Угнетение функции легких у новорожденных. Признаки раздражения легких

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Синдром дыхательных расстройств - патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Общие сведения

Синдром дыхательных расстройств (СДР) - патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, - в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) - это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) - возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) - ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень) - обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает тахипноэ (ЧД до 60-80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем - общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 - средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов - о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных

Синдром дыхательных расстройств (СДР), по данным ВОЗ, занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности. Летальность детей с СДР, по данным различных авторов, составляет от 35 до 75%. Чаще встречается у недоношенных детей, реже — у доношенных. К. А. Сотникова указывает, что термин “синдром дыхательных расстройств” является условным. По ее определению, “под синдромом дыхательных расстройств подразумевают особое клиническое состояние новорожденного, которое характеризуется ранним возникновением (в первые 2 сут жизни) и зачастую бурным нарастанием на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма симптомов дыхательной недостаточности”.Одной из основных причин СДР являются пневмопатии (гиалиновые мембраны, ателектазы, обширные кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития легких, спонтанный пневмоторакс) и внутриутробные пневмонии. В патогенезе, независимо от причины, вызвавшей СДР, основное значение имеют дефицит сурфактанта и обтурационный синдром, гипоксия, метаболический ацидоз, нарушениеобмена веществ, приводящие кизменению гомеостаза и нарушению функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, нарушению соотношения между вентиляцией и кровотоком, угнетению иммунитета. Большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком в легких, повышение проницаемости сосудов. Дефициту сурфактанта в настоящее время придают ведущее значение в патогенезе. Считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35-36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, его недостаток приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Вследствие спадения альвеол непрерывного газообмена в легких не происходит, что приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии.

Диагностика

Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:

диффузное снижение прозрачности легочных полей
ретикулогранулярная сетчатость
наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)

В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.

В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).

Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.

Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:

естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)
естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят
полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)
полностью синтетические сурфактантные препараты.

При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.

23.09.2022 - В ходе реализации акции жителей Волгоградской области «Тепло из дома» в поддержку участников СВО ко мне неоднократно обращались и обращаются фронтовики, ветераны, неравнодушные люди, руководители предприятий и организаций, желающие помочь своим личным участием, сбережениями тем, кто защищает Родину сегодня с оружием в руках.

АНО «Диалог» и АНО «Диалог Регионы» проводят комплексное общероссийское исследование «Рейтинг качества жизни».

27 июля 2022 наши сотрудники приняли участие в фестивале Умного здоровья.

Ателектаз легких у новорожденных

Ателектаз легких у новорожденных - это нерасправление легочных альвеол или их спадение после периода функционирования в течение первых двух суток жизни, связанное с особенностями строения дыхательных путей у новорожденных, а также с несовершенством центральной регуляции дыхания. Проявляется одышкой различной степени, цианозом, в тяжелых случаях - сердечной недостаточностью и признаками шока. Диагностируется клинически, подтверждается при помощи рентгенографии легких и бронхоскопии. Лечение ателектаза легких у новорожденных включает респираторную поддержку, стимуляцию синтеза сурфактанта, бронходилататоры, устранение причины патологии.

МКБ-10

Ателектаз в дословном переводе означает «неполное расправление», что в целом отражает анатомическую основу состояния. Ателектаз легких у новорожденных входит в понятие «синдром дыхательных расстройств». Общая частота последнего составляет около 1% среди всех новорожденных, а у недоношенных детей с массой тела менее 2 500 г встречается в 14% случаев. Актуальность проблемы для современной педиатрии связана с большим количеством причин спадения легочной ткани в первый месяц жизни ребенка. Практически единственным способом терапии остается ИВЛ, которая часто проводится в течение длительного времени. Если ателектаз легких у новорожденных не купируется в течение нескольких дней, с большой долей вероятности присоединяется пневмония, что значительно ухудшает прогноз для жизни ребенка.

Причины

После рождения малыша воздух впервые попадает в легкие и расправляет их. Движения диафрагмы создают отрицательное давление в грудной полости, а легочно-альвеолярный секрет (сурфактант) препятствует спадению ткани альвеол за счет поверхностного натяжения. К моменту рождения количество выделяемого сурфактанта невелико, особенно у недоношенных детей. Вне зависимости от срока гестации центральные механизмы регуляции дыхания также продолжают закрепляться. Таким образом, причиной развития ателектаза легких у новорожденных является возрастная незрелость легких и нервной регуляции акта дыхания.

Нерасправлению легких могут способствовать многие патологические состояния.

При муковисцидозе накапливающаяся в бронхах вязкая слизь механически закрывает просвет дыхательных путей, приводя к развитию ателектаза легких у новорожденных.
Обструкцию бронхов вызывают также опухоли и частицы пищи, хотя это случается намного реже. Аспирация обычно происходит при наличии врожденных свищей между пищеварительным трактом и трахеей.
Плевральный выпот сдавливает легкое снаружи, что также может привести к его спадению, однако в данном случае многие специалисты говорят о коллапсе.
Кроме того, ателектаз легких у новорожденных формируется при параличе нервов, например, диафрагмы.

Классификация

Выделяют рассеянный и обширный ателектаз. В первом случае участки безвоздушной легочной ткани мелких размеров располагаются по всей поверхности легких. Обширный ателектаз бывает сегментарным и полисегментарным, затрагивая, соответственно, один или несколько сегментов легкого. Редко встречается тотальный ателектаз легких у новорожденных, когда выключенным из акта дыхания оказывает одно или оба легких (в последнем случае быстро наступает летальный исход). Сегментарная форма чаще встречается у детей, рожденных в срок. Для недоношенных малышей больше характерно диссеминированное расположение участков ателектаза.

Симптомы

Если причиной образования безвоздушных участков является обструкция дыхательных путей, симптомы отмечаются с момента рождения. Ребенок не кричит, кожные покровы быстро приобретают цианотичный оттенок. В большинстве случаев первые признаки появляются через несколько часов после родов. Обширный ателектаз легких у новорожденных проявляется одышкой, втяжением уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины, положение которой напоминает воронкообразную деформацию. Возможно некоторое западение грудной клетки с пораженной стороны. Быстро присоединяется сердечная недостаточность. Рассеянный ателектаз отличается отсутствием дыхательных движений на стороне спадения легкого. Дыхание часто стонущее («дыхание трубача»).

Диагностика

Дыхательная недостаточность у недоношенного ребенка позволяет заподозрить ателектаз, поскольку это состояние часто встречается при родах раньше срока. Клинически диагностировать спадение ткани легких педиатр может по втяжению межреберных промежутков и грудины и отсутствию дыхательных движений с одной стороны. Физикальный осмотр обнаруживает равномерно ослабленное дыхание, крепитацию по всей поверхности легких и коробочный звук при наличии рассеянного ателектаза легких у новорожденных. Сегментарная форма характеризуется отсутствием дыхательных шумов в безвоздушной области.

Диагноз подтверждается рентгенологически. Рассеянный ателектаз легких у новорожденных на рентгеновском снимке представлен множественными участками затемнения небольших размеров. Характерно преимущественно паравертебральное расположение безвоздушных областей. Сегментарный ателектаз легких у новорожденных выглядит, как обширный участок затемнения. При высокой разрешающей способности аппаратуры можно заметить сморщенный участок легочной ткани возле корня легкого. Часто отмечается смещение сердца в пораженную сторону и более высокое стояние диафрагмы со стороны ателектаза. Для подтверждения диагноза, особенно при подозрении на обструкцию дыхательных путей, показана бронхоскопия.

Лечение ателектаза легких у новорожденных

Лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Показан кувезный режим. Основа терапии - вентиляция легких (вспомогательная или искусственная) с положительным давлением на вдохе для механического расправления легочной ткани. Стимуляторы синтеза сурфактанта особенно показаны недоношенным детям, возможно также эндотрахеальное введение препаратов. Проводится инфузионная терапия, осуществляется коррекция метаболического ацидоза, связанного с дыхательной недостаточностью. Для расширения бронхов применяются метилксантины. По показаниям используются препараты для лечения сердечной недостаточности.

Прогноз и профилактика

Прогноз ателектаза легких у новорожденных зависит от срока гестации, размеров участка легкого, выключенного из дыхания, и состояния, послужившего причиной развития данной патологии. Рассеянные ателектазы у недоношенных детей обычно исчезают в течение первого месяца жизни. Сегментарные ателектазы при адекватной терапии расправляются в течение примерно одной недели. Наиболее тяжелое течение отмечается в случае присоединения пневмонии, хотя воспаление легких часто само по себе является причиной ателектаза легких у новорожденных. В данном случае нагрузка на легкие возрастает за счет воспалительного процесса и интоксикации. Кроме того, продлевается срок нахождения на ИВЛ, что также повышает риск развития осложнений.

1. Судебно-медицинское значение первичного ателектаза легких и синдрома дыхательного расстройства у новорожденных/ Недугов Г.В., Ардашкин А.П.// Проблемы экспертизы в медицине. - 2005.

2. Особенности рентгенологических изменений в легких у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью/ Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.// Общая реаниматология. - 2011.

3. Возможности ультразвукового исследования в комплексной диагностике заболеваний легких в неонатальном периоде/ Колтунов И.Е., Дягтерева М.В.// Трудный пациент. - 2017. и др.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия новорожденного - это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.

Из общего количества новорожденных асфиксия диагностируется у 4-6% детей. Тяжесть асфиксии обусловлена степенью нарушения газообмена: накопления углекислоты и недостатка кислорода в тканях и крови новорожденного. По времени развития асфиксия новорожденных бывает первичной (внутриутробной) и вторичной (внеутробной), возникшей в первые сутки после рождения. Асфиксия новорожденных является грозным состоянием и служит одной из частых предпосылок мертворождения или неонатальной смертности.

Асфиксия новорожденных является синдромом, развивающимся вследствие нарушения течения беременности, заболеваний матери и плода. Первичная асфиксия новорожденного обычно связана с хронической или острой внутриутробной недостаточностью кислорода, обусловленной:

внутричерепными травмами;
внутриутробными инфекциями (краснуха, цитомегаловирус, сифилис, токсоплазмоз, хламидиоз, герпес и др.);
иммунологической несовместимостью крови матери и плода;
пороками развития плода;
частичной или полной обтурацией дыхательных путей новорожденного околоплодными водами или слизью (асфиксия аспирационная).

Причинами вторичной асфиксии новорожденного, как правило, служат нарушения мозгового кровообращения ребенка или пневмопатии. Пневмопатии являются перинатальными неинфекционными заболеваниями легких, обусловленными неполным расправлением легочной ткани; проявляются ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом, болезнью гиалиновых мембран.

Факторы риска

Развитию асфиксии новорожденного способствует наличие у беременной:

экстрагенитальной патологии (анемии, пороков сердца, заболеваний легких, тиреотоксикоза, сахарного диабета, инфекций);
отягощенного акушерского анамнеза (позднего токсикоза, преждевременной отслойки плаценты, перенашивания беременности, осложненных родов);
вредных привычек.

Патогенез

Независимо от этиологии дыхательных расстройств при асфиксии новорожденного, в его организме развиваются патогенетически одинаковые нарушения метаболизма, микроциркуляции и гемодинамики. Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется длительностью и интенсивностью гипоксии. При недостатке кислорода происходит развитие респираторно-метаболического ацидоза, характеризующегося азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией (затем гипокалиемией). При дисбалансе электролитов нарастает клеточная гипергидратация.

Острая асфиксия новорожденных характеризуется возрастанием объема циркулирующей крови за счет эритроцитов; асфиксия, протекающая на фоне хронической гипоксии - гиповолемией. Это приводит к сгущению крови, увеличению ее вязкости, повышению агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При таких микроциркуляторных сдвигах у новорожденного страдают головной мозг, почки, сердце, надпочечники, печень, в тканях которых развиваются отек, ишемия, кровоизлияния, гипоксия. В итоге возникают нарушения центральной и периферической гемодинамики, снижается ударный и минутный объем выброса, падает АД.

Симптомы асфиксии новорожденного

Определяющими критериями асфиксии новорожденного являются дыхательные расстройства, ведущие к нарушению гемодинамики, сердечной деятельности, мышечного тонуса и рефлексов. По тяжести проявлений в акушерстве и гинекологии различают 3 степени асфиксии новорожденных с оценкой в баллах по 10-балльной шкале (методике) Апгар в течение первой минуты после рождения:

6-7 баллов - легкая;
4-5 баллов - средняя;
1-3 балла - тяжелая.

Оценка по шкале Апгар 0 баллов расценивается как клиническая смерть. Критериями оценки тяжести асфиксии новорожденных служат сердцебиение, дыхание, окраска кожи, выраженность тонуса мышц и рефлекторной возбудимости (пяточного рефлекса).

При легкой степени асфиксии первый вдох новорожденный делает на первой минуте после рождения, у ребенка выслушивается ослабленное дыхание, выявляется акроцианоз, цианоз носогубной области, сниженный мышечный тонус. Асфиксия новорожденного средней тяжести характеризуется вдохом на первой минуте, ослабленным регулярным или нерегулярным дыханием, слабым криком, брадикардией, сниженным мышечным тонусом и рефлексами, синюшностью кожи лица, стоп и кистей, пульсацией пуповины.

Тяжелой асфиксии новорожденных соответствует нерегулярное дыхание либо апноэ, отсутствие крика, редкое сердцебиение, арефлексия, атония или выраженная гипотония мышц, бледность кожи, отсутствие пульсации пуповины, развитие надпочечниковой недостаточности. В первые сутки жизни у новорожденных с асфиксией может развиваться постгипоксический синдром, проявляющийся поражением ЦНС - нарушением мозгового кровообращения и ликвородинамики.

Асфиксия диагностируется в первую минуту жизни новорожденного с учетом наличия, частоты и адекватности дыхания, показателей сердцебиения, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, окраски кожи. Кроме внешнего осмотра и оценки тяжести состояния новорожденного по шкале Апгар, диагноз асфиксии подтверждается исследованием кислотно-основного состояния крови.

Методы неврологического обследования и УЗИ головного мозга (ультрасонография) направлены на дифференцирование гипоксического и травматического повреждения ЦНС (обширных субдуральных, субарахноидальных, внутрижелудочковых кровоизлияний и др.). Для новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС характерно отсутствие очаговой симптоматики и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (при тяжелой асфиксии - угнетение ЦНС).

Лечение асфиксии новорожденных

Новорожденные с асфиксией нуждаются в экстренном реанимационном пособии, направленном на восстановление дыхательной функции и сердечной деятельности, коррекции расстройств гемодинамики, метаболизма, электролитного обмена.

Асфиксия легкой и средней тяжести. Производится аспирация содержимого из носоглотки, полости рта и желудка; вспомогательная вентиляция легких масочным способом; введение в пуповинную вену 20% раствора глюкозы и кокарбоксилазы по весу. Если при асфиксии новорожденного средней тяжести спонтанное дыхание после проведенных мероприятий не восстановилось, производится интубация трахеи, аспирация содержимого из дыхательных путей, налаживается аппаратная ИВЛ. Дополнительно внутривенно вводится раствор натрия гидрокарбоната.
Тяжелая асфиксия. Требует проведения ИВЛ, при брадикардии или асистолии - непрямого массажа сердца, введения глюкозы, стероидных гормонов, витаминов, вазоконстрикторов, глюконата кальция. Реанимация недоношенных новорожденных с асфиксией несколько отличается от схемы реанимационных мероприятий у доношенных детей.

В дальнейшем новорожденные, перенесшие асфиксию, требуют интенсивного наблюдения и терапии: кислородной поддержки, краниоцеребральной гипотермии, инфузии растворов, витаминов, симптоматического лечения. Новорожденные с легкой асфиксией помещаются в кислородную палатку; со средней и тяжелой - в кувез. Вопрос о кормлении и его методах решается, исходя из состояния новорожденного. После выписки из роддома ребенку, перенесшему асфиксию, требуется наблюдение невролога.

Прогноз

Ближайший и отдаленный прогноз определяется тяжестью асфиксии новорожденного, полнотой и своевременностью лечебного пособия. Для оценки прогноза первичной асфиксии производится оценка состояния новорожденного по показателям шкалы Апгар через 5 минут после рождения. При возросшей оценке прогноз для жизни рассматривается как благоприятный. На первом году жизни у детей, родившихся в асфиксии, нередко отмечаются синдромы гипер- и гиповозбудимости, гипертензионно-гидроцефальная или судорожная перинатальная энцефалопатия, диэнцефальные (гипоталамические) нарушения. У части детей возможен летальный исход от последствий асфиксии.

Профилактика

В наше время акушерство и гинекология уделяют большое внимание осуществлению эффективных мер профилактики патологии новорожденных, в том числе и асфиксии новорожденных. Меры по предупреждению развития асфиксии новорожденного включают своевременную терапию экстрагенитальных заболеваний у беременной, ведение беременности с учетом имеющихся факторов риска, проведение внутриутробного мониторинга состояния плаценты и плода (допплерографии маточно-плацентарного кровотока, акушерского УЗИ).

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

2. Влияние состояния здоровья матери на развитие асфиксии/ Ахметова З.К., Юсупова Г.И.// Аллея науки. - 2018. - No11 (27).

3. Изучение факторов риска развития асфиксии у доношенных новорожденных детей/ Вычигжанина Н.В., Щерба М.Т., Шамсутдинова С.Р.// Вестн. КГМА им. И.К. Ахунбаева. - 2015. - No3.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных (СДР) - дыхательная недостаточность различной степени выраженности, преимущественно у недоношенных детей в первые 2 сут жизни, обусловленная незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта.

В зарубежной литературе термины «синдром дыхательных расстройств у новорожденных» (СДР) и «болезнь гиалиновых мембран» (БГМ) - синонимы. Это состояние также называют респираторным дистресс-синдромом (РДС).

Эпидемиология

Эта патология встречается у 1% всех живорождённых и у 14% новорождённых с массой тела при рождении менее 2500 г. синдром дыхательных расстройств у новорожденных и его последствия - причина 30-50% неонатальных смертей в США.

Что вызывает синдром дыхательных расстройств?

Этиологическими факторами развития СДР считают:

дефицит образования и выброса сурфактанта;
качественный дефект сурфактанта;
ингибирование и разрушение сурфактанта;
незрелость структуры лёгочной ткани.

Этим процессам способствуют:

недоношенность;
врождённые инфекции;
хроническая внутриутробная и острая гипоксия плода и новорождённого;
сахарный диабет у матери;
острая кровопотеря в родах;
интра- и перивентрикулярные кровоизлияния;
транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников;
гиповолемия;
гипероксия;
охлаждение (общее или ингаляция неподогретой кислородно-воздушной смеси);
рождение вторым из двойни.

Острый перинатальный стресс, а именно увеличение продолжительности родов может снижать частоту и тяжесть синдрома дыхательных расстройств у новорожденных. Следовательно, к факторам риска можно отнести также плановое кесарево сечение. Увеличение длительности безводного промежутка уменьшает риск СДР.

Патогенез

В развитии синдрома дыхательных расстройств у новорожденных основную роль играют незрелая лёгочная ткань и недостаточность сурфактанта. Сурфактант - поверхностноактивное вещество, синтезируемое пневмоцитами II типа, состоящий преимущественно из липидов (90%, из них 80% - фосфолипиды) и белков (10%).

Сурфактант выполняет следующие функции:

Синтез сурфактанта в альвеолах начинается с 20-24-й недели гестации посредством реакций этанолхолинметилирования. В этот период темпы синтеза низкие. С 34-36-й недели начинает функционировать холиновый путь и сурфактант накапливается в большом количестве. Продукцию сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены, адреналин и норадреналин.

При дефиците сурфактанта после первого вдоха повторно спадается часть альвеол, возникают рассеянные ателектазы. Вентиляционная способность лёгких снижается. Нарастают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. С другой стороны, отсутствие формирования остаточного воздуха вызывает повышение внутрилёгочного давления. Высокая резистентность лёгочных сосудов приводит к шунтированию крови справа налево по коллатералям, минуя лёгочный кровоток. Снижение внутрилёгочного давления после первого вдоха приводит к тому, что кровь, уже попавшая в капиллярное русло, «отгораживается» от активного кровотока малого круга рефлекторным спазмом артерий и тенденцией к спазмированию венул. В условиях стаза крови появляются «монетные столбики» (сладжирование). В ответ на это возрастает коагуляционный потенциал крови, образуются нити фибрина, в неповреждённых сосудах формируются микротромбы, а вокруг них - зона гипокоагуляции. Развивается ДВС-синдром. Микротромбы затрудняют капиллярный кровоток, и кровь через неповреждённую сосудистую стенку выходит в ткани, приводя к геморрагическому отёку лёгкого. Экссудат и транссудат накапливаются в альвеолах (стадия отёчно-геморрагического синдрома). В плазме, поступающей в альвеолы, образуется гиалин. Он выстилает поверхность альвеол и нарушает газообмен, так как непроницаем для кислорода и углекислого газа. Перечисленные изменения называют болезнью гиалиновых мембран. Лёгкие воздушны, ребёнок интенсивно дышит, а газообмена не происходит. Протеолитические ферменты разрушают гиалин и фибрин в течение 5-7 дней. В условиях тяжёлой гипоксии и нарастания ацидоза синтез сурфактанта практически прекращается.

Таким образом, все три формы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных (рассеянные ателектазы, отёчно-геморрагический синдром и болезнь гиалиновых мембран) - это фазы одного патологического процесса, в результате которого развиваются тяжёлые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз и другие обменные нарушения (склонность к гипогликемии, гипокальциемии и др.), лёгочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отёки, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность (преимущественно по правожелудочковому типу с праволевыми шунтами), нестабильность температуры со склонностью к гипотермии, функциональная кишечная непроходимость.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Симптомы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных недоношенных детей выявляют с первых суток жизни, реже - со вторых. Оценка по шкале Апгар при рождении может быть любой. Отмечают интенсивную одышку (до 80-120 дыханий в минуту) с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением грудины, выбуханием живота на вдохе (симптом «качелей»), а также шумный, стонущий, «хрюкающий» выдох и общий цианоз. Для рассеянных ателектазов характерны поверхностное ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. При отёчно-геморрагическом синдроме отмечают пенистые выделения изо рта, иногда розового цвета, над всей поверхностью лёгких выслушивают множественные крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. При болезни гиалиновых мембран дыхание в лёгких жёсткое, хрипов, как правило, нет.

При СДР наблюдают также склонность к гипотермии и угнетение функций центральной нервной системы (ЦНС) за счёт гипоксии. Быстро прогрессирует отёк мозга, развивается коматозное состояние. Нередко выявляют внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), а в последующем - ультразвуковые признаки перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Кроме того, у больных стремительно формируется острая сердечная недостаточность по право- и левожелудочковому типу с увеличением печени, отёчным синдромом. Сохранение фетальных шунтов и сброс крови справа налево через артериальный проток и овальное окно обусловлены лёгочной гипертензией. При прогрессировании синдрома дыхательных расстройств у новорожденных тяжесть состояния определяется временем развития шока и ДВС-синдрома (кровоточивость из мест инъекций, лёгочные кровотечения и т.д.).

Для оценки степени тяжести дыхательных расстройств у новорождённых используют шкалу Сильвермана. Каждый симптом в графе «Стадия I» оценивают в 1 балл, в графе «Стадия II» - в 2 балла. При суммарной оценке 10 баллов у новорождённого - крайне тяжёлый СДР, 6-9 баллов - тяжёлый, 5 баллов - среднетяжёлый, ниже 5 - начинающийся синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

Шкала Сильвермана Андерсена

Верхняя часть грудной клетки (в положении на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания.
Отсутствие втяжения межреберий на вдохе.
Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе.
Отсутствие движения подбородка при дыхании.
Отсутствие шумов на выдохе

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней брюшной стенки на вдохе.
Лёгкое втяжение межрёберных промежутков на вдохе.
Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт. Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при аускультации грудной клетки

Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе. Заметное втяжение межрёберных промежутков на вдохе. Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот открыт. Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При неосложнённом течении среднетяжёлой формы СДР клинические проявления максимально выражены на 1-3-й день жизни, затем состояние постепенно улучшается. У детей с массой тела при рождении менее 1500 г синдром дыхательных расстройств у новорожденных, как правило, протекает с осложнениями, в этих случаях ИВЛ продолжается несколько недель.

Типичные осложнения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных - синдромы «утечки воздуха», бронхолёгочная дисплазия, пневмония, кровоизлияния в лёгкие, отёк лёгких, ретинопатия недоношенных, почечная недостаточность, ДВС-синдром, незаращение артериального протока и овального окна, ВЖК.

Диагностика синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Диагноз СДР считают подтверждённым при сочетании трёх основных групп критериев.

Клинические признаки синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.
Рентгенологические изменения. У детей с рассеянными ателектазами выявляют мелкие участки затемнения в прикорневых зонах. Для отёчно-геморрагического синдрома характерны уменьшение размеров лёгочных полей, нечёткий, «размытый» лёгочный рисунок вплоть до «белого» лёгкого. При БГМ наблюдают «воздушную бронхограмму», ретикулярно-надозную сетку.
Тесты, выявляющие незрелость лёгочной ткани.
Отсутствие сурфактанта в биологических жидкостях, полученных из лёгких: амниотической жидкости, аспирате содержимого желудка при рождении, назофарингеальной и трахеальной жидкостях. «Пенный тест» («тест встряхивания») также применяется для оценки зрелости лёгких. При добавлении спирта (этанола) к анализируемой жидкости и последующем встряхивании на её поверхности в присутствии сурфактанта образуются пузырьки или пена.
Показатели зрелости сурфактанта.
Соотношение лецитин/сфингомиелин - наиболее информативный показатель зрелости сурфактанта. СДР развивается в 50% случаев при величине этого соотношения менее 2, если менее 1 - в 75%.
Уровень фосфатидилглицерола.

На высоте тяжести синдрома дыхательных расстройств у новорожденных в динамике назначают клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит), посев крови и содержимого из трахеи, коагулограмму (по показаниям), ЭКГ. Определяют уровни мочевины, калия, натрия, кальция, магния, общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика

Для агенезии хоан типичны обильные слизистые выделения из носа, при этом не удаётся провести катетер или зонд в носоглотку.

Трахеопищеводный свищ клинически проявляется попёрхиванием, цианозом, кашлем, хрипами в лёгких во время кормления. Диагноз подтверждают при контрастном исследовании пищевода и бронхоскопии.

Для диафрагмальной грыжи при рождении характерны малый ладьевидный живот, втянутая передняя брюшная стенка. Выявляют также асинхронные движения правой и левой половин грудной клетки и смещение верхушечного толчка сердца (чаще вправо, левосторонняя диафрагмальная грыжа встречается в 5-10 раз чаще, чем правосторонняя), укорочение перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов в нижнем отделе лёгкого. При рентгенографии в грудной клетке обнаруживают кишечник, печень и др.

У детей с родовой травмой головного и спинного мозга наряду с расстройствами дыхания отмечают и признаки поражения ЦНС. В диагностике помогают нейросонография, люмбальная пункция и т.д.

При врождённых пороках сердца синего типа кожа новорождённых сохраняет цианотичный оттенок даже при ингаляции 100% кислородом. Для уточнения диагноза используют данные клинического осмотра, аускультации, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ.

Массивная аспирация характерна для переношенных и доношенных детей. Новорождённый рождается с низкой оценкой по шкале Апгар. Часто СДР выявляют с рождения. При интубации трахеи можно получить околоплодные воды (ОПВ). При рентгенографии грудной клетки выявляют уплощение диафрагмы, смещение органов средостения в поражённую сторону, грубые, с неровными контурами затемнения или полисегментарные ателектазы.

Для пневмонии, вызванной стрептококками группы В и другими анаэробами, характерны симптомы инфекционного токсикоза. Дифференцировать заболевания помогают клинический анализ крови, рентгенография грудной клетки, результаты бактериологических исследований.

Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных направлено в первую очередь на устранение гипоксии и метаболических нарушений, а также на нормализацию сердечной деятельности и гемодинамических показателей. Мероприятия необходимо осуществлять под контролем частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы лёгких, а также частоты сердечных сокращений, артериального давления, газового состава крови, гематокрита.

Температурный режим

Необходимо помнить, что охлаждение ребёнка приводит к значительному снижению синтеза сурфактанта, развитию геморрагического синдрома и лёгочных кровотечений. Именно поэтому ребёнка помещают в кувез с температурой 34-35 °С для поддержания температуры кожи на уровне 36,5 °С. Важно обеспечить максимальный покой, так как любое прикосновение к ребёнку в тяжёлом состоянии может спровоцировать апноэ, падение РаО2 или артериального давления. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, поэтому периодически проводят санацию трахеобронхиального дерева.

Дыхательная терапия

Дыхательную терапию начинают с ингаляции подогретого увлажнённого 40% кислорода через кислородную палатку, маску, носовые катетеры. Если после этого не происходит нормализации РаО2 (

Читайте также: