Зависимость между выделением и поступлением натрия. Регуляция выделения натрия

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

В организме человека натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, составляя до 50% величины её осмоляльности. В плазме крови его концентрация находится в узких рамках (135 - 145 ммоль/л) даже при значительном различии в количестве потребляемой жидкости, что отражает жёсткость регуляции осмотического давления жидкостных сред. Эта регуляция обеспечивается за счёт работы саморегулирующейся функциональной системы, состоящей из комплекса высокочувствительных осморецепторов, антидиуретического гормона (АДГ), альдостерона и натрийуретических пептидов.

Суточная потребность организма в натрии в пересчёте на поваренную соль составляет от 3, 5 до 5 граммов, но современный человек потребляет значительно больше - от 10 до 15 граммов ежесуточно, причём значительная часть приходится на неосознанное досаливание пищи и употребление готовых продуктов с ненормированным количеством поваренной соли в составе. В здоровом организме при естественных условиях даже такое количество натрия не является угрозой, и его выведение остаётся эквивалентным поступлению. В иных ситуациях развивается гипернатриемия.

Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме крови свыше 145 ммоль/л. Ранними симптомами данного состояния являются тахикардия, артериальная гипертензия и появление отёков. Учитывая жёсткие рамки гомеостаза натрия, отклонение его концентрации от нормы крайне опасно и сопряжено с нарушением нервно-мышечной проводимости и функций высшей нервной деятельности - так, при достижении 170 ммоль/л развивает сопор, 180 ммоль/л - судороги и коматозное состояние, а преодоление порога в 200 ммоль/л считается несовместимым с жизнью.

Гипернатриемия является следствием дисбаланса поступления и выведения воды и натрия. В зависимости от преобладающей причины соответственно изменяется и волемический статус пациента. Принимая во внимание, что концентрация натрия в большинстве сред организма ниже плазменной, будет правомерно сказать, что длительные потери любой жидкости за исключением поджелудочного сока и секрета тонкой кишки могут приводить к гиповолемической гипернатриемии.

Чаще всего потери воды сопровождаются потерями натрия, но водный дефицит проявляется сильнее в таких ситуациях, как: рвота или диарея, профузный пот при лихорадке, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, при применении осмотических диуретиков или же при наличии у пациента несахарного диабета.

Несахарный диабет (НД) - заболевание, проявляющееся в неспособности почек концентрировать мочу и задерживать воду, т. е в нарушении функции АДГ. Выделяют две основные формы НД: центральную, при которой первично угнетение регуляции синтеза АДГ вследствие поражений центральной нервной системы, и нефрогенную - при которой синтез АДГ не нарушен, но наблюдается патологический ответ почек на его воздействие, что иногда является побочным эффектом терапии некоторыми группами препаратов (аминогликозиды, противогрибковые ср-ва, контрастные препараты, вазопрессоры), а также при сопутствующей гипокалиемии. Данное заболевание требует подтверждения с помощью двух диагностических тестов - повышение осмоляльности мочи менее, чем на 30 мОсм/л при полном запрете жидкости верифицирует НД, а в дальнейшем проводится диф. диагностика между двумя видами НД с помощью стимуляции 5ЕД синтетического аналога АДГ - при наличии центральной формы НД осмоляльность мочи вырастет вплоть до 50%.

Недостаточность поступления жидкости может носить алиментарный характер: нарушение регуляции механизма жажды или невозможность её устранить вследствие угнетения сознания. Отдельное внимание стоит уделить составлению ежесуточного и кумулятивного водного баланса. Также гиповолемия может наблюдаться при возмещении потерь жидкости гипотоническими растворами, т. к. вся доставленная жидкость не задержится в кровеносном русле.

Изолированные водные потери встречаются редко. Чаще они носят ятрогенный характер, как, например длительное нахождение пациента на искусственной вентиляции лёгких с неадекватными параметрами (тахипноэ) или без установленного увлажнения в контуре, что особенно важно при наличии трахеостомы.

Гипертоническая гипернатриемия может развиться при избыточном поступлении натрия: например, при применении гипертонических растворов. Важно уделять внимание питанию пациентов с установленными зондами - при кормлении концентрированными смесями без разбавления водой риск развития гипернатриемии значительно вырастает.

Гипернатриемия в диуретической фазе послеоперационного периода - явление ожидаемое, особенно, если в раннем послеоперационном периоде происходило выраженное секвестрирование внеклеточной жидкости.

В сложной системе гомеостаза нарушения электролитного или водного равновесия не могут протекать изолированно - развитие какого-либо из этих расстройств означает запуск цепной реакции формирования глобальной патологии водно-электролитного баланса, которая при прогрессировании затронет все жидкостные среды организма. Из этого следует, что всем пациентам в критическом состоянии необходим постоянный мониторинг волемического статуса, водного баланса и концентрации электролитов плазмы крови с целью подбора и своевременной коррекции рациональной терапии.

Специализированных мер для предотвращения развития гипернатриемии на данный момент не существует. Для снижения риска следует придерживаться общих профилактических рекомендаций:

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г\л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре - наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

- антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
- натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

- паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины , альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком - секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Биохимия крови: Натрий

Биохимический анализ определения уровня натрия в крови

Среди методов лабораторной диагностики для оценки функционирования практически всех систем организма существенная роль отводится на биохимические исследования электролитов крови, одним из которых является натрий.

Биохимический анализ уровня натрия в крови позволяет диагностировать целый ряд заболеваний ЖКТ, нарушений водного обмена, работы почек, эндокринной системы.

относится к электролитам крови;
в водных растворах присутствует в виде положительно заряженных катионов Na+;
подавляющее количество натрия, свыше 90%, содержится в плазме крови и межклеточных жидкостях;
задействован в поддержании электролитного баланса крови, в сохранении оптимальной осмолярности и рН внеклеточных жидкостей и плазмы, в осуществлении важнейших реакций метаболизма, в функционировании сердца, сосудов, нервной, эндокринной, мышечной систем;
продемонстрирована зависимость концентрации Na+ в плазме крови от сбалансированного равновесия трех процессов в организме - поступления натрия, его распределения, выведения;
регуляция концентрации натрия в организме осуществляется посредством нейрогуморальных механизмов; в этих процессах задействованы гормоны, способствующие повышению или снижению сывороточного уровня натрия (альдостерон и натрийуретический фактор), а также антидиуретический гормон.

Показания для проведения исследования

проходящим стандартное лабораторное обследование образцов крови; , печени, недостаточности почек, надпочечников, с нарушениями работы ЖКТ, при наличии артериальной гипертензии;
у которых могло иметь место обезвоживание, существенные потери жидкостей организма в силу различных причин;
с выраженными симптомами общей слабости, апатии, спутанного сознания, понижения давления, с наличием судорог, снижением уровня выделения мочи, повышенной жажде, возбуждения.

Метод исследования и условия его проведения

В качестве биологического материала для анализа уровня натрия используют сыворотку венозной крови.

Оценку реальных концентраций натрия проводят с помощью электрохимических методов на ионоселективных анализаторах.

Забор образцов крови производят в утренние часы на голодный желудок.

Специальной подготовки для проведения анализа не требуется.

Результаты анализа и их интерпретация

Диапазон референсных значений для натрия в крови составляет от 136 до145 ммоль/л.

Отклонения от референсных показателей проявляются в виде гипонатриемии, при которой выявляется понижение уровня натрия (меньше порогового значения 135 ммоль/л), либо в виде гипернатриемии, когда показатели концентрации натрия превышают 150 ммоль/л.

Калий, Натрий в суточной моче (Potasium/K+, Sodium/Na+)

Калий, Натрий моче — показатель, использующийся для оценки выделения калия и натрия с мочой при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

Биологическая роль натрия

Натрий — металл, эссенциальный (жизненно необходимый) микроэлемент для человека. Его важность основана на том, что он является электролитом, основной биологической функцией которого является регуляция обмена жидкости. Совместно с калием он регулирует количество воды в клетках. Химические особенности электролитов обеспечивает их участие в сокращении скелетной мускулатуры, в нормальной работе электрической активности клеток мозга, процессах возбуждения и проведения нервных импульсов в нервной ткани.

Натрий участвует в транспорте углекислого газа и образовании желудочного сока. Натрий, в отличие от калия, является внеклеточным катионом. Его внеклеточное содержание существенно превышает содержание в клетках. Поддержание содержания натрия на необходимом физиологическом уровне зависит от функционального состояния почек и сложной гормональной системы. Концентрация натрия находится под контролем альдостерона, гормона, продуцируемого корой надпочечников. Его роль заключается в удержании натрия почками и удаления калия. В сою очередь, работа альдостерона зависит от наличия ренина и ангиотензина. Стимуляция синтеза ренина происходит при снижении кровяного давления и падении содержания натрия. Ренин и другие ферменты приводят к образованию ангиотензина II, который повышает давление и активирует синтез альдостерона. Натрийуретические гормоны, синтезируемые в сердце, также являются регуляторами водно-солевого обмена. Они проявляют себя как антагонисты системы — альдостерон/ренин/ангиотензин. В результате происходит уменьшение реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек и усиление выделения натрия с мочой.

К основным причинам развития дефицита натрия относят — недостаточное поступление с пищей; заболевания надпочечников (например, сольтеряющая форма врожденной дисфункции коры надпочечников, протекающая с выраженной потерей натрия с мочой из-за недостатка альдостерона); потеря натрия при обезвоживании (рвота, понос), повышенной потливости; ожоги; кишечная непроходимость и развитие перитонита; длительное использование мочегонных средств.

Клинические признаки дефицита и переизбытка натрия

Клинически дефицит натрия проявляется развитием слабости, кишечными коликами, нарушениями со стороны нервной системы, развитием судорог скелетной мускулатуры. Избыточное содержание натрия связано со снижением его выделения и чрезмерного поступления. К основным причинам замедления выведения относят — снижение скорости клубочковой фильтрации вследствие острой или хронической почечной недостаточности; нефротический синдром; гиперальдостеронизм (синдром Кона); сердечная недостаточность. Клинически переизбыток натрия проявляется отеками, жаждой, дисфункцией надпочечников, повышением кровяного давления, камнеобразованием в почках. клинические признаки гипер- и гипонатриемии; аритмии (в комплексе с калием); отеки; заболевания почек; заболевания надпочечников.

Биологическая роль калия

Калий — металл, эссенциальный (жизненно необходимый) микроэлемент для человека. Его важность основана на том, что он является электролитом, основной биологической функцией которого является создание и поддержание электрического трансмембранного потенциала клетки. Этот потенциал формируется совместно с другими электролитами, к которым относятся ионы натрия, хлора, магния. Такие химические особенности электролитов обеспечивает их участие в сокращении скелетной мускулатуры, в нормальной работе электрической активности клеток мозга, процессах возбуждения и проведения нервных импульсов в нервной ткани. Одной из важнейших свойств калия является его участие в поддержании водно-солевого равновесия, поддержания кислотно-основного состояния. Совместно с натрием регулирует количество воды в клетках. Калий, в отличие от натрия, является внутриклеточным катионом. Его внутриклеточное содержание в десятки раз превышает содержание в плазме крови.

Клинические признаки дефицита и переизбытка калия

Опасность для пациентов представляет как недостаток калия, так и его переизбыток. Недостаток калия приводит к нарушению проводимости в сердечной мышце, что проявляется провоцированием сердечных приступов, нарушением ритма сокращений сердца.

Дефицит калия вызывает разнообразные нарушения и многих других органов и систем организма: слабость мышц, атония кишечника и кишечная непроходимость, рвота, увеличение объёма выделяемой мочи (полиурия), развитие депрессивного состояния, повышение сухости кожи. Причиной недостатка калия является его недостаточное поступление, прием мочегонных средств (избыточное выведение с мочой), недостаток магния и нарушения его обмена.

Повышение содержания магния в крови (гиперкалиемия) обычно регистрируется при отравлениях его препаратами. Другими причинами являются — нарушение выделительной функции почек (почечная недостаточность, шоковые состояния), дегидратация организма (обезвоживание и снижение объёма внеклеточной жидкости), внутривенное введение препаратов калия. Основными клиническими появлениями переизбытка калия являются — аритмии, нервно-мышечные расстройства, параличи скелетной мускулатуры, кишечные колики.

Основные показания для назначения

Клинические признаки гипер- и гипокалиемии; клинические признаки гипер- и гипонатриемии; аритмии (в комплексе с калием); отеки; заболевания почек; заболевания надпочечников, мониторинг лечения сердечными гликозидами и диуретиками.

Натрий (Na+) в крови

Натрий — показатель, использующийся для оценки содержания натрия в крови при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников. Натрий — металл, эссенциальный (жизненно необходимый) микроэлемент для человека.

Биологическая роль натрия у человека

Его важность основана на том, что он является электролитом, основной биологической функцией которого является регуляция обмена жидкости. Совместно с калием он регулирует количество воды в клетках. Химические особенности электролитов обеспечивает их участие в сокращении скелетной мускулатуры, в нормальной работе электрической активности клеток мозга, процессах возбуждения и проведения нервных импульсов в нервной ткани.

Натрий участвует в транспорте углекислого газа и образовании желудочного сока. Натрий, в отличие от калия, является внеклеточным катионом. Его внеклеточное содержание существенно превышает содержание в клетках. Поддержание содержания натрия на необходимом физиологическом уровне зависит от функционального состояния почек и сложной гормональной системы. Концентрация натрия находится под контролем альдостерона, гормона, продуцируемого корой надпочечников. Его роль заключается в удержании натрия почками и удаления калия. В свою очередь, работа альдостерона зависит от наличия ренина и ангиотензина. Стимуляция синтеза ренина происходит при снижении кровяного давления и падении содержания натрия. Ренин и другие ферменты приводят к образованию ангиотензина II, который повышает давление и активирует синтез альдостерона. Натрийуретические гормоны, синтезируемые в сердце, также являются регуляторами водно-солевого обмена. Они проявляют себя как антагонисты системы — альдостерон/ренин/ангиотензин. В результате происходит уменьшение реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек и усиление выделения натрия с мочой.

Клинические признаки дефицита и избытка натрия

Аритмии (в комплексе с калием); отеки; заболевания почек; заболевания надпочечников.

Читайте также: