Вред органической (угольной) пыли. Пыль как причина пневмоний и пневмомикозов

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Пневмокониоз угольщиков - болезнь легких, вызванная угольной пылью.

Подверженность пневмокониозу повышает сильная запыленность воздуха, сопутствующие заболевания органов дыхания (особенно туберкулез) и сердечно-сосудистой системы, курение и индивидуальная чувствительность организма.

Простой пневмокониоз угольщиков обычно протекает бессимптомно. Однако если он сопровождается эмфиземой (из-за курения) или бронхитом (из-за курения или контакта с другими промышленными загрязнителями), многих пациентов беспокоит кашель и легко развивается одышка. С другой стороны, прогрессирующий массивный фиброз в тяжелых стадиях также вызывает кашель и часто - тяжелую одышку без сопутствующих заболеваний.

Работники угольных предприятий должны подвергаться профилактическим осмотрам с целью раннего выявления пневмокониоза.
При возникновении кашля, одышки.

Пневмокониоз угольщиков является следствием вдыхания угольной пыли в течение длительного времени. При простом пневмокониозе угольщиков она оседает в нижних отделах дыхательных путей (бронхиолах). Хотя угольная пыль относительно инертна и не вызывает значительной реакции, она распространяется по легким и на рентгеновском снимке имеет вид крошечных пятен. Угольная пыль не блокирует дыхательные пути. Однако каждый год у 1-2% пациентов с простым пневмокониозом угольщиков развивается более тяжелая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим массивным фиброзом в больших зонах легких (по крайней мере 1,25 см в диаметре). Прогрессирующий массивный фиброз может усугубляться даже после того, как человек перестает контактировать с угольной пылью. Ткань легких и кровеносные сосуды в них могут быть разрушены фиброзом.

При синдроме Каплана - редком заболевании, которое поражает шахтеров, страдающих ревматоидным артритом, в легких быстро развиваются большие круглые узелки фиброза. Они могут формироваться у людей, имевших длительный контакт с угольной пылью, даже если у них нет пневмокониоза угольщиков.

Врач ставит диагноз на основании характерных пятен на рентгеновском снимке легких человека, имевшего контакт с угольной пылью в течение длительного времени, обычно после 10 лет работы.

При затруднении дыхания рекомендуют лекарства, назначаемые при хронических обструктивных заболеваниях легких, например средства, расширяющие дыхательные пути и облегчающие освобождение их от мокроты.
Пневмокониоз угольщиков может быть предотвращен при хорошем контроле за концентрацией угольной пыли на участке. Работающие с углем должны проходить рентгенологическое исследование грудной клетки каждые 4-5 лет, чтобы можно было обнаружить болезнь на ранней стадии. Если болезнь обнаружена, рабочий должен быть переведен на другую работу, чтобы предупредить развитие прогрессирующего массивного фиброза.

Профилактика чрезвычайно важна, поскольку вылечить пневмокониоз угольщиков нельзя.

Пневмокониоз

Пневмокониозы - ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани - диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

силикоз - пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
силикатозы - группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
металлокониозы - пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия - алюминоз; бария - бариноз; бериллия - бериллиоз; железа - сидероз и пр.);
карбокониозы - пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007.

4. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация/ Шаробаро В. И. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2007.

Пылевой бронхит

Пылевой бронхит - это профессиональное заболевание респираторного тракта, возникающее при продолжительном вдыхании производственной пыли и приводящее к атрофическим и склеротическим изменениям стенки трахеи и бронхов. К основным клиническим проявлениям относятся кашель, одышка, синдром бронхиальной обструкции. Для подтверждения диагноза устанавливается связь бронхита с профессиональной деятельностью, выполняется спирометрия, применяются методы лучевой диагностики, бронхоскопия. Проводится консервативное лечение бронхолитиками и отхаркивающими средствами, кортикостероидными гормонами. При обострениях назначаются антибиотики.

Пылевой бронхит возникает у лиц, длительно контактирующих с неорганической и органической пылью. Является одним из наиболее часто встречающихся профессиональных заболеваний. Хронический бронхит, классифицируемый, как пылевой, развивается у 15-80% шахтёров, добывающих уголь и железную руду; у 20% металлургов, литейщиков, а также рабочих, занятых производством цемента и других строительных смесей. Вдыхание пыли приводит к возникновению патологии у 10-30% работников мельниц, деревообрабатывающих, текстильных и некоторых сельскохозяйственных предприятий. Риск развития бронхита увеличивается прямо пропорционально профессиональному стажу. Признаки болезни появляются в среднем через 7-10 лет от начала работы во вредных условиях.

Причины

Возникновение профессионального хронического бронхита обусловлено длительным регулярным воздействием целого ряда вредных факторов. Основной причиной являются твёрдые пылевые частицы средних размеров (5-10 мкм). Повреждающим агентом служит сама пыль, а также её токсичные химические компоненты и присутствующие аллергены. Провоцирующая развитие заболевания пыль бывает:

Органическая. Наиболее часто образуется при добыче и переработке угля. Состав вдыхаемого аэрозоля зависит от месторождения ископаемого и применяемых производственных технологий. В качестве примесей присутствуют ртуть, мышьяк, свинец и другие вредные химические компоненты. Нередко причиной болезни становится шерстяная, мучная, торфяная и другие виды органической пыли.
Неорганическая. Образуется при добыче и обработке минералов и металлов. Присутствует в воздухе цехов металлургических, машиностроительных предприятий. Является основным вредным фактором при производстве цемента. В высоких концентрациях обладает токсическими и раздражающими свойствами.

Немаловажную роль в возникновении болезни играет табакокурение. Табачный дым самостоятельно вызывает повреждение бронхиальной стенки. В совокупности с вредным действием пыли воспалительный процесс развивается чаще и быстрее. Дополнительными причинными факторами появления патологии дыхательной системы являются переохлаждение или перегревание организма, повышенная влажность в помещении, острые и хронические заболевания респираторного тракта. У многих пациентов выявляется генетическая предрасположенность к лёгочным болезням.

Патогенез

При вдыхании пылевого аэрозоля включаются барьерные функции дыхательной системы. Наблюдается усиление работы мукоцилиарного аппарата и повышенная секреторная активность продуцирующих слизь клеток и желез. Со временем при продолжительном воздействии пылевых частиц на органы дыхания реснички мерцательного эпителия атрофируются, сам эпителий замещается многослойным плоским. Нарушается функция удаления бронхиального секрета. Происходит изменение состава мокроты. Секрет становится более вязким и застаивается в просвете дыхательных путей. Избыток мокроты и раздражающие компоненты пыли вызывают кашель. Наличие в составе поллютанта сенсибилизирующих агентов провоцирует эпизоды бронхоспазма.

Мышечная оболочка бронха вначале гипертрофируется, затем приобретает атрофические изменения. Происходит ремоделирование стенки трахеобронхиального дерева. Поражаются все её слои, нормальная ткань замещается не способной к растяжению соединительной. Этот процесс обуславливает ещё больший застой мокроты и приводит к обтурации бронхиального просвета, возникновению эмфиземы. Стенка бронхов перерастягивается, формируются бронхоэктазы.

Классификация

Пылевой бронхит классифицируется по этиологическому фактору. Учитываются раздражающие, токсические и аллергические свойства компонентов поллютанта. В течении бронхита чередуются эпизоды ремиссии и обострения. Во время обострения наблюдаются фазы агрессии, развёрнутого воспаления и разрешения. В зависимости от патомофологических эндоскопических изменений различают катаральную, катарально-атрофическую и катарально-склерозирующую формы пылевого воспаления бронхов. Заболевание может протекать по астматическому и обструктивному вариантам. Специалисты в области пульмонологии и профпатологии выделяют следующие этапы течения патологического процесса:

I стадия. Характеризуется длительными периодами ремиссии. Обострения возникают не чаще 2-х раз в течение года. Функция внешнего дыхания не нарушена, либо имеются незначительные отклонения от нормальных показателей. Насыщение крови кислородом в пределах нормы.
II стадия. Выражены клинические проявления болезни. Периоды обострения затяжные, продолжаются более 3-х недель, случаются чаще 2-3 раз за год. При спирометрии выявляются существенные снижения основных показателей (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) по сравнению с нормальными значениями. Оксигенация крови составляет 85-94 %.
III cтадия. Периоды ремиссии короткие. Присутствует диффузная эмфизема лёгких, пневмосклеротические и бронхоэктатические изменения, лёгочно-сердечная недостаточность. Наблюдаются резкие нарушения функции внешнего дыхания, значительное снижение ЖЕЛ. Содержание кислорода в артериальной крови ниже 80-85%.

Симптомы пылевого бронхита

Клинические проявления бронхиальной патологии зависят от стадии течения процесса и характера поллютанта. Заподозрить пылевой бронхит на начальном этапе развития сложно. Его редкие обострения проявляются сухим или продуктивным кашлем. Возникают чаще в холодное время года. Иногда сопровождаются одышкой при физической нагрузке или приступами затруднённого дыхания. Температура тела повышается редко. Слабо выражены симптомы общего недомогания. Обострение патологического процесса принимают за острую респираторную инфекцию. Контакт с вредным производственным фактором не прекращается, и болезнь принимает неуклонно прогрессирующее течение.

На II cтадии заболевания кашель становится постоянным. Слизистая мокрота откашливается с трудом. При астматическом варианте бронхита возникают эпизоды сухого мучительного кашля больше в вечерние и утренние часы, приступы удушья. Больной предъявляет жалобы на тяжесть в груди. Появляется одышка при небольшой нагрузке - быстрой ходьбе, подъёме по лестнице. Обычно отмечается затруднение выдоха. Обострения возникают чаще, становятся затяжными. При присоединении вторичной инфекции появляется лихорадка, мокрота становится гнойной, жёлто-зелёной.

По мере дальнейшего прогрессирования патологии дыхательных путей одышка нарастает. Её появление провоцируется малейшей физической нагрузкой - медленной ходьбой, переменой положения тела. Ощущение нехватки воздуха становится постоянным. Пациента беспокоит частый непродуктивный кашель. Присоединяется сердцебиение, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца ноющего и сжимающего характера, чувство тяжести в правом подреберье. Беспокоит выраженная общая слабость, ощущение постоянной усталости, повышенная потливость.

Осложнения

Выявленный на раннем этапе бронхит при исключении контакта с повреждающим агентом и своевременно начатом лечении протекает относительно благоприятно, прогрессирует медленно. Осложнения пылевой профессиональной патологии появляются на II-III стадиях течения болезни. Рано возникает эмфизема лёгких, ещё больше усугубляющая экспираторную одышку. Бронхоэктазы, являясь эндогенным источником инфекции, осложняются развитием пневмонии. Постепенно присоединяется дыхательная недостаточность. Застой по малому кругу кровообращения приводит к формированию тяжёлой инвалидизирующей патологии - хронического лёгочного сердца.

Диагностика

Диагностический поиск осуществляется врачом-профпатологом с привлечением специалистов-пульмонологов. Уточняется стаж профессиональной деятельности, характер вредности, заболеваемость хроническим бронхитом на производстве. При осмотре на поздних стадиях болезни наблюдается синюшность губ и концевых фаланг пальцев или диффузный цианоз. Грудная клетка нередко приобретает бочкообразную эмфизематозную форму. Для уточнения диагноза выполняются:

Физикальное исследование. В начале болезни физикальные данные скудные. В период обострения могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы на фоне жёсткого дыхания. Позднее увеличивается количество свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание становится ослабленным, учащённым. Присоединяется сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
Функциональная диагностика. При спирометрии наблюдаются постепенно прогрессирующие нарушения дыхательной функции по смешанному (рестриктивно-обструктивному) типу. На электрокардиограмме выявляются признаки перегрузки, а позднее гипертрофии правых отделов сердца, тахикардия, экстрасистолия.
Визуализирующие методики. При бронхите в начальной форме рентгенологические изменения обычно отсутствуют. Позднее появляются усиление и деформация сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, пневмосклероза. КТ и МРТ органов грудной клетки позволяют выявить наличие бронхоктазов и дифференцировать пылевой бронхит с другой патологией дыхательной системы.
Лабораторные анализы. С течением патологического процесса изменяются показатели периферической крови. На последней стадии заболевания наблюдается симптоматический эритроцитоз, замедление СОЭ. Исследование мокроты различными методами даёт возможность определить микробный состав и выявить наличие устойчивости бактерий к антибиотикам, а также исключить лёгочный туберкулёз.

Для уточнения степени дыхательной недостаточности определяется оксигенация крови. В целях дифференциальной диагностики с онкологической патологией и уточнения уровня повреждения бронхиальной стенки выполняется бронхоскопия с биопсией. Для исключения бронхиальной астмы пациента осматривает аллерголог. При необходимости проводятся прик-тесты, определяется уровень общего и специфического иммуноглобулина Е. Пациент с подозрением на пылевой бронхит нуждается в консультации онколога, пульмонолога и фтизиатра.

Лечение пылевого бронхита

Основным лечебно-профилактическим мероприятием после установления диагноза является прекращение контакта с пылью. Пациенту рекомендуется сменить работу. Курильщику следует отказаться от курения. Проводится консервативное патогенетическое лечение. Препараты назначаются на длительный срок. Используются следующие группы лекарственных средств:

Отхаркивающие и бронхолитики. В начале заболевания применяются преимущественно отхаркивающие препараты. Назначаются лекарственные средства рефлекторного действия и муколитики. На более поздних стадиях к лечению добавляют блокаторы М-холинорецепторов или их комбинации с бета-адреномиметиками, метилксантины короткого и пролонгированного действия.
Кортикостероидные гормоны. Используются ингаляционные, пероральные и парентеральные формы препаратов. Ингаляционные кортикостероиды подбираются индивидуально, возможно применение комбинаций с бронхолитиками. Парентеральные и пероральные формы назначаются короткими курсами для купирования обструктивного синдрома.
Антибиотики и сердечные средства. Применение антибиотиков показано в период инфекционного обострения, при осложнении течения болезни бронхопневмонией. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры. Сердечные средства используются для лечения лёгочного сердца и симптоматической гипертензии. Предпочтительнее применять антагонисты кальция и сердечные гликозиды.

С общеукрепляющей целью назначаются иммуномодуляторы, витамины, адаптогены. Показаны физиотерапевтические процедуры на грудную клетку, лечебная физкультура, массаж. При необходимости выполняется санационная бронхоскопия. Выраженная дыхательная недостаточность является показанием для длительной оксигенотерапии через концентратор кислорода.

Прогноз и профилактика

Пылевой бронхит является хроническим прогрессирующим заболеванием. При своевременном исключении вдыхания производственной пыли прогноз благоприятный. Поздно выявленное заболевание, осложнённое дыхательной недостаточностью, хроническим лёгочным сердцем приводит к инвалидности больного. Смерть может наступить от тяжёлой пневмонии, лёгочно-сердечной недостаточности.

В целях первичной профилактики используются коллективные и индивидуальные средства защиты. Осуществляются предварительные (перед трудоустройством) и регулярные профилактические (для работающих на вредном производстве) медицинские осмотры. Вторичная профилактика сводится к рациональному трудоустройству. Рекомендуется избегать контакта с респираторной инфекцией, вакцинироваться против гриппа.

1. Клинические особенности пылевого бронхита у рабочих машиностроения различных профессиональных групп/ Капустник В.А., Калмыков А.А., Прохоренко В.Л., Балагова Л.П.

2. Современная бронхолитическая терапия хронического пылевого бронхита/ Косарев В.В., Мокина Н.А., Агеева В.А.//Пульмонология и Аллергология. - 2007 - №2.

3. Диагностические критерии профессионального бронхита и хронического обструктивного заболевания легких при наличии сопутствующей артериальной гипертензии/ Костюк И.Ф., Калмыков А.А., Бязрова В.В., Нагорная Е. П. // Мир медицины и биологии. - 2012.

4. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких/ Косарев В.В., Бабанов С.А.// Русский медицинский журнал. - 2014 - №5.

Пылевой фактор и патология органов дыхания работников горнодобывающих предприятий

На предприятиях горнодобывающей промышленности в силу специфических особенностей технологии подземной и открытой добычи полезных ископаемых на работников одномоментно действует многообразие неблагоприятных факторов производственной среды (пыль, шум, вибрация, неблагоприятный микроклимат и др.), степень выраженности которых во многом зависит от конкретных климато-географических и горно-геологических условий на предприятиях, располагающихся на огромной территории России. На шахтах и карьерах, использующих самоходное дизельное оборудование, рудничная атмосфера загрязняется помимо пыли компонентами отработанных газов. Поэтому весьма важно дать гигиеническую оценку пылевого фактора, как основного при добыче полезных ископаемых, и характеристику профессиональной патологии органов дыхания у работников горнодобывающих предприятий.

Из технологических процессов добычи полезных ископаемых наиболее пылеобразующими являются работы по дроблению и измельчению горного массива (бурение, комбайновая, струговая выемка угля и др.). При скреперовании, погрузке, транспортировке процессы пылеобразования менее интенсивны, они вторичны, поскольку выделение пыли в воздух рабочих мест происходит из взорванной горной массы. Использование при этих технологических процессах воды - как средства борьбы с пылью, оптимальные её расходы в зависимости от производительности оборудования, приводят к существенному снижению концентраций пыли на рабочих местах. В тоже время на угольных шахтах при работе комбайнов, стругов, бурении скважин содержание пыли в воздухе колеблется в весьма широких пределах и значительно превышают значения установленных ПДК для угольной, породной пыли. Горнорабочие, занятые в очистных забоях (ГРОЗ), как правило, подвергаются действию угольной пыли с содержанием свободного диоксида кремния до 5%. При проходке же выработок (бурение, погрузка породы) на рабочих действует пыль вмещающих горных пород с более высоким содержанием кварца.

При выполнении подземных работ в рудных шахтах характеристики пыли несколько иные, поскольку буровые работы ведутся в горных породах, вмещающих полезные ископаемые, что и определяет высокое содержание свободного диоксида кремния. На золотодобывающих рудниках, где разрабатываются золотоносные кварцевые жилы, содержание SiO2 может составлять 50-60% и выше, а на полиметаллических рудниках - 20-45%. При выполнении горнопроходческих работ (бурение и погрузка взорванной горной массы) содержание пыли в воздухе рабочих мест проходчика колеблется от 1,2 до 15,6 мг/м3 и зависит от использования воды и эффективного местного проветривания забоев. В тоже время при забуривании, начальном бурении шпуров, скважин концентрации пыли могут возрастать до 20-40 мг/м3. При очистных, погрузочно-разгрузочных работах содержание пыли (2,3-13,7 мг/м3) определяется эффективностью использования орошения горной массы и проветривания рабочих зон.

На рудниках Крайнего Севера, где буровые работы ведутся в зонах многолетнемёрзлых горных пород и не возможно использование воды (бурение в «сухую»), концентрации пыли достигают сотен мг в 1 м3 воздуха.

На высокомеханизированных рудниках, где используется самоходная техника с дизельным приводом, характер загрязнения атмосферы подземных выработок рудничным аэрозолем несколько иной. В воздухе рабочих мест присутствуют минеральные частицы, образующиеся при разрушении горного массива, и частицы сажи, как продукт выхлопа дизельных двигателей. При этом содержание последних колеблется от 6,3 до 13% от массы всех витающих частиц в воздухе. Рудничная атмосфера также загрязняется газообразными компонентами выхлопа (оксиды азота, углерода, акролеин, формальдегид, 3-4-бенз(а)пирен и др.) концентрации которых в 3-7 раз превышают значения ПДК на эти вещества.

На основании ретроспективных материалов по характеристике условий труда на горнорудных предприятиях можно заключить, что с учётом сочетанного действия производственных факторов условия труда при подземных работах наиболее неблагоприятные у проходчиков, бурильщиков и их труд относится к классу 3.3-3.4. Уровень профессионального риска у рабочих этих профессий колеблется от высокого до очень высокого. На основных рабочих местах горнорабочих вредность и опасность пылевого фактора соответствует классу 3.2-3.3, а на шахтах Крайнего Севера - 3.3-3.4 [1]. Следовательно, имеются все условия для развития у них лёгочных заболеваний пылевой этиологии.

Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием пылевого фактора, на горнодобывающих предприятиях были известны давно. В русской литературе указания на заболевания лёгких от вдыхания пыли у рудокопов имеются в произведениях М.В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел» (1763 г.). У углекопов, рабочих каменоломен после нескольких лет работы появлялись тяжёлая одышка, мучительный кашель с отделением мокроты, нарастала слабость и все эти явления, как правило, приводили к смертельному исходу. Клиническая картина пылевых заболеваний лёгких очень напоминала лёгочную чахотку и появились в литературе названия: «чахотка каменотёсов», «чахотка углекопов, рудорей».

Общий интерес к пылевым болезням лёгких начинает возрастать с конца ХIХ века в связи с развитием промышленности и, в частности, горнорудного дела. Большую роль в развитии учения о пылевых заболеваниях лёгких сыграли систематические работы, выполненные во многих странах мира в течении ХХ столетия. Было установлено, что пневмокониозы представляют собой заболевания лёгких, в основе которых лежит развитие фиброза лёгочной ткани вследствие внедрения пылевых частиц. Термин «пневмокониоз» является собирательным в отношении лёгочных фиброзов, развивающихся вследствие вдыхания различных видов пыли.

До недавнего прошлого было принято считать, что фиброз лёгких может развиться только в результате воздействия пыли, содержащей свободный диоксид кремния (SiO2). Однако, в настоящее время доказано, что пневмокониоз может развиваться и под влиянием пыли, содержащей двуокись кремния не в свободном, а и в связанном с другими элементами состоянии (асбест, тальк, олевин, нефелин и другие силикаты), а также под влиянием пыли, совершенно не содержащей двуокиси кремния, например, чистой угольной пыли, пыли некоторых металлов, окиси железа. Учитывая способность этих пылей вызывать профессиональные заболевания «пылевой этиологии» - пневмокониозы и пылевые бронхиты - за ними закрепилось название «аэрозоли преимущественно фиброгенного типа действия (АПФД)».

Любая пыль неорганической природы и некоторые виды органической пыли при большой запылённости среды и продолжительном вдыхании их могут привести к заболеваниям органов дыхания. Однако имеются значительные отличия заболеваний в зависимости от вида вдыхаемой пыли. Несомненным остаётся факт, что из всех пылей, обладающих фиброгенным действием, наиболее опасной является пыль диоксида кремния, процентное содержание которого в той или иной смешанной пыли является одним из важнейших факторов, определяющих степень агрессивности пыли по отношению к организму (к высоко, умеренно фиброгенным пылям относятся пыли с содержанием свободного диоксида кремния более 10% и к слабофиброгенным - менее 10%).

Способность пыли вызывать развитие фиброза лёгочной ткани в значительной степени определяется физико-химическими свойствами вдыхаемой пыли. Большое значение, в частности, имеет дисперсность пыли. Частицы диаметром более 10μ быстро выпадают из аэрозоля с нарастающей скоростью и поэтому - менее опасны для организма, так как либо совсем не содержатся в струе вдыхаемого воздуха, либо выпадают из неё прежде, чем воздух достигнет альвеол. Частицы же, осевшие на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, удаляются при чиханье, сморкании, кашле; значительная часть пыли, попавшая в бронхи, выделяется из дыхательных путей с помощью мерцательного эпителия. Частицы размером от 10 до 0,1 μ оседают в спокойном воздухе медленно и с постоянной скоростью. Ультрамикроскопические частицы аналогично поведению газовых молекул находятся в непрерывном броуновском движении и практически вообще не оседают. Доказано, что наиболее опасна для организма мелкодисперсная пыль с диаметром пылевых частиц от 2 до 5 μ. Такие пылевые частицы дольше находятся во взвешенном состоянии во вдыхаемом воздухе и проникают в более глубокие отделы дыхательных путей. Следовательно, от степени дисперсности в значительной мере зависит характер вызываемых пылью изменений в лёгких.

Агрессивность пыли определяется не только её дисперсностью, но и общей концентрации пыли на рабочих местах. Для нормирования и контроля содержания в воздухе рабочей зоны пыли в России используются гравиметрические показатели - по массе вещества, содержащегося в 1 м3 воздуха. Многочисленными работами отечественных гигиенистов в области биологического действия пыли, разработки нормативов промышленных аэрозолей признана не только большей информативности масса пыли как необходимого показателя нормирования по сравнению с числом частиц, но и её биологической значимости. Поэтому контроль за соблюдением ПДК осуществляется именно по всей массе пыли, а не по числу частиц и не по какой-либо условной доле массы содержащегося в воздухе вещества, как в случае распространённого за рубежом контроля по так называемой респирабельной фракции. Это важно учитывать и знать при попытках сравнения отечественных данных пылевого контроля с зарубежными.

Так как для развития профессиональной патологии требуется длительный период накопления АПФД в лёгких, нормирование пыли осуществляется по среднесменным концентрациям (ССК), а для осуществления оперативного контроля наиболее распространённых АПФД существуют максимальноразовые концентрации (МРК). В последние десятилетия в санитарно-гигиенические документы введено представление о значимости пылевой нагрузки на органы дыхания, как суммарных экспозиционных доз пыли за весь период профессионального контакта, выраженный в годах [2]. Предложены контрольные уровни пылевой нагрузки, соблюдение которых обеспечивает профилактику заболеваний пылевой этиологии.

В зависимости от преимущественного характера действия промышленного аэрозоля и ответной реакции организма выделено три основные группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, патоморфологическими, функциональными, цитологическими, иммунологическими и клиническими особенностями проявлений всех составляющих группу различных видов [3]. Пневмокониоз от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликоз и др.) склонен к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, карбокониоз/антракоз, графитоз и др., сидероз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.), характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением.

Пневмокониозы от действия аэрозолей токсико-аллергического действия (бериллиоз, алюминоз, гиперчувствительные пневмокониозы: от пыли редкоземельных сплавов, металлов-сенсибилизаторов в сочетании (или без) с токсичными газами, дымами и др.; пыли пластмасс, полимерных смол; органической пыли и др.).

К наиболее распространённым и тяжело протекающим видам пневмокониоза относится силикоз. Заболевание развивается в результате вдыхания пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Силикоз наиболее часто встречается у рабочих горнорудной промышленности, у каменотёсов. Клиническая картина силикоза у рабочих различных отраслей промышленности отличается рядом особенностей - относительно короткими сроками развития силикоза у подземных рабочих золотодобывающих рудников.

Существует узелковая и интерстициальная форма развития силикотического процесса в лёгких. Наряду с присущим силикозу многолетним течением описаны случаи быстро развивающегося или, как его называют, «острого силикоза» с коротким периодом пылевой экспозиции - 2-3 года и даже 6 месяцев. У горнорабочих диагностируются случаи так называемого позднего силикоза, развивающегося спустя несколько лет после прекращения контакта с пылью. Предполагают, что развитие позднего силикоза обусловлено наличием «депо» кварцевой пыли в лёгких.

К заболеваниям лёгких пылевой этиологии относятся также профессиональные пылевые бронхиты. Ведущую роль в их развитии имеет воздействие вредных условий труда, степень их повреждающего влияния с учётом состава и концентрации промышленных аэрозолей, исходного состояния организма до начала работы, стажа работы в неблагоприятных условиях. Определяющее влияние на более раннее развитие и неблагоприятное течение заболевания оказывает сочетанное воздействие пыли и других вредных факторов - токсичных газов, паров, перепадов температур, значительных физических нагрузок. У горнорабочих профессиональный пылевой бронхит развивается от воздействия пыли, не оказывающей токсического, раздражающего или аллергизирующего действия, а также профессиональный бронхит от воздействия промышленных аэрозолей, содержащих пыль, токсические и/или аллергизирующие соединения (токсико-пылевой бронхит). Последний вид патологии органов дыхания регистрируется у горнорабочих, обслуживающих самоходные машины с дизельным приводом. Они подвергаются воздействию сложной пылегазовой смеси рудничной пыли и компонентов выхлопа. Важно отметить, что проявления жалоб и развитие бронхолёгочного процесса наступало через 5-8 лет от начала работы в этих условиях. Лёгочная патология у этих горнорабочих имеет хроническое течение, сопровождается формированием бронхо-пневмосклеротических изменений, прогрессированием пневмофиброза [4]. Таким образом, изменения характера условий труда, свойств рудничного аэрозоля в шахтах, использующих самоходную дизельную технику, определяют характер профессиональной и сопутствующей патологии у горнорабочих.

Он регистрируется у рабочих со стажем подземной работы 20-30 лет. Большой процент в профессиональной патологии шахтёров составляют хронические пылевые бронхиты, в развитии которых, помимо высокой запылённости воздуха, имеют другие факторы (неблагоприятный микроклимат, загрязнение рудничной атмосферы раздражающими газами, частые простудные заболевания и др.).

Среди рабочих рудных шахт пылевые заболевания органов дыхания также являются основными формами профессиональной патологии. Более высокое содержание свободного диоксида кремния в разрабатываемых горных породах определяет более короткий срок до развития пылевых заболеваний 15-25 лет, но имеются случаи и более раннего появления заболеваний.

Высокие уровни профессиональной заболеваемости среди рабочих горнодобывающих предприятий в последнее десятилетие объясняются не только отягощёнными условиями труда, но и снижением работ по внедрению противопылевых средств, поддержанию нормализованных режимов их работы. На многих шахтах резко снизилась обеспеченность работающих средствами индивидуальной защиты органов дыхания, спецодеждой, лечебно-профилактическим питанием. Закрылись многие медсанчасти, профилактории, на базе которых осуществлялись лечебно-профилактические и оздоровительные мероприятия (послесменная реабилитация, диспансеризация и др.).

Для профилактики пылевых заболеваний органов дыхания разработан комплекс технологических, инженерно-технических, лечебно-профилактических и социальных мероприятий (см. блок-схему).

Следует особо подчеркнуть, что профилактика заболеваний будет успешной только при внедрении и перманентном выполнении всего комплекса мер. Игнорирование одного из этих направлений, даже при тщательном выполнении двух других, сведёт на нет предпринятые усилия и не даст должного эффекта, вне зависимости от уровня вложенных средств.

В большом арсенале средств (общих и индивидуальных мер защиты), направленных на профилактику заболеваний пылевой этиологии у рабочих горнодобывающих предприятий, основное место занимают технические и санитарно-гигиенические мероприятия по максимальному снижению запылённости воздуха рабочих зон. Для снижения запылённости воздуха необходимо применение комплекса противопылевых мероприятий на всех этапах добычи полезного ископаемого.

При перфораторном бурении эффективен способ борьбы с пылью, заключающийся в применении промывки шпуров водой, а при бурении скважин - диспергированным водным раствором. Эффективность пылеподавления при бурении с промывкой возрастает при применение смачивателей или смачивающих добавок. Бурение шпуров и скважин с промывкой в сочетании с оптимальным проветриванием надёжно обеспечивает снижение содержания пыли в рудничном воздухе до допустимых концентраций. При низкой отрицательной температуре воздуха и горных пород, недостатке воды рекомендуется применение систем сухого пылеулавливания.

При выполнении погрузочно-разгрузочных и транспортных операций эффективным средством борьбы с пылью также является орошение с увлажнением всех источников пылеобразования с помощью стационарных и переносных оросителей различных конструкций. Устойчивое снижение пыли в действующих забоях достигается сочетанием орошения с оптимальным проветриванием выработок. Для предупреждения интенсивного пылеобразования в карьерах, автодороги следует покрывать бетонными или железобетонными плитами, увлажнять регулярно водой или солевыми растворами, хлористым кальцием, водно-асфальтовой эмульсией, сульфатом магния и другими реагентами. Кабины горных машин и механизмов, а также транспортных средств должны быть надёжно защищены от проникновения пыли и иметь вентиляционные устройства, оборудованные воздухоочистительными установками.

1. Чеботарёв А.Г. Интегральная оценка условий труда горнорабочих при подземных работах // Бюллетень Научного Совета медикобиологические проблемы работаю щих, 2003, №1, С. 33-36.

2. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процес са. Критерии и классификация условий труда» (Р 2.2.200605) - 114 с., Бюллетень нормативных и методических документов Госсанэпиднадзора. - М., 2005 ВНЛ. 3(21) сентябрь.

3. Российская энциклопедия по медицине труда // Гл. ред. Н.Ф. Измеров. - М., Медици на, 2005, 656 с.

4. Чеботарёв А.Г. Комплексная оценка загрязнений рудничной атмосферы горноруд ных предприятий при эксплуатации современной самоходной техники и меры по её нормализации // Сб. Профилактика профессиональных заболеваний пылевой этио логии - Вып. 44, М., 1991, С. 114-128.

5. О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2010 году // Информационный сборник статистических и аналитических материалов. - М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2011, 74 с.

Читайте также: