Заболевания миокарда воспалительного характера. Диагностика воспаления сердца.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Перикардит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Перикардит - это воспаление серозной оболочки сердца - перикарда. Перикард представляет собой околосердечную сумку, которая окружает сердце и начальные отделы магистральных сосудов. Он состоит из двух листков - висцерального, который прилежит к сердечной мышце (висцеральный листок перикарда еще называют эпикардом), и париетального. Толщина листков перикарда в норме составляет 1-2 мм. Между ними находится полость перикарда, которая содержит 15-35 мл перикардиальной жидкости. Перикард обеспечивает возможность свободного изменения величины, положения и конфигурации сердца, «смазывает» сердце при сокращении, препятствует чрезмерному растяжению сердечной мышцы во время физической нагрузки или при увеличении объема циркулирующей крови, защищает от инфекционных агентов.

Перикардит - наиболее распространенное заболевание перикарда в клинической практике. Частота острого перикардита составляет примерно 27,7 случаев на 100 000 человек в год. Риск заболеть перикардитом выше у мужчин в возрасте 16-65 лет.

Причины возникновения перикардита

Поражение перикарда может обнаруживаться при инфекционных, аутоиммунных, неопластических, метаболических заболеваниях, травмах и в результате медицинского вмешательства (ятрогенные перикардиты). Инфекционные перикардиты могут вызывать вирусы (энтеровирусы, вирусы герпеса, аденовирусы), бактерии (чаще всего микобактерии туберкулеза), реже грибки (гистоплазмы) и очень редко паразиты (эхинококки, токсоплазмы).

К неинфекционным причинам перикардитов относятся аутоиммунные и аутовоспалительные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шёгрена, склеродермия), системные васкулиты, саркоидоз и др. Перикардиты могут стать следствием неопластических процессов - первичных опухолей (мезотелиома) и вторичных, например, при метастазах рака легкого и молочной железы.

Метаболические состояния, лежащие в основе возникновения перикардитов, - уремия (синдром, при котором в результате почечной недостаточности происходит интоксикация организма из-за накопления токсических веществ в крови), анорексия, микседема (крайняя форма гипотиреоза). Перикардит нередко развивается как осложнение амилоидоза, диссекции аорты, легочной артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности.

Повреждения околосердечной сумки с развитием перикардита могут наблюдаться как результат прямого ранения или непрямого повреждения (непроникающего повреждения грудной клетки, радиации), ятрогенной травмы (в ходе проведения чрескожного вмешательства на коронарных артериях, внедрения электрода водителя ритма, в результате радиочастотной аблации), после инфаркта миокарда.

Редко к поражениям перикарда приводит употребление лекарственных препаратов.

Классификация заболевания

В полости перикарда могут накапливаться невоспалительные выпоты:

гидроперикард с накоплением жидкости - возникает при застойной сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротическом синдроме, при микседеме, нарушениях оттока лимфы;
гемоперикард с накоплением крови - при разрывах сердца в результате инфаркта, установки кардиостимулятора, при расслоении восходящего отдела аорты, при передозировке антикоагулянтов и др.;
пневмоперикард, пневмогидроперикард с попаданием воздуха в околосердечную сумку - при свищах, разрывах, в результате медицинских манипуляций;
хилоперикард с накоплением лимфы - при разрыве грудного лимфатического протока.

Острый перикардит - это воспалительное поражение перикарда с выпотом или без выпота в его полость. В начале заболевания может отмечаться повышение температуры тела (у пожилых и ослабленных пациентов лихорадка нередко отсутствует), слабость и боль в мышцах. В покое и при изменении положения тела отмечается одышка. Отмечены случаи появления сухого кашля, перебоев в работе сердца или учащенного сердцебиения, тошноты, рвоты, озноба.

Примерно в 85-90% случаев острый перикардит сопровождается болью за грудиной, ослабевающей в положении сидя с наклоном вперед. Иногда боль напоминает стенокардическую (отдает в левую руку или лопатку) или при плеврите (имеет колющий характер, усиливается на вдохе или при кашле). Боль при перикардите усиливается во время движения, в положении на спине, при глотании. Интенсивность боли может быть от незначительной до очень сильной, как при инфаркте миокарда. Когда в полости перикарда накапливается выпот, боль уменьшается или может даже исчезнуть.

Накопление большого объема выпота может привести к сдавлению сердца - тампонаде. При быстром развитии тампонады больной испытывает возбуждение или, наоборот, впадает в ступор. Набухают вены шеи, конечности становятся холодными, понижается давление, пульс учащается. При медленном развитии тампонады сердца основной жалобой является одышка даже при минимальной нагрузке и боли в сердце. При хроническом течении отмечается анорексия, выраженная слабость, утомляемость.
В результате перенесенного вирусного перикардита, операции на сердце и ряда других причин может развиться констриктивный перикардит. В этом случае наблюдается утолщение и сращение листков перикарда (в 50% случаев с кальцинацией), что приводит к сдавлению камер сердца. При констриктивном перикардите развиваются одышка во время ходьбы, слабость, неспособность к физическим нагрузкам, тяжесть и боль в правом подреберье, метеоризм, запоры. Позднее снижается аппетит, человек теряет вес, развиваются отеки, накапливается жидкость в брюшной полости - появляется асцит.

Диагностика перикардита

Для диагностики перикардита используют следующие методы:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Ревмокардит

Ревмокардит - это поражение различных слоев сердца (эндокарда, миокарда, перикарда) и клапанного аппарата, вызванное острой ревматической лихорадкой. Основные симптомы ревмокардита включают повышение температуры, слабость, ощущения сердцебиения или неправильной работы сердца, явления недостаточности кровообращения. В диагностике имеют значение анамнестические данные, наличие маркеров воспаления и увеличение титра антистрептококковых антител в крови, данные электро- и эхокардиографии. Консервативное лечение проводится с помощью антибиотиков и противовоспалительных средств; при формировании сердечного порока показана кардиохирургическая операция.

МКБ-10

Общие сведения

Ревмокардит (ревматический кардит) является не самостоятельным заболеванием, а ведущим компонентом острой ревматической лихорадки (ОРЛ), определяющим тяжесть состояния пациента. Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах, высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы). После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца. Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова.

Причины ревмокардита

Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита, острой ангины). Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА). Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы. В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания. Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е. повторное перенесение стрептококковой инфекции. Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

Патогенез

Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

Классификация

В клинической кардиологии ревмокардит подразделяется на первичный (дебютная атака) и возвратный (последующие атаки); сопровождающийся формированием клапанного порока или протекающий без поражения клапанов. При ревмокардите поражаются различные отделы сердца. По степени вовлечения в воспалительный процесс стенок сердца различают:

Эндокардит. Инфекционный эндокардит встречается практически в 100% случаев, т. е. является обязательным компонентом ревмокардита. Может сочетаться с вальвулитом - воспалением клапанов.
Миокардит. При воспалении сердечной мышцы увеличиваются размеры сердца и ухудшается его сократительная функция. В основном именно миокардит определяет тяжесть заболевания. Для ревмокардита наиболее типично сочетание воспаления клапанов и сердечной мышцы - эндомиокардит.
Перикардит. Воспаление сердечной сумки (перикардит) наблюдается достаточно редко ‒ в 2-3% случаев. Вовлечение всех стенок сердца (панкардит) также происходит нечасто.

Существуют специальные клинические критерии для определения степени тяжести ревмокардита: органический шум в сердце, увеличение размеров сердца (кардиомегалия), признаки сердечной недостаточности (выраженная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение размеров печени, расширение вен шеи, влажные хрипы в легких), шум трения перикарда или признаки перикардиального выпота. Учитывая эти критерии, в течении ревмокардита выделяют три степени тяжести:

Легкая. Диагностируется при наличии только органического шума.
Средняя. Определяется при наличии органического шума и кардиомегалии.
Тяжелая. Выставляется при наличии шума, кардиомегалии, недостаточности кровообращения и перикардиального выпота.

Симптомы ревмокардита

Клинические проявления начинают развиваться через 2-3 недели после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей. В начале заболевания симптоматика неспецифична - утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, потливость. Примерно через неделю присоединяются симптомы со стороны сердца - затруднение дыхания, ощущение сильного сердцебиения и перебоев в работе сердца, боли в области сердца неопределенного характера. В случае тяжелого течения ревмокардита наряду с вышеперечисленными симптомами возникают выраженная одышка, кашель, отеки ног, тяжесть в правом подреберье из-за увеличенной печени. Период атаки ревмокардита продолжается от 2-х до 6-ти месяцев, после чего либо наступает выздоровление, либо формируется порок сердца.

Осложнения

Основная опасность ревмокардита ‒ развитие сердечных пороков. Частота этого явления составляет 20-25%. При длительном течении пороки сердца приводят к сердечной недостаточности, повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, расширению полостей сердца, образованию в них тромбов и ишемическому инсульту. Еще одно осложнение ‒ миокардиосклероз, т. е. замещение сердечной мышцы рубцовой тканью. При этом развиваются различные нарушения ритма сердца и снижение его сократительной функции. Все эти патологии вынуждают пациента прибегать к постоянной лекарственной терапии, ухудшают качество и уменьшают продолжительность его жизни.

Диагностика

Ревмокардит является основным проявлением ОРЛ, для диагностирования которой используются специально разработанные клинические и лабораторные критерии. Они включают кардит, артрит, малую хорею, кольцевидную эритему, подкожные узелки, лихорадку и данные, свидетельствующие о наличии стрептококковой инфекции в организме. Диагностика непосредственно ревмокардита проводится следующими методами:

Аускультативными. При ревмокардите аускультативная картина разнообразна. У пациентов выслушиваются шумы в проекции митрального и аортального клапанов (наиболее специфичны протодиастолический шум и мезосистолический шум Кера-Кумбса), ослабление и глухость тонов сердца, дополнительные тоны, трение перикарда, изменение частоты сердечных сокращений, неритмичное сердцебиение, ритм галопа.
Лабораторными. В общем и биохимическом анализе крови выявляется наличие воспалительных маркеров (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка). Также обнаруживаются высокие титры антител к стрептококку - антистретолизин-О (АСЛО), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), антидезоксирибонуклеаза-В (АДНК-В).
Инструментальными. На ЭКГ обнаруживаются нарушения ритма и проводимости сердца - тахи- или брадикардия, удлинение интервала PQ, экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I или II степени, признаки перегрузки левых отделов сердца. Эхо-КГ - наиболее точный визуализирующий метод. Выявляет утолщение или деформацию створок клапанов, признаки регургитации (обратного тока крови), снижение сократительной функции сердца (фракции выброса), расширение полостей сердца, утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную полость.

Ревмокардит дифференцируют со следующими заболеваниями: инфекционный эндокардит, кардиомиопатии, поражения клапанов сердца при серонегативных спондилоартропатиях и системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, вирусные миокардиты. В дифференциальной диагностике обязательно принимают участие кардиолог и ревматолог.

Лечение ревмокардита

Первым условием успешного лечения является госпитализация в кардиологический стационар или отделение ревматологии. Необходимо соблюдать постельный режим минимум 4 недели. При тяжелом ревмокардите обязателен строгий постельный режим до исчезновения симптомов недостаточности кровообращения. Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Лечение ревмокардита следующее:

Этиотропная терапия. Так как основной причиной ревмокардита является стрептококковая инфекция, этиотропная терапия направлена на ее эрадикацию. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда - бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин. При развитии аллергических реакций на пенициллины их заменяют другими группами антибиотиков - макролидами (азитромицин), цефалоспоринами (цефуроксим), линкозамидами (линкомицин).
Патогенетическая терапия. Подразумевает лечение непосредственного ревматического воспаления. Обычно применяются нестероидные противовоспалительные средства (в основном, это диклофенак). Однако при тяжелом течении ревмокардита необходимы препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием. В таких случаях используют глюкокортикостероиды (преднизолон).
Симптоматическая терапия. Заключается в коррекции сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить употребление поваренной соли (менее 3 грамм в сутки). Лекарственные средства применяют у пациентов с уже имеющимся пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения. Это ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
Хирургическое лечение. Показано при сформировавшихся тяжелых пороках сердца, вызывающих грубые гемодинамические нарушения и резистентных к лекарственной терапии. В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность), а также от пораженного клапана применяются коммисуротомия, вальвулопластика или протезирование клапана искусственными или биологическими протезами.

При выписке из стационара необходимо постоянное диспансерное наблюдение у кардиолога или ревматолога, периодическое проведение эхокардиографии для оценки состояния клапанов сердца. Обязательно посещение оториноларинголога, который проводит промывание лакун миндалин. При неэффективности промывания прибегают к радикальному методу ‒ тонзиллэктомии. Ее следует выполнять при стихании активного ревматического процесса и стабильном состоянии пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ревмокардите напрямую зависит от формирования порока сердца. Люди с ревматическим пороком имеют повышенный риск развития инфекционного эндокардита. Им показана антибиотикопрофилактика при различных хирургических манипуляциях - стоматологических процедурах, операциях на ЛОР-органах и т. д. Первичная профилактика подразумевает правильное и своевременное лечение тонзиллита. С этой целью применяются те же антибиотики, что и для лечения ревмокардита. Для предупреждения рецидива ревмокардита существует так называемая вторичная профилактика. Она заключается в ежемесячном внутримышечном введении антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин). Продолжительность такой профилактики зависит от того, сформировался после ревмокардита порок сердца или нет.

3. Исходы первичного ревматизма по данным проспективного клинико-эпидемиологического обследования/ Крюкова Т.В. - 1997.

4. Кардиологические аспекты ревматологии в работах сотрудников ИВГМА/ Мясоедова С.Е.// Вестник Ивановской медицинской академии. - 2009.

Миокардит

Миокардит - воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4-9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 - 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50-60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Миокардит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Миокардитом называют поражение мышечной ткани сердца (миокарда) воспалительной природы. Миокардит имеет различные клинические проявления, часто протекает в стертой форме и больше чем в половине случаев заканчивается спонтанным выздоровлением.

Исследования ученых говорят о том, что встречаемость миокардита составляет примерно 22 случая на 100 тысяч населения в год. Частота миокардитов оценивается как 20-30% от всех некоронарогенных заболеваний сердца (то есть заболеваний, которые не связаны с поражением коронарных артерий сердца). В основном болеют люди молодого и среднего возраста, чаще - мужчины.

Причины возникновения миокардита

Наиболее частой причиной развития миокардита считаются вирусные инфекции: коронавирусы, энтеровирусы, аденовирусы, вирус Коксаки, вирус гриппа, вирус герпеса человека 6-го типа, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус гепатита С, парвовирус. В четверти случаев выявляется ассоциация из нескольких вирусов.

Еще одна причина миокардита - бактерии, хотя в современном мире такие случаи встречаются все реже. При бактериальных инфекциях поражения миокарда носят обычно вторичный характер и являются проявлением основного заболевания. Среди бактериальных агентов выделяют хламидии, коринобактерии дифтерии, гемофильную палочку, микобактерии туберкулеза, стрептококки, легионеллы.

Привести к повреждению миокарда могут лекарственные препараты, оказывающие прямое токсическое действие, например, некоторые антибиотики, применяемые в схемах химиотерапии при онкологических заболеваниях.

К числу неинфекционных причин миокардита также относят системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями и системные васкулиты (системную красную волчанку, системную склеродермию, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, дерматомиозит, полимиозит).

Состояния, сопровождающиеся повышением абсолютного количества эозинофилов, такие как паразитарная инфекция, глистная инвазия, гиперэозинофильный синдром, могут стать причиной эозинофильного миокардита.

Среди других причин поражения сердечной мышцы выделяют грибки, простейшие (токсоплазма, амёба), тяжелые металлы (медь, железо, свинец), воздействие ядов, в том числе от укусов скорпиона, змеи, паука, пчелы.

В группе риска оказываются пациенты со сниженным иммунитетом - имеющие хронические заболевания, например, сахарный диабет, злоупотребляющие алкоголем или принимающие наркотики.
Классификация заболевания

Миокардиты классифицируют в зависимости от причинного фактора:

инфекционные (вирусные, бактериальные, вызванные грибами, глистной инвазией, простейшими, спирохетами, риккетсиями);
неинфекционные:
- при системных болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит),
- при системных заболеваниях (саркоидоз),
- вызванные гиперчувствительностью к некоторым препаратам,
- вызванные применением кардиотоксических средств (амфетаминов, кокаина, противоопухолевых препаратов),
- вызванные воздействием различных ядов (мышьяка, свинца и т.д.),
- на фоне тиреотоксикоза, курсов лучевой терапии, ионизирующего облучения.
- фульминантный (молниеносный),
- подострый,
- хронический активный и хронический персистирующий миокардит,
- гигантоклеточный,
- эозинофильный.
В 2016 году принята классификация клиники Мейо, согласно которой миокардиты разделяют на основе оценки исходного состояния пациентов.

Учитывают наличие у пациента трех основных симптомов - боли в грудной клетке, нарушений ритма сердца, проявлений сердечной недостаточности. Такая классификация позволяет лучше понять прогноз и определиться с тактикой лечения. Различают пациентов высокого, умеренного и низкого риска:
- пациенты низкого риска имеют благоприятный прогноз: болезнь начинается с типичных болей в грудной клетке и появления наджелудочковых нарушений ритма. Насосная функция сердца сохранена, состояние пациента быстро улучшается в ответ на проводимое лечение, данные инструментальных исследований приходят в норму в течение 1-4 недель;
- пациенты высокого риска - прогноз хоть и тяжелый, но зависит от раннего ответа на проводимое лечение, динамики клинических симптомов и параметров эхокардиографии. Характерны симптомы недостаточности кровообращения, жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости;
- пациенты промежуточного риска имеют неопределенный прогноз. На ЭКГ и эхокардиограмме определяются умеренные нарушения, жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости не регистрируются, могут быть нестойкие желудочковые нарушения ритма.
Миокардит может начинаться как легкое недомогание с появления незначительных болей в грудной клетке, невыраженного чувства нехватки воздуха, но может иметь и молниеносное течение, способное привести к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

В редких случаях первым проявлением миокардита может даже быть внезапная сердечная смерть, вызванная желудочковыми нарушениями ритма.

Развитие воспаления миокарда сопровождается появлением жалоб на учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, одышку в покое и при незначительной физической нагрузке, длительную разлитую боль в левой половине грудной клетки, в области сердца, тупого, ноющего или колющего характера. Боль не связана с физической нагрузкой и не проходит после приема нитроглицерина. Нарушения ритма и проводимости могут приводить к потере сознания. Пациентов беспокоит слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах и суставах, повышение температуры, могут отмечаться симптомы гастроэнтерита - тошнота, рвота, дискомфорт в животе, диарея.

В разгар болезни основным ее проявлением становятся признаки сердечной недостаточности, сочетающиеся с нарушениями ритма и проводимости, чаще всего на фоне синусовой тахикардии.

Молниеносный (фульминантный) миокардит отличается тяжелым течением, имеет внезапное начало и развивается стремительно в виде острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока или жизнеугрожающих нарушений ритма. Сопровождается повышением температуры выше 38 о С, быстрым развитием недостаточности кровообращения. Обычно удается установить связь с перенесенной вирусной инфекцией примерно за 2 недели до появления клинических симптомов. Фульминантный миокардит является одним из осложнений COVID-19. Обычно в течение двух недель молниеносная форма миокардита заканчивается выздоровлением и восстановлением функции левого желудочка, хотя иногда заболевание может привести к быстро прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти пациента (в 20-40% случаев).

Подострый миокардит, как правило, имеет стертое начало (одышка, отеки или выраженный болевой синдром), а четкую связь с перенесенной вирусной инфекцией установить не удается. Эта форма миокардита часто переходит в дилатационную кардиомиопатию - заболевание, характеризующееся растяжением камер сердца без увеличения толщины его стенок, сопровождающееся падением насосной функции органа.

При хроническом активном миокардите начало болезни остается незамеченным. Пациента беспокоят слабость, одышка, появляются отеки - симптомы сердечной недостаточности. Эта форма миокардита протекает с рецидивами и часто переходит в дилатационную кардиомиопатию.

Хронический персистирующий миокардит имеет стертое начало, полости сердца расширены незначительно, насосная функция сердца сохранена, поэтому эта форма заболевания имеет благоприятное течение. В клинической картине преобладает длительный болевой синдром.

Гигантоклеточный миокардит дебютирует остро, быстро развивается картина сердечной недостаточности, характерны устойчивые желудочковые нарушения ритма и проводимости. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Эозинофильный миокардит начинается остро, проявляется недостаточностью кровообращения. Характерно образование пристеночных тромбов в полостях сердца, что может вызвать тромбоэмболические осложнения.

Диагностика миокардита

Пациентам с подозрением на миокардит рекомендованы следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Comp.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Кардиомиопатии (КМП) - группа гетерогенных (разнородных) заболеваний, характеризующихся патологией сердечной мышцы с ее структурными и/или функциональными нарушениями, не обусловленными ишемической болезнью сердца, гипертензией, клапанными пороками и врожденными заболеваниями.

Причины появления кардиомиопатий

Считается, что кардиомиопатия возникает как результат совокупности различных факторов: генетических (мутации генов), аутоиммунного воспаления (при некоторых бактериальных и вирусных заболеваниях), поражениях органов при генерализованном (полиорганном) заболевании.

Классификация кардиомиопатий

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, кардиомиопатии делятся на идиопатические, специфические и неклассифицируемые болезни миокарда.
- дилатационная;
- гипертрофическая (обструктивная или необструктивная);
- рестриктивная;
- аритмогенная дисплазия правого желудочка;
- перипортальная (послеродовая).
- инфекционные;
- метаболические: