Внутриутробная смерть плода с мацерацией. Признаки гемолитической болезни новорожденных

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) - изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а антитела на них вырабатываются в организме матери. [1,2]

Название протокола: Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Р55 Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Р 55.0 Резус - изоиммунизация плода и новорожденного
Р 55.1 АВО - изоиммунизация плода и новорожденного
Р 55.8 Другие формы гемолитической болезни плода и новорожденного
Р 55.9 Гемолитическая болезнь плода и новорожденного неуточненная
Р 56 Водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью.
Р56.0 Водянка плода, обусловленная изоиммунизацией
Р56.9 Водянка плода, обусловленная другой и неуточненной гемолитической болезнью
Р 57 Ядерная желтуха
Р 57.0 Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией
Р 57.8 Другие уточненные формы ядерной желтухи
Р 57.9 Ядерная желтуха неуточненная.

Сокращения, используемые в протоколе:
Аг - антиген
Ат - антитело
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
Ht - гематокрит
ГБН - гемолитическая болезнь новорожденного
Г6ФДГ - глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа
ГГТ - гаммаглутамилтрансфераза
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Жкт - желудочно-кишечный тракт
Ig - иммуноглобулин
КТГ - кардиотокография плода
НБ - непрямой билирубин
ОБС - общий билирубин сыворотки
ОЗПК - операция заменого переливания крови
ОЦК - объем циркулирующей крови
ОПН - отделение патологии новорожденных
ПБ - прямой билирубин
СЗП - свежезамороженная плазма
ТКБ - транскутанная билирубин метрия
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭМ - эритроцитарная масса

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: новорожденные.

Пользователи протокола: неонатологии, анестезиологи-реаниматологи (детский), гематологи, трансфузиологии, педиатры, врачи общей практики, врачи скорой и неотложной медицинской помощи.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств

Классы рекомендаций
Класс I - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и/или общепризнаны
Класс II - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс II а - имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс II б - польза-эффективность менее убедительны
Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствуют о том, что лечение неполезно/неэффективно и, в некоторых случаях может быть вредным

Уровни доказательства эффективности:
А - результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа
В - результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований
С - общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Гемолитическая болезнь плода

Гемолитическая болезнь плода - внутриутробный иммунологический конфликт, обусловленный несовместимостью крови плода и матери по ряду антигенов, что приводит к гемолизу эритроцитов ребенка под влиянием материнских антител, преодолевающих плацентарный барьер. Гемолитическая болезнь плода может протекать в отечной, желтушной, анемической форме и даже приводить к внутриутробной гибели плода. В диагностике проводится исследование околоплодных вод (амниоцентез), пуповинной крови, билирубина и гемоглобина у новорожденного. Лечение гемолитической болезни плода требует проведения фототерапии, внутривенной инфузии растворов, обменного переливания крови.

Общие сведения

Патогенетическую основу гемолитической болезни составляют процессы, вызванные иммунологической (антиген-антитело) несовместимостью крови плода и матери. В этом случае имеющиеся в крови у плода антигены наследуются от отца, а в крови матери отсутствуют. Чаще всего (1 случай на 250 беременностей) гемолитическая болезнь плода развивается при конфликте по резус-фактору; также может возникнуть при групповой несовместимости крови и другим менее изученным антигенам. Гемолитическая болезнь плода в 3,5% случаев приводит к перинатальной смертности.

При гемолитической болезни плода под влиянием материнских антител, образующихся к антигенам плода и проникающих через плаценту, у ребенка развивается гемолиз эритроцитов и угнетение гемипоэза. Токсическое воздействие продуктов распада эритроцитов на организм плода (новорожденного) приводит к развитию анемии, увеличению билирубина и бластных (незрелых) эритроцитов.

Причины гемолитической болезни плода

Иммунологический конфликт, приводящий к гемолитической болезни плода, чаще всего развивается при изосерологической несовместимости крови по системе Резус (Rh), когда у матери имеется Rh-отрицательная кровь, а у плода - Rh-положительная. В таком случае он носит название резус-конфликт. Изоиммунизация при этом может происходить двумя путями: ятрогенным (при сенсибилизации женщины переливаниями Rh(+) крови в прошлом) или при плодово-материнском трансплацентарном переносе эритроцитов плода в материнский кровоток в процессе беременности и родов. В случае Rh-несовместимости гемолитическая болезнь плода редко бывает сопряжена с первой беременностью; чаще развивается от 2-ой или 3-ей беременности с возрастанием рисков с каждой последующей гестацией.

Другой возможной причиной гемолоитической болезни служит несовместимость крови плода и матери по системе АВ0, т. е. при группе крови матери 0 (I), а у плода любой другой. При этом антигены А и В от плода проникают через плаценту в материнский кровоток и вызывают выработку иммунных α- и β- антител с последующим конфликтом «антиген-антитело». Гемолитическая болезнь плода при АВО-несовместимости имеет более легкое течение, чем при Rh-несовместимости. При АВ0-несовместимости гемолитическая болезнь плода может развиться уже в течение 1-ой беременности.

В относительно редких случаях гемолитическая болезнь плода может быть связана с иммунологическими конфликтами по системам Даффи, Келл, MNSs, Кидд, Лютеран и др. или антигенам P, S, N, М.

Проявления гемолитической болезни плода

У беременных специфической картины патологии не наблюдается; иногда нарастание внутриутробных реакций может вызывать у женщины симптомокомлекс, сходный с гестозом. Гемолитическая болезнь плода может проявляться следующими вариантами: внутриутробной гибелью плода в период с 20 по 30 неделю беременности; отечной, желтушной или анемической формах. Общими проявлениями, характерными для всех форм гемолитической болезни плода, служат наличие нормохромной анемии с увеличением в крови эритробластов, гепатомегалии и спленомегалии.

При отечном варианте гемолитической болезни у плода увеличиваются размеры селезенки, печени, сердца, желез, нарастает гипоальбуминемия. Эти изменения сопровождаются выраженным отеком подкожно-жировой клетчатки, асцитом, перикардитом, плевритом, увеличением массы ребенка в 2 раза по сравнению с нормой. При отечном варианте гемолитической болезни плода отмечается резко выраженная анемия (Er -1-1,5 x 1012/л, Нb 35-50 г/л), эритробластемия, увеличение и отечность плаценты. Тяжелые нарушения обмена могут вызывать внутриутробную гибель плода или смерть ребенка вскоре после родов. Отечную форму гемолитической болезни плода отличает крайне тяжелое течение, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

При желтушном варианте гемолитической болезни плода ребенок чаще рождается от срочных родов, доношенным, чаще с нормальным цветом кожи. В этом случае гемолитическая болезнь плода проявляется спустя несколько часов после рождения - у ребенка стремительно нарастает желтушная окраска кожи; реже желтуха бывает врожденной. У новорожденных с желтушной формой гемолитической болезни увеличены селезенка, печень, лимфоузлы, иногда сердце, отмечается интенсивный прирост непрямого билирубина в крови.

Гипербилирубинемия опасна возможностью повреждения гепатоцитов, кардиомиоцитов, нефронов, нейронов с развитием билирубиновой энцефалопатии. При ядерной желтухе (билирубиновой интоксикации) ребенок вялый, плохо сосет, часто срыгивает, у него развивается гипорефлексия, рвота, судороги. Критический уровень непрямого билирубина, опасный в плане поражения ЦНС, - более 306-340 мкмоль/л у доношенных и 170-204 мкмоль/л у недоношенных. Следствием билирубиновой энцефалопатии может являться гибель ребенка или последующее отставание в психическом развитии.

При анемической форме гемолитической болезни повреждающее воздействие на плод, как правило, невелико. На первый план выходят анемия, бледность кожи, гепатомегалия и спленомегалия. Тяжесть проявлений гемолитической болезни плода определяется титром антител у беременной и степенью зрелости новорожденного: тяжелее заболевание протекает у недоношенных детей.

Диагностика гемолитической болезни плода

В настоящее время акушерство и гинекология придает важное значение своевременному выявлению и правильному ведению беременности, угрожаемой по развитию гемолитической болезни плода. При постановке беременной на учет у нее определяют группу крови и Rh-фактор, выясняют аналогичные данные отца ребенка, интересуются гемотрансфузионным анамнезом, наличием в прошлом мертворожденных детей, самопроизвольных выкидышей или детей с гемолитической болезнью плода. При угрозе развития гемолитической болезнью плода у женщины в динамике контролируют титр специфически антител.

Пренатальная диагностика гемолитической болезни плода включает проведение акушерского УЗИ, допплерографии маточно-плацентарного кровотока и максимального кровотока в средней мозговой артерии с оценкой функционального состояния развивающегося ребенка. Характерными ультразвуковыми критериями гемолитической болезни плода являются плацентомегалия, многоводие, расширение пуповинной вены; сплено- и гепатомегалия, кардиомегалия, наличие перикардиального выпота, гидроторакса.

Учитывая, что гемолитическая болезнь часто сопровождается гипоксией, проводится кардиотокография с оценкой сердечной деятельности плода. В случае получения данных за гемолитическую болезнь плода требуется проведение инвазивных исследований - кордоцентеза и амниоцентеза под контролем УЗИ. При рождении ребенка сразу определяется его резус и групповая принадлежность, исследуется содержание Hb и билирубина в пуповинной крови.

Лечение гемолитической болезни плода

Лечебными задачами при гемолитической болезни плода служат быстрое выведение из крови ребенка токсических факторов гемолиза - непрямого билирубина и антител, а также повышение функций страдающих систем и органов. Выбор способа родоразрешения женщин с изоиммунизацией определяется состоянием плода, сроком беременности, подготовленностью родовых путей. В случае отсутствия данных за тяжелую форму гемолитической болезни плода, на сроке беременности свыше 36 недель, зрелости шейке матки возможны естественные роды. При тяжелом состоянии плода предпочтительнее кесарево сечение за 2-3 недели до ожидаемого срока.

У новорожденных с гемолитической болезнью плода ежедневно контролируется показатели Hb, Ht, билирубина. При необходимости проводится коррекция анемии эритроцитарной массой, инфузионная дезинтоксикационная терапия. Важной составляющей лечения гемолитической болезни плода служит фототерапия, способствующая разрушению непрямого билирубина в коже ребенка. Светолечение проводится в импульсном или непрерывном режиме с помощью ламп дневного или синего света.

При более тяжелых проявлениях гемолитической болезни плода показано проведение капельного внутрижелудочного введения жидкости и заменного переливания крови. При гемолитической болезни плода, обусловленной Rh-конфликтом, при заменном переливании используется одногруппная Rh (-) кровь. В случае несовместимости по ABO переливается эритроцитная масса 0(I) группы в соответствии с Rh-принадлежностью новорожденного и одногруппная плазма. Развитие отека легких и выраженной дыхательной недостаточности требует проведения ИВЛ; наличие асцита диктует необходимость выполнения лапароцентеза под УЗИ-контролем.

Профилактика гемолитической болезни плода

Заключается в предупреждении Rh-иммунизации женщин - внимательном переливании крови с учетом Rh-принадлежности. Женщинам с Rh(-) кровью категорически не рекомендуется прерывание беременности, наступившей впервые. Методом специфической профилактики Rh-конфликта у женщин с Rh(-) кровью служит введение иммуноглобулина антирезус Rho человека после абортов, родов Rh(+) плодом, внематочной беременности, а также после инвазивной пренатальной диагностики - биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза.

Внутриутробные инфекции ( TORCH-инфекции )

Внутриутробные инфекции - группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Внутриутробные инфекции - патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода - задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III - 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях - макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Антенатальная гибель плода ( Внутриутробная гибель плода )

Антенатальная гибель плода - это смерть плода во время беременности. Может провоцироваться соматическими заболеваниями, болезнями и аномалиями репродуктивной системы, инфекциями, интоксикациями, травмами живота, резус-конфликтом, многоплодием, тяжелыми врожденными дефектами плода и другими факторами. Антенатальная гибель плода проявляется прекращением роста матки, отсутствием движений и сердцебиения плода, слабостью, недомоганием, болями и тяжестью в нижней части живота. Диагноз устанавливается по результатам осмотра и данным инструментальных исследований. Лечение в I триместре - выскабливание, во II и III триместре - срочное родоразрешение.

МКБ-10

Антенатальная гибель плода (внутриутробная гибель плода) - смерть плода в период внутриутробного развития (до начала родов). Является причиной 39% мертворождений. Статистические данные о распространенности данной патологии существенно варьируются, что обусловлено различием классификаций внутриутробных смертей в разных странах. В Великобритании уровень перинатальной смертности (включает в себя антенатальную и интранатальную смертность) составляет 0,58%, в США - 1% без учета выкидышей до 20-22 недели беременности. Антенатальная гибель плода провоцируется различными внешними и внутренними факторами. Может представлять угрозу для жизни и здоровья беременной. В случае многоплодной беременности увеличивает вероятность задержки развития и гибели второго плода. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в сфере акушерства и гинекологии.

Причины

Данная патология может возникать под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. К числу эндогенных факторов, вызывающих антенатальную гибель плода, относят:

инфекционные болезни (грипп, пневмонию, корь, краснуху, гепатит);
гиповитаминозы;
соматические заболевания (врожденные пороки сердца, сердечно-сосудистую недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, анемию различного генеза);
сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы матери;
гестозы (эклампсию, нефропатию);
тяжелые аномалии развития плода;
резус-конфликт, несовместимость группы крови;
многоводие, маловодие;
нарушения плацентарного кровообращения (при аномалиях прикрепления плаценты, отслойке плаценты, фетоплацентарной недостаточности и артериовенозных анастомозах сосудов общего хориона у близнецов);
аномалии пуповины: истинный узел пуповины, обвитие пуповины вокруг шеи плода;
воспалительные заболевания репродуктивной системы матери.

Экзогенными факторами, провоцирующими антенатальную гибель плода, являются токсические воздействия (курение, алкоголизм, наркомания, токсикомания, прием некоторых лекарственных препаратов, острые и хронические отравления бытовыми и промышленными ядами), ионизирующее излучение и травмы живота.

Согласно исследованиям, ведущие позиции в списке причин возникновения данной патологии занимают тяжелые пороки развития плода, патология плаценты, инфекции, травмы и интоксикации. Иногда причина антенатальной гибели плода остается невыясненной.

Патанатомия

После смерти плод может оставаться в матке несколько дней, месяцев или даже лет. При этом возможна мацерация, мумификация либо петрификация. 90% плодов подвергаются мацерации - влажному некрозу, возникающему в результате контакта с околоплодными водами. Вначале омертвение тканей носит асептический характер. Через некоторое время после антенатальной гибели плода некротизированные ткани могут инфицироваться. Возможны тяжелые инфекционные осложнения, в том числе сепсис.

Мацерированный плод выглядит мягким, дряблым. На ранних стадиях мацерации кожа красноватая, покрытая пузырями, чередующимися с участками отслоившегося эпидермиса. При присоединении инфекции плод становится зеленоватым. Головка и туловище деформированы. Для выяснения причины антенатальной гибели плода проводится аутопсия. На вскрытии выявляется пропитывание тканей жидкостью и ателектаз легких. Хрящи и кости бурые или красноватые, эпифизы отделены от метафизов. При длительном пребывании в матке возможен аутолиз внутренних органов. Иногда при задержке в матке плод пропитывается кровью, образуя кровяной занос, который в последующем трансформируется в мясистый занос.

При многоплодии и обвитии пуповины плод нередко мумифицируется. Он сдавливается живым близнецом, уменьшается в размере, сморщивается. Иногда мумифицированный плод в последующем подвергается петрификации («окаменению» в результате отложения солей кальция). Петрификация чаще наблюдается при внематочной беременности, хотя может возникать и при нормальной гестации. Петрифицированный плод может годами находиться в матке либо в брюшной полости, не вызывая никаких патологических симптомов.

Симптомы

Внутриутробная гибель плода сопровождается прекращением роста матки. Движения плода исчезают, тонус матки понижается или повышается. Молочные железы становятся вялыми. Возможны нарушение общего самочувствия, необъяснимая слабость, недомогание, боли и тяжесть в нижней части живота. Свидетельством антенатальной гибели плода является отсутствие сердцебиения.

Гибель плода при многоплодной беременности

Внутриутробная гибель плода выявляется в 6% многоплодных беременностей. Вероятность развития зависит от количества плодов и хорионов. Чем больше степень многоплодия, тем выше риск гибели одного из близнецов. При наличии общего хориона вероятность смерти одного из плодов увеличивается в несколько раз по сравнению с дихориальными двойнями. Непосредственными причинами антенатальной гибели плода становятся задержка внутриутробного развития, отслойка плаценты, тяжелые гестозы, хориоамнионит или образование артериовенозного анастомоза при общем хорионе.

Форма патологии зависит от времени гибели плода. На ранних сроках беременности (до 10 недель) наблюдается феномен «пропавшего близнеца». Погибший эмбрион отторгается либо абсорбируется. При наличии двух хорионов смерть одного близнеца никак не влияет на развитие другого. При общем хорионе у второго близнеца повышается вероятность ДЦП и задержки внутриутробного развития. Антенатальная гибель плода в подобных случаях часто остается нераспознанной и расценивается, как угроза прерывания беременности.

При смерти в конце первого либо начале второго триместра беременности погибший плод не исчезает, а мумифицируется. Он сдавливается увеличивающимся плодным пузырем брата или сестры, «высыхает» и уменьшается в размере. При общем хорионе у второго близнеца нередко возникают врожденные пороки развития, обусловленные поступлением в организм продуктов распада через общую систему кровообращения.

Характерными признаками антенатальной гибели плода являются снижение уровня эстриола, прогестерона и плацентарного лактогена. При амниоскопии в течение первых суток обнаруживаются зеленоватые околоплодные воды (изменение цвета вод обусловлено наличием мекония). В последующем цвет вод становится менее интенсивным, иногда выявляется примесь крови. В отдельных случаях в процессе диагностики антенатальной гибели плода используют рентгенографию. На рентгенограммах определяется газ в подкожной жировой клетчатке, сердце и крупных сосудах плода.

Взаимное расположение костей скелета нарушается. Края костей черепа заходят друг на друга или расходятся, образуя «ступеньку». В первом случае наблюдается уменьшение головки, во втором - уплощение или своеобразное мешковидное вытягивание черепа. Головка плода может быть отклонена в сторону. Позвоночник также деформируется. Возможны его выпрямление, лордоз или угловая деформация. Конечности плода располагаются хаотично. При петрификации в области околоплодной оболочки, туловища и конечностей просматриваются отложения солей кальция. При внутривенной урографии пациентки почки плода не контрастируются.

Лечение

При гибели плода в I триместре возможен выкидыш. Если выкидыш не происходит, осуществляют медицинский аборт. При смерти во II триместре плод обычно самостоятельно не изгоняется, необходимо срочное родоразрешение. После всестороннего обследования и изучения состояния свертывающей системы крови пациентки осуществляют родовозбуждение. Вначале вводят эстрогены, глюкозу, витамины и препараты кальция, затем назначают окситоцин и простагландины. Для ускорения первого периода родов выполняют амниотомию.

При антенатальной гибели плода в III триместре возможны самостоятельные роды. При отсутствии родовой деятельности назначают стимуляцию. По показаниям проводят плодоразрушающие операции. При гидроцефалии, лобном и тазовом предлежании, угрозе разрыва матки и тяжелом состоянии пациентки осуществляют краниотомию. При запущенном поперечном предлежании выполняют декапитацию или эвисцерацию, при задержке плечиков в родовом канале - клейдотомию.

Тактика при многоплодной беременности

При многоплодии и подозрении на антенатальную гибель плода показана немедленная госпитализация для проведения обследования и решения вопроса о тактике ведения беременности. В процессе обследования определяют срок гестации и количество хорионов, оценивают состояние живого плода, выявляют соматические заболевания и болезни репродуктивной системы матери. При общем хорионе и антенатальной гибели плода, диагностированной в начале второго триместра, родителям рекомендуют рассмотреть вопрос о прерывании беременности в связи с высоким риском развития внутриутробной патологии у второго близнеца.

На сроке 25-34 недели гестации необходимо тщательное обследование выжившего плода (УЗИ, МРТ). При удовлетворительном состоянии плода показано пролонгирование беременности. Необходимость срочного родоразрешения при антенатальной гибели плода определяется с учетом состояния матери и выжившего ребенка, вероятности развития внутриутробных нарушений и риска осложнений, обусловленных недоношенностью.

Показаниями к родоразрешению со стороны беременной становятся соматические заболевания и болезни репродуктивной системы, препятствующие прологнированию беременности. Относительными показаниями со стороны плода являются анемия, терминальный кровоток и угроза гибели плода при артериовенозных анастомозах. В качестве абсолютного показания к родоразрешению рассматривается антенатальная гибель плода после 34 недели многоплодной беременности.

При наличии двух хорионов срочное родоразрешение обычно не требуется. Больную помещают под постоянное наблюдение, включающее в себя ежедневный контроль температуры, АД, отеков и выделений, а также регулярные анализы для оценки состояния свертывающей системы крови. Состояние живого плода оценивают по результатам допплерометрии маточно-плацентарного кровотока, биометрии и эхографии головного мозга. После рождения осуществляют вскрытие погибшего близнеца и изучение плаценты для выявления причины антенатальной смерти плода.

Профилактика

Профилактика антенатальной гибели плода включает в себя своевременное выявление генетических аномалий, диагностику и лечение соматических заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, отказ от вредных привычек, прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами, устранение профессиональных вредностей, предотвращение травматизма и продуманное назначение лекарственных препаратов в период беременности.

1. Антенатальная гибель плода: возможные причины и анализ/ Сексенова А.Б., Бузумова Ж.О., Базарбаева Ж.У., Исагалиева С.К., Имангалиева М.К.// Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2017.

2. Антенатальная гибель плода причины и факторы риска/ Кожабекова Т.А., Бекмолдакызы М., Ахметбекова А.С.// Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2018.

3. Анализ течения беременности у женщин с антенатальной гибелью плода/ Иозефсон С. А., Белозерцева Е.П.// Мать и дитя в Кузбассе. - 2015.

4. Современный взгляд на проблему антенатальной гибели плода/ Коротова С.В., Фаткуллина И.Б.// Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2014.

Антенатальная гибель плода - симптомы и лечение

Что такое антенатальная гибель плода? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кондратенко Юлии Николаевны, гинеколога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Кондратенко Юлии Николаевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Светлана Симанина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Антенатальная гибель плода — это внутриутробная смерть плода, наступившая до начала родов, но после 21 недели беременности. Является причиной 39-42 % мертворождений. У таких детей отсутствует сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины [12] .

Согласно первым комплексным оценкам, каждый год на свет появляется более 7200 мертворождённых детей. Даже в высокоразвитых странах Европы и Северной Америки показатель мертворождения не опускается ниже 1,3 % [9] . Уровень мертворождения в России в 2018 году был равен 5,51 %. При этом доля антенатальной гибели плода составила 91,8 %. Однако за последние пять лет показатель перинатальной смертности (гибели ребёнка до и после родов) стал снижаться [13] .

Чаще внутриутробная гибель плода наблюдается у девочек-подростков в силу незрелости организма, а также у беременных 35 лет и старше. К этому возрасту у женщины , как правило, возникает ряд хронических заболеваний, снижается овариальный резерв — запас фолликулов в яичниках. Всё это является риском неразвивающейся беременности по причине хромосомной патологии плода.

Также риск антенатальной потери выше у женщин с более чем двумя родами в анамнезе, привычным невынашиванием беременности , искусственными абортами, многоплодными беременностями, наличием послеоперационного рубца на матке и при экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО) [23] .

Существует множество причин внутриутробной гибели плода. Они могут быть как со стороны самого плода, так и стороны матери [8] .

Непосредственной причиной смерти является дистресс-синдром плода . Он подразумевает под собой все нарушения функционального состояния плода, в первую очередь, его движений и сердцебиения.

Опосредованные причины антенатальной гибели плода :

Врождённые аномалии развития плода — синдром Дауна, синдром Патау, синдром Эдвардса и др. . Чаще всего это происходит при:
инвазивной диагностике и лечении беременной — амниоцентезе (во время удаления излишков околоплодных вод, введения лекарств или пункции амниотической оболочки), пунктировании сосудов пуповины и др.;
нарушении стерильности во время введения препаратов крови внутрь матки через сосуды пуповины (например, при переливании эритроцитарной массы плоду с гемолитической болезнью);
преждевременном разрыве околоплодных оболочек в случае пролонгированной беременности;
общих инфекциях беременной — TORCH-инфекциях, сифилисе , туберкулёзе, урогенитальном хламидиозе и ВИЧ-инфекции[13] .
Экстрагенитальные заболевания матери — сахарный диабет, нарушения работы щитовидной железы, почек и надпочечников, травмы, злоупотребление алкоголем и курение , особенно при наличии воспалений урогенитального тракта.
Особенности течения беременности :
различные формы позднего токсикоза;
угроза прерывания беременности;
истмико-цервикальная и фетоплацентарная недостаточность ;
инфекционные заболевания;
нарушение кровотока в матке и плаценте;
тазовое предлежании плода.
Неустановленные причины .

Инфекция может быть вирусной (цитомегаловирусы, вирусы простого герпеса, краснухи, Коксаки, ВИЧ), бактериальной (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, стрептококки группы В, энтеробактерии, кишечная палочка) и грибковой (кандидоз).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы антенатальной гибели плода

Процесс внутриутробной гибели плода далеко не всегда может сопровождаться изменениями в самочувствии женщины. Иногда беременная отмечает более частые шевеления плода, но позже происходит их полное прекращение. Это говорит об острой гипоксии плода — снижении содержания кислорода в организме [2] . Однако часто гибель малыша наступает незаметно для матери и врача, что приводит к поздней диагностике антенатальной смерти плода [4] .

В течение первых трёх дней гибели малыша пациентка может обратить внимание на изменения своего состояния:

прекращаются шевеления плода;
уменьшается размер молочных желёз, снижается их напряжение;
живот перестаёт увеличиваться в объёме;
возникает слабость, недомогание, тяжесть внизу живота.

Если с момента гибели плода в утробе матери прошло несколько недель, могут присоединяться признаки воспалительной реакции:

повышение температуры до 38 ℃;
сильные тянущие боли внизу живота;
головная боль и головокружение;
сонливость;
нарушение сознания [16] .

Патогенез антенатальной гибели плода

Несмотря на то, что внутриутробная гибель плода является общемировой проблемой, вопросы её патогенеза остаются нерешёнными [5] [14] [21] [25] . В связи с этим проводится множество исследований, в частности исследования плаценты — предполагается, что её изменения являются основной или одной из главных причин смерти плода. Установить фактическую причину при аутопсии (вскрытии) мертворождённого довольно трудно [3] [6] [15] [22] [24] .

Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения плода, его росте и развитии. Поражаются внутренние органы плода — развивается внутриутробная пневмония, менингит и др. В какой-то момент происходит нарушение нормального функционирования плаценты, развивается острая плацентарная недостаточность и плод погибает.

Профессором И. В. Бариновой в 2015 году были представлены два типа плодовых потерь при внутриутробной гипоксии. Каждому из них характерно своеобразное сочетание патогенетических факторов, связанных с матерью, плацентой и плодом.

Патогенез первого типа отличается комплексом таких признаков, как ранняя тяжёлая преэклампсия и васкулопатия, т. е. патологическое изменение сосудов базальной пластинки плаценты (неполноценная перестройка спиральных артерий, необходимая для улучшения кровоснабжения плода, острый атероз, тромбоз и кровотечения). Всё это нарушает циркуляцию материнской крови в плаценте [1] .

Патогенез второго типа обусловлен нарушением циркуляции в плодовой части плаценты, незрелостью ворсин относительно срока беременности, а также васкулопатией сосудов плода и тромбозом ворсин.

Эти основные звенья патогенеза антенатальной гибели позволяют своевременно профилактировать и назначать патогенетическую терапию фетоплацентарной недостаточности [1] .

Классификация и стадии развития антенатальной гибели плода

Пока не существует общепринятой классификации внутриутробной гибели плода. Однако изучение причин перинатальной смертности привело к появлению двух понятий:

"Необъяснимое" мертворождение — внезапная гибель малыша наступает по неизвестным причинам. Установить их можно только после анатомического вскрытия плода и исследования плаценты. Зачастую выявляются аномалии опорно-двигательной и нервной системы, несовместимые с жизнью, а также поражения сердечно-сосудистой системы, в частности фатальная аритмия — нарушение сердечного ритма.
Мертворождение, связанное с задержкой роста плода — гибель плода обусловлена нарушениями обмена веществ, поступления кислорода и кровоснабжения плода из-за материнских факторов, а также факторов, связанных с плодом и плацентой [8] .

Полноценное гистологическое исследование внутриутробно погибшего плода необходимо для установления причины его смерти. Некоторые матери отказываются от него, но это неправильно. Дело в том, что у многих женщин с гибелью плода в анамнезе повышается риск повторных потерь при следующих беременностях [26] . Поэтому исследование причин мертворождения позволит предотвратить повторение этой трагедии в будущем.

Осложнения антенатальной гибели плода

При своевременном обращении к доктору антенатальная гибель плода не приводит к осложнениям. Если же пациентка обратилась за медицинской помощью спустя больше двух недель после смерти ребёнка, то у неё с большой вероятностью могут развиваться такие осложнения, как:

Кровотечение во время и после родов.
Гнойно-септические осложнения:
хориоамнионит — воспаление стенок плодного пузыря и заражение инфекцией околоплодных вод;
послеродовой метроэндометрит — воспаление мышечной и слизистой оболочки стенки матки;
инфекции послеоперационной раны — может возникнуть, если роды проходили путём кесарева сечения, например, при раннем отделении плаценты;
послеродовой сепсис — заражение крови.

Чтобы избежать их, необходимо тщательно наблюдать за состоянием пациентки и выполнять профилактические мероприятия:

плановое проведение родов при высоком риске кровотечения;
профилактика анемии ;
гемостатическая терапия;
пережатие пуповины ребёнка не раньше первой минуты после рождения;
строгое соблюдение стерильности при выполнении кесарева сечения и вагинальных исследований во время родов;
использование индивидуальных комплектов при родоразрешении;
отказ от катетеризации мочевого пузыря и эпизиотомии (рассечения задней стенки влагалища) без явной необходимости;
профилактический приём антибиотиков после выполнения инвазивной диагностики или при длительном безводном периоде;
ранняя выписка из родильного дома (на третьи сутки после родов) [16] .

Антенатальная гибель плода является серьёзным состоянием при многоплодной беременности . В случае дихориальной беременности (когда малыши развиваются независимо друг от друга: каждый имеет свои жизненно важные структуры — плодный мешок и плаценту) гибель близнеца не влияет на другого ребёнка. При монохориальной беременности (когда у малышей одна плацента на двоих) риски повреждения второго плода существенно выше:

в 12 % случаев происходит гибель второго ребёнка;
в 18 % случаев у него диагностируются неврологические нарушения.

В связи с этим рекомендован контроль показателей эхокардиографии (УЗИ сердца), оценка мозгового кровотока (УЗИ головного мозга) и МРТ выжившего плода [18] .

Помимо прочих осложнений у женщины может возникнуть депрессия , тревожное и посттравматическое расстройство на почве пережитой трагедии или чувства вины. У неё может развиться страх перед будущей беременностью, желание избежать её [26] . В этих случаях пациентке требуется психотерапевтическая помощь.

Диагностика антенатальной гибели плода

После того как женщина обращается к врачу с жалобами на недомогание и отсутствие шевеления плода, врач направляет пациентку на диагностическое обследование. Оно позволяет поставить точный диагноз.

Постановка диагноза внутриутробной гибели плода включает следующие этапы обследования:

Выслушивание сердечных сокращений плода специальным стетоскопом. Обычным медицинским стетоскопом в данном случае услышать сердцебиение невозможно. Для этого существует деревянный акушерский стетоскоп. Он отличается широкой воронкой, которая плотно прикладывается к животу беременной.
Выслушивание сердечных сокращений фетальным аудиодопплером и/или монитором . Фетальный допплер можно использовать даже в домашних условиях, начиная с 12-ой недели беременности. Для этого женщине нужно лечь на спину и для чёткого сигнала нанести гель на те участки живота, которые будут соприкасаться с датчиком. Сам допплер нужно передвигать медленно, без резких движений. Длительность исследования — 3-7 минут.
Ультразвуковое исследование плода (УЗИ). Этот метод является одним из самых достоверных для диагностики внутриутробной гибели плода. С его помощью доктор констатирует отсутствие сердцебиения у малыша [16] .

Анализы для диагностики внутриутробной гибели плода на позднем сроке беременности не так важны. Отсутствия шевелений плода в течение нескольких дней и сердцебиения по данным УЗИ достаточно для правильной постановки диагноза.

Лечение антенатальной гибели плода

При подтверждённом диагнозе антенатальной гибели плода показана экстренная госпитализация и принятие решения о методе и сроке родоразрешения. Чем меньше интервал между установленным диагнозом и родоразрешением, тем меньше риск возникновения осложнений во время и после родов.

Выбор метода определяется индивидуально, на основании клинических данных и особенностей акушерской ситуации. Оптимальным вариантом родоразрешения при антенатальной гибели плода являются роды через родовые пути. Но иногда выполняется кесарево сечение, например при раннем отделении плаценты от стенок матки, обильном или продолжающемся кровотечении из половых путей.

При родоразрешении беременных с антенатальной гибелью плода, осложнившейся септическим состоянием, показано экстренное оперативное вмешательство. Объём операции решается индивидуально, возможна удаление матки с плодом (экстирпация).

После родов важно тщательно наблюдать за состоянием роженицы, провести профилактику послеродового кровотечения и гнойно-септических осложнений. Необходимо обратить внимание на выделения из половых путей (гнойные или кровянистые ), температуру тела, появление озноба, слабости, тянущих болей внизу живота.

Во всех случаях внутриутробной гибели плода показано патологоанатомическое исследование плода и последа (его оболочки). Отказ от исследования по желанию родственников оформляется в соответствии с нормами действующего законодательства [19] .

Самым тяжёлым остаётся вопрос о том, когда же произошла гибель плода. Раньше считалось, что в основе определения времени гибели лежит оценка выраженности процессов мацерации — размягчения и разрыхления тканей плода [20] . Однако наличие признаков мацерации не всегда позволяет достоверно судить о давности наступления гибели, т. к. время её развития зависит от причин гибели малыша.

Прогноз. Профилактика

Потеря беременности является показанием к проведению медицинской, психологической и социальной реабилитации пациенток. Необходим полный комплекс диагностических исследований для выяснения причины гибели плода. Выбор алгоритма обследования базируется на данных анамнеза, особенностях течения беременности и результатах патологоанатомического исследования плода и последа.

Женщины с внутриутробной гибелью плода в анамнезе входят в группу риска данного осложнения при последующих беременностях. Поэтому наступление беременности у таких пациенток требует выполнения комплекса мероприятий по подготовке организма женщины к полноценному зачатию, вынашиванию и рождению здорового ребёнка [10] . Оптимальный интервал между беременностями должен составлять не менее 6 месяцев, чтобы минимизировать потенциальные сложности течения последующей беременности [26] .

При неустановленной причине гибели плода в анамнезе необходимо учитывать данный факт при выработке тактики родоразрешения последующих беременностей.

Профилактика антенатальной гибели плода предполагает:

ведение здорового образа жизни;
диагностику и адекватное лечение соматических и хронических инфекционных заболеваний;
своевременное выявление генетической патологии;
лечение высокого артериального давления;
контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете [26] ;
предупреждение травм живота;
прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами;
ликвидацию профессиональных вредностей (переход на другую работу);
адекватное назначение лекарств в период беременности;
приём фолиевой кислоты до зачатия;
комплексное антенатальное наблюдение за состоянием плода [7] ;
регистрацию шевелений плода на 28 неделе беременности;
ведение гравидограммы с 24 недели беременности (сводной таблицы данных, регистрирующей динамику течения беременности) — повышает качество диагностики задержки развития плода и снижает риск потери малыша в 1,8 раз [11] .

Курение увеличивает риск перинатальной смертности на 27 % [17] . Однако чаще антенатальная гибель плода наблюдается у беременных, употребляющих алкоголь — в 6,25 % случаев [8] . Поэтому отказ от вредных привычек значительно увеличивает шансы родить здорового ребёнка.

Читайте также: