Желтуха при лептоспирозе. Пример поражения печени при лептоспирозе

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покоено-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серо-типами лептоснир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Что провоцирует / Причины Лептоспироза:

Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogate. Вид подразделяется на два комплекса - паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты), в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 - сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Отдельные серогруппы обозначают следующим образом, например: серогруппа Ротопа вида L. interrogans или L. interrgans var. ротопа, но не L. ротона.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах.

Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез (что происходит?) во время Лептоспироза:

Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений («первичного аффекта») при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2-3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.
Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе J анурии может иметь значение и выраженное снижение артериального давления, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10-35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников.
Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию.

С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000-1:100000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы Лептоспироза:

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбо-геморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10-12% до 30-35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаше в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения ггерикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.
По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза.

Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:
- развитие желтухи;
- появление признаков тромбогеморрагического синдрома;
- острая почечная недостаточность;
- лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином «синдром Вайля». У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3-5-е сутки от начала болезни.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12-20x10/9л), повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагностика Лептоспироза:

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома - с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности - с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7-8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5-7-го дня болезни, вторая - через 7-10 дней). Положительными считаются титры 1:10-1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение Лептоспироза:

Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма-глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин - 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. Назначают комплекс витаминов, симптоматическое лечение. При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий.

Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974-1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, а у мужчин старше 50 лет она равнялась 56%.

Профилактика Лептоспироза:

Охрана источников водоснабжения от загрязнения. Зашита продуктов от грызунов.

Вакцинация животных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лептоспироз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лептоспироза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лептоспироз - симптомы и лечение

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера - пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Лептоспироз у детей. Клинические рекомендации.

Межрегиональная общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (МОО АВИСПО) ________ __________2016г Международная общественная организация «Евро-Азиатское Общество по Инфекционным Болезням» ________________2016г

Ключевые слова

Лептоспироз - острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое лептоспирами различных серологических вариантов и передающееся преимущественно водным путем, характеризующееся симптомами лихорадки, интоксикации, тромбогеморрагического синдрома, поражением почек, печени, ЦНС и мышц

Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ЖКТ - Желудочно-кишечный тракт

МЗ РФ - Министерство здравоохранения Российской Федерации

МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ОКОНХ - Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства

ОАК - Общий анализ крови

ОАМ - Общий анализ мочи

ОМС - Обязательное медицинское страхование граждан

ПМУ - Простая медицинская услуга

ПЦР - Полимеразная цепная реакция

РМА - Реакция микроагглюцинации

РНИФ - Реакция непрямой иммунофлюоресценции

РСК - Реакция связывания комплемента

ФЗ - Федеральный закон

ЦНС - Центральная нервная система

IgM, IgG - иммуноглобулины класс М, иммуноглобулины класс G

Термины и определения

Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.

Инструментальная диагностика - диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.

Исходы заболеваний - медицинские и биологические последствия заболевания.

Качество медицинской помощи - совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям -нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Лабораторная диагностика - совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специального оборудования.

Медицинское вмешательство - выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга - медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Нозологическая форма - совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; - нарушение целостности органа или его стенки; - кровотечение; - развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Последствия (результаты) - исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Синдром - состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Сопутствующее заболевание - заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Уровень достоверности доказательств - отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток - составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

Возбудитель внедряется в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Лимфогенно и гематогенно проникает в печень, селезенку, почки. Эта стадия патогенеза соответствует кратковременной первичной бактериемии. В пораженных тканях в течение 2-30 дней происходит размножение лептоспир. Затем лептоспиры вторично попадают в кровь (вторичная бактериемия), что приводит к генерализации инфекции и проявляется лихорадкой, интоксикацией, клиникой миозита, менингита, гепатита, нефроза. В генезе патологических процессов участвуют реакции иммунитета и факторы патогенности возбудителя. В ответ на внедрение лептоспир в организме вырабатываются антитела (на 3-4 нед. болезни появляются IgM, затем - IgG). Иммунные комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров, вызывают мутное набухание эндотелиальных клеток, их дистрофические и некротические изменения. При распаде лептоспир выделяется эндотоксин и другие патогенные субстанции, вызывающие повреждения эндотелия капилляров различных органов, способствуя развитию кровотечений, кровоизлияний. Поражение печени при лептоспирозе сопровождается нарушением синтеза факторов свертывающей системы, что также способствует формированию геморрагий. Наблюдается тромбоцитопения, тромбоцитопатия. Желтуха при лептоспирозе обусловлена паренхиматозным гепатитом и гемолизом эритроцитов. Морфологически в печени отмечается полнокровие, отек межуточной ткани с инфильтрацией ее лимфогистиоцитами, дистрофия и некроз гепатоцитов, тромбоз желчных капилляров. Патогномоничное проявление лептоспироза - рабдомиолиз (распад мышечных волокон и кровоизлияния), сопровождаемый сильной болью. Отмечаются случаи лептоспироза с поражением легких (пневмонии), глаз (ириты, иридоциклиты). Большинство случаев летальных исходов связано с острой почечной недостаточностью (уремическая кома). Морфологические изменения в почках характеризуются ишемией и полнокровием мозгового слоя, наличием кровоизлияний, стазов, фибриновыми тромбами в клубочках, повреждениями эпителия канальцев. После перенесенного заболевания формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет [1, 2, 3, ].

1.3 Эпидемиология

Лептоспироз относится к истинным зоонозам. Различают природные и антропургические очаги заболевания. Антропургические очаги формируются в результате хозяйственной деятельности человека при освоении ранее необжитых территорий. Источником инфекции в природных очагах являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные животные многих видов и птицы. Наибольшее значение имеют мыши, полевки, ондатры. В антопургических очагах источниками инфекции являются: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домовые мыши и крысы. Основной путь заражения - водный, более редкие пути - контактный (через почву) и пищевой. Лептоспиры выделяются из организма зараженных животных с мочой. Люди заражаются при купании и использовании для хозяйственных и бытовых нужд воды из открытых водоемов, в период сельскохозяйственных работ на сырых угодьях, на охоте, рыбной ловле, при уходе за домашними животными, при употреблении в пищу зараженных продуктов. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая. Больные лептоспирозом не заразны. Дети до одного года лептоспирозом не болеют [1, 2, 4].

Лептоспироз у детей

Лептоспироз - зоонозное инфекционное заболевание, которое имеет острое начало, проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, поражением печени, почек и нервной системы, различными проявлениями геморрагического синдрома.

Лептоспироз бывает таких видов:

- другие формы лептоспироза;

Лептоспиры хранятся в организм и переносятся дикими грызунами. Возбудитель выделяется у них с мочой, что приводит к заражению окружающей среды, поскольку моча попадает в пищевые продукты и воду, а также в почву. Таким образом, заражению подвержен крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки и человек.

Зараженные животные чаще всего становятся носителями и источниками инфекции, иногда погибают.

Пути инфицирования

Самый распространенный путь заражения - купание в водоемах, зараженных лептоспирами. Также есть высокий риск при употреблении инфицированной пищи и при контакте с зараженными предметами. Человек не может подхватить инфекцию от зараженного человека.

Очаги лептоспироза зафиксированы в Крыму, на Северном Кавказе, в предгорьях Алтая, Северном Казахстане, на Дальнем Востоке, в Сибири, в центральных областях Европейской части России. К очагам относятся, прежде всего, лесные зоны, поймы рек, сырые заболоченные места.

Самый высокий уровень заболеваемости - среди жителей сел летом и осенью, что совпадает с периодами проведения сельскохозяйственных работ. В теплое время года возможны эпидемии лептоспироза среди людей. Отдельные, не связанные случаи фиксируются не только осенью и летом, но также весной и зимой - круглогодично.

Лептоспирозу подвержены взрослые и дети, но более других - старшие дети. Они заражаются после купания в инфицированных прудах и карьерах.

Что провоцирует / Причины Лептоспироза у детей:

Лептоспироз у детей провоцируют лептоспиры. Они относятся, согласно научной классификации, к роду Leptospira, виду L. interrogans, в который включены 19 серогрупп, объединяющих более 200 сероваров. На территории России больше всего распространены L. icterochaemorrhagioe_r L. grippotyphosae, L. ротоnа.

Структура лептоспир такова: это спираль, накрученная вокруг осевой нити, длина которой до 40 нм, толщина от 0,3 до 0,5 нм. Концы лептоспиры загнуты, напоминая крючки.

Возбудители лептоспироза у детей подвижны. Спор и жгутиков нет. Они грамотрицательны - плохо окрашиваются анилиновыми красителями. Лептоспиры растут на питательных средах и эмбрионе куриного зародыша. Они неустойчивы во внешней среде. Мгновенно погибают при воздействии прямых солнечных лучей, кипячении, высыхании, а также при обработке дезинфицирующими веществами в обычных концентрациях.

В воде лептоспиры могут жить более месяца. В почве они сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. Более короткий срок - до нескольких дней - они живут на пищевых продуктах. Замораживание лептоспирам не вредит.

Патогенез (что происходит?) во время Лептоспироза у детей:

Патогенез

Инфекция проникает в организм через слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного тракта, а также поврежденные кожные покровы. Воспалительных процессов в месте внедрения лептоспиры не вызывают. В регионарные лимфатические узлы возбудитель попадает по лимфатическим путям. Затем инфекция попадает в кровь, вместе с ней распространяясь по организму ребенка. Лептоспиры оседают в основном в паренхиматозных органах: почках, печени, селезенке. Там они множатся и попадают в общий кровоток, что называется повторной лептоспиремией. Так начинаются клинические проявления.

Вместе с кровью (вероятно, и с лимфой) возбудитель вместе с токсинами распространяются по организму ребенка. Это приводит к поражению почек, печени, надпочечников, селезенки, оболочек мозга и т. д.

Массовая гибель лептоспир начинается в конце первой или в начале второй недели с момента заболевания. Стартует токсическая фаза патогенеза лептоспироза. Токсины, которые выделены возбудителями болезни, вызывают поражение кровеносных капилляров, что приводит к повышению их проницаемости. Как результат - появляются множественные геморрагии (кровоизлияния) во внутренние органы и кожные покровы (универсальный капилляротоксикоз).

Лептоспиры сравнительно легко преодолевают гематоэнцефалический барьер и могут вызывать поражение ЦНС, по проявлениям и течению похожее на серозный менингит и менингоэнцефалит.

Патоморфология

Кожа имеет желтушную окраску, во внутренних органах и на слизистых оболочках наблюдаются множественные кровоизлияния. Гистологическое исследование печени обнаруживает выраженную зернистую дистрофию, отек межуточной ткани, некроз и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Распространенных некрозов нет.

Почки увеличены, в них наблюдается нефрозонефрит, множественные кровоизлияния под капсулу и паренхиму. Гистологическое исследование показывает дистрофию и некроз, в основном извитых канальцев. Часто обнаруживаются изменения воспалительного и дистрофического изменения в легочной ткани, скелетной мускулатуре, сердечной мышце, центральной и вегетативной нервной системе, селезенке и пр.

Иммунитет при лептоспирозе антимикробный. В ответ на инфицирование лептоспирами в организме образуются сначала антитела класса IgM, а затем IgG. После перенесения ребенков болезни, формируется невосприимчивость. Есть небольшая вероятность повторных заболеваний, но они вызваны иными серотипами лептоспир, против которых еще нет невосприимчивости.

Симптомы Лептоспироза у детей:

Большинство зараженных детей переносят инфекцию без проявления видимых симптомов. Если же симптомы выражены, от заражения до их проявления проходит от 6 до 14 дней, иногда больше - около 20 дней.

Лептоспироз у детей начинается остро, температура тела - 39—40 °С, ребенка знобит. Дети старшего возраста жалуются на головные боли, головокружение, бессонницу и сильные боли в мышцах, слабость. Боли чаще всего бывают в икроножных мышцах, также в области живота, спины, груди. При ходьбе и пальпации боли в мышцах усиливаются. В состоянии покоя они не исчезают.

Внешний осмотр показывает такие признаки:

явления конъюнктивита
гиперемия лица
одуловатость лица
инъекция сосудов склер
резь в глазах
герпетические высыпания на губах и крыльях носа (не во всех случаях).

Пик болезни приходится на 3-6 сутки. В это время у 50% больных детей начинается полиморфная, симметрично расположенная сыпь (скарлатиноподобная, коревая, в тяжелых случаях — геморрагическая).

Есть вероятность кровотечений из носа, обширных кровоизлияний на слизистых оболочках и коже. Лимфоузлы увеличены, фиксируют гепато- и спленомегалию.

Нечасто у заболевших детей бывает желтуха, которая в части случаев выражена незначительным прокрашиванием склер, а в части - ярко-желтым оттенком кожи.

Моча оттенком напоминает пиво, кал обесцвечен. В сыворотке крови увеличено содержание конъюгированного и в меньшей степени неконъюгированного билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.) умеренно повышена, содержание протромбина и других факторов свертывания понижено, осадочные пробы слабо положительны.

Могут проявляться симптомы миокардита, пневмонии, артрита. Наблюдается сухость языка, обложенность налетом коричневого оттенка. Живот мягкий, болезненный в проекции увеличенной печени.

У более чем 30% больных детей проявляются симптомы менингита, такие как повторная рвота, резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Повышено внутричерепное давление. Сначала в крови наблюдается нейтрофильный цитоз, а затем лимфоцитарный умеренный. Повышено содержание белка. В пределах нормы показатели глюкозы и хлоридов.

В пик проявления болезни обычно появляется поражение почек, что проявляется в снижении диуреза, симптоме Пастернацкого (становится положительным), в определении белка, эритроцитов, гиалиновых и зернистых цилиндров в осадке мочи. Тяжелые случаи проявляются даже азотемией и анурией. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов, анэозинофилия; СОЭ повышена (до 50 мм/ч).

Лестопироз бывает таких форм (в зависимости от выраженности симптомов):

легкая
среднетяжелая
тяжелая.

Летоспироз проходит длительно, нередко болезнь имеет волнообразное течение. Температура повышена на протяжении 5-10 суток, потом она становится ниже, общее состояние больного улучшается. Но в частых случаях через 3-10 дней температура снова становится повышенной. Также усиливаются головная и мышечные боли, появляются менее значительные поражения органов.

Такие повторные проявления болезни могут случаться 3 или 4 раза. Из-за них заболевание длится 5 недель или больше. Но своевременное применение антибиотиков позволяет прекратить волнообразное течение.

Осложнения могут возникнуть не только из-за присоединения бактериальной флоры, но как результат основного процесса. Среди осложнений отмечают острую почечную и печеночную недостаточность, поражение глаз (иридоциклит, увеит, помутнение стекловидного тела), кровотечения. Присоединение бактериальной инфекции приводит к таким осложнениям лептоспироза как стоматит, отит, пневмония.

Диагностика Лептоспироза у детей:

Лептоспироз опознается при диагностике по внезапному началу болезни, высокой температуре тела, мышечным болям, полиморфной, часто геморрагической сыпи, поражению почек, печени и по данным, указывающим на возможные пути заражения (например, ребенок нахлебался воды при купании в водоеме).

Для подтверждения диагноза назначают проведение бактериологического и серологического исследования. В остром периоде возбудитель можно обнаружить при прямой микроскопии крови и спинномозговой жидкости, со 2-й недели заболевания — и в моче.

Лептоспиры выглядят под микроскопом как тонкие извитые нити белесоватого цвета на темном фоне. Также для диагностики используют более точный метод - выделение культуры на питательных средах. Применяют ПЦР, а также заражение лабораторных животных, что позволяет в дальнейшем выявить лептоспиры окраской тканей нитратом серебра.

В серологической диагностике применяют метод ИФА с раздельным определением антител IgM и IgG, реакцию микроагглютинации с живыми культурами лептоспир. Также актуален метод РНГА (диагностический титр 1:80 и выше).

Лептоспироз отличают от схожих заболеваний - гепатита В, сепсиса, брюшного тифа, гриппа, геморрагических лихорадок, желтушных форм инфекционного мононуклеоза, а также от листериоза.

Лечение Лептоспироза у детей:

Больные лептоспирозом дети должны соблюдать постельный режим и молочно-растительную диету (необходима из-за поражения почек и печени).

На ранних сроках болезни проводят лечение антибиотиками по назначению лечащего врача. Определенный эффект дает пенициллин. Данный препарат вводят внутримышечными инъекциями в дозе 100000—150000 единиц на 1 кг тела больного ребенка в сутки в 4—6 приемов. Эффект оказывают и производные тетрациклина, левомицетина сукцинат, полусинтетические пенициллины, в особенности цефалоспорины 3-го и 4-го поколения. Курс лечения лептоспироза антибиотиками составляет от недели до 10 дней.

Наряду с антибактериальной терапией используют специфический поливалентный иммуноглобулин с высоким содержанием антител против широко распространенных сероваров лептоспир. Для детей показано внутримышечное введение иммуноглобулина в количестве от 3 до 5 мм. При тяжелой интоксикации по решению врача применяют кортикостероидные гормоны (курс лечения - 5-7 суток). Рекомендована общеукрепляющая, симптоматическая и посиндромная терапия.

При возникновении острой почечной и печеночной недостаточности для лечения применяют плазмаферез, гемодиализ, гемосорбцию и другие методы терапии. Если диагноз был поставлен вовремя, и проведено адекватное лечение, прогноз благоприятный. Но в научной специализированной литературе описаны вспышки лептоспироза с летальностью 20% и больше, что является довольно высоким показателем. Смертельные случаи возникают из-за инфекционно-токсического шока и острой почечно-печеночной недостаточности.

Профилактика Лептоспироза у детей:

Среди профилактических мер важное место отводят борьбе с источником лептоспироза у детей. Борьба подразумевает ветеринарный надзор за скотом, уничтожение грызунов, охрану мест купания людей, защиту водных источников и продуктов питания от загрязнения выделениями грызунов, рациональную мелиорацию и т. д.

Запрещается купание в загрязненных водоемах, использование в пищу мяса больных животных без достаточной термической обработки и питье сырой воды.

Если есть соответствующие эпидемические показания, проводится массовая иммунизация животных и людей, которые подвергаются опасности заражения. Иммунизация проводится убитой лептоспирозной вакциной, содержащей взвесь 3 типов лептоспир. Вакцину вводят дважды с перерывом от 7 до 10 суток.

После прививки невосприимчивость к лентоспирозу сохраняется около 1 года, поэтому рекомендуется через год проводить ревакцинацию. Специфическая профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лептоспироз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лептоспироза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: