Всасывание пищи в тонком кишечнике. Толстый кишечник.

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

Цель лекции. Рассмотреть физиологические механизмы всасывания в желудочнокишечном тракте (ЖКТ).
Основные положения. В литературе данные вопросы освещаются с трех сторон: 1) топография всасывания веществ в различных отделах ЖКТ - желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая, подвздошная и толстая кишка; 2) основные функции энтероцитов; 3) основные механизмы всасывания в кишечнике. Рассмотрено 7 основных механизмов всасывания веществ в кишечнике.
Заключение. Из всего ЖКТ тощая и подвздошная кишка характеризуются самым широким спектром всасывания различных соединений. Понимание физиологических механизмов всасывания в тонкой кишке имеет большое значение в практической гастроэнтерологии.

Ключевые слова:
Всасывание, ионы, натрий, нутриенты, желудочнокишечный тракт, простая диффузия, облегченная диффузия, осмос, фильтрация, околоклеточный транспорт, активный транспорт, сопряженный транспорт, вторично-энергизованный транспорт, эндоцитоз, трансцитоз, Р-гликопротеин.

Стенка тонкой кишки, где происходит наиболее интенсивное всасывание основных питательных веществ, или нутриентов, состоит из слизистой оболочки (ворсинки и кишечные железы), подслизистой (где находятся кровеносные и лимфатические сосуды), мышечного слоя (где находятся нервные волокна) и серозной оболочки. Слизистую оболочку образуют ворсинки, покрытые однослойным эпителием с вкраплением бокаловидных клеток; внутри ворсинок проходят лимфатические сосуды, капиллярная сеть, нервные волокна.
Характерная особенность транспорта веществ в эпителии тонкой кишки заключается в том, что он осуществляется через монослой клеток. Всасывающая поверхность такого монослоя существенно увеличена за счет микроворсинок. Энтероциты тонкой кишки, где в основном происходит всасывание питательных веществ (нутриентов), асимметричны, или поляризованы: апикальная и базальная мембраны отличаются друг от друга по проницаемости, набору ферментов, величине разности электрических потенциалов и выполняют неодинаковые транспортные функции.
Ионы попадают в клетки с помощью ионных каналов или специальных молекулярных машин - насосов. Энергия для входа ионов в клетку обычно обеспечивается через плазматическую мембрану электрохимическим градиентом натрия, генерируемым и поддерживаемым благодаря функционированию Na + , K + -АТФазного насоса. Этот насос локализован на базолатеральной мембране, обращенной в кровь (рис. 1).
Энергия, которую можно получить из электрохимического потенциала Na + (разность ионных концентраций + разность электрических потенциалов на мембране) и которая выделяется, когда входящий натрий пересекает плазматическую мембрану, может быть использована другими транспортными системами. Следовательно, Na + , K + -АТФазный насос выполняет две важные функции - откачивает из клеток Na + и генерирует электрохимический градиент, обеспечивающий энергией механизмы входа растворенных веществ.
Термином «всасывание» обозначают совокупность процессов, обеспечивающих перенос веществ из просвета кишки через слой эпителия в кровь и лимфу; секреция - это движение в противоположном направлении.

Всасывание в различных отделах желудочно-кишечного тракта

В желудке всасывается 20% потребленного алкоголя, а также короткоцепочечные жирные кислоты. В двенадцатиперстной кишке - витамины A и B1, железо, кальций, глицерин, жирные кислоты, моноглицериды, аминокислоты, моно- и дисахариды. В тощей кишке - глюкоза, галактоза, аминокислоты и дипептиды, глицерин и жирные кислоты, моно- и диглицериды, медь, цинк, калий, кальций, магний, фосфор, йод, железо, жирорастворимые витамины D, E и K, значительная часть комплекса витаминов В, витамин С и остатки алкоголя. В подвздошной кишке - дисахариды, натрий, калий, хлорид, кальций, магний, фосфор, йод, витамины C, D, E, K, B₁, B₂, B₆, B₁₂ и большая часть воды. В толстой кишке - натрий, калий, вода, газы, некоторые жирные кислоты, образовавшиеся при метаболизме растительных волокон и непереваренного крахмала, витамины, синтезированные бактериями, - биотин (витамин Н) и витамин К.

Основные функции энтероцитов

К основным функциям энтероцитов относят следующие.
Поглощение ионов, включая натрий, кальций, магний и железо, - по механизму их активного транспорта.
Поглощение воды (трансклеточно или околоклеточно), - происходит за счет осмотического градиента, образованного и поддерживаемого ионными насосами, в частности Nа + , К + -АТФазой.
Поглощение сахаров. Ферменты (полисахаридазы и дисахаридазы), локализованные в гликокаликсе, расщепляют большие молекулы сахара на более мелкие, которые затем всасываются. Глюкоза переносится через апикальную мембрану энтероцита с помощью Nа+-зависимого транспортера глюкозы. Глюкоза перемещается через цитозоль (цитоплазму) и выходит из энтероцита через базолатеральную мембрану (в капиллярную систему) с помощью транспортера GLUT-2. Галактоза переносится с помощью такой же транспортной системы. Фруктоза пересекает апикальную мембрану энтероцита, используя транспортер GLUT-5.
Поглощение пептидов и аминокислот. В гликокаликсе ферменты пептидазы расщепляют белки до аминокислот и небольших пептидов. Энтеропептидазы активируют превращение панкреатического трипсиногена в трипсин, который, в свою очередь, активирует другие панкреатические зимогены.
Поглощение липидов. Липиды - триглицериды и фосфолипиды - расщепляются и пассивно диффундируют в энтероциты, а свободные и этерифицированные стерины всасываются в составе смешанных мицелл (см. ниже). Липидные молекулы небольшого размера транспортируются в капилляры кишечника через плотные контакты. Попавшие в энтероцит стерины, включая холестерин, этерифицируются под действием фермента ацил-КоА: холестерин ацилтрансферазы (АХАТ) вместе с ресинтезированными триглицеридами, фосфолипидами и аполипопротеинами включается в состав хиломикронов, которые секретируются в лимфу и затем в кровоток.
. Желчь, попавшая в просвет кишки и не использованная в процессе эмульгации липидов, подвергается обратному всасыванию в подвздошной кишке. Процесс известен как энтерогепатическая циркуляция.
Поглощение витаминов. Для всасывания витаминов используются, как правило, механизмы всасывания других веществ. Особый механизм существует для всасывания витамина В12 (см. ниже).
Секреция иммуноглобулинов. IgA из плазматических клеток слизистой оболочки с помощью механизма рецепторопосредованного эндоцитоза поглощается через базолатеральную поверхность и в виде комплекса рецептор-IgA высвобождается в просвет кишечника. Наличие рецептора придает молекуле дополнительную стабильность.

Основные механизмы всасывания соединений в кишечнике
На рис. 2 представлены основные механизмы всасывания веществ. Рассмотрим указанные механизмы более подробно.
Пресистемный метаболизм, или метаболизм (эффект) первого прохождения кишечной стенки. Явление, при котором концентрация вещества перед попаданием в кровеносное русло резко снижается. При этом если введенное вещество является субстратом P-гликопротеина (см. ниже), его молекулы могут неоднократно поступать в энтероциты и выводиться из него, в результате чего вероятность метаболизма данного соединения в энтероцитах возрастает.
P-гликопротеин в большом количестве экспрессирован в нормальных клетках, выстилающих кишечник, проксимальные канальцы почек, капилляры гематоэнцефалического барьера, и в клетках печени. Транспортеры типа P-гликопротеина являются членами надсемейства самого большого и наиболее древнего семейства транспортеров, представленного в организмах от прокариотов до человека. Это трансмембранные белки, функцией которых является транспорт широкого спектра

веществ через вне- и внутриклеточные мембраны, включая продукты метаболизма, липиды и лекарственные вещества. Такие белки классифицируются как АТФ-связывающие кассетные транспортеры (АВС-транспортеры) на основании их последовательности и устройства АТФ-связывающего домена. АВС-транспортеры влияют на невосприимчивость к лекарственным средствам опухолей, кистозного фиброза, устойчивость бактерий ко многим лекарственным препаратам и некоторые другие явления.
Пассивный перенос веществ через эпителиальный пласт. Пассивный транспорт веществ через монослой энтероцитов протекает без затрат свободной энергии и может осуществляться или трансклеточным, или околоклеточным путем. К этому виду транспорта относятся простая диффузия (рис. 3), осмос (рис. 4) и фильтрация (рис. 5). Движущей силой диффузии молекул растворенного вещества является его концентрационный градиент.
Зависимость скорости диффузии вещества от его концентрации линейна.Диффузия - это наименее специфичный и самый, по-видимому, медленный процесс транспорта. При осмосе, представляющем собой разновидность диффузионного переноса, происходит перемещение в соответствии с концентрационным градиентом свободных (не связанных с веществом) молекул растворителя (воды).

Процесс фильтрации заключается в переносе раствора через пористую К пассивному переносу веществ через мембраны относится также облегченная диффузия - перенос веществ с помощью транспортеров, т. е. специальных каналов или пор (рис. 6). Облеченная диффузия обладает специфичностью к субстрату. Зависимость скорости процесса при достаточно высоких концентрациях переносимого вещества выходит на насыщение, поскольку перенос очередной молекулы тормозится ожиданием, когда транспортер освободится от переноса предыдущей.
Околоклеточный транспорт - это транспорт соединений между клетками через область плотных контактов (рис. 7), он не требует затрат энергии. Структура и проницаемость плотных контактов тонкой кишки в настоящее время активно исследуются и дискутируются. Например, известно, что за селективность плотных контактов для натрия отвечает клаудин-2.
Другая возможность состоит в том, что межклеточный перенос осуществляется благодаря некоторым дефектам в эпителиальном пласте. Такое движение может происходить по межклеточным областям в тех местах, где происходит слущивание отдельных клеток. Эндоцитоз, экзоцитоз, рецепторопосредованный транспорт (рис. 8) и трансцитоз. Эндоцитоз - это везикулярный захват жидкости, макромолекул или небольших частиц в клетку. Существуют три механизма эндоцитоза: пиноцитоз (от греческих слов «пить» и «клетка»), фагоцитоз (от греческих слов «поедать» и «клетка») и рецепторопосредованный эндоцитоз или клатрин-зависимый эндоцитоз. Нарушения указанного механизма приводят к развитию определенных заболеваний. Многие кишечные токсины, в частности холерный, попадают в энтероциты именно по этому механизму.
При пиноцитозе гибкая плазматическая мембрана образует впячивание (инвагинация) в виде ямки. Такая ямка заполняется жидкостью из внешней среды. Затем она отшнуровывается от мембраны и в виде везикулы продвигается в цитоплазму, где ее мембранные стенки перевариваются, а содержимое высвобождается. Благодаря такому процессу клетки могут поглощать как крупные молекулы, так и различные ионы, не способные проникнуть через мембрану самостоятельно. Пиноцитоз часто наблюдается в клетках, функция которых связана со всасыванием. Это чрезвычайно интенсивный процесс: в некоторых клетках 100% плазматической мембраны поглощается и восстанавливается всего за час.
При фагоцитозе (явление открыто русским ученым И.И. Мечниковым в 1882 г.) выросты цитоплазмы захватывают капельки жидкости, содержащие какие-либо плотные (живые или неживые) частицы (до 0,5 мкм), и втягивают их в толщу цитоплазмы, где гидролизующие ферменты переваривают поглощенный материал, разрушая его до таких фрагментов, которые могут быть усвоены клеткой. Фагоцитоз осуществляется с помощью клатрин-независимого актин-зависимого механизма; это - основной механизм защиты организма хозяина от микроорганизмов. Фагоцитоз поврежденных или постаревших клеток необходим для обновления тканей и заживления ран.
При рецепторопосредованном эндоцитозе (см. рис. 8) для переноса молекул используются специфические поверхностные рецепторы. Этот механизм обладает следующими свойствами - специфичность, способность к концентрированию лиганда на поверхности клетки, рефрактерность. Если специфический рецептор после связывания лиганда и его поглощения не возвращается на мембрану, клетка становится рефрактерной к данному лиганду.
12, ферритина и гемоглобина, так и низкомолекулярные - кальций, железо и др. Роль эндоцитоза особенно велика в раннем постнатальном периоде. У взрослого человека пиноцитозный тип всасывания существенного значения в обеспечении организма питательными веществами, по-видимому, не имеет.
Трансцитоз - это механизм, посредством которого молекулы, пришедшие в клетку извне, могут доставляться к различным компартментам внутри клетки или даже перемещаться от одного слоя клеток к другому. Одним из хорошо изученных примеров трансцитоза является проникновение некоторых материнских иммуноглобулинов через клетки кишечного эпителия новорожденного. Материнские антитела с молоком попадают в организм ребенка. Антитела, связанные с соответствующими рецепторами, сортируются в ранние эндосомы клеток пищеварительного тракта, затем с помощью других пузырьков проходят сквозь эпителиальную клетку и сливаются с плазматической мембраной на базолатеральной поверхности. Здесь лиганды освобождаются от рецепторов. Затем иммуноглобулины собираются в лимфатические сосуды и попадают в кровоток новорожденного.
Рассмотрение механизмов всасывания с точки зрения отдельных групп веществ и соединений будут представлены в одном из следующих номеров журнала.

Работа поддержана грантом РФФИ 09-04-01698

Список литературы:
1. Метельский С.Т. Транспортные процессы и мембранное пищеварение в слизистой оболочке тонкой кишки. Электрофизиологическая модель. - М.: Анахарсис, 2007. - 272 с.
2. Общий курс физиологии человека и животных. - Кн. 2. Физиология висцеральных систем / Под ред. А.Д. Ноздрачева. - М.: Высшая школа, 1991. - С. 356-404.
3. Membrane digestion. New facts and concepts / Ed. A.M. Ugolev. - M.: MIR Publishers, 1989. - 288 p.
4. Tansey T., Christie D.A., Tansey E.M. Intestinal absorption. - London: Wellcome Trust, 2000. - 81 p

статья взята с сайта Русского журнала Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии

Шаги на пути к здоровью. Физиология пищеварения в кишечнике

Сегодня мы поговорим о том, что происходит с пищей в тонком и толстом кишечнике.

Все, что случилось с пищей в ротовой полости и желудке, являлось подготовкой к дальнейшим превращениям. Усвоения и всасывания питательных веществ там практически не было. Настоящая алхимия пищеварения происходит в тонком кишечнике, точнее, в ее начальной части — двенадцатиперстной кишке, названной так, потому что длина ее измеряется 12-ю сложенными вместе пальцами — перстами.

Обработанная желудочными секретами пища, уже совсем непохожая на то, что мы съели, продвигается к выходу из желудка, к пилорической ее части. Здесь находится сфинктер (клапан), отделяющий желудок от кишечника, который порциями выпускает химус в дуоденум (другое название двенадцатиперстной кишки), где среда уже не кислая, как в желудке, а щелочная. Регуляция клапана — это очень сложный механизм, зависящий, в том числе, и от сигналов, поступающих от рецепторов, реагирующих на кислотность, состав, консистенцию и степень обработки пищи, и на давление в желудке. В норме, на выходе из желудка, пища должна иметь уже слабокислую реакцию среды, в которой продолжают работать иные протеолитические (расщепляющие белок) ферменты. Кроме того, в желудке всегда должно оставаться свободное пространство для газов, которые образуются в результате ферментации и брожения. Давление газов особенно способствует открытию сфинктера. Именно поэтому рекомендуется есть такое количество пищи, чтобы в желудке 1/3 была заполнена твердой пищей, 1/3 жидкой и 1/3 пространства сохранялась бы свободной, что поможет избежать многих неприятных последствий (отрыжки, формирования рефлюксов, преждевременного прохождения в кишечник недообработанной пищи и формирования стойких, ставших хроническими нарушений). Иначе говоря, лучше не переедать, а для этого необходимо есть не торопясь, так как сигналы о насыщении начинают поступать в мозг только через 20 минут.

Пищеварение в тонком кишечнике

Хорошо обработанная в желудке пищевая кашица (химус) попадает через клапан в тонкий кишечник, состоящий из трех частей, самой главной из которых является двенадцатиперстная кишка. Именно здесь происходит полное переваривание всех нутриентов еды под действием кишечных секретов, включающих соки поджелудочной железы, желчь и секреты самого кишечника. Люди могут жить без желудка (как это случается после соответствующих операций) на строгой диете, но совсем не могут жить без этой важной части тонкого кишечника. Всасывание расщепленных (гидролизированных) до конечных составляющих (аминокислот, жирных кислот, глюкозы и других макро и микро молекул) съеденных нами продуктов, происходит в двух других частях тонкого кишечника. Выстилающий их внутренний слой — ворсинчатый эпителий имеет общую площадь поверхности, многократно превышающую размер самого кишечника (просвет которого с палец толщиной). Такое строение этого удивительного слоя кишечника предназначено для прохождения конечных мономеров (всасывание) в закишечное пространство — в кровь и лимфу (внутри каждого «сосочка» проходят кровеносный и лимфатический сосуды), откуда они устремляются к печени, разносятся по всему организму и встраиваются в его клетки.

Вернемся к процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке, которую по праву называют «мозгом» пищеварения и не только пищеварения… Этот отдел кишечника также активно участвует в гормональной регуляции многих процессов в организме, в обеспечении иммунной защиты и еще во многих других, о которых мы будем говорить в дальнейших темах.

В тонком кишечнике должна быть щелочная среда, а из желудка приходит кислый химус, что происходит? Обильное выделение в просвет двенадцатиперстной кишки кишечных соков, секрета поджелудочной железы и желчи, содержащих бикарбонаты, способно быстро нейтрализовать поступающую кислоту всего за 16 сек (в течение суток каждого из секретов выделяется от 1,5 до 2,5 л). Таким образом в кишечнике создается необходимая слабощелочная среда, в которой активируются ферменты поджелудочной железы.

Поджелудочная железа — жизненно важный орган. Она не только выполняет секреторную пищеварительную функцию, но также продуцирует гормоны инсулин и глюкагон, которые не выделяются в просвет кишечника, а сразу поступают в кровь и играют наиважнейшую роль в регуляции сахара в организме.

Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз (расщепление) белков, жиров и углеводов. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.) расщепляют внутренние связи белковой молекулы с образованием аминокислот и низкомолекулярных пептидов, способных пройти через ворсинчатый слой тонкого кишечника в кровь. Ферментативный гидролиз жиров осуществляют панкреатическая липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза. Но эти ферменты могут работать только с эмульгированными жирами (эмульгация — осуществляемое желчью расщепление крупных молекул жиров на более мелкие, подготовка к обработке липазами). Конечный продукт гидролиза липидов — жирные кислоты, которые далее в закишечном пространстве попадают в лимфатические сосуды.

Расщепление пищевых углеводов (крахмалы, сахароза, лактоза), начавшееся в ротовой полости, продолжается в тонком кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы в слабощелочной среде до конечных моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы).

Всасывание — это процесс переноса продуктов гидролиза пищевых веществ из полости желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу и межклеточное пространство. Как я упоминала, ферменты поступают в просвет кишечника в неактивной форме. Почему? Потому что, будь они изначально активными, они бы переварили саму железу, что и происходит при остром панкреатите (от слова «панкреас» — поджелудочная железа), который сопровождается невыносимой болью и требует оказания немедленной медицинской помощи. К счастью, чаще встречается хроническое воспаление поджелудочной железы, наступающее вследствие нарушений пищеварения, результатом чего служит недостаточная выработка ферментов, которую можно отрегулировать диетами и атравматичным (немедикаментозным) лечением.

Уделим немного больше внимания роли желчи. Желчь продуцируется печенью, этот процесс идет непрерывно и днем, и ночью (за сутки вырабатывается 1-2 л), но усиливается во время еды и стимулируется определенными химическими соединениями (медиаторами) и гормонами. Упомяну только одно вещество — холецистокинин-панкреозимин — важный стимулятор желчевыделения, продуцируемый клетками тонкого кишечника и с током крови поступающий в печень. При воспалительных изменениях в кишечнике этот гормон может не вырабатываться. Из продуктов основными стимуляторами желчевыделения являются: масла (жиры), яичные желтки (содержат желчные кислоты), молоко, мясо, хлеб, сульфат магния. По желчным протокам печени желчь попадает в общий желчный проток, где на пути может накапливаться в желчном пузыре (до 50 мл), в котором происходит обратное всасывание воды, приводящее к сгущению желчи (еще один повод пить воду в достаточном количестве). Если желчь густая, да еще существуют анатомические особенности расположения желчного пузыря (перегибы, перекруты), то движение ее затрудняется, что может приводить к застою и образованию камней.

Что входит в состав желчи? Желчные кислоты; желчные пигменты (билирубин); холестерин и лицетин; слизь; метаболиты лекарств (если принимаются таковые, то печень очищает организм и выводит их с желчью). Желчь должна быть стерильной и иметь рH 7,8-8,2 (щелочная среда позволяет оказывать бактерицидный эффект).

Функции желчи: эмульгация жиров (подготовка для дальнейшего гидролиза ферментами поджелудочной железы); растворение продуктов гидролиза (что обеспечивает их всасывание в тонком кишечнике); повышение активности кишечных и панкреатических ферментов; обеспечение всасывания жирорастворимых витаминов (А,D,E), холестерина, солей кальция; бактерицидное действие на гнилостную флору; стимуляция процессов желчеобразования и желчевыделения, моторной и секреторной деятельности; участие в запрограммированной гибели и обновлении эритроцитов (апоптоз и пролиферация эритроцитов); вывод токсинов.

Пищеварение в толстом кишечнике

Далее все, что не усвоилось в тонком кишечнике, переходит в толстый кишечник, где на протяжении длительного времени происходит всасывание воды и формирование фекальных масс. В толстом кишечнике проживают дружественные и недружественные нам микроорганизмы, которые разделяют с нами оставшуюся трапезу, воюя между собой за среду обитания, а иногда и с нашим организмом. А вы думаете, что в нас никто не живет? Это целый мир и война миров… Их разнообразие не поддается точному исчислению. Только в кишечнике обитает несколько сотен видов микроорганизмов. Одни из них нам дружественны и приносят пользу, другие — доставляют нам неприятности. Ученые доказали, что бактерии могут передавать друг другу информацию, и что именно таким образом быстро нарастает резистентность (устойчивость) к антибиотикам и другим медикаментозным препаратам. Они могут прятаться от иммунных клеток нашего организма, выделяя определенные вещества и становясь невидимыми для них. Они мутируют и приспосабливаются.

Во всем мире существует реальная проблема: как не дать вновь развиться эпидемиям в условиях нечувствительности микроорганизмов к имеющим лекарственным средствам. Одна из ее причин — бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и иммуномодуляторов, которые часто используют в целях быстрого избавления от симптомов болезни, и назначают не всегда обоснованно, на «всякий случай» для профилактики.

Важную роль в развитии патогенной микрофлоры играет внутренняя среда. Дружественные (симбиотные) микроорганизмы хорошо чувствуют себя в слабощелочной среде и любят клетчатку. Поедая ее, продуцируют нам витамины и нормализуют обмен веществ. Недружественные (условно патогенные), питаясь продуктами распада белка, вызывают гниение с образованием токсичных для человека веществ — так называемых птомаинов или «трупных ядов» (индолы, скатолы). Первые помогают нам сохранять здоровье, вторые его отбирают. Имеем ли мы возможность выбирать, с кем будем дружить? К счастью, да! Для этого достаточно, как минимум, быть разборчивыми в еде.

Патогенные микроорганизмы растут и размножаются, используя в качестве пищи продукты распада белка. А это значит, что чем больше в рационе белковых, трудно перевариваемых продуктов (мясо, яйца, молочное) и рафинированных сахаров, тем активнее будут развиваться процессы гниения в кишечнике. В результате произойдет закисление, что сделает среду еще более благоприятной для развития условно патогенной микрофлоры. Наши друзья — симбиоты предпочитают пищу, богатую растительной клетчаткой. Поэтому рацион с низким содержанием белка и обилием овощей, фруктов и цельнозерновых углеводов благоприятно сказывается на состоянии здоровой микрофлоры человека, которая в процессе своей жизнедеятельности продуцирует витамины и расщепляет клетчатку и другие сложные углеводы до простейших веществ, которые могут использоваться в качестве энергетического ресурса для кишечного эпителия. Кроме того, пища богатая клетчаткой, способствует перистальтическим движениям в желудочно-кишечном тракте, тем самым предотвращая нежелательные застои пищевых масс.

Как гниение пищи отражается на здоровье человека? Продукты гниения белка являются токсинами, которые легко проходят через слизистые кишечника и попадают в кровеносное русло, и далее в печень, где происходит их нейтрализация. Но помимо токсинов, в кровь могут попасть и продуцирующие их патогенные микроорганизмы, что становится нагрузкой не только для печени, но и для иммунной системы. Если поток токсинов очень стремителен, печень не успевает их нейтрализовать, в результате яды разносятся по всему организму, отравляя каждую его клетку. Все это не проходит для человека бесследно, и вследствие хронического отравления, человек чувствует хроническую усталость. На высокобелковом рационе, вследствие повышенной активности иммунных клеток, может усиливаться проницаемость капилляров и мелких кровеносных сосудов, через которые могут пройти вредоносные бактерии и продукты распада, что постепенно ведет к развитию очагов воспаления во внутренних органах. И далее воспаленные ткани отекают, кровоснабжение и обменные процессы в них нарушаются, что в конечном итоге способствует развитию самых разнообразных патологических состояний и заболеваний.

Застой каловых масс при нарушении перистальтики и нерегулярном опорожнении кишечника также способствует поддержанию гнилостных процессов, высвобождению токсинов и формированию воспалительных процессов, как в самом кишечнике, так и в органах, расположенных рядом. Так, например, провисающий, перерастянутый от каловых масс толстый кишечник может давить на репродуктивные органы женщин и мужчин, вызывая в них воспалительные изменения. Состояние нашего физического и психоэмоционального здоровья напрямую зависит от состояния процессов в толстом кишечнике и регулярного его опорожнения.

Что я хочу, чтобы вы запомнили

Наши органы пищеварения работают строго по законам. В каждом отделе желудочно-кишечного тракта происходят свои процессы. Очень важно помогать своему организму быть здоровым. Очень важно обратить внимание на то, как и что вы едите, раз нам необходимо есть, чтобы жить. Действительно важно и физиологично поддерживать правильный кислотно-щелочной баланс, который в норме у нас слабощелочной, за исключением желудка. Обработка еды — это очень сложный, энергозатратный процесс, которому помогает не подсчет калорий и полезных составляющих в изначальном продукте, а простые действия.

К ним относятся:

регулярный, желательно в одно и то же время, прием сбалансированной пищи;

осознанность во время приема еды (понимать, что вы делаете, наслаждаться вкусом, не «заглатывать» пищу кусками, не торопиться, не заниматься другими делами во время еды, не смешивать несовместимое, например, белковую и углеводистую пищу);

следование биоритмам работы органов (органы пищеварения максимально активны в первой половине дня и совсем не активны вечером, когда уже другие органы занимаются очищением и восстановлением организма).

Важно следить, чтобы опорожнение кишечника было регулярным. И очень важно пить достаточное количество воды, которая нужна не только для запуска ферментных систем, выработки слизи, но и для очищения организма в целом.

1. Этапы пищеварения. Всасывание питательных веществ в кровь

Пережёвывая пищу, человек передвигает её в полости рта с помощью языка. Благодаря рецепторам языка мы чувствуем вкус, определяем температуру и консистенцию пищи. В ротовой полости находятся зубы, необходимые для механического измельчения пищи в процессе пережёвывания. Чем лучше пережёвана пища, тем легче она расщепляется в пищеварительном тракте под действием ферментов.

Во рту пища смачивается слюной, которая выделяется слюнными железами. Слюна на \(98\)-\(99\) % состоит из воды.

ферменты, расщепляющие сложные углеводы до простых углеводов (например, фермент птиалин расщепляет крахмал до промежуточного продукта, который другой фермент мальтаза превращает в глюкозу).

муцин — слизистое вещество, склеивающее частицы пищи в комок;

лизоцим — обеззараживающее вещество, которое уничтожает попадающие в ротовую полость бактерии и способствует заживлению мелких повреждений.

Пережёванная и смоченная слюной пища из полости рта попадает в глотку, проглатывается и оказывается в пищеводе.

Пища передвигается по пищеводу благодаря его перистальтике — волнообразным сокращениям мышечной стенки. Вырабатываемая железами слизь снижает трение и способствует проталкиванию пищи к желудку.

В комке пищи какое-то время под действием ферментов слюны продолжается расщепление углеводов, но вскоре пища насыщается желудочным соком, и его ферменты начинают расщеплять белки.

В желудке пища попадает в кислую среду, т. к. содержащиеся в желудочном соке ферменты могут выполнять свои функции только в присутствии кислоты.

В состав желудочного сока входит соляная кислота, которая активирует фермент пепсин, а также вызывает денатурацию, т. е. разрушение структуры молекул белков, и таким образом обеспечивает условия для их расщепления до аминокислот.

В желудке пища задерживается на некоторое время (\(3\) — \(10\) ч). Затем содержимое желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (начальный отдел тонкого кишечника).

Продолжается переваривание пищи в двенадцатиперстной кишке. Здесь происходит как полостное пищеварение (в полости кишки), так и пристеночное — на клеточных мембранах ворсинок, образованных эпителием внутреннего слоя тонкого кишечника.

ферменты кишечного сока (образуется железами стенок кишечника),

ферменты панкреатического сока (сока, вырабатываемого поджелудочной железой);

желчь (выделяется печенью).

В тонкой кишке происходит окончательное расщепление веществ до простых соединений и всасывание образовавшихся продуктов в кровь и лимфу. Из белков образуются аминокислоты, из сложных углеводов — глюкоза, а из жиров — глицерин и жирные кислоты.

Поверхность тонкой кишки покрыта ворсинками, которых так много (\(2500\) ворсинок на \(1\) см²), что поверхность кажется бархатистой. Ворсинки увеличивают общую всасывающую поверхность (общая поверхность ворсинок в кишечнике достигает \(200\) м²).

Стенки ворсинок образованы одним слоем эпителия. В каждой ворсинке есть лимфатический капилляр (в него попадают продукты расщепления жиров), а также кровеносные капилляры (в кровь поступают аминокислоты и глюкоза).

Стенки кишечника постоянно сокращаются, перемешивая пищевые массы и продвигая их к толстому кишечнику. Между тонким и толстым кишечником расположен сфинктер, который обеспечивает движение содержимого кишечника порциями и препятствует его возвращению в тонкий кишечник.

Толстая кишка служит в основном для удаления непереваренных остатков пищи. Поступившие в неё каловые массы содержат до \(70\) % воды и непереваренные остатки (в основном клетчатку).

Бактерии-симбионты, обитающие в толстом кишечнике человека, выполняют ряд функций — брожение клетчатки, синтез витаминов К и В.

Передвижение пищевых остатков по толстому кишечнику осуществляется примерно \(12\) часов. В стенки кишечника из остатков всасывается вода и растворённые в ней полезные вещества. Железы толстого кишечника выделяют сок, в котором нет ферментов, но содержится много слизи, необходимой для образования каловых масс. Кал скапливается в прямой кишке и удаляется через анальное отверстие.

Костюкевич О.И. Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача-гастроэнтеролога // Русский Медицинский Журнал. Болезни органов пищеварения. - 2008. - Том 10. - № 1. - с. 10-14.

Пищеварение - совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Этот процесс обеспечивает пополнение энергетических и пластических ресурсов, а следовательно, необходим для жизнедеятельности организма.

Пищеварение - сложный многоэтапный процесс:

2 этап: желудочное

3 этап: в двенадцатиперстной кишке

4 этап: в тонкой кишке

5 этап: в толстом кишечнике

Любые его нарушения могут привести к серьезным последствиям для организма.

В ротовой полости происходит первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны. Нарушения синтеза ферментов слюны не будет иметь столь выраженных последствий, как при панкреатической недостаточности. Однако недостаток панкреатической амилазы в какой-то степени может быть скомпенсирован амилазой слюны. Это объясняет такой клинический симптом у больных хроническим панкреатитом, как гиперсаливация.

В желудке происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обеспечивается моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет ферментов желудочного сока. В желудке происходит начальный гидролиз белков. Размельченные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус.

Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания и всасывания нутриентов. Особенно велика роль ее начального отдела - 12-перстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5-2,0 л панкреатического сока. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами. Альфа-амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы - в виде проэнзимов. Альфа-амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго-, ди- и моносахаридов. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.

Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.

Пищеварение в толстой кишке. Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.

На каждом из этих этапов могут произойти изменения, повлекшие за собой нарушения переваривания (мальдигестия) и/или всасывания пищи (мальабсорбция), что будет иметь неизбежные клинические последствия.

Пищеварительная недостаточность - несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу поступающей пищи. Пищеварительная недостаточность сопровождает широкий спектр заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также может встречаться и у здорового человека вследствие несбалансированной диеты или слишком большого количества съеденной пищи, а потому очень часто встречается в повседневной практике гастроэнтеролога.

Клинические проявления недостаточности пищеварения обнаруживают у 25-41% населения [1].

Для обозначения многочисленных симптомов, связанных с нарушением пищеварения, употребляется термин «диспепсия». К проявлениям диспепсического синдрома традиционно относят [2]:

Изжогу

Тошноту и рвоту

Отрыжку

Неприятные ощущения (дискомфорт или боль) в эпигастральной области

Метеоризм

Нарушения стула.

Симптомы диспепсии могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности и сопровождать практически любое заболевание желудочно-кишечного тракта. В то же время каждый из них имеет различное происхождение и различные механизмы возникновения, а также требует совершенно различных подходов к лечению, что делает нецелесообразным столь широкое объединение всех симптомов единым термином.

В настоящее время основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно классифицировать следующим образом:

1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:

Заболевания поджелудочной железы, как наследственные, так и приобретенные (хронический панкреатит, состояние после панкреатэктомии, рак поджелудочной железы, муковисцидоз).

Секреторная недостаточность желудка (атрофический гастрит, постгастрэктомический синдром).

Дефицит желчных кислот или асинхронизм поступления желчи в тонкую кишку при билиарной обструкции, гепатитах, циррозах, ЖКБ, после холецистэктомии.

Инактивация пищеварительных ферментов при гастродуодените, язвенной болезни 12-перстной кишки, дисбактериозе тонкой кишки.

Нарушения транзита кишечного содержимого и нарушения смешивания ферментов с пищевым химусом при дуодено- и гастростазе, интестинальной псевдообструкции, синдроме раздраженного кишечника.

2. Вторая группа связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны - к изменению состава микрофлоры кишечника, который усугубляет имеющиеся нарушения.

Нарушения пристеночного пищеварения развиваются вследствие:

дисахаридазной недостаточности (врожденная и приобретенная лактазная недостаточность);

дистрофических изменений или гибели энтероцитов (глютеновая энтеропатия, саркоидоз, болезнь Крона, избыточный бактериальный рост).

Гастрогенная пищеварительная недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка. В результате снижается секреция желудочного сока, а также из-за недостаточной секретиновой стимуляции поджелудочной железы снижается и панкреатическая секреция. Важно, что низкая желудочная секреция также приводит к микробной контаминации тонкой кишки, которая, в свою очередь, способствует инактивации пищеварительных ферментов.

Гастрогенная пищеварительная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, рвотой.

Панкреатическая недостаточность. Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства связаны с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), поскольку она является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов.

первичная панкреатическая недостаточность обусловлена заболеваниями самой поджелудочной железы, в результате чего снижается синтез ферментов;

при вторичной панкреатической недостаточности количество пищеварительных ферментов достаточное, но их действие не реализуется в полной мере по тем или иным причинам. Вторичную панкреатическую недостаточность делят на гепатогенную (холегенную), гастрогенную, энтерогенную и сосудистую [4].

Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.

Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментными препаратами.

Около 150 лет назад голландский врач Д. Флеш применил при лечении стеатореи у больного с сахарным диабетом водный экстракт из поджелудочной железы телят, однако до сих пор многие аспекты использования ферментных препаратов остаются спорными.

Учитывая разнообразие нозологических форм и патогенетических механизмов, протекающих с нарушением пищеварения, спектр показаний к назначению ферментных препаратов довольно широк. Эти показания делятся на несколько групп [5,9].

I. Заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит с болевым и диспепсическим синдромами, с внешне- и внутрисекреторной недостаточностью; состояния после резекции ПЖ; большие кисты, опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет; врожденная гипоплазия (синдромы Швахмана, Иогансона-Близзарда) или ее атрофия (синдром Кларка-Хэдвилда) и др.

II. Заболевания желудка: хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией; состояния после резекции желудка.

III. Заболевания тонкой и толстой кишок: хронический энтерит; избыточный бактериальный рост.

IV. Заболевания печени и желчных путей: холестатические болезни печени; состояния после холецистэктомии; хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.

V. Нарушения моторики пищеварительного тракта функционального или другого происхождения: функциональная диспепсия, гастро- и дуоденостаз другого генеза; дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди.

VI. Другие показания: состояния после облучения; ферментная недостаточность у пожилых людей («стареющие» органы пищеварения); переедание; однообразное питание; длительный постельный режим; малоподвижный образ жизни; подготовка к УЗИ и др.

Причем выбор ферментного препарата при каждой нозологической группе будет различен.

В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям [6]:

хорошая переносимость;

отсутствие существенных побочных реакций;

оптимум действия в интервале рН 5-7;

устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз;

содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов;

иметь длительный срок хранения.

Ферментные средства по форме выпуска классифицируют на безоболочечные и оболочечные.

Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям в пределах этих рамок способствуют нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов приводит к дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или к ухудшению состояния пациента.

Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов, способу производства и форме. Различие структуры панкреатических ферментов обосновывает разнообразие их клинического применения.

В настоящее время сложилась концепция применения высоких доз ферментов для заместительной терапии при первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низких - для коррекции функциональных изменений и вторичной панкреатической недостаточности [7].

1. Назначение ферментных препаратов при заболеваниях поджелудочной железы.

А. Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как правило, применяют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов. Заместительная терапия необходима при заболеваниях, сопровождающихся атрофией более чем 90% паренхимы органа [8]. Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 20 до 40 тыс. ед. липазы. Препараты принимают вместе с едой 3 р/д. Эффективность терапии оценивается клинически и лабораторно (копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест).

Препараты хорошо переносятся, однако в исключительных случаях, при при длительном применении более 50000 ед липолитической активности возможно развитие фиброзирующей колопатии, мочекаменной болезни. Поэтому доза ферментов не должна превышать необходимую.

Б. Еще одно показание к применению препаратов панкреатина - создание «функционального покоя» поджелудочной железы при обострении хронического панкреатина, внутрипротоковой гипертензии для купирования болевого синдрома. Лечение панкреатита с болевым синдромом требует строгой диеты в сочетании с гипосекреторными препаратами, спазмолитиками и препаратами чистого панкреатина. Последние по механизму обратной связи угнетают собственную панкреатическую секрецию, снижая внутрипротоковую гипертензию и приводя к купированию болевого синдрома. Для создания функционального покоя железе ферменты назначают в несколько ином режиме: за 15-20 мин до еды 3 р/сут.

2. При гипосекреторных заболеваниях желудка, снижении моторики желудка целесообразно применение как препаратов панкреатина, так и комбинированных ферментных препаратов, действие которых направлено на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Препараты, содержащие пепсин, принимают из расчета 0,2-0,5 г пепсина на прием пищи 2-3 раза в сутки перед или во время приема пищи. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием, а также при болевых формах хронического панкреатита. Поскольку гипоацидные состояния в большинстве случаев сопровождаются вторичной панкреатической недостаточностью, препаратами выбора можно считать комбинированные ферментные препараты.

3. Для лечения гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, которые стимулируют сократительную активность желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи.

4. Для лечения пациентов с нарушением двигательной функции и тонуса толстой кишки, помимо спазмолитиков, слабительных препаратов, применяются пищеварительные ферменты, в состав которых входят компоненты желчи, вызывающие усиление моторики кишечника и способствующие разрешению запоров.

5. При функциональной диспепсии, у пожилых пациентов, при малоподвижном образе жизни, а также для купирования симптомов переедания целесообразен эпизодический прием небольших доз ферментов, содержащих компоненты желчи, что создает оптимальные условия для переваривания и всасывания нутриентов в тонкой кишке.

Одним из ферментных препаратов, отвечающим всем современным требованиям к данной группе лекарственных веществ, является Панзинорм форте-Н.

Панзинорм форте-Н содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы 20000 ЕД Ph.Eur., амилазы 12000 ЕД Ph. Eur.. протеазы 900 ЕД Ph. Eur.

Показаниями к применению препарата являются:

Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз и др.)

Хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени, желчного пузыря; состояния после резекции или облучения этих органов, сопровождающиеся нарушениями переваривания пищи, метеоризмом, диареей (в составе комбинированной терапии).

Для улучшения переваривания пищи у пациентов с нормальной функцией желудочно-кишечного тракта в случае погрешностей в питании.

Подготовка к рентгенологическому и ультразвуковому исследованию органов брюшной полости.

Доза определяется индивидуально в зависимости от степени нарушения пищеварения.

Продолжительность лечения может варьировать от однократного приема или нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев или лет (при необходимости постоянной заместительной терапии).

Важно помнить, что каждая группа ферментных препаратов имеет свои показания. Назначение препаратов строго по этим показаниям способствует эффективной нормализации процессов пищеварения, позволяет избежать побочных эффектов и приводит к улучшению клинического состояния пациентов. Неправильное использование ферментных препаратов приводит не только к отсутствию желаемого положительного эффекта, но даже к ухудшению состояния пациента, что способствует дискредитации этих препаратов.

Нормализация такого сложного процесса, как пищеварение - трудоемкий процесс, требующий значительных усилий как со стороны врача, так и со стороны пациента. Терапия должна быть комплексной и основываться на патогенетических механизмах развития пищеварительной недостаточности у данного конкретного больного.

Анатомия желудочно-кишечного тракта

Пища вначале попадает в ротовую полость, где в процессе пережевывания она не только измельчается, но и перемешивается со слюной, превращается в пищевой комок. Это перемешивание в ротовой полости осуществляется при помощи языка и мышц щек.

Пищеварительная система человека

Анатомия кишечника

Тощая кишка - средний отдел тонкой кишки. Название «тощая» происходит от того, что при при препарировании трупа анатомы находили её пустой. Тощая кишка составляет примерно две пятых всей длины тонкой кишки. Петли тощей кишки располагаются в левой верхней части брюшной полости. Длина тощей кишки у взрослого человека достигает 0,9 — 1,8 м. У женщин короче, чем у мужчин. У живого человека кишка находится в тонически напряжённом состоянии. После смерти она растягивается и её длина может достигать 2,4 м.

Подвздошная кишка — нижний отдел тонкой кишки, отделяемой от слепой кишки илеоцекальным клапаном. Подвздошная кишка располагается в правой нижней части брюшной полости в области правой подвздошной ямки. Подвздошная кишка со всех сторон покрыта брюшиной. Какой-либо чётко выраженной анатомической структуры, разделяющей подвздошную и тощую кишки нет. Однако имеются различия между этими двумя отделами тонкой кишки: подвздошная имеет больший диаметр, стенка её толще, она богаче снабжена сосудами. Петли тощей кишки лежат главным образом влево от срединной линии, петли подвздошной кишки — главным образом справа от срединной линии.

Толстая кишка - это нижняя часть пищеварительного тракта, а именно нижняя часть кишечника, в которой происходит в основном всасывание воды и формирование из пищевой кашицы (химуса) оформленного кала.
Толстая кишка имеет длину 1,5 м, в свою очередь разделяется на слепую кишку, ободочную кишку и прямую кишку. В толстой кишке в основном усваивается вода, электролиты и клетчатка.

Слепая кишка - является начальным отделом толстой кишки и представляет собой слепой мешкообразный участок длиной от 3 до 8 см. Как правило, она полностью покрывается брюшиной. Свое название она получила вследствие своеобразного строения, напоминающего слепой мешок, в который с левой стороны впадает тонкая кишка. Сзади места соединения тонкой кишки со слепой отходит узкий, полый, слепо оканчивающийся червеобразный отросток - аппендикс, который представляет собой придаток слепой кишки. Он направлен большей частью к малому тазу и несколько изогнут. Однако расположение отростка может быть самым разнообразным.

Читайте также:


УЗИ при гиперплазии предстательной железы

Рак пищевода: причины, симптомы и лечение

УЗИ при реактивной лимфаденопатии

Заболевание, связанное с линейным отложением иммуноглобулина А

Детоксикация. Принципы детоксикации при синдроме эндогенной интоксикации. Интра- и экстракорпоральные методы детоксикации.