Участие нервной системы в повреждении эпителия, нарушении микроциркуляции.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

В статье представлены данные литературы, свидетельствующие о значимости сосудистого фактора в механизме развития различных форм хронического ринита. Приведены данные об особенностях кровоснабжения и иннервации слизистой оболочки полости носа в норме. Представлены существующие классификации хронического ринита. Отражаются современные данные об эпидемиологии и основные звенья патогенеза вазомоторного, атрофического и гипертрофического ринита.

The role of the rhinal mucous membrane microcirculation’s disbalance in pathogenesis of different types of chronic rhinitis

In the article presented review of the role of microcirculation’s disbalance in pathogenesis of different types of chronic rhinitis. The facts concern to normal microcirculation and innervation of rhinal mucous membrane are presented. The classification of chronic rhinitis showed in the article. Modern information about epidemiology and pathogenesis of vasculomotor, atrophic and hypertrophic types of rhinitis is representеd.

За последние десятилетия во всем мире отмечается увеличение частоты и распространенности заболеваний верхних дыхательных путей [1]. Наиболее частыми из них являются болезни носа и придаточных пазух. Профилактика и лечение этих заболеваний имеют важное практическое и социальное значение. Болезни слизистой оболочки носа и придаточных пазух вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к нетрудоспособности, а в ряде случаев к опасным для жизни осложнениям [2, 3].

Затруднение носового дыхания и ринорея существенно снижают качество жизни пациентов, ухудшают их психоэмоциональное благополучие, ограничивают психическую и социальную активность [4]. Расстройство дыхательной функции носа отрицательно сказывается на функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы, способствует возникновению целого комплекса неврологических проблем, ведет к временному, а иногда и стойкому нарушению трудоспособности пациента.

Существенное место в общей структуре заболеваний верхних дыхательных путей занимают хронические риниты. По результатам эпидемиологических исследований, около 20% населения страдают хроническим ринитом, до 40% периодически отмечают наличие тех или иных симптомов данной патологии. Несмотря на значительные достижения в изучении этиологии и патогенеза и появление новых эффективных фармакологических средств, удельный вес больных, госпитализированных по поводу заболеваний слизистой оболочки носа, увеличивается ежегодно на 1,5-2% [5].

Слизистая оболочка полости носа и околоносовых пазух представляет собой «линию обороны» внутренней среды организма на пути проникновения чужеродных агентов: вирусов, бактерий, грибов, аллергенов. Ее поражение — сигнал к запуску местных и общих реакций гомеостаза. Между тем даже небольшое нарушение носового дыхания существенно отражается на качестве жизни пациента. Создаются условия кислородного голодания, ухудшается общее самочувствие. Ведущее значение в поддержании гомеостаза органов дыхания имеет реснитчатый эпителий, фильтрующий, очищающий, а также увлажняющий воздух. Реснитчатый эпителий полости носа обеспечивает мукоцилиарный клиренс, который признан первым барьером на пути проникновения инфекционных агентов, механических и химических веществ [6]. Известно, что для обеспечения нормальной жизнедеятельности через дыхательные пути и легкие в сутки должно проходить около 17 000 литров воздуха, порой недостаточно чистого и свежего [7]. Полость носа, являясь первым фильтрационным барьером для вдыхаемого воздуха, содержащего химические вещества, образующиеся в процессе производства или применяемые в быту, служит своеобразной мишенью для них.

В настоящее время большое внимание уделяется изучению морфологических изменений слизистой оболочки носа при хроническом воспалении. Концепция функциональной эндоназальной хирургии предполагает понимание репаративных возможностей слизистой оболочки, а следовательно, и требует четкого представления о морфо-функциональных особенностях слизистой оболочки носа. Современные методики исследования слизистой оболочки позволяют с позиций доказательной медицины исследовать количественные характеристики патологического процесса, протекающего в слизистой оболочке полости носа [7].

При этом необходимо учитывать сложное строение сосудистого русла в полости носа, которое значительно превосходит ангиоархитектонику многих органов. Наличие кавернозных структур, артерио-венулярных анастомозов обусловливает высокую гемодинамическую нагрузку слизистой оболочки полости носа. Исследования ряда авторов доказали, что по анастомозам в венозное русло сбрасывается до 60% артериальной крови. Капиллярная сеть слизистой оболочки полости носа обеспечивает уровень микроциркуляции больший, чем в мышцах, мозге и печени. Наличие замыкательных артерий, интимальных клапанно-сфинктероподобных структур у венозных сосудов обеспечивает адаптацию полости носа к условиям дыхания. При изменении внешних условий приспособительные реакции сосудистой системы выражаются в изменении окраски, толщины слизистой оболочки, просвета носовых ходов, зависящих в основном от объема и скорости кровотока. Следовательно, оценивая состояние микроциркуляции в слизистой оболочке полости носа, можно оценить ее функциональное состояние [8].

Микроциркуляция слизистой оболочки полости носа имеет значение в поддержании тканевого гомеостаза, водного баланса тканей и локальной температуры. Одной из наиболее сложных приспособительных реакций сосудистой системы является формирование замыкательных артерий, которые регулируют периферическое кровообращение и обладают высокой вазомоторной активностью и чувствительностью к температурным, механическим и химическим стимулам. Сосудистая реакция является одним из ранних изменений, возникающих в ответ на повреждение, и занимает значительное место в патогенезе заболеваний полости носа. Несмотря на многообразие патогенетических механизмов развития различных форм ринита, сосудистые изменения в слизистой оболочке полости носа в той или ином виде наблюдаются при всех формах ринита [9].

По данным многих авторов, нейровегетативная форма ринита (НВР) является наиболее распространенной в современной ринологии, его удельный вес достигает 21% структуре хронических ринитов, при этом отмечается рост частоты заболеваемости нейровегетативной формой ринита среди населения [10, 11].

Нейровегетативный ринит протекает на фоне общей и местной вегетативной дисфункции, проявляющейся вазомоторной дистонией, нарушением кровообращения и капиллярной проницаемости слизистой оболочки полости носа.

В возникновении нейровегетативного ринита существенную роль играют эндокринные нарушения, функциональные изменения нервной системы, органические заболевания ЦНС, рефлекторные воздействия на слизистую оболочку носа, длительное использование гипотензивных средств, сосудосуживающих препаратов. В основе НВР лежит изменение возбудимости центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы (ВНС), в результате чего слизистая оболочка носа неадекватно реагирует даже на обычные физиологические раздражения. Ответом является гиперреактивность нейровегетативной и сосудистой систем слизистой оболочки полости носа, которая проявляется ее способностью отвечать на воздействие различных специфических и неспецифических раздражителей в виде патологической отечно-секреторной реакции [12].

Установлено, что в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи адренергические нервные структуры представлены в основном перивазальными сплетениями, состоящими из волокон с большим количеством варикозных расширений. От сплетений отходят волокна, формирующие внутритканевые нервные сплетения, располагающиеся параллельно базальной мембране эпителия и иннервирующие эпителиальные и бокаловидные клетки, соединительную ткань собственной пластинки слизистой оболочки. Некоторым исследователям (Ланцов А.А. и др., 1999) с помощью метода Фалька — Хилларпа удалось выявить мощный адренергический нервный аппарат в слизистой оболочке полости носа [13].

Адренергические и холинергические нервные волокна пронизывают всю толщу слизистой оболочки носа, исключая эпителиальный слой. Особенно большие скопления этих нервных волокон выявлены в толще кавернозных тел. В функционировании желез носа главную роль играет холинергическая иннервация, в то время как в функционировании сосудистой системы носа — адренергическая иннервация. Адренергические нервные структуры выполняют не только сосудодвигательную, но и важную адаптационно-трофическую функцию симпатического отдела ВНС. Следовательно, морфологическая характеристика адренергических компонентов нервного аппарата полости носа и придаточных пазух играет важную роль в патогенезе многих заболеваний.

НВР может характеризоваться повышенной активностью парасимпатического или симпатического отдела ВНС. Гиперергия парасимпатического отдела вызывает дилатацию приводящих артериол, которая сопровождается повышением давления в капиллярной сети, что способствует открытию замыкательных артерий и увеличению давления и скорости кровотока в венозном русле, способствуя выходу плазмы в прецеллюлярное пространство, обусловливая отек слизистой оболочки носа [8, 12].

При усилении симпатического влияния на тонус сосудов возникает спазм приводящих артериол, вызывающий открытие дополнительных обходных сосудов, расширение посткапиллярных венул, замедление кровотока и стаз крови в венулах. Перечисленные изменения вызывают выход плазмы в прецеллюлярное пространство и увеличение набухания тканей.

Таким образом, при НВР имеются следующие морфологические изменения слизистой оболочки носа:

• замыкательные артерии резко гипертрофированы, извилисты, образуют мышечные подушки, что говорит об их функциональной перегрузке;

• выраженные изменения в системе микроциркуляции проявляются неравномерностью расширений капилляров, паретическим расширением посткапиллярных венул;

• сосуды пещеристых венозных сплетений расширены, гипертрофированы, гладкомышечный слой стенок сосудов локально склерозирован;

• слизистые и серозные железы слизистой оболочки носа интенсивно продуцируют секрет.

Резюмируя данные о патогенезе вазомоторного ринита, следует подчеркнуть, что в основе заболевания лежат изменения сосудистого русла в виде дилятации кровеносных сосудов, приводящей к перераспределению кровотока в направлении поверхностных сосудов носовых раковин и перегородки полости носа. Данные изменения возникают под воздействием разнообразных причин: прежде всего дисбаланса вегетативной иннервации, которая тесным образом связана с ЦНС, эндокринными нарушениями и, конечно, сердечно-сосудистой патологией (ИБС, атеросклероз).

Атрофический ринит (АР) — упорно текущее заболевание, характеризующееся прогрессирующим истончением слизистой оболочки носа и костного остова носовых раковин, патологически широкими носовыми ходами в сочетании с парадоксальным ощущением заложенности носа [14]. Вопрос об этиологии атрофического ринита остается спорным. Некоторые авторы в числе возможных предрасполагающих факторов называют неблагоприятное влияние окружающей среды и иммунологических нарушений, дефицит сурфактанта, нарушение кровообращения в полости носа [4]. Большинство исследователей наиболее частой причиной возникновения вторичного АР считают хирургические вмешательства в полости носа с субтотальной резекцией или удалением носовых раковин, приводящие к формированию «синдрома пустого носа» [9].

Симптомы АР часто сопутствуют антифосфолипидному синдрому (синдром Hughes) с формированием перфорации перегородки носа [16]

В эксперименте на овариоэктомированных крысах доказана протективная роль экзогенных эстрогенов на апоптозные клетки при атрофическом рините, что указывает на возможное участие гормональных нарушений в патогенезе АР [17].

У больных сахарным диабетом могут развиться атрофический ринит, перфорация перегородки носа, изъязвление слизистой оболочки полости носа, причинами которых М. Muller, S. Betlejewski (2003) считают микро- и макроангиопатию и нейропатию [18]. АР также может быть результатом длительного воздействия вредных профессиональных факторов на слизистую оболочку носа. Возрастные изменения слизистой оболочки носа отражают тенденцию к развитию атрофических процессов: наблюдается фрагментация и истончение хряща перегородки носа, гипосмия и атрофия желез слизистой оболочки [16].

Публикации, посвященные изучению патогенетических механизмов развития АР, немногочисленны. Как показывают исследования ряда авторов, в патогенезе картины инволюционной патологии носа и околоносовых пазух особое значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия слизистой оболочки. В работе механизма очищения помимо реснитчатых клеток принимают участие еще два компонента: железы слизистой оболочки и секрет, покрывающий респираторный тракт. Ритм движения ресничек зависит от вязкости слизи, вырабатывающейся железистыми клетками. Сгущение или разрежение слизи замедляет движение ресничек. В норме соотношение мерцательных клеток к бокаловидным клеткам — 5:1 [19]. При инволютивных процессах это соотношение изменяется в сторону преобладания бокаловидных клеток, что способствует увеличению количества слизи. G.J. Garcia et al. предполагают, что ключевую роль в патофизиологии атрофического ринита играет избыточное испарение с поверхности слизистой оболочки, обусловленное уменьшением площади ее поверхности [15].

Данные исследователей о состоянии кровообращения в слизистой оболочке носа при АР весьма разноречивы. Так, D. Liu et al., исследуя кровоток в полости носа с помощью лазерной доплерографии у больных с тремя типами хронического ринита (катаральный, аллергический, атрофический), обнаружили его снижение у всех исследованных [20]. В то же время М. Bende, изучая скорость вымывания 133 Хе у больных с озеной, не обнаружил статистически достоверных отличий от нормы и отметил нормальную реакцию в виде уменьшения кровотока при местном воздействии оксиметазолина. Это позволило автору предположить, что причинами атрофических изменений слизистой оболочки носа являются не нарушения кровообращения, а другие факторы [16].

Представляют интерес исследования Н.В. Бойко, В.Н. Колесникова (2008), которые обнаружили снижение реактивности сосудов полости носа в ответ на физическую нагрузку у больных с АР. Выявленные изменения носовой резистентности в ответ на физическую нагрузку согласуются с результатами морфологических исследований сосудистой системы слизистой оболочки носа при АР [17]. С.3. Пискунов и соавт. (2002) наряду со склерозом стенок артерий и кавернозных сосудов авторы обнаружили наличие интимальных и миоинтимальных утолщений в кавернозных сосудах, крупные полипоидные клапаноподобные фиброзные и фиброзно-мышечные структуры, а также артерии с многоканальным просветом за счет наличия в нем кольцевидных и сферических фиброзных и фиброзно-мышечных структур по типу «улитковых артерий» [1]. Очевидно, подобные морфологические изменения приводят к снижению контрактильных свойств сосудов слизистой оболочки, что проявляется понижением их чувствительности к катехоламинам, высвобождаемым при физической нагрузке.

По мнению P. Cauwenberg (1979), изменения в сосудистой системе полости носа при АР находятся в числе основных патогенетических механизмов развития АР. Одним из значимых факторов, нарушающих состояние слизистой оболочки полости носа и ее системы микроциркуляции, является атеросклероз. Поскольку атеросклероз, способствующий развитию гипертонической болезни, ИБС, является бичом современного человечества, практически прямо пропорционально возрастает количество пациентов, страдающих нарушением носового дыхания, связанного с хроническим ринитом [21].

Не меньшее значение имеет нарушение кровоснабжения слизистой оболочки полости носа, связанное с возрастными изменениями [13]. Такие заболевания, как порок сердца, эмфизема легких, опухоли органов грудной полости, при которых затрудняется отток крови из крупных вен и развиваются застойные явления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, также играют большую роль в развитии атрофического ринита.

Удельный вес гипертрофического ринита (ГР) в структуре заболеваний ЛОР-органов составляет от 4,1-6,5% до 16-18% и также имеет тенденцию к увеличению.

Гипертрофия носовых раковин развивается в силу множества различных по своей природе факторов, включая экзогенные и эндогенные факторы. Неблагоприятные воздействия внешней среды физической и химической природы, инфекционные агенты и аллергены, травмы и вредные привычки, анатомические предпосылки и заболевания внутренних органов приводят к увеличению размеров носовых раковин, затруднению носового дыхания, изменению качества жизни пациентов, что в конечном итоге часто приводит к необходимости хирургического вмешательства.

Исследования, проведенные З.К. Норбоевым с соавт. (2005), показали наличие в различных участках носовых раковин морфологических и морфометрических изменений, затрагивающих все морфофункциональные структуры. При гистологическом исследовании отмечены метаплазия мерцательного эпителия, отеки эпителиального слоя, наблюдались изменения базальной мембраны, она резко утолщена. В эпителиальном слое число бокаловидных клеток увеличено, строма слизистой оболочки в средней и задней части носовых раковин характеризовалась явлениями ее ослизнения и фиброза, насыщена лимфоидными инфильтрациями. Изменения затрагивали и микроциркуляторное русло: наблюдалась неравномерность просвета артериол, паретическое расширением венул [22].

Морфологические изменения сосудистого русла при хроническом гипертрофическом рините в значительной степени зависят от стадии заболевания. На начальной стадии гипертрофического процесса мышечные волокна венозных сплетений еще не поражены дегенеративно-склеротическим процессом и их вазомоторная функция сохранена. На стадии соединительнотканной гипертрофии начинается дегенерация сосудистых мышечных волокон. Пролиферативный процесс затрагивает область расположения желез и подэпителиальный слой, достигая в дальнейшем сосудистого слоя. Фиброзная ткань либо сдавливает пещеристые сплетения раковин, либо способствует их расширению и новообразованию сосудов. При полиповидной форме гипертрофии выражены явления межсосудистого гиперколлагеноза и склероз стенок кровеносных сосудов. Сосуды теряют вазомоторную функцию и не отвечают на введение сосудосуживающих препаратов [1].

Таким образом, изменение микроциркуляции слизистой оболочки полости носа как ведущего звена в механизме развития вазомоторного ринита является общепризнанным. Однако в патоморфогенезе атрофического и гипертрофического ринита большинством исследователей сосудистому фактору также отводится немаловажная роль. Известно, что функциональное состояние полости носа в значительной степени определяется гемодинамикой в области носовых раковин. Поэтому определение характера кровоснабжения слизистой оболочки полости носа как одного из патогенетических механизмов развития хронического ринита является актуальным и может использоваться для совершенствования диагностической тактики и как тест в оценке эффективности лечения.

Е.Н. Степанов

Самарский государственный медицинский университет

Степанов Евгений Николаевич — ассистент кафедры оториноларингологии имени академика И.Б. Солдатова

Участие нервной системы в повреждении эпителия, нарушении микроциркуляции.

1 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии" Министерства здравоохранения Российской Федерации

Проведена оценка изменений микроциркуляции и механизмов ее модуляции, возникающих при перерезке и нейрорафии седалищного нерва у крыс. Эксперименты выполнены на двух группах белых крыс: группа сравнения - животные, которым выполнялось пересечение и нейрорафия седалищного нерва, экспериментальная группа - животные, которым осуществлялась аутотрансплантация полнослойного кожного лоскута (АТПКЛ) в межлопаточную область, и прямая электростимуляция (ПЭС) седалищного нерва после его пересечения и нейрорафии. Микроциркуляцию кожи анализировали с помощью лазерной доплеровской флоуметрии. Было установлено, что перфузия кожи и нормированные амплитуды нейрогенных колебаний в послеоперационном периоде снижаются, что свидетельствует о развитии денервационной гиперчувствительности сосудов в зоне нарушенной иннервации. Было установлено, что сочетание АТПКЛ и ПЭС обеспечивают быстрое восстановление кровотока в условиях нарушенной иннервации. Влияние комбинированной стимуляции на микроциркуляцию связано с изменениями активных механизмов модуляции кровотока и характеризуется эндотелиальной вазодилатацией и уменьшением нейрогенного тонуса микрососудов.

2. Горшков Р.П., Нинель В.Г., Коршунова Г.А. Способ лечения повреждения периферического нерва // Патент РФ № 2176529, 10.12.2001.

4. Иванов А.Н., Шутров И.Е., Норкин И.А. Аутотрансплантация полнослойного кожного лоскута как способ биостимуляции микроциркуляции в условиях нормальной и нарушенной иннервации // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2015. - Т 14, № 3 (55). - С. 59-65.

5. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2005. - 256 с.

6. Миронов С.П., Крупаткин А.И., Голубев В.Г., Панов Д.Е. Диагностика и выбор тактики лечения при повреждениях периферических нервов // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2005. - № 2. - С. 33-39.

7. Нинель В.Г., Горшков Р.П., Коршунова Г.А., Джумагишиев Д.К. Способ лечения повреждения периферического нерва // Патент РФ № 2254884, 27.06.2005.

8. Особенности изменений микроциркуляции при регенерации седалищного нерва в условиях эксперимента/ А.Н. Иванов, И.А. Норкин, В.Г. Нинель и др. // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 4-2. - С. 281-285.

9. Пасечникова Н.В., Мальцев Э.В., Сотникова Е.П., Мороз О.А. Препараты тканевой терапии. Ч. 2. Наиболее широко применяющиеся представители // Офтальмологический журнал. - 2011. - № 4 (441). - С. 83-91.

10. Петрова Е.С., Павлова Н.В., Коржевский Д.Э. Современные морфологические подходы к изучению регенерации периферических нервных проводников // Медицинский академический журнал. - 2012. - Т. 12, № 3. - С. 15-16.

11. Gao F., Liu Y., He Y. et al. Hyaluron an oligosaccharides promote excision al wound healing through enhanced angiogenesis // Matrix Biol. 2010. V. 29. № 2. Р. 107-116.

При повреждении периферических нервов происходит нарушение вегетативной иннервации и развитие денервационной гиперчувствительности, сопровождающиеся спазмом сосудов микроциркуляторного русла [5,6,8,10]. Адекватное функционирование микроциркуляторного русла в свою очередь является необходимым условием для репаративных процессов [3]. В предыдущих исследованиях было установлено, что аутотрансплантация кожного лоскута способна оказывать дистантный стимулирующий эффект на систему микроциркуляции [4]. В литературных источниках имеются сведения о положительном влиянии электрического тока не только на поврежденный нервный проводник - аксон, но и на периневрально расположенные ткани [2,7]. В этой связи целью настоящего исследования являлось экспериментальное исследование комбинированного влияния аутотрансплантации полнослойного кожного лоскута и прямой электростимуляции на микроциркуляторное русло в условиях нарушенной иннервации.

Материалы и методы исследования

Экспериментальные исследования выполнены на 30 белых беспородных крысах-самцах массой 200-250 г., разделенных на 2 группы. Животным первой опытной группы выполнялась только пересечение и нейрорафия седалищного нерва (группа сравнения). Животным второй опытной группы одновременно с нейрорафией седалищного нерва осуществлялась аутотрансплантация полнослойного кожного лоскута в межлопаточную область и установка электродов на седалищный нерв для электростимуляции (группа комбинированной стимуляции).

При проведении экспериментов на животных соблюдались этические принципы в соответствии с Женевской конвенцией (Geneva, 1990). За 5 минут до проведения манипуляций животным вводилась внутримышечно комбинация золетила («Virbac Sante Animale», Франция) в дозе 0,1 мл/кг и ксилазина («Interchemie», Нидерланды) в дозе 1 мг/кг для достижения наркоза.

Под наркозом производили пересечение седалищного нерва на уровне средней трети бедра, после чего осуществляли его нейрорафию путём наложения эпиневральных швов с применением микрохирургической техники, атравматических игл и шовного материала 10/0 или 8/0 USP.

Аутотрансплантацию полнослойного кожного лоскута проводили в области холки. Для этого полнослойный кожный лоскут размером 0,1 % от площади поверхности тела иссекали на депилированном участке кожи в асептических условиях. Иссеченный лоскут поочередно обрабатывали 3 %-ным раствором Н2О2, 70 %-ным - C2Н5ОН и 0,9 %-ным - NaCl с целью удаления разрушенных клеток и дезинфекции. В ране между кожей и собственной фасцией формировали канал, в который помещали обработанный лоскут. Для фиксации лоскута в сформированном канале рану ушивали послойно наглухо.

Установку электродов для прямой электростимуляции выполняли в зону нейрорафии. Для этого на расстоянии порядка 10 мм выше и ниже зоны нейрорафии к дистальному и проксимальному концам поврежденного нерва эпиневрально подводили активные концы электродов, представляющие собой освобожденные от изоляции на протяжении не менее 2-5 мм участки многожильных проводов диаметром порядка 0,5 мм. Во избежание перемещения электродов по стволу нерва или потери контакта с нервным стволом электроды фиксировали к эпиневрию с помощью хирургической губки «Тахокомб» (фирма «Никомед»), обладающей адгезивными свойствами. Свободные концы - провода электродов выводили наружу, на поверхность кожного покрова к источнику электрических сигналов, фиксируя их на ней.

Стимуляцию нервного ствола осуществляли в период с 3-х по 21-е сутки после проведения нейрорафии при помощи аппарата «Миоволна» (рег. удостоверение № ФСР 210/06873 от 01.03.2010 г.) с амплитудой стимулирующего тока 0.5-2.0 мА, частотой 25-30 Гц, длительностью 0.1 мс биполярными электрическими импульсами прямоугольной формы в течение 20 минут 3 раза в день.

Микроциркуляцию исследовали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с помощью компьютеризированного лазерного анализатора микроциркуляции крови «ЛАКК-ОП» (производство НПП «Лазма», Россия) с использованием программы LDF 3.0.2.395. Световодный зонд фиксировали на коже тыльной поверхности стопы оперированной конечности. Длительность записи составляла 8 минут. Регистрацию ЛДФ-грамм проводили на 14 и 21 сутки после нейрорафии седалищного нерва. В качестве контроля использованы записи (n=15), сделанные до оперативного вмешательства (интактные животные).

Статистическую обработку данных осуществляли средствами программ MSExcel 2013 и Statistica 10.0. Большинство наших данных имеют распределение отличное от нормального, поэтому при сравнении групп использовали U-критерий Манна - Уитни.

Результаты

При анализе микроциркуляторных показателей на 14 сутки после оперативного вмешательства было установлено, что у животных, которым выполнялась только нейрорафия седалищного нерва, происходит статистически значимое снижение перфузионного показателя (табл. 1). При этом происходят изменения в работе активных механизмов контроля микроциркуляции. Нормированные амплитуды эндотелиальных и нейрогенных колебаний статистически значимо снижены относительно контрольных показателей. Нормированные амплитуды миогенных колебаний отличий от контрольных показателей не имеют (табл.1).

На 21 сутки после оперативного вмешательства у животных данной группы при сравнении с контрольными значениями отмечается статистически значимо низкий уровень перфузионного показателя (табл.1). При сравнении с аналогичным показателем на 14 сутки, отмечается статистически значимое повышение перфузионного показателя. Нормированные амплитуды эндотелиальных колебаний к 21 суткам от контрольных значений и показателей на 14 сутки не отличаются. Нормированные амплитуды нейрогенных колебаний сохраняют статистически значимый низкий уровень относительно контроля. Нормированные амплитуды миогенных колебаний существенных изменений как по отношению к контрольным значениям, так и по отношению к показателям на 14 сутки не претерпевают (табл. 1).

Нейроковид

Нейроковид - это неофициальное название поражений центральной и периферической нервной системы при COVID-19. Состояние вызвано как прямым повреждающим действием коронавируса, так и опосредованными системными нарушениями работы организма. Патология имеет полиморфные проявления: астенический синдром, психоэмоциональные нарушения, когнитивный дефицит. Тяжелые формы нейроковида характеризуются расстройствами церебрального кровообращения. Диагностика требует проведения нейровизуализации (КТ, МРТ), ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы и шеи. Для лечения неврологических последствий COVID-19 используют методы фармакотерапии, физиотерапии, психотерапии, коррекцию образа жизни.

МКБ-10

Общие сведения

По данным зарубежных исследований, с неврологическими последствиями новой коронавирусной инфекции сталкиваются 49% пациентов в США, 50% в Великобритании, 35-45% в Германии. В среднем более трети больных, перенесших COVID-19, предъявляют жалобы, типичные для поражения головного мозга и периферических нервов. Ситуация осложняется тем, что симптоматика накладывается на другие проявления острого периода коронавируса и постковидного синдрома. Неврологические аспекты коронавирусной пандемии требуют дальнейшего изучения и подбора оптимальных схем медицинской помощи, включая длительную реабилитацию.

Причины нейроковида

Поражение нервной системы возникает при любой клинической форме COVID-19, в том числе при бессимптомном или малосимптомном течении. Поскольку повреждение ЦНС и периферических нервных структур не всегда имеет непосредственную связь с коронавирусной болезнью, требуются дальнейшие масштабные исследования и метаанализы. При этом установление точных причинно-следственных связей затруднительно, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями.

SARS-CoV-2 тропен не только к респираторному эпителию, но и к нейронам, клеткам нейроглии и эндотелия. Наиболее вероятным путем проникновения вируса в головной мозг называют транссинаптический перенос по волокнам обонятельного нерва. Важное значение в патогенезе имеет контактное распространение вируса по эндотелию. Предполагается, что вирусные частицы также могут проникать в макрофаги и беспрепятственно проходить ГЭБ по механизму «троянского коня».

Предрасполагающие факторы

Вероятность появления нейроковида зависит от тяжести и клинического варианта коронавирусной инфекции. Острые осложнения со стороны ЦНС в 2-3 раза чаще возникают у пациентов с тяжелым COVID-19, которые получают лечение в отделениях интенсивной терапии. Отдаленные неврологические последствия возможны при любом варианте болезни, в том числе при заражении «омикроном», который считается менее опасным среди всех штаммов коронавируса.

Важный фактор риска позднего нейроковида - длительное и массивное медикаментозное лечение. Применение высоких доз системных кортикостероидов, моноклональных антител и сосудистых препаратов негативно влияет на церебральный кровоток. Ситуация ухудшается при полипрагмазии и у пациентов с коморбидными состояниями, требующими поддерживающей терапии. Прослеживается тенденция к увеличению частоты и тяжести нейроковида среди пожилых больных.

Патогенез

Последние исследования показывают, что SARS-CoV-2 способен преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это реализуется по трем основным механизмам. Во-первых, вирус взаимодействует с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента, которые активно экспрессируются на эндотелии церебральных сосудов. Во-вторых, вирусный протеин S напрямую повреждает ГЭБ. В-третьих, возбудитель активизирует сосудистую воспалительную реакцию и нарушает микроциркуляцию.

Инфекция SARS-CoV-2 вызывает прямое повреждение нервных клеток. Вирусный геном встраивается в митохондриальный матрикс нейронов, после чего активизируется репликация возбудителя. В инфицированных клетках развивается окислительный стресс, активизируется приток ионов кальция и нарастает дисфункция митохондрий. Такие изменения результируют некрозом или апоптозом нейронов в разных участках головного мозга.

Развитие нейроковида тесно связано с системными воспалительными реакциями и митохондриальными нарушениями. При «цитокиновом шторме» резко повышается уровень интерлейкинов 6 и 12, фактора некроза опухолей. Вещества увеличивают сосудистую проницаемость в ЦНС, способствуют образованию микротромбов и нарушают кровоснабжение мозга. Все это ускоряет прохождение вируса сквозь ГЭБ.

Симптомы нейроковида

Головная боль - самое распространенное неврологическое проявление коронавирусной инфекции, которое возникает у большинства больных в остром периоде и беспокоит более 13% пациентов во время постковида. Симптом зачастую сопровождается головокружением, мышечными болями, повышенной утомляемостью. Аносмия и дисгевзия возникают у 85-88% людей в начальном периоде болезни, в 10% случаев сохраняются более 6 месяцев после перенесенного COVID-19.

Серьезную проблему представляет астенический синдром при нейроковиде, который проявляется снижением работоспособности, быстрой утомляемостью после незначительных нагрузок, отсутствием бодрости даже после длительного отдыха. Ситуация усугубляется когнитивными нарушениями: ухудшением краткосрочной и долгосрочной памяти, снижением концентрации внимания, расстройствами мышления.

Неврологические осложнения коронавирусной инфекции включают нарушения работы вегетативной нервной системы, контролирующей деятельность внутренних органов. Характерны колебания артериального давления и пульса, особенно при вертикализации и физических нагрузках. Возникают ортостатические и рефлекторные обмороки, несистемное головокружение. Развивается постуральная гипоксемия, которая проявляется одышкой при вставании с постели.

Вызывают опасения психические аспекты нейроковида. Психоэмоциональное состояние пациентов ухудшается на фоне карантина, самоизоляции, большого количества пугающих новостей. Для коронавирусной пандемии характерен особый синдром «headline stress disorder» - сильный стресс и постоянная тревожность, которая дополняется соматическими проявлениями в виде учащенного сердцебиения, бессонницы, дискомфорта в области сердца и желудка.

Осложнения

У пожилых людей и пациентов с другими факторами риска возможно развитие цереброваскулярных последствий: ишемического инсульта, тромбоза венозного синуса, кровоизлияния в ткани головного мозга. Риск развития инсульта в остром периоде коронавирусной инфекции варьирует от 2,8% до 8,7%. Смертность при ОНМК в группе пациентов с COVID-19 в 5-6 раз выше, чем в среднем в популяции.

В периоде нейроковида возможен дебют аутоиммунных полирадикулоневропатий (синдромов Гийена-Барре и Миллера-Фишера), лейкоэнцефалопатии, рассеянного склероза. К тяжелым осложнениям относят менингоэнцефалит, острую некротизирующую энцефалопатию. Около 50% людей с гипертермией и снижением сатурации имеют признаки энцефалопатии: атаксию, спутанность сознания, психические симптомы.

Диагностика

Обследование больных с острыми проявлениями нейроковида требует участия невролога, инфекциониста, врачей-реаниматологов. При хронических последствиях COVID-19 пациенты проходят диагностику и терапию в неврологическом отделении. Важную роль играет сбор жалоб, выяснение инфекционного и эпидемиологического анамнеза, статуса вакцинации против коронавирусной инфекции. Полная диагностическая программа включает следующие методы:

Осмотр у невролога. Оценка неврологического статуса - базовый метод исследования при нейроковиде. При физикальном исследовании определяют уровень сознания, сохранность поверхностной и глубокой чувствительности, состояние моторных и высших психических функций. По показаниям диагностику дополняют консультацией психиатра.
МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются мультифокальные очаги поражения в белом веществе, признаки точечных кровоизлияний. При острых нарушениях мозгового кровообращения в 80-90% случаев видны участки гиперинтенсивности, которые появляются в первые часы и позволяют быстро провести дифференциальную диагностику.
Ультразвуковая допплерография. Исследование быстро выявляет нарушения кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах, указывает на локализацию и протяженность патологических изменений. УЗДГ также показывает параметры венозного оттока, состояние коллатерального кровообращения, наличие артериовенозных мальформаций.
ЭЭГ. Исследование электрической активности головного мозга проводится при когнитивных нарушениях, судорожных пароксизмах, инсомнии. По форме и соотношению разных типов волн удается судить о функциональном состоянии нервных структур, определить локализацию и степень патологических изменений.
Лабораторная диагностика. Анализы клеточного и биохимического состава крови необходимы для оценки общего состояния здоровья. Дополнительно проводится исследование острофазовых показателей, аутоиммунных маркеров. При сохраняющейся одышке требуется анализ газов крови.

Основная задача дифференциальной диагностики - разграничить проявления нейроковида и неврологические проблемы, возникающие по другим причинам. Для этого пациенты проходят полную лабораторную диагностику с ПЦР-исследованием, анализом на антитела классов M и G. Также больным требуется консультация кардиолога, пульмонолога, иммунолога, чтобы исключить прочие проявления постковидного синдрома.

Лечение нейроковида

Терапевтическая программа подбирается с учетом нозологической формы нейроковида, тяжести состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. При критических неврологических осложнениях лечение проводится в реанимационном или неврологическом стационаре. Хронические симптомы требуют длительной амбулаторной терапии с последующей нейрореабилитацией.

Медикаментозное лечение нейроковида включает вазоактивные препараты, нейропротекторы и ноотропы, витаминные комплексы. Для стабилизации психического состояния используются седативные средства, антидепрессанты и легкие транквилизаторы. При ОНМК необходима тромболитическая, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Манифестация аутоиммунных процессов требует приема стероидных гормонов и иммуносупрессоров.

Для восстановления здоровья большую роль играют немедикаментозные методы: изменение образа жизни, постепенное расширение физической активности, сбалансированное и витаминизированное питание. После улучшения самочувствия рекомендовано санаторно-курортное лечение, талассотерапия, спелеотерапия и бальнеотерапия. Пациентам оказывают помощь на сеансах индивидуальной и групповой психотерапии, применяют методы арт-терапии, музыкотерапии.

Прогноз и профилактика

При проведении комплексной терапевтической программы удается полностью восстановить неврологические функции у большинства пациентов. Однако выздоровление и реабилитация требуют времени: у 20% людей патологические симптомы сохраняются более 5 недель, у 10% - дольше 3 месяцев. Менее благоприятный прогноз при развитии ишемического или геморрагического инсульта при нейроковиде, после чего остаются резидуальные неврологические изменения.

Основу профилактики нейроковида составляют противоэпидемические меры, направленные на борьбу с распространением COVID-19. При отсутствии противопоказаний настоятельно рекомендовано пройти полный курс вакцинации против SARS-CoV-2, что является самой надежной защитой от заражения и развития тяжелых осложнений. Также важны неспецифические меры: физическое дистанцирование, ношение средств индивидуальной защиты, ограничение социальных контактов.

1. Неврологические последствия COVID-19 у пожилых/ А.Ю. Никитина, А.Ш. Чимагомедова, О.С. Левин// Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. - 2021. - №10.

2. Неврологические нарушение у пациентов с long COVID синдромом и методы клеточной терапии для их коррекции: обзор литературы/ И.С. Долгополов, Г.Л. Менткевич, М.Ю. Рыков, Л.В. Чичановская// Сеченовский вестник. - 2021. - №3.

3. Неврологические аспекты COVID-19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации/ Демьяновская Е. Г., Крыжановский С. М., Васильев А. С., Шмырев В. И.// Лечащий врач. - 2021. - №2.

4. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19/ И.К. Терновых, М.П. Топузова, А.Д. Чайковская, П.Ш. Исабекова, Т.М. Алексеева// Трансляционная медицина. - 2020. - №7.

Атрофия зрительного нерва - симптомы и лечение

Что такое атрофия зрительного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Швайликовой Инны Евгеньевны, офтальмолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Швайликовой Инны Евгеньевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофия зрительного нерва — это истончение и разрушение нервных волокон зрительного нерва, уменьшение количества ганглиозных клеток сетчатки, которые генерируют нервные импульсы и передают их от глаза в головной мозг. Повреждение нервных волокон происходит в результате их воспаления, отёка, сдавления, нарушения кровообращения, повреждения и замещения соединительной тканью.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия зрительного нерва указана под кодом H47.2.

Зачастую эта патология является симптомом других офтальмологических, неврологических и системных заболеваний. Она сопровождается ухудшением зрения и может привести к необратимой слепоте.

Причина врождённой атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает как у детей, так и взрослых. У детей данное заболевание чаще всего является врождённым. Оно формируется в результате генетических нарушений, родовой травмы , перенесённых воспалительных либо врождённых онкологических заболеваний.

Причины приобретённой атрофии зрительного нерва

У взрослых атрофия обычно развивается в исходе сосудистых, воспалительных либо дегенеративных нарушений в зрительном нерве [1] [3] [6] .

Существует множество причин развития атрофии. К основным офтальмологическим причинам относятся:

болезни, связанные с воспалением зрительного нерва: интрабульбарный и ретробульбарный неврит (воспаление зрительного нерва в пределах глазного яблока и за ним);
острые и хронические заболевания зрительного нерва, при которых снижается кровоток в сосудах, питающих нерв: диабетическая ретинопатия , отёк и ангиопатия сетчатки, ишемическая оптическая нейропатия, тромбоз вен сетчатки и др.;
застойный диск зрительного нерва — отёк оптического диска, связанный не с воспалением, а с повышением внутричерепного давления. Причинами развития застойного диска могут быть заболевания головного мозга: кровоизлияния, опухоли, абсцессы, менингиты , тромбозы, черепно-мозговые травмы;
болезни орбиты: внутриглазные опухоли, абсцессы;
глаукома;
дегенерации сетчатки.

Травматическими причинами атрофии являются различные травмы черепа в результате автомобильной аварии, бытовых случаев, огнестрельного ранения. Они сопровождаются контузией, сдавлением, отрывом или разрывом зрительного нерва.

Также атрофия оптического нерва развивается при токсических поражениях : острых и хронических отравлениях метиловым или этиловым спиртом, табаком, хинином, ядохимикатами, лекарственными препаратами ( амиодароном , барбитуратами, сульфаниламидами и др.).

К причинам врождённой атрофии зрительного нерва относятся внутриутробные отравления, воспалительные заболевания матери во время беременности, неправильное ведение беременности и родов, родовые травмы, аномалии развития.

Генетическая причина возникновения атрофии наследуется от одного или обоих родителей в результате генетических нарушений: атрофии Лебера, юношеской атрофии зрительного нерва, оптикодиабетического синдрома и др.

К сосудистым причинам заболевания относятся гипертония , атеросклероз , сахарный диабет 1-го и 2-го типа , системная красная волчанка, а также несколько редких заболеваний: болезнь Бехчета , болезнь Хортона, синдром Такаясу. Другой причиной запуска атрофических изменений нервных волокон является большая одномоментная кровопотеря [3] [4] [6] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофии зрительного нерва

К признакам атрофии зрительного нерва относятся:

Ухудшение зрения . Пациенты жалуются на снижение зрения и появление тумана (пелены) перед глазом. Зрение может ухудшаться постепенно и одномоментно. Темп прогрессирования зависит от причины, которая спровоцировала атрофию.
Нарушения поля зрения . Перед глазом появляется пятно, выпадает поле зрения в отдельных участках или со всех сторон. Характер нарушений зависит от уровня повреждения зрительного нерва. Например, появление тёмного пятна в центре поля зрения может указывать на повреждение нервных волокон папилломакулярного пучка — в зоне между жёлтым пятном и диском зрительного нерва.

Патологическая реакция зрачка на свет . Зрачковый дефект может затрагивать как один, так и оба глаза одновременно. При полном повреждении зрительного нерва наблюдается полная неподвижность зрачка в ответ на световое раздражение.
Нарушение цветоощущения . Пациенты отмечают блёклость, тусклость цветов, снижение контрастности, чувствительности к красным, зелёным и синим оттенкам.

При воспалении зрительного нерва за пределами глазного яблока (ретробульбарном неврите) могут отмечаться боли в области орбиты, за глазом. Они усиливаются при движении и при надавливании на глазное яблоко [2] [3] [7] [10] .

Патогенез атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает в результате патологических изменений в сетчатке и самом зрительном нерве. В зависимости от причины заболевания повреждение зрительного нерва проходит в условиях воспалительного процесса, сосудистых нарушений, интоксикации, травмы, застоя с некоторыми отличиями. Иногда причина атрофии остаётся невыявленной [2] [6] .

Сам механизм развития заболевания заключается в деструкции (повреждении) нервных волокон. Они замещаются соединительной и глиозной тканью. Происходит заращение капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего происходит его истончение.

При длительном течении процесса и отсутствии своевременного лечения, которое требуется провести в ближайшие сроки, изменения в зрительном нерве становятся необратимыми [5] [9] . Это может привести к полной слепоте глаза.

Классификация и стадии развития атрофии зрительного нерва

По этиологии (причине возникновения) атрофия может быть наследственной или приобретённой.

По патогенезу выделяют две группы заболевания:

первичная атрофия — возникает в результате непосредственного повреждения нервных волокон, например, из-за опухоли зрительного нерва или гипофиза, расположенного под ним, травматической нейропатии, рассеянного склероза;
вторичная (послезастойная) атрофия — возникает в связи с отёком или воспалением диска зрительного нерва.

По степени поражения атрофия бывает:

частичной — возникает при поражении какого-либо отдела зрительного нерва;
полной — связана с полным повреждением зрительного нерва, в результате которого возможно наступление полной слепоты.

По локализации патологического процесса атрофия может быть односторонней и двусторонней.

По уровню поражения выделяют два типа атрофии:

нисходящая — процесс атрофии располагается на любом участке зрительного нерва, начиная от головного мозга и хиазмы, и распространяется в сторону глазного яблока. Необратимые повреждения нервных волокон развиваются медленно.
восходящая — процесс атрофии начинается с поражения нервных волокон сетчатки глаза, постепенно направляясь в сторону головного мозга.

По степени прогрессирования выделяют три формы атрофии:

стационарная атрофия — патологический процесс долгое время не распространяется на другие участки нерва;
прогрессирующая атрофия — процесс повреждения зрительного нерва прогрессирует, т. е. распространяется в сторону глаза или головного мозга;
законченная атрофия — процесс дегенерации зрительного нерва завершён [2][3] .

Осложнения атрофии зрительного нерва

Если процесс атрофии зрительного нерва вовремя не остановить, патологический процесс приведёт не только к стойкому падению остроты зрения и сужению полей зрения, но и к слепоте [5] [6] . Она может быть обратимой и необратимой. При таком осложнении пациент становится нетрудоспособным.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Постановка диагноза основывается на жалобах пациента, клинической картине и ф ункциональных исследованиях:

Острота зрения . При атрофии нерва острота зрения снижается, начиная от плохого видения нескольких строчек, доходя до проблем со светоощущением и слепоты.
Поле зрения . Характер изменения поля зрения зависит от локализации повреждения зрительного нерва:
сужение поля зрения по краям или в отдельных участках в одном глазу;
центральная скотома — появление слепого пятна в центре поля зрения;
сочетание центральной скотомы с сужением полей зрения по краям;
гемианопсические скотомы — изменения поля зрения в обоих глазах [2][5][7] .
Цветоощущение. Пациенты жалуются на тусклость, блёклость некогда ярких цветов. Особенно отчетлива разница при сравнении цветовосприятии больного и здорового глаза. Наиболее характерным является нарушение восприятия красного и зелёного цвета. Снижение чувствительности к красному цвету характерно для атрофии с изначально воспалительной причиной. При рассеянном склерозе нарушается восприятие синего цвета.
Контрастная чувствительность. При атрофии она пропорционально снижается по отношению к падению остроты зрения.
Световая чувствительность. Нарушение световой чувствительности зачастую предшествует сужению поля зрения и медленно восстанавливается после нормализации периферических границ поля зрения. У пациентов с атрофией зрительного нерва нарушается темновая адаптация (плохо видит в темноте после выключения света), снижается сумеречное зрение, т. е. при плохом освещении. Данные нарушения встречаются при поражении периферических волокон зрительного нерва, часто сочетается с сужением периферических границ поля зрения [4][5][9] .

Также диагностика атрофии зрительного нерва основывается на результатах инструментальных исследований:

Офтальмоскопия . Проводится для объективного исследования зрительного нерва. Глазное дно осматривается на предмет отёка, расширения естественного углубления (экскавации) в диске зрительного нерва, изменения окраски (покраснения либо побледнения), изменения границ ("стушёванности" либо их полного отсутствия).

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Помогает оценить величину слоя нервных волокон, состояние ганглионарного слоя сетчатки, определить размеры углубления в диске зрительного нерва. Также ОКТ позволяет наблюдать за состоянием нервных волокон в динамике и определять степень прогрессирования либо частичного регресса заболевания [8] .
УЗИ в режиме В-сканирования. Данное исследование особенно важно при травматических повреждениях зрительного нерва. С помощью В-сканирования появляется возможность оценить состояние и диаметр зрительного нерва, в том числе и за пределами глазного яблока (ретробульбарного отдела), размеры его головки.

Электрофизиологические исследования (ЭФИ) . Важным электрофизиологическим методом диагностики является оценка зрительно вызванных потенциалов коры головного мозга. Она помогает определить уровень повреждения зрительного нерва, оценить амплитуду и латентность вызванных потенциалов.
КТ и МРТ . Данные методы позволяют визуализировать зрительный нерв, оценить его размеры, положение, взаимоотношение со структурами и патологическими образованиями глазницы, зрительного канала и основания головного мозга.
Рентгеновское исследование . Оно показано при подозрении на изменения в костном зрительном канале (например, при травматическом повреждении орбиты).
Флюоресцентная ангиография . Данное исследование может быть полезным при дифференциации застойного диска и друз зрительного нерва (образования из гиалина, которые постепенно кальцифицируют зрительный нерв). При застое диска на нём наблюдается просачивание красителя. Друзы же накапливают пигмент и "светятся" во время исследования.

Для комплексного подхода к лечению основного заболевания, на фоне которого развилась атрофия зрительного нерва, необходимо проконсультироваться с врачами других специальностей :

терапевтом — оценивает общее состояние организма;
кардиологом — помогает скорректировать артериальное давление;
неврологом — проводит исследования, чтобы исключить заболевания центральной нервной системы, при которых повреждаются миелиновые оболочки нейронов (например, рассеянный склероз), и уточняет локализацию повреждений зрительного нерва;
нейрохирургом — консультация показана, если пациента беспокоит внутричерепная гипертензия или симптомы, похожие на признаки объёмных образований головного мозга;
ревматологом и сосудистым хирургом — помогают решить вопрос о необходимости проведения операции при наличии признаков нарушения в системе внутренней сонной и глазничной артерий;
эндокринологом — консультация показана, если у пациента есть сахарный диабет или другое заболевание эндокринной системы;
отоларингологом — исключает наличие воспалительного процесса или новообразования в гайморовой или лобной пазухе [2][3][7] .

Лечение атрофии зрительного нерва

Какой врач лечит атрофию зрительного нерва

При появлении симптомов атрофии зрительного нерва следует обратиться к врачу-офтальмологу.

Вылечить пациента с атрофией зрительного нерва — непростая задача. Способность нервных клеток к регенерации очень ограничена. Выбор тактики лечения атрофии зрительного нерва зависит от вида патологического процесса: воспаление, токсическое поражение, сдавление, нарушение кровообращения.

Медикаметозное лечение

Местное лечение предполагает использование местных антибактериальных и противовоспалительных препаратов. Они вводятся под конъюнктиву либо заглазничное пространство путём капельного вливания (инстилляций) или инъекций.

Общее лечение направлено на решение основных задач:

устранение воспаления;
десенсибилизацию (снижение чувствительности к чужеродным агентам);
дезинтоксикацию;
борьбу с инфекционным агентом;
улучшение кровоснабжения и питания зрительного нерва
дегидратацию — выведение из организма излишней воды.

При противовоспалительной терапии основными препаратами выбора являются глюкокортикостероиды (например, дексаметазон 0,1 % — применяется как местно, так и капельно). Возможно использование пролонгированных глюкокортикостероидов ( кеналог и дипроспан ). Лечение глюкокортикостероидами целесообразно дополнить системным введением нестероидных противовоспалительных препаратов ( индометацин , диклофенак ).

Десенсибилизирующую терапию проводят, используя антигистаминные препараты: супрастин , зиртек , цетрин , кларитин .

Для проведения дезинтоксикационной терапии используют физрастворы (растворы глюкозы и гемодеза).

При борьбе с инфекцией показано применение противовирусных антибактериальных препаратов. Их выбор зависит от причины, вызвавшей атрофию зрительного нерва. Терапия может проводиться как местно, так и системно.

С целью улучшения кровоснабжения и питания зрительного нерва показаны сосудорасширяющие, антигипоксические, антиоксидантные препараты и витаминотерапия [1] [6] [8] .

Аппаратные методы лечения

В последние годы для лечения атрофии зрительного нерва активно применяются следующие аппаратные методы лечения:

чрескожная стимуляция зрительного нерва (ЧСЗН);
лазерная стимуляция зрительного нерва;
электро- и магнитостимуляция;
электро- и лазерофорез;
рефлексетрапия.

Эффективность данных методов остаётся низкой [2] .

Прогноз. Профилактика

Исход болезни будет наиболее благоприятным, если своевременно начать лечение основного заболевания, определить причину развития атрофии и устранить её. Возможно сохранить и час тично повысить остроту зрения, однако полностью восстановить способность видеть невозможно. Без лечения у пациента может развиться полная необратимая слепота.

Профилактические меры направлены на укрепление иммунитета, санацию (очищение) очагов хронической инфекции, контрол ь артериального давления, уровня глюкозы и холестерина, проведение профилактических осмотров, своевременное лечения глазных и системных заболеваний, предупреждение глазных и черепно-мозговых травм, рациональное питание, ограничение либо полное исключение табакокурения и употребления алкоголя [3] [4] [8] . Необходимо уделять внимание не только здоровью глаз, но и всего организма.

Читайте также: