Выявление продуктов разрушения фибрина - методика, показатели нормы

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

1. Клинический протокол диагностики и лечения пациентов с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови предназначен для применения в стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения, оказывающих экстренную медицинскую помощь в связи с состояниями, представляющими угрозу для жизни пациента независимо от особенностей этиологического фактора.

2. Возрастная категория: взрослое и детское население Республики Беларусь.

3. Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10)
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром дефибринации) - D65;

4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (далее- ДВС крови)- это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток и воздействием на систему гемостаза эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что приводит:
к генерализованной активации факторов свертывания и тромбоцитов;
истощению физиологических антикоагулянтных и антиагрегантных механизмов, а затем и запасов факторов свертывания и тромбоцитов в результате их потребления;
к системной активации фибринолиза;
к образованию в кровотоке фибриновых и/или тромбоцитарных эмболов и тромбов, блокирующих микроциркуляторное русло и обтурирующих крупные сосуды;
к развитию связанных с блокадой кровотока тканевых и органных нарушений (полиорганной недостаточности) и возникновению на этом
фоне генерализованной кровоточивости и, регистрируемой лабораторно вторичной несвертываемости крови.
Совокупность изменений гемостаза, регистрируемых лабораторно, клинических проявлений полиорганной недостаточности вследствие генерализованного включения механизмов первичного и вторичного гемостаза в патогенез основного заболевания и клинических проявлений геморрагического синдрома представляют синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

5. Универсальность нарушений гемостаза при ДВС крови как стереотипной реакции системы свертывания крови на мощные активирующие воздействия, возникающие при различных патологических процессах, делает объективно обоснованным существование универсального алгоритма его диагностики и патогенетической терапии (коррекции гемостаза).

Диагностика

6. Первичным этапом диагностики ДВС является оценка вероятное'™ его возникновения в конкретной клинической ситуации на фоне имеющегося у пациента основного заболевания (ситуационная диагностика).
Патологические состояния, приводящие к ДВС-синдрому.
6.1. Генерализованные инфекции (сепсис), в первую очередь грамнегативный сепсис (вероятность развития ДВС - 30-50%);
септический шок (100%).
6.2. Все виды шока, терминальные состояния.
6.3. Тяжелые травмы и травматичные хирургические вмешательства, в особенности травмы, сопровождающиеся развитием синдрома системного воспалительного ответа (50-70%); операции и травмы, сопровождающиеся массивной кровопотерей, коллапсом, массивными гемотрансфузиями.
6.4. Острый внутрисосудистый гемолиз (переливания несовместимой по системам АВО крови, гемолитические анемии с внутрисосудистым гемолизом).
6.5. Акушерская патология (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, массивная кровопотеря, хирургические вмешательства в родах - 50-100%).
6.6. Солидные опухоли (до 15%), лейкозы (до 15%), отдельные варианты лейкозов - до 50% (острый промиелоцитарный лейкоз).
Интенсивная цитостатическая терапия. Оперативные вмешательства по поводу злокачественных опухолей.
6.7. Острая кровопотеря (травмы, операции, акушерская патология, желудочно-кишечные кровотечения).
6.8. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
6.9. Затяжные гипоксические состояния (в том числе с применением длительной искусственной вентиляции легких).
6.10. Термические и химические ожоги.
6.11. Деструктивные процессы в легких, почках, поджелудочной железе.
6.12. Иммунные и иммунокомплексные болезни.
6.13. Аллергические реакции лекарственного и иного генеза.
6.14. «Катастрофический» антифосфолипидный синдром (далее- АФС) (острая диссеминированная коагулопатия/васкулопатия) с острой полиорганной недостаточностью.
6.15. Микроангиопатические синдромы (в том числе, как проявление АФС): гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; микроангиопатическая гемолитическая анемия, индуцированная химиотерапией; венооклюзионная болезнь; HELLP-синдром.
6.16. Воздействие лекарственных средств, активирующих систему свертывания крови и тромбоциты, а также антикоагулянтов и фибринолитиков.
6.17. Множественные и гигантские ангиомы.
6.18. Отравление гемокоагулирующими змеиными ядами.

7. Анализ клинической ситуации (оценка вероятности развития ДВС крови) является первым и главным основанием для начала его патогенетической профилактики (терапии) и выполнения гемостазиологического исследования.

Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДВС

9. Варианты течения ДВС:
молниеносный - от 1-2 часов (например, эмболия околоплодными водами) до 1 суток (например, септический шок в случае менингококкцемии);
острый - от 1 суток до нескольких дней или 1 недели (например, массивная кровопотеря вследствие тяжелой комбинированной травмы);
подострый - от 1 недели до 1 месяца (сепсис, преэклампсия, гестоз беременных);
хронический - от 1 месяца до 1 года (злокачественное новообразование при отсутствии радикального лечения, синие пороки сердца без хирургической коррекции, обширная гемангиома мягких тканей).

10. Диагностика ДВС.
10.1. Ситуационная диагностика (анализ клинической ситуации с точки зрения вероятности развития ДВС крови).
10.2. Выявление гемостазиологических маркеров ДВС.
Минимальный набор тестов, достаточный для диагностики и необходимый для принятия терапевтического решения:
подсчет тромбоцитов периферической крови, начиная с момента возникновения клинической ситуации, свойственной для острого или молниеносного ДВС - каждые 12 часов; определение АПТВ;
протромбиновое время Квика (далее - ПВ Квика); определение уровня фибриногена крови, коагулируемого тромбином;
тест на присутствие или количественное содержание РКМФ; определение уровня Д-димеров.
10.3. Оценка тяжести состояния пациента и выявление клинических признаков полиорганной недостаточности, ассоциированной с развитием две.
10.4. Приоритет имеют клиническая оценка ситуации и лабораторная гемостазиологическая диагностика ДВС, поскольку они обеспечивают максимально раннее и объективное его обнаружение и, соответственно, максимально эффективное лечение. Оценка состояния гемостаза (определение стадии и остроты процесса) и учет клинических проявлений ДВС необходимы для обоснованного выбора тактики этиотропной и патогенетической терапии, включая коррекцию гемостаза.

Лечение

11. Лечение пациентов с ДВС крови состоит из следующих основных блоков:

этиотропная терапия - устранение действия причинного фактора, ассоциированного с развитием ДВС крови;
посиндромная интенсивная терапия — поддержание основных гомеостатических констант и замещение утраченных функций органов и систем организма в соответствии с правилами проведения посиндромного лечения пациентов, нуждающихся в проведении интенсивной терапии и реанимации. Независимо от ситуации необходимо помнить о том, что пациент должен быть согрет, достигнут необходимый уровень ионизированного кальция в крови и pH капиллярной крови не менее 7,2; коррекция нарушений гемостаза с учетом стадии ДВС.

лекарственное средство вводят в случае снижения активности факторов протромбинового комплекса менее 50%.
Эптаког альфа активированный в дозе 90 мкг/кг в/в струйно в течение 2-5 минут каждые 2 часа вводят до остановки продолжающегося кровотечения, угрожающего жизни. Показания для введения rVIIa у детей в случае ДВС: возникшее во время полостной операции кровотечение, проявляющееся диффузной кровоточивостью со всей раневой поверхности, кровоизлияние в центральную нервную систему на фоне тромбоцитопении, а так же легочное кровотечение у пациента в состоянии тромбоцитопении во время искусственной вентиляции легких. Низкий уровень фактора V (менее 20% возрастной нормы) и гипофибриногенемия (менее 1 г/л не позволяют реализовать гемостатический эффект фактора rVIIa. Дефицит фактора V восполняют введением криоплазмы.
Ингибитор фибринолиза - апротинин вводят в суточной дозе 14000 АТрЕ/кг массы тела внутривенно методом титрования с постоянной скоростью. Перед началом суточного титрования вводят 25% суточной дозы в виде болюсной инъекции в течение 30-60 минут. Показание для введения лекарственного средства - продолжающееся кровотечение, вызванное доказанным вторичным фибринолизом или первичным фибриногенолизом. Лекарственное средство вводят до остановки кровотечения; широкий спектр антипротеазной активности лекарственное средствоов апротинина обуславливает необходимость применения при фибриногенолизе их максимальных доз. В зависимости от производителя лекарственное средствоы могут иметь различные единицы измерения активности: 1 антитрипсиновая единица (АТрЕ) лекарственного средства равна 1,33 калликреин инактивирующей единице (КИЕ).
Антикоагулянты.
Гепарин в гипокоагуляционных дозах у детей с гипокоагуляционной стадией ДВС противопоказан в связи с высокой вероятностью усиления кровоточивости. Допустимо в целях повышения антикоагулянтного потенциала донорской криоплазмы перед ее ведением реципиенту добавлять в криоплазму нефракционированный гепарин в соотношении 1 ЕД нефракционированного гепарина на 1 мл вводимой реципиенту криоплазмы.
В случае тромбоза магистрального сосуда у ребенка в гипокоагуляционной стадии ДВС показано введение натриевой соли НМГ, предназначенного для внутривенного введения путем титрования в течение суток. В случае тромбоцитопении (менее 100-10 9 /л) рассчитываемая на единицу массы тела (килограмм) терапевтическая суточная доза НМГ в анти-Ха МЕ/кг, количественно равна содержанию тромбоцитов в единице объема крови. Например, если число тромбоцитов периферической крови равно 75-10 9 /л, то суточная доза НМГ составит 75 анти-Ха МЕ/кг. Профилактику венозных тромбозов вследствие вынужденной гиподинамии проводят пациентам, имеющим центральный венозный катетер и находящимся на искусственной вентиляции легких более 3 недель. Профилактическая доза составляет 50% от терапевтической. В случае необходимости проведения экстракорпоральной детоксикации организма (гемодиализ, плазмафильтрация) при острой почечной недостаточности внутривенно болюсно вводят 5-10 анти-Ха МЕ/кг, с последующим введением 4-5 МЕ/кг в час.
Низкомолеклярный гепарин, обладающий свойством антикоагулянта и тормозящий адгезию и агрегацию тромбоцитов, у детей в гипокоагуляционной стадии ДВС запрещен.
Антидот для всех гепаринов - протамина сульфат: 1 мг протамина сульфата нейтрализует 100 анти-Ха ME НМГ или 100 ЕД нефракционированного гепарина.
Ангиопротекторы - этамзилат вводят для снижения проницаемости сосудистой стенки в дозе 10-15 мг/кг внутривенно 4 раза в сутки.
Трансфузии эритроцитарных компонентов для поддержания уровня гемоглобина крови не менее 90-100 г/л.

Коагулограмма (скрининг)

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Коагулограмма (скрининг): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания к назначению исследования

Коагулограмма (гемостазиограмма) - комплексное гематологическое исследование, направленное на оценку состояния системы гемостаза (свертывание крови), или показателей свертывания крови. В систему гемостаза входят клетки крови (тромбоциты) и специфические вещества (факторы свертывания), растворенные в плазме крови и содержащиеся в тромбоцитах. При нарушении целостности стенки сосуда происходит активация свертывающей системы и образуется сгусток крови, препятствующий кровопотере.

Через некоторое время после остановки кровотечения начинается фибринолиз - процесс растворения тромба после восстановления поврежденной стенки сосуда для возобновления тока крови.

Показаниями к проведению коагулограммы являются состояния, сопровождаемые повышенной кровоточивостью или, наоборот, повышенным тромбообразованием.

Повышенная кровоточивость приводит к геморрагическому синдрому. Он проявляется образованием гематом, точечных кровоизлияний под кожу (петехий), кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, кровотечения из десен), появлением примеси крови в кале, моче, длительными менструальными кровотечениями, а также возможными кровоизлияниями во внутренние органы и полости тела. Наиболее грозным проявлением геморрагического синдрома является кровоизлияние в головной мозг - геморрагический инсульт, который может привести к стремительному нарушению функции мозга вплоть до летального исхода. Наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови (уменьшение или отсутствие факторов свертывания) называется гемофилия.

Обратная ситуация - тромбоз - это формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), препятствующих свободному току крови.

Риск повышенного тромбообразования имеют люди с ожирением, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца (среди которых наиболее значимы фибрилляция и трепетание предсердий), низкой двигательной активностью, пациенты после крупных операций (например, протезирования суставов, клапанов сердца, экстренных операций и т. п.), с варикозной болезнью, перенесенными инфарктами миокарда, инсультами, с различными аутоиммунными заболеваниями.

Тромбообразование в определенном участке сосудистого русла сопровождается острым или постепенным нарушением кровоснабжения какого-либо органа с нарушением его функций и последующим некрозом тканей.

Помимо вышеперечисленных состояний, коагулограмму выполняют перед операциями для оценки риска кровотечений, при назначении некоторых лекарственных препаратов, а также обязательно при заболеваниях печени, поскольку большая часть белков системы свертывания крови синтезируется именно в этом органе.

Подготовка к процедуре

Если пациент принимает какие-либо лекарственные препараты, влияющие на показатели коагулограммы, то в зависимости от поставленных перед исследованием целей необходимо или продолжить, или за несколько дней прекратить их прием. Это следует обязательно обсудить с лечащим врачом до сдачи анализа.

При необходимости срочного получения результатов можно обратиться в офисы компании ИНВИТРО, где проводится экспресс-диагностика. В этом случае анализ будет готов примерно через 2 часа.

Некоторые из белков свертывающей системы крови относятся к белкам острой фазы. Они вырабатываются во время стресса, к которому относятся не только физическая и эмоциональная нагрузка, но и болезни. Следовательно, любое стойкое или непродолжительное, но интенсивное напряжение организма может приводить к изменению показателей коагулограммы.

Обезвоживание (дегидратация) является одной из причин сгущения крови и увеличения концентрации факторов свертывания, что также приводит к искажению результата.

Состояние свертывающей системы крови меняется во время беременности, как в сторону усиления, так и в сторону ослабления активности ряда белков.

Применение многих лекарственных средств влияет на свертывающую систему крови. Так, первые поколения оральных контрацептивов приводят к повышенному риску тромбообразования, а антикоагулянты - к кровотечениям. Список препаратов, действующих на активность свертывающей системы, огромен. При получении какой-либо медикаментозной терапии предварительно следует проконсультироваться с лечащим врачом о возможном влиянии конкретного препарата на результат исследования.

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скри�.

D-димер

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер

D-димеры - фрагменты молекулы фибрина, образующиеся при его распаде. Такое название они получили из-за того, что содержат два соединяющихся D-фрагмента белка фибриногена.

D-димер: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показание к назначению исследования

Повреждение сосудистой стенки запускает в организме каскад физиологических реакций, направленных на предотвращение кровотечения. Результатом этих процессов становится образование кровяного сгустка, состоящего из клеток крови и белка фибрина. В норме факторы, способствующие свертыванию крови, и факторы, препятствующие его развитию, находятся в равновесии.

Образование сгустка крови, или тромба, блокирующего кровотечение

В результате работы фибринолитической системы происходит расщепление фибрина на более мелкие фрагменты, поэтому сгусток не распространяется от места повреждения сосуда по всему сосудистому руслу. При этом образуются разнообразные продукты деградации фибрина различной молекулярной массы, среди которых имеются и D-димеры.

Иллюстрация «Деградация фибрина»
Подпись Фрагменты молекулы фибрина, образующиеся при его распаде

Содержание D-димера в крови отражает как образование фибрина, так и его растворение.

D-димер метаболизируется в почках, время его полужизни при сохранной функции почек составляет приблизительно 6-8 часов. Сбои в работе фибринолитической системы могут приводить к повышенному образованию тромбов.

Повышенный уровень D-димера в крови свидетельствует об активно протекающих процессах тромбообразования, но не позволяет судить о локализации тромба, поэтому определение уровня D-димера в плазме крови используется для исключения тромбоза любой локализации.

Пациенты с высоким уровнем D-димера нуждаются в инструментальном обследовании для подтверждения или исключения тромбоза.

Пациенты с исходно высокой концентрацией D-димера имеют примерно в 3,5 раза больший риск развития венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО), чем пациенты с низкой концентрацией.

тромбоз глубоких вен нижних конечностей;
тромбоз подкожных вен;
тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).

пожилые люди;
люди с избыточной массой тела;
беременные женщины;
пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ);
пациенты после инсульта в отделении интенсивной терапии (ОИТ);
пациенты после обширных хирургических вмешательств, травм, ожогов;
пациенты с онкологическими заболеваниями;
септические пациенты.

фибринолитическая терапия (терапия, направленная на растворение тромбов) в предшествующие 7 дней до проведения исследования;
инфаркт миокарда;
атеросклероз;
сепсис, тяжелые инфекции;
цирроз печени;

Содержание D-димера во время беременности существенно увеличивается и достигает максимума в III триместре. Данный процесс имеет физиологическое значение и направлен на уменьшение кровопотери при родах.

Высокие концентрации D-димера могут выявляться у женщин с осложнениями беременности (гестозом, преэклампсией), у беременных с сахарным диабетом и заболеваниями почек. Оценка уровня D-димера у пациенток с осложненным течением беременности в анамнезе позволяет выявить группы риска, для которых проведение антитромботической профилактики обязательно. При наличии генетической предрасположенности к тромбозам повышение уровня D-димера в I триместре беременности может свидетельствовать о высоком риске тромботических и акушерских осложнений.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) характерен для сепсиса. Появление тромбов в микрососудистом русле приводит к нарушению работы органов и систем, развитию полиорганной недостаточности. Повышение уровня D-димера обнаруживают почти у 95% больных с сепсисом.

В норме уровень D-димера увеличивается с возрастом - это объясняется уменьшением почечного клиренса плазменных белков, повышением уровня фибриногена и/или присутствием скрытых и системных заболеваний.

Таким образом, определение D-димера используют для диагностики:

тромботических состояний (тромбоза глубоких вен, нередко осложняющегося тромбоэмболией легочной артерии);
ДВС-синдрома;
осложнений течения беременности;
постковидного синдрома.

Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя.

Срок исполнения

1 рабочий день, указанный срок обычно не включает день взятия биоматериала.

Что может повлиять на результат исследования

В случае несоблюдения правил подготовки полученный результат может быть некорректным. Кроме того, уровень D-димера меняется при приеме антикоагулянтов.

Коагулологические исследования (коагулограмма) D-димер (D-dimer)

Синонимы: Фрагмент расщепления фибрина. D-dimer, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment. Краткая характеристика определяемого вещества D-димер D-димер представляет собой рас�.

Сдать анализ крови на D-димер можно в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Метод определения: Иммуноанализ.

Исследуемый материал: Плазма (цитрат).

Единицы измерения: нг/мл (что соответствует нг/мл DDU, D-Dimer Unit - единицы D-димера).

Альтернативные единицы: нг/мл FEU (Fibrinogen-Equivalent Unit - единицы фибриногена).

Пересчет единиц: нг/мл FEU х 0,5 => нг/мл DDU.

Нормальные показатели

Для беременных женщин нормальные показатели уровня D-димера составляют:

в 1-ом триместре: < 286 нг/мл;
во 2-ом триместре: < 457 нг/мл;
в 3-м триместре: < 644 нг/мл.

Для лиц старше 50 лет с подозрением на тромбоз глубоких вен, но его невысокой клинической вероятностью, специфичность оценок может быть повышена с использованием корректированного возрастного порога, который рассчитывается по формуле:

5 × возраст (в единицах D-димера нг/мл DDU)
или 10 × возраст (в альтернативных единицах фибриногена FEU нг/мл).

Расшифровка показателей

Концентрация D-димера в плазме ниже 243 нг/мл с большой долей вероятности позволяет исключить у пациентов тромботические состояния.

Повышение концентрации D-димера выше референсных значений может быть при тромбозах любой локализации, а также заболеваниях и состояниях, вызывающих повышение D-димера в крови.

Что значат повышенные показатели

Повышение показателей D-димера наблюдается:

при артериальных и венозных тромбозах любой локализации;
при осложненном течении беременности;
у пациентов старше 80 лет;
после хирургических вмешательств;
при онкологических заболеваниях;
при проведении тромболитической терапии;
при ДВС-синдроме;
при наличии воспалительного процесса (небольшое повышение), сепсисе (значимое повышение);
при заболеваниях печени;
при обширных гематомах.

Что значат пониженные результаты

Снижение показателей D-димера фиксируется в следующих случаях:

при отсутствии тромботических осложнений;
при дефиците тканевого активатора плазминогена или высокой активности ингибитора активатора плазминогена;
у пациентов, начавших терапию антикоагулянтами;
при малом размере кровяного сгустка;
при «старом» тромбе (более 2 недель после образования тромба).

Дополнительные обследования при отклонении показателя от нормы

Для исключения или подтверждения тромботических осложнений D-димер не может использоваться как единственный тест. Диагностика тромбоза требует инструментального подтверждения при тромбоэмболии легочной артерии (визуализация легочных сосудов методом КТ-ангиографии), при тромбозе глубоких вен (ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование, рентгеноконтрастная флебография, магнитно-резонансная флебография).

Программа лабораторной диагностики склонности к тромбозам может включать:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Comp.

Продукты деградации фибриногена/фибрина

ПДФ образуются в организме при активации системы фибринолиза, которая развивается в ответ на внутрисосудистое образование фибрина. ПДФ обладают антитромбопластиновым, антитромбиновым и антиполимеразным действием. У здорового человека концентрация ПДФ чрезвычайно низка. Обнаружение повышенного содержания ПДФ - ранний диагностический признак ДВС-синдрома.

Подробное описание

Определение ПДФ в плазме крови может быть диагностическим показателем закупорки сосудов, которую трудно определить клинически. Увеличение их количества бывает при легочной тромбоэмболии, ИМ, тромбозах глубоких вен, в послеоперационный период, при осложнениях беременности (отслойка плаценты, эклампсия), у больных с различными злокачественными новообразованиями, лейкозами, при острой и ХНП, обширных травмах, ожогах, шоке, инфекционных заболеваниях, сепсисе, коллагенозах, парапротеинемиях и др. Постоянное обнаружение ПДФ имеет большое значение в диагностике хронической формы ДВС-синдрома.

Читайте также: