Вестибулярные движения и контроль глаз

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 09.03.2025

Нистагмом принято называть быстрые повторяющиеся движения глаз, которые возникают вне зависимости от осознанных команд человека. Подобное состояние иногда возникает в норме, если человеку приходится наблюдать за быстро движущимся объектом, в ухо ему попадает холодная вода либо тело его вращается в пространстве (к примеру, на карусели). К появлению данного симптома, также могут приводить некоторые заболеваний нервной системы, глаза или внутреннего уха. Диагностировать патологию весьма легко, однако лечению она поддается с трудом.

Механизмом развития нистагма является нарушение периферического органа (глазного яблока, нервов глазодвигательных мышц, лабиринта в периферической части вестибулярного аппарата и идущего от него нерва), либо головного мозга.

Длительное существование нистагма приводит к снижению остроты зрения, так как в мозг от глаз не поступает нормального изображения предметов.

Причины возникновения

Нистагм принято подразделять на врожденный и приобретенный:

Врожденная патология, встречается достаточно редко. Она передается по наследству или возникает вследствие родовых травм и внутриутробных инфекций, дающих толчок к развитию неполной атрофии зрительного нерва, косоглазия, дистрофии сетчатки, дальнозоркости, астигматизма, близорукости.

Приобретенный нистагм может развиться вследствие:

Рассеянного склероза.
Опухоли в мозгу.
Ушиба головного мозга.
Воспаления внутреннего уха.
Энцефалита.
Трещины височной кости.
Инсульта.
Опухоли нерва, несущего информацию от вестибулярного и слухового анализаторов (преддверно-улиткового).
Воздействия наркотиков и некоторых токсинов.
Приема ряда лекарств (соединений лития, карбамазепина, барбитуратов).
Некоторых офтальмологических заболеваний.

Направление непроизвольного движения глаз может говорить о локализации поражения:

При горизонтальных движениях, как правило, поражено внутреннее ухо или средние отделы в ромбовидном мозге.
При вертикальных или диагональных движениях, проблема кроется в области верхних отделов в ромбовидной ямке.
При вращательных движениях, зачастую поражены нижние отделы в ромбовидном мозге.
При конвергирующих движениях, речь идет о патологиях среднего мозга.

При диагностике, для более точного установления уровня поражения, невролог также должен оценивать скорость движений глазного яблока и их амплитуду.

Виды нистагма

По направлению колебательных движений глаз, заболевание делится на:

Вертикальный нистагм, если наблюдается движение глаза вверх-вниз (по вертикали);
Горизонтальный нистагм, когда движения происходят по горизонтальной оси;
Ротаторный нистагм, с вращательными движениями, вокруг сагиттальной оси;
Конвергирующий нистагм, при котором наблюдается быстрое движение глазами в направлении друг к друга;
Диагональный нистагм - движение по диагонали.

Если движения глаз однотипны, то нистагм называют ассоциированным, если разные - диссоциированным.

Нистагм различают и по локализации поражения:

Вестибулярный. Причины его обусловлены патологиями отдела головного мозга, в который поступает информация от вестибулярного аппарата, а также заболеванием самого лабиринта (периферического вестибулярного аппарата). Подобный нистагм можно вызвать вращением тела, а также калорической пробой (залить в ухо холодную или теплую воду определенной температуры). Он может возникать и спонтанно, сопровождаясь тошнотой и головокружением.
Центральный. Такой нистагм развивается при травматических, дистрофических, опухолевых либо воспалительных поражениях мозжечка, структур в задней черепной ямке, подкорковых и корковых центров регуляции движений глаз.

Симптомы нистагма

Нистагм характеризуется движениями глазного яблока, которое возникает самопроизвольно или после некой провокации. Движения бывают маятникообразными (туда - обратно) и продолжаются одинаковое количество времени в горизонтальной и вертикальной плоскости или по диагонали. Если в одну сторону движение глаза быстрее, чем в другую, то такой нистагм определяют, как толчкообразный.

Встречается и смешанный тип, при котором, когда человек смотрит вперед, возникают маятникообразные движения, но при взгляде в любую из сторон - толчкообразные.

Нистагм у детей

Нистагм у детей имеет свои существенные отличия:

Вероятность наличия заболевания у ребенка существует, если малыш к 4-й неделе жизни не фиксирует взгляд. Данный тип патологии носит врожденный характер и обусловлен воздействием на детский мозг неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде развития или генетическим нарушением иннервации глазодвигательных мышц. Подобное состояние имеет следующие характеристики:

Проявляется ко 2-3 месяцу, сохраняясь на всю жизнь;
Во время сна не виден;
Имеет толчкообразный характер и горизонтальную направленность;
Существует направление взгляда, при котором нистагм не проявляется.

Рано приобретенный нистагм, обусловлен патологией обоих глаз, которая снижает центральное зрение. По симптоматике он схож с врожденным, но проявляется чуть позже.
Кивательный спазм - патологическое состояние, сопровождающее нистагм, которое развивается к 3-18 месяцам. Может быть невыясненной природы (и проходит к возрасту 3 лет), нередко обусловлен некой патологией (включая опухоли) головного мозга либо черепно-мозговых нервов. Нистагм при этом имеет мелкую амплитуду, высокую частоту и развивается в горизонтальной плоскости (иногда с вертикальными компонентами), сопровождается киванием головы.
Скрытый, латентный нистагм, развивается из-за инфантильного косоглазия, протекает без пареза взгляда вверх или вниз. Подобный нистагм при открытых глазах отсутствует, а появляется при снижении интенсивности освещения одного глаза и имеет горизонтальную направленность.
Детский нистагм нередко наблюдается и при альбинизме - генетическом заболевании, характеризующимся отсутствием пигмента в радужке. Непроизвольные движения глаз у детей, также могут быть вызваны посттравматической энцефалопатией или быть первыми признаками болезни Меньера.

Диагностика нистагма

Возникновение нистагма требует обязательной консультации следующих специалистов: невролога, ЛОР-врача, офтальмолога, нейрохирурга. С применением таких методов исследования:

Электронистагмография - метод, позволяющий зафиксировать направленность движений глаз и их амплитуду;
Электроретинография - осмотр сетчатки;
Выявление остроты зрения;
Исследования головного мозга посредством МРТ с контрастированием.

Лечение нистагма

Терапия состояния зависит от типа выявленной патологии:

Воспаление лабиринта или глаза требует проведения консервативного лечения этих заболеваний;
При альбинизме назначается ношение солнцезащитных или дырчатых очков и затемненных контактных линз;
В ряде случаев требуется коррекция зрения хирургическими методами;
Оперативное удаление опухоли головного мозга;
Назначаются медикаментозные препараты, для улучшения питания сетчатки и прочих структур органа зрения (комплексы витаминов, расширяющие сосуды средства, препараты уменьшающие вязкость крови).

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия — нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

МКБ-10

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм. При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.

Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видеоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и др.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.

Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.

Физиологические основы поддержания равновесия

Причиной головокружения в большинстве случаев служит нарушение согласованной деятельности различных сенсорных систем - вестибулярной, зрительной, проприоцептивной (информация о положении тела в пространстве, получаемая от рецепторов, расположенных главным образом в мышцах и сухожилиях). Кроме того, важной, а иногда и доминирующей причиной возникновения головокружения является дисфункция центральных структур, участвующих в поддержании равновесия тела, главным образом, ядер мозжечка.

Вестибулярная система

Вестибулярная система состоит из:

лабиринта,
вестибулярной части преддверно-улиткового нерва,
вестибулярных ядер в стволе головного мозга, а также их связей с другими отделами ЦНС (центральной нервной системы).

Правильная работа вестибулярной системы позволяет человеку четко ориентироваться в трехмерном пространстве, а именно:

воспринимать положение тела относительно вектора силы тяжести (статический компонент);
ощущать направление и скорость движения тела при его угловых и линейных перемещениях (динамический компонент).

Лабиринт располагается в каменистой части височной кости и включает:

отолитовый аппарат, который представлен двумя сообщающимися камерами (саккулус и утрикулус);
системой трех полукружных каналов, располагающихся во взаимоперпендикулярных плоскостях.

Строение лабиринта

В каждой камере отолитового аппарата и в каждом полукружном канале имеется скопление рецепторных клеток - макула, которая покрыта желатинообразной массой - купулой. В отолитовом аппарате купула покрывает волосковые клетки наподобие подушки и содержит отложения кристаллов кальцита (отолиты), которые придают купуле дополнительный вес.

Отолитовый аппарат

В полукружных каналах желатинообразная масса не содержит отолитов и полностью перекрывает просвет канала.

Рецепторы вестибулярной системы представлены волосковыми клетками, которые несут на апикальной поверхности от 60 до 80 тонких выростов цитоплазмы (стереоцилий) и одну ресничку (киноцилию).

Восприятие положения тела относительно силы гравитации

При вертикальном положении головы макула утрикулуса располагается горизонтально. Когда голова наклоняется в сторону, утяжеленная отолитами желатинообразная мембрана под действием силы тяжести соскальзывает в сторону наклона. Это скольжение приводит к изгибанию стереоцилей волосковых клеток. Наклон стереоцилей сопровождается (в зависимости от направления) повышением или снижением частоты нервных импульсов в чувствительных нейронах вестибулярного ганглия. Макула саккулуса располагается вертикально и действует таким же образом.

Восприятие положения тела относительно силы гравитации

Восприятие линейных ускорений

При резком линейном ускорении тела купула саккулуса или утрикулуса за счет сил инерции смещается в направлении, противоположном направлению движения, что также приводит к изменению электрической активности рецепторов.

Восприятие углового ускорения

Три полукружных канала расположены в трех разных плоскостях. Каждый из трех каналов действует как замкнутая трубка, заполненная лимфой. В расширенной части канала его внутренняя стенка выстлана волосковыми клетками, а расположенная над ними купула полностью перекрывает просвет канала. При повороте головы полукружные каналы поворачиваются вместе с ней, а эндолимфа в силу своей инерции в первый момент остается на месте. В результате этого возникает разность давлений по обе сторону купулы, и она прогибается в направлении, противоположном движению. Это вызывает деформацию стереоцилий и последующее изменение активности нейронов.

Восприятие углового ускорения

При вращении головы только в горизонтальной, сагитальной или фронтальной плоскости активируются рецепторы одного из соответствующих каналов. При сложном вращении головы активируются рецепторы всех трех каналов. Информация от них поступает в головной мозг и на основе ее конвергенции и анализа модулируется истинная картина перемещения головы.

Центральный отдел вестибулярной системы

Аксоны чувствительных нейронов, тела которых располагаются в вестибулярном ганглии, следуют в продолговатый мозг и оканчиваются в четырех парных вестибулярных ядрах. Приходящие в эти ядра импульсы от рецепторов дают точную информацию о положении в пространстве исключительно головы (но не всего тела!), поскольку она может быть наклонена или повернута относительно туловища. Для восприятия положения тела в пространстве необходим также учет угла наклона и поворота головы относительно туловища, поэтому вестибулярные ядра получают дополнительные стимулы от проприорецепторов мышц шеи.

Ядра вестибулярного нерва и их связи

Далее от вестибулярных ядер афферентная импульсация направляется к нейронам специфических ядер таламуса, а отростки последних достигают постцентральной извилины коры больших полушарий головного мозга

Проприоцептивная система

Благодаря проприоцепции, мы ощущаем положение конечностей, движение и степень мышечного напряжения в них. Это дает человеку чувство “опоры”, т.е. осознание, что стопы опираются на какую-либо поверхность, удерживая вес тела. Рецепторный аппарат проприоцептивной чувствительности, расположен в мышцах, сухожилиях, фасциях, капсулах суставов, а также в коже.

Необходимо отметить, что важную роль в поддержании равновесия тела играют рецепторы глубокой чувствительности, расположенные не только в конечностях, но и в структурах шеи, главным образом, в глубоких мышцах. Информация, получаемая головным мозгом от этих рецепторов, необходима для пространственной ориентации человека, поддержании его позы, а также координинации движения головы и туловища.

Зрительная система

Эффективное поддержание равновесия требует четкого контроля со стороны зрительной системы (в соответствие с принципом обратной связи). При этом контроль над движениями мышц глазного яблока является чрезвычайно сложным процессом. Существует 3 основных системы контроля взора:

Система саккадических движений глазных яблок;
Система плавных (следящих) движений глазных яблок;
Вестибуло-окулярная система.

В пределах головного мозга эти системы контролируются определенными анатомическими зонами, которые являются в значительной степени изолированными, и обеспечивают две главные функции:

зафиксировать предмет рассматривания в периферии визуальной области, поворачивая к нему глаза;
удержать изображение предмета рассматривания устойчивым на ямке сетчатки.

Система саккадических движений глазных яблок

Когда объект интереса появляется в периферии визуальной области, происходит быстрый поворот глазных яблок в его сторону, так, что изображение объекта проецируется на сетчатку в области желтого пятна. Тот же самый двигательный ответ глазных яблок может быть вызван внезапным звуком или болезненным стимулом. Такое быстрое движение глаз называется саккадическим, от французского слова, означающего резкое движение парусника при ветре или дергание головы лошади от потягивания узды. В целом, система саккадических движений глазных яблок обеспечивает обнаружение зрительной цели и выведение ее на наиболее чувствительную часть сетчатой оболочки. Саккады возникают, например, в процессе чтения, при этом глаза человека обычно совершают несколько саккадических движений на каждой строке. Кроме того, они появляются, когда человек рассматривает какой-либо объект (картину, скульптуру и пр.), но в этом случае саккады совершаются в разных направлениях (вверх, вниз, в стороны и под углом) последовательно от одной точки объекта к другой.

Классическое изображение, описывающее саккадические движение глазных яблок
при рассматривании объекта

Система плавных (следящих) движений глазных яблок

Когда объект рассматривания перемещается, саккадическая система может первоначально зафиксировать его, но скоро теряет, поскольку изображение ускользает из области желтого пятна (сетчатое скольжение). Плавные (следящие) движения глаз необходимы для длительной фиксации движущегося объекта и слежения за ним. После того как визуальная цель выбрана, система работает вне волевого контроля.

Схематическое изображение функционирования системы
плавных (следящих) движений глаз

Вестибуло-окулярная система

В то время как система следящих движений глазных яблок фиксирует изображение перемещающегося объекта рассматривания на желтом пятне, существует другая система, которая позволяет стабилизировать изображение неподвижного объекта рассматривания на сетчатке во время движения головы. Это основная функция вестибуло-окулярной системы. Благодаря ее наличию у человека во время движения на транспорте по неровной дороге или ходьбе не возникает проблем с четким рассматриванием отдаленного объекта. В том случае, когда по какой-либо причине вестибуло-окулярная система не работает возникает феномен, называющийся “осциллопсия” - “дергание” визуальной картинки при движении.

Мозжечок

Основная функция мозжечка заключается в получении информации о положении тела в пространстве от всех органов чувств и регуляции на ее основе мышечного тонуса и движений для поддержания равновесия и выполнения точных действий.

Для больных с повреждением мозжечка характерна астазия-абазия - нарушение способности к сохранению равновесия тела при стоянии и ходьбе. Больные ходят, широко расставив ноги - так называемая туловищная атаксия (“пьяная походка”).

Ходьба на пятках и носках невозможна. Атаксия в данном случае развивается вследствие неспособности головного мозга координировать деятельность мышц в процессе преодоления силы тяжести. Также выявляются глазодвигательные расстройства. Они проявляются нарушением фиксации взора на неподвижных или двигающихся объектах, в результате чего возникают рывковые движения глаз при слежении. Также характерен вертикальный нистагм, бьющий вверх или вниз.

Нистагм

Нистагм - это патология, характеризующаяся непроизвольными колебательными движениями глаз. Клиническая симптоматика включает быстрые колебания глазных яблок в вертикальном, горизонтальном, реже - косом или круговом направлении. Нарушается аккомодационная способность, что проявляется зрительной дисфункцией. Для диагностики применяется объективное обследование, микропериметрия, электронистагмография, визометрия, рефрактометрия, компьютерная томография головного мозга. Консервативная терапия основывается на применении противосудорожных и противоэпилептических средств. Реже показана хирургическая коррекция положения глазного яблока.

Нистагм - широко распространенная нозология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, среди слабовидящих детей врожденную форму патологии диагностируют у 20-40% пациентов. Зачастую удается установить этиологию непроизвольных колебательных движений глаза. Идиопатический тип встречается с частотой 1:3000. Наиболее распространен горизонтальный нистагм, в то время как косой и вращательный варианты встречаются крайне редко. В общей структуре поражения органа зрения горизонтальный тип занимает 18%. Географические особенности эпидемиологии отсутствуют.

Причины нистагма

Врожденный нистагм возникает на фоне неврологических расстройств. О наследственной природе заболевания свидетельствует появление клинической симптоматики на фоне врожденного амавроза Лебера или альбинизма. Основные причины развития приобретенной формы:

Патология головного мозга. Нистагм в зрелом возрасте может выступать одним из симптомов рассеянного склероза или злокачественного новообразования. Внезапное появление симптоматики может говорить об инсульте.
Черепно-мозговая травма. Непроизвольные колебания глаз связаны с повреждением зрительных нервов или затылочной доли коры головного мозга.
Интоксикация. Заболевание возникает из-за токсического воздействия спиртных напитков, передозировки противосудорожных и снотворных препаратов.
Поражение вестибулярного аппарата. Клиническим проявлениям предшествует повреждение центральных либо периферических отделов вестибулярного анализатора. Зачастую развитие приобретенной формы провоцирует поражение полукружных каналов внутреннего уха.
Снижение остроты зрения. Нистагм может развиваться из-за выраженного снижения остроты зрения у пациентов со зрелой катарактой, травматическими повреждениями органа зрения в анамнезе или с полной слепотой (амаврозом).

Патогенез

В основе самопроизвольных движений глазных яблок лежит декомпенсация тонуса перепончатой части лабиринта внутреннего уха. В норме нервные импульсы генерируется одновременно с двух сторон и передаются с одинаковой скоростью, что позволяет глазам находиться в состоянии покоя или осуществлять содружественные движения. Повышение тонуса в лабиринте с определенной стороны ведет к развитию нистагма.

При поражении периферического и центрального отдела вестибулярного анализатора отмечается возникновение или изменение выраженности клинических проявлений при смене положения. Это связано с вторичным вовлечением в патологический процесс полукружных канальцев. Молекулярный механизм развития врожденного идиопатического нистагма до конца не изучен. Ученые полагают, что в его основе лежит мутация гена FRMD7, которая наследуется по Х-сцепленному типу. Однако в клинической практике также наблюдались случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования.

Классификация

В зависимости от времени появления первых симптомов выделяют врожденный и приобретенный нистагм. К врожденной форме относится латентный и манифестно-латентный типы. Приобретенный вариант по этиологии классифицируют на нейрогенный и вестибулярный. С клинической точки зрения выделяют:

Маятникообразный (ундулирующий). Характеризуется одинаковыми по величине и скорости фазами колебаний глазных яблок.
Толчкообразный. Отличается ритмичными движениями глаз, при котором в одну сторону глазное яблоко направляются медленно, в другую - быстро. Если в быстрой фазе глаза направляются влево, то речь идет о левосторонней форме, движения вправо свидетельствуют о правостороннем варианте.
Смешанный. Этот вариант заболевания сочетает в себе толчкообразную и ундулирующую формы.
Ассоциированный. Глазные яблоки движутся содружественно с одинаковой амплитудой по маятникообразному или толчкообразному типу.
Диссоциированный. Характер движений одного глаза не совпадает по направлению и амплитуде с другим глазным яблоком.

В большинстве случаев первые проявления заболевания возникают в раннем детском возрасте или с момента рождения. Симптомы приобретенной формы развиваются непосредственно после действия этиологического фактора. Пациенты предъявляют жалобы на повторяющиеся колебательные движения глаз. Направление колебаний может быть горизонтальным, вертикальным, реже - косым или циркулярным. Больному не удается сфокусироваться на рассматриваемом предмете. Нарушается способность адаптации к изменению внешних условий. Снижение зрительных функций вызвано не патологией клинической рефракции, а пониженным резервом аккомодации.

Пациент не может полностью остановить проявления нистагма, но величина колебаний несколько уменьшается при изменении направления взгляда, положения головы или максимальной фокусировке внимания на определенном объекте. Чтобы снизить выраженность клинической симптоматики, больной принимает вынужденное положение с наименьшей частотой движений. Распространены повороты головы в сторону или тортиколлис (наклон). Выбор положения определяется зоной относительного покоя, в которой снижается амплитуда движений и улучшается аккомодационная способность.

Симптомы наиболее заметны в стрессовых условиях, при волнении или усталости. На длительность проявлений влияет характер движений. При маятниковом типе продолжительность нистагма дольше, чем при толчкообразном варианте заболевания. Свойства колебательных движений могут меняться. Смену проявлений провоцирует появление объекта в поле зрения, изменение его размера или яркости. Определенную роль отводят фактору зрительного сосредоточения и даже настроению. Форму заболевания устанавливают по движениям глаз, которые доминируют в клинической картине.

Осложнения

Распространенное осложнение нистагма - вторичный альтернирующий сходящийся страбизм, который зачастую развивается у пациентов с диссоциированной формой. Характеристики косоглазия определяются течением основного заболевания. Патология сопровождается обратимой зрительной дисфункцией - амблиопией и смешанным астигматизмом. Приобретенный вариант осложняется рядом вестибулярных расстройств (головокружение, нарушение координации, головная боль). Из-за необходимости часто держать голову в вынужденном положении возможно развитие компенсаторной кривошеи. Лица с вестибулярным нистагмом в анамнезе склонны к рецидивирующему лабиринтиту.

Для постановки диагноза достаточно объективного обследования пациента. При наружном осмотре удается визуализировать непроизвольные движения глаз. Для определения направления нистагма больного просят сфокусировать взгляд на ручке или специальной указке. Офтальмолог проводит инструментом вверх, вниз, вправо и влево. По направлению быстрого компонента устанавливают форму поражения. Для изучения этиологии заболевания и выбора дальнейшей тактики ведения применяется:

Микропериметрия. Методика позволяет определить точку фиксации на внутренней оболочке глазного яблока, регистрировать параметры оптического нистагма и изучить чувствительность сетчатки. Способ дает возможность проводить мониторинг состояния больных для оценки эффективности лечебных мероприятий.
Электронистагмография (ЭНГ). Исследование базируется на регистрации биопотенциалов, которые возникают между роговой и сетчатой оболочкой. У лиц с непроизвольными движениями глаз электрическая ось смещается, что сопровождается увеличением разницы корнеоретинального биопотенциала до 100-300 мкВ.
Визометрия. У пациентов наблюдается понижение остроты зрения, обусловленное функциональными расстройствами зрительного анализатора.
Рефрактометрия. Диагностика проводится с целью установления типа клинической рефракции. У больных нистагмом часто возникает нарушение способности к аккомодации, миопия. Редко диагностируют гиперметропию.
КТ головного мозга. Компьютерная томография применяется для выявления патологических новообразований или признаков дислокации структур головного мозга, что может лежать в основе возникновения патологии.

Лечебная тактика зависит от выраженности симптоматики и формы нистагма. Этиотропная терапия определяется основным заболеванием. Для устранения нистагма применяется:

Консервативная терапия. Используется, если клинические проявления развиваются на фоне центральной вестибулопатии. Рекомендовано применение нейротропных препаратов из группы противосудорожных, противоэпилептических лекарственных средств.
Оперативное вмешательство. Цель хирургического лечения - формирование позиции относительного покоя глаз путем восстановления физиологического положения. Для этого осуществляется изменение структурных особенностей глазодвигательных мышц.

Симптоматическое лечение основывается на очковой или контактной коррекции остроты зрения. Рекомендовано применение контактных линз, поскольку при движении глаза центр линзы смещается вместе с ним, зрительная дисфункция не развивается. В отдельных случаях проводят инъекции ботокса в орбитальную полость для ограничения мелкоразмашистых движений глаз.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при нистагме благоприятный. Корректная терапия основного заболевания позволяет полностью устранить клинические проявления патологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременной диагностике и лечению поражений головного мозга, вестибулярного аппарата и органа зрения. При выявлении непроизвольных движений глазными яблоками у больных, принимающих противосудорожные или снотворные препараты, необходимо корректировать дозировку лекарственных средств.

Исследование глазодвигательных функций и диагностика нарушений

Чтобы понять каким образом происходят перемещения глазного яблока, необходимо представлять геометрию глаза и функциональные задачи глазодвигательных мышц. Глазное яблоко может вращаться по трем основным осям - вертикальной (z), горизонтальной (у) и носозатылочной (х). Центр глазного яблока является точкой пересечения этих осей.

Глазные вращения обеспечиваются скоординированными сокращениями и расслаблениями шести глазодвигательных мышц- это четыре прямых и две косых каждого глаза. Действия мышц глазного яблока определяются в центре вращения глазного яблока, он же определяет ход и прикрепление каждой из мышц. На движения глазного яблока, мышцы влияют и посредством соединительнотканных образований (pulleys) экстраокулярных мышц. Человек совершает глазами не менее 100 000 саккад ежедневно, поэтому глазодвигательные мышцы устойчивы к усталости. От других мышц скелета, глазодвигательные мышцы также отличны. Например, глазные волокна обеспечены множественной иннервацией, при этом, каждый мотонейрон (наименьшая моторная единица тела человека) иннервирует до 10 или 20 волокон мышцы.

Цены на лечение

Узнать цену процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" можно по телефонам 8 (800) 777-38 81 и (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или с помощью формы онлайн-записи.

Основные движения глаз

К монокулярным движениям глаза относятся дукции - это движения отведения, приведения, поднимания, опускания, поворота глазного яблока кнутри или кнаружи.

Бинокулярные содружественные движения обоих глаз называют верзиями, они отвечают за перемещение визуальных осей в одном направлении. Верзии - это одновременный поворот глаз влево и вправо, поднимание и опускание их, ротационные движения.

Бинокулярным дизъюнктивным движением, является вергенция, она обеспечивает перемещение визуальных осей глаз в разноименных направлениях - конвергенция, дивергенция (расхождение, с ротацией).

Глазные вращения обеспечиваются скоординированным сокращением шести мышц каждого глаза.

Функции мышц глазного яблока, определяется центром вращения, местом прикрепления и ходом каждой мышцы. Через соединительнотканые образования, расположенные немного сзади от экватора и в 10 мм сзади от точек прикрепления мышц проходят сухожилия прямых мышц глаза.

Соединительнотканые образования прямых мышц, состоят из гладких мышечных волокон и волокнистой ткани, что позволяет ограничивать чрезмерные движения в ходе ротации глаз.

Мышца агонист обеспечивает движение глаз в заданном направлении, а мышца антагонист производит движение глаз в противоположном от заданного направлении.

По закону Шеррингтона о реципрокной иннервации, когда мышца агонист получает сигнал возбуждения для начала сокращения, одновременно, к мышце антагонисту этого глаза поступает сигнал подавления.

Эта реципрокная связь обусловлена центральным связям, существующим в стволе мозга. В одном направлении, глаза двигают пары мышц, по одной от каждого глаза. Например, правая наружная прямая с левой внутренней прямой, одновременно сокращаются при взгляде вправо.

В соответствии с законом Геринга об идентичности иннервации, в ходе одноименных движений глаз, для пар мышц синергистов поступает одинаковый сигнал и оба глаза двигаются вместе.

Мышцы, действующие вертикально, также имеют пары (правая верхняя прямая мышца составляет пару с левой нижней косой мышцей, а правая нижняя прямая мышца составляет другую пару с левой верхней косой мышцей). Характер их взаимодействия очень сложен, ведь даже при горизонтальных обычных движениях задействованы все мышцы глаза.

Глазодвигательные функции

При клинических исследованиях определяют все положения глаз: первичные — во время взгляда вперед, а также вторичное положение - при взгляде вправо, влево, вниз и вверх. Третичные положения вверх и влево, вниз и влево, вверх и вправо, вниз и вправо.

Например, главным элеватором при взгляде вправо является верхняя прямая мышца правого глаза, а также нижняя косая мышца левого глаза.

В такой позиции, правая верхняя прямая мышца становится главным элеватором при абдукции правого глаза (под воздействием наружной прямой мышцы), из-за ее прикрепления к глазному яблоку с образованием угла со зрительной осью величиной 23 градуса.

Левая косая нижняя мышца становится главным элеватором при аддукции левого глаза (под действием внутренней прямой мышцы) из-за ее прикрепления к глазному яблоку и образования со зрительной осью угла в 51 градус.

Кардинальные позиции взгляда при этом, не могут соответствовать первичному, вторичному или третичному действию мышц. Когда взгляд правого глаза направлен вправо и вверх, за поднимание или абдукцию глазного яблока, правая верхняя прямая мышца не отвечает. Третичное действие верхней прямой мышцы является аддукция, а не абдукция. При взгляде правым глазом вправо вверх, подъем глазного яблока обеспечивается сокращением верхней прямой мышцы, при том что абдукция обеспечивается сокращением наружной прямой мышцы.

Среди основных задач моторной системы, принято выделять:

Увеличение объема наблюдения при преобразовании поля зрения в зону фиксации;
Перенос изображений объектов внимания на фовеа с удержание их;
Обеспечение правильного положения глаз, для нормального бинокулярногозрения.

Функциональная классификация систем движения глаз, включает:

Система фиксации: устойчиво удерживает изображение статичного объекта на
ямке, при неподвижной голове.
Оптокинетическая: обеспечивает устойчивое изображение на сетчаткев случае длительных движений головой.
Движения, направляющие фовеа к объекту интереса и быстрый перенос изображения объекта интереса на ямку посредством саккад.
Дрейф: удержание изображения на фовеа небольшой движущейся цели.
Вергенции: перемещение глаз в разноименных направлениях (конвергенция или дивергенция) для удержания изображения единственного объекта на обеих ямках одновременно.

Методы клинического исследования

В ходе диагностики нарушений глазодвигательных функций, сначала собирают анамнез, куда включаются жалобы пациента. Затем проводят осмотр, с обязательной инспекцией состояния зрачков, их реакции на свет, наличия анизокорни (положение головы и подбородка), отсутствия нистагма. Выявляется и определяется угол гамма (kappa).

Важен осмотр в первичном положении глаз, проверка их подвижности в девяти позициях. Исследование монокулярных движений (дукций) и бинокулярных содружественных движений (верзий), выявление нарушений подвижности и оценка возможной гиперфункции мышц соответственно роговичного рефлекса в отношении средней линии, проходящей через середину зрачка.

Тесты Cover-test (теста прикрытия) или Соver/uncover-test (теста прикрытия/открытия) важны для определения предпочитаемой фиксации, скрытого косоглазия, несодружественности движений. Тест чередования позволяет отличить явную девиацию от скрытой и измерить тропию. При тесте с призмой измеряют явную девиацию при одновременной окклюзии фиксирующего глаза и установкой призмы перед косящим глазом. При отсутствии фиксационного движения, величина призмы указывает на величину угла.

При диссоциированном вертикальном косоглазии (DVD) применятся Under-cover test (под прикрытием). Он выполняется с призмой и дает возможность измерить явную девиацию. Для его проведения выполняется окклюзия фиксирующего глаза, и одновременно перед косящим глазом устанавливается призма. Если фиксационного движения нет, то величина призмы равна всей величине угла.

При исследовании вергенции, определяют близкую точку конвергенции на синоптофоре с помощью призм. Проводятся тестирование на диплопию, цветотест, тест Баголини, метод последовательных образов.

Для исследования фории и фузии применяют двойной тест Маддокса с оценкой вертикального косоглазия или с ротационным компонентом. С целью оценки анизэйконии, применяют дуохромный тест и тест Ланкастера с целью оценки мышечного баланса.

Бинокулярное зрение проверяют Титмус-тестом, Рандом-тестом, тeстом Фрисби и тестом Ланга.

При явном косоглазии для проверки зрительных функций, измерение угла девиации проводят по Гиршбергу (положение роговичного рефлекса относительно зрачкового края). Выполняют Крымский тест (помещение перед косящим глазом призмы) и тест с помощью синоптофора.

Для исследования вертикальных и горизонтальных саккад, пациента просят перевести взгляд с объекта на объект в 30 градусах с обеих сторон от средней линии на удалении в 40 см. Малые саккады.

в норме 1-5 град, 200 мсек. Саккады 5-20 градусов, говорят о заболевании мозжечка и рассеянном склерозе. Нечеткость фиксации свидетельствует о нарушениях в стволовых центрах регуляции саккад и надъядерных. Для оценки состояния саккадической (фиксационной) системы глаз используют такеи тесты: Девика, Гриффина и пр.

Вестибулярные движения оцениваются по таким критериям: вестибулярный нистагм усиливается без объекта фиксации, с закрытыми глазами при пробе с линзой +20.0D c ухудшением остроты зрения на одну строку (исследование проводят до и после поворотов головы влево-вправо). Калорический тест для определения поражения вестибулярных, ядерных и инфраядерных путей проводят так: в ухо закапывают холодную и теплую воду. Определяет состояние: при холодной воде (быстрая фаза ОКН в противоположную сторону от уха), при теплой (быстрая фаза ОКН в сторону уха).

Оптокинетический нистагм (возращение изображения в фовеа в случае движения объекта) исследуется с помощью вращающегося барабана и последующей оценки, нистагма (его симметричность и направленность движения глаз). Может применяться и электронистагмография. Ее показатели нарушаются при повреждениях в височной и теменной зонах мозга, а также в сосудах головы и шеи.

Оценку состояния мышц глаз получают благодаря электромиографии.

Определяющий момент для хорошего результат исследования — уровень и выбор оборудования, практическая подготовка врача. В «Московской Глазной Клинике» работают специалисты с высоким уровнем практической подготовки, которые владеют имеющимся у нас оборудованием для диагностики зрения.

В нашем центре все пациенты могут пройти обследование на диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч.

Читайте также: