагностики, онкологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не предусмотрено

• рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).

• определение количественного Д-димера в плазме крови.

Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

• боль в правом подреберье.

Оценка клинической вероятности развития ТЭЛА основывается на жалобах, анамнезе и клинике (Таблица 2).

• неспецифические изменения в легких при аускультации (притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры);

Интерпретация результатов зависит от референсных значений лаборатории. Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Чувствительность уровня D-димера составляет 96-99 %, отрицательная предсказательная ценность близка к идеалу —99,6 % и специфичность —около 50 %.

Низкочувствительную технологию определения D-димера можно использовать для обследования пациентов с низкой клинической вероятностью, в то время, как высокочувствительная технология определения D-димера позволяет диагностировать ТЭЛА у пациентов как с низкой, так и средней вероятностью.

Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях. В целях стратификации риска тяжести течения необходимо определением тропонина и proBNP.

Инструментальные исследования

Обнаружение тромба при проведении КТ, максимум сегментарного уровня. Для достоверного исключения диагноза ТЭЛА отрицательный результат ОДКТ должен быть подтвержден и отрицательным результатом КУСГ. Если отрицательный результат МДКТ противоречит высокой клинической вероятности ТЭЛА, назначение специфического лечения следует отложить до получения результатов дополнительных диагностических тестов.

Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография —чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют: расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60(ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.).

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность — 80 %, специфичность —21 %.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — точный метод исключения ТЭЛА. При внутривенном введении микросфер альбумина, меченных 99mTc, и вдыхании ксенона-133 или аэрозоля с 99mTc определяется дефект перфузии и проводится сравнение с наличием дефекта вентиляции.

Интерпретация результатов: отсутствие ТЭЛА (норма), низкая, средняя и высокая вероятность ТЭЛА. При этом нормальный результат полностью исключает развитие ТЭЛА; недиагностические данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, низкая клиническая вероятность также исключают возможность развития ТЭЛА.

Позитивный результат вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких подтверждает ТЭЛА, однако требует дополнительных методов исследования при низкой клинической вероятности.

Ангиопульмонография - золотой стандарт диагностики ТЭЛА.

− Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте;

− Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии;

− Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева);

− Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска смерти

Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти) в соответствии с клинической вероятностью представлены в таблице 3.

Таблица 3. Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти)

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: - электрокардиография - эхокардиография - рентгенография грудной клетки - перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография - ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, - однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза - с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

ТЭЛА - современная классификация, диагностика, прогноз, лечение и профилактика рецидивов

Название тромбоэмболия состоит из двух слов. Эмболия - это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т. д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови.

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

Основным источником ТЭЛА является тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей или малого таза, поэтому ТГВ и ТЭЛА в настоящее время объединяют в понятие «венозный тромбоэмболизм» (ВТЭ). ТЭЛА - одна из наиболее частых причин внезапной смерти. В отсутствие лечения уровень смертности при ТЭЛА составляет 20-30%, тогда как благодаря своевременному проведению терапии этот показатель снижается до 5%

Характеристика симптомов ТЭЛА

Одним из главных симтомов ТЭЛА является одышка, возникающая без каких-либо предварительных признаков, при этом явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, причем может присутствовать постоянно. Помимо одышки ТЭЛА характеризует увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной, которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии - подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т. д.

При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание, кашель, глубокое дыхание).

Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени. Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты, пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т. д. ). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии). В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию. При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 - 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой. Температура держится от нескольких суток до полутора недель. Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза - обмороками, головокружениями, судорогами, икотой или коматозным состоянием. В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности.

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для ТЭЛА, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов.

И все же главные симтомы - развитие одышки, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

В настоящее время в кардиологии приняты две классификации ТЭЛА. По классификации Европейского общества кардиологов (ESC, 2008) выделяют ТЭЛА высокого и невысокого (промежутоного и низкого) риска.

Классификация Американской ассоциации сердца (AHA, 2011) предполагает следующие виды ТЭЛА: массивная, субмассивная и низкого риска.

Эти классификации по многим критериям пересекаются: например, массивная ТЭЛА соответствует ТЭЛА высокого риска, субмассивная - ТЭЛА промежуточного риска. Безусловно, наиболее высокий уровень летальности - более 15% - характерен для пациентов с массивной ТЭЛА.

Главным клиническим критерием, на основании которого дифференцируют больных массивной ТЭЛА, является системная гипотония (уровень систолического АД ≤90 мм рт. ст. либо снижение его на ≥40 мм рт. ст. по сравнению с обычным), к диагностическим критериям относятся также кардиогенный шок, внезапная остановка кровообращения, признаки дисфункции правых отделов сердца, повышение сывороточных уровней сердечных тропонинов. Однако пациенты с массивной ТЭЛА встречаются в клинической практике нечасто - в 5-10% случаев.

Основным дифференциально диагностическим критерием субмассивной ТЭЛА считается наличие острой перегрузки правых отделов сердца, которая проявляется в виде дисфункции правого желудочка и определяется при использовании таких визуализирующих методик, как эхокардиография (ЭхоКГ) или компьютерная томография (КТ). Повышение уровня маркеров некроза миокарда, прежде всего тропонинов, также является одним из важных маркеров субмассивной ТЭЛА. При отсутствии вышеперечисленных маркеров говорят о ТЭЛА низкого риска, которая чаще всего и встречается в клинической практике.

Алгоритм диагностики массивной ТЭЛА достаточно лаконичен, поскольку тяжесть состояния пациентов диктует необходимость установления диагноза в кратчайшие сроки. Центральным диагностическим методом в этом алгоритме является мультиспиральная КТ.

В качестве альтернативного и в то же время скринингового метода следует рассматривать ЭхоКГ. Эхокардиографическими признаками ТЭЛА являются следующие:

признак Мак-Коннелла (акинезия свободной стенки правого желудочка при нормальном движении верхушки сердца),
признак «60/60» (время ускорения - AccTime - в легочной артерии 30 мм рт. ст. ),
парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, отсутствие инспираторного спадения нижней полой вены, дилатация легочной артерии,
признаки легочной гипертензии,
тромб в области правого предсердия, желудочка.

При подозрении на ТЭЛА у пациентов со стабильной гемодинамикой (без развития шока и гипотензии) начинать диагностику следует с оценки клинических симптомов и степени риска ТЭЛА (например, по Женевской шкале клинической вероятности ТЭЛА), определения уровня D -димера и компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей. D -димер - высокочувствительный маркер, обладающий высокой отрицательной прогностической значимостью при подозрении на ТЭЛА; нормальные значения D-димера (

Однако решающее значение в диагностике также отводится мультиспиральной КТ или, в некоторых случаях, ангиопульмонографии.

Прогноз пациентов с ТЭЛА и выбор тактики лечения в первую очередь зависят от степени тяжести процесса и его обширности. Современная схема лечения пациентов с массивной ТЭЛА (высокого риска) включает тромболитические препараты и нефракционированный гепарин (НФГ), а также симптоматическую терапию (кислород, вазопрессорные агенты - норадреналин, вазопрессин). При неудачной тромболитической терапии (ТЛТ) или наличии противопоказаний к ней рекомендуется проведение хирургических методов лечения (эмболэктомия).

У пациентов с субмассивной ТЭЛА и промежуточным риском (с признаками дисфункции правого желудочка и/или высоким уровнем маркеров повреждения миокарда) препаратами выбора являются НМГ или фондапаринукс. При наличии дополнительных факторов риска может быть проведенаТЛТ, при наличии противопоказаний или неудачной ТЛТ - эмболэктомия.

В связи с получением данных о том, что проведение ТЛТ при субмассивной ТЭЛА наряду с уменьшением риска смерти и гемодинамического коллапса обусловливает повышение частоты больших кровотечений, включая интракраниальные геморрагии (исследование PEITO, 2013), у таких больных перед назначением данной процедуры следует тщательно оценить соотношение «польза/риск».

В схеме лечения пациентов с ТЭЛА низкого риска, которые также подлежат обязательной госпитализации, основным остается применение антикоагулянтов (НМГ или фондапаринукса). ТЛТ и эмболэктомия в этих ситуациях не показаны.

Основной вопрос, который возникает после острого периода ТЭЛА, - какова оптимальная длительность проведения антикоагулянтной терапии? В остром периоде стандартным является назначение парентеральных антикоагулянтов на 5-7 дней с параллельным контролированным назначением антагонистов витамина К (варфарина). При ликвидации источника тромбоэмболии или при первом эпизоде идиопатической ТЭЛА (когда источник тромбоза обнаружить не удалось) назначают пероральные антикоагулянты курсом от 3 мес (класс и уровень доказательств IА в рекомендациях ESC, 2008), предпочтение следует отдавать длительному применению антикоагулянтов - в течение 6-12 мес (В, IIb). Длительный (бессрочный) прием пероральных антикоагулянтов показан в случае высокой вероятности рецидива (повторный эпизод идиопатической ТЭЛА или сохраняющиеся факторы риска).

Трудности, сопряженные с амбулаторным приемом варфарина (необходимость подбора дозы, лабораторного мониторинга; узкое терапевтическое окно, частое отсутствие возможности качественного контроля коагуляции, ограничения в образе жизни пациента и т. д. ), обусловливают крайне низкую приверженность к длительной антикоагулянтной терапии, что хорошо известно врачам. Между тем профилактика повторных эпизодов ВТЭ является важным аспектом ведения больных с ТЭЛА.

Когда речь идет о длительном самостоятельном приеме антикоагулянтов пациентом после выписки из стационара, в первую очередь необходимо обеспечить высокую приверженность пациента к лечению, что во многом зависит от удобства применения назначенного препарата и его безопасности.

Из НОАК только ривароксабан одобрен Управлением по контролю за качеством продуктов питания и лекарственных средств США (Food and DrugAdministration - FDA) и Европейским агентством по лекарственным средствам (ЕМА) для лечения ТГВ и ТЭЛА и профилактики рецидивов.

Ривароксабан рекомендован для лечения пациентов с ТГВ или ТЭЛА в дозе 15 мг 2 р/сут в течение 3 нед с переходом на дозу 20 мг 1 р/сут в течение последующего периода терапии (профилактика рецидивов), который должен продолжаться от 3 до 12 мес.

Основой для разработки данных рекомендаций стали результаты, полученные в глобальной программе EINSTEIN, которая включила несколько исследований ІІІ фазы, подтвердивших эффективность и безопасность ривароксабана в лечении пациентов с острым ТГВ, ТЭЛА, а также в долгосрочной профилактике рецидивов ТГВ и ТЭЛА у этих пациентов.

В исследовании EINSTEIN-PE сравнивали эффективность и безопасность монотерапии ривароксабаном (в дозе 15 мг 2 р/сут в течение 3 нед, затем в дозе 20 мг/сут) и стандартное лечение (эноксапарином подкожно с переходом на антагонист витамина К) у пациентов с острой симптомной ТЭЛА, а также оценивали данные показатели для изучаемых подходов в случае использования с целью профилактики рецидивов ВТЭ. Длительность наблюдения составляла 3-6-12 мес (на усмотрение лечащего врача). В рамках данного исследования эффективность ривароксабана в снижении первичной конечной точки - частоты рецидивов симптомной ВТЭ (совокупного показателя симптомного ТГВ, фатальной и нефатальной ТЭЛА) - была сопоставима с таковой стандартной терапии (2, 1 и 1, 8% соответственно; p=0, 003). Важно, что по основному показателю безопасности, включающему большое кровотечение и клинически значимое небольшое кровотечение, ривароксабан также не уступал стандартной терапии (10, 3 и 11, 4% соответственно; p=0, 23). Более того, частота больших кровотечений была на 51% ниже у пациентов, получавших лечение ривароксабаном (1, 1 против 2, 2% на фоне стандартного лечения; p=0, 003) . Таким образом, результаты исследования EINSTEIN-PE показали, что ривароксабан - это эффективная и более безопасная альтернатива НМГ /антагониста витамина К для лечения пациентов с ТГВ и ТЭЛА. Это подтверждают и результаты метаанализа 9 рандомизированных контролированных исследований (более 16 тыс. пациентов), в которых сравнивали эффективность и безопасность новых пероральных антикоагулянтов - ингибиторов фактораХа ривароксабана, апиксабана, прямых ингибиторов тромбина дабигатрана и ксимелагатрана - с варфарином в лечении пациентов с высоким риском ВТЭ. Согласно результатам этого анализа, только применение ривароксабана продемонстрировало значительное снижение частоты кровотечений по сравнению с приемом варфарина в процессе терапии. Остальные антикоагулянты показали сопоставимые с варфарином эффективность и безопасность (B. D. Fox, 2012).

Поскольку ТЭЛА имеет тенденцию к рецидивирующему течению, очень важно проводить специальные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить повторное развитие грозной и тяжелой патологии. Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии. Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей:

старше 40 лет;
перенесенный инфаркт или инсульт;
избыточная масса тела;
операции на органах живота,
малого таза, ногах и грудной клетки;
эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом.

Профилактические мероприятия включают в себя следующие необходимые действия:

УЗДС вен ног;
тугое бинтование ног;
сдавление вен голени специальными манжетами;
терапия антикоагулянтами ( в т. ч. НОАК) ;
перевязывание крупных вен ног;
имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, "тюльпан Гюнтера", "песочные часы" и т. д. ).

Кава-фильтр достаточно сложно установить, но правильное введение надежно профилактирует развитие ТЭЛА. Кава-фильтр, введенный некорректно, повлечет за собой увеличение риска формирования тромбов и последующего развития ТЭЛА. Поэтому проводить операцию по установке кава-фильтра следует только у квалифицированного специалиста в хорошо оборудованном медицинском учреждении.

Таким образом, ТЭЛА представляет собой очень серьезное патологическое состояние, которое может оканчиваться летальным исходом или инвалидизацией. В силу серьезности заболевания, необходимо при наличии малейшего подозрения на ТЭЛА проконсультироваться с врачом или вызвать скорую помощь при тяжелом состоянии. Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной.

В нашей клинике накоплен богатый опыт профилактики ТЭЛА, а также лечения пациентов, как с ТГВ, так и с самой ТЭЛА на всех этапах медицинского обеспечения - начиная с амбулаторного и заканчивая стационарным.

Читайте также: