Значение искусственного паралича диафрагмы. Анатомия диафрагмального нерва

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Рассмотрены причины возникновения пареза диафрагмы в зависимости от уровня поражения, в частности, нейропатии диафрагмального нерва различной этиологии. Представлено клиническое наблюдение идиопатической двусторонней нейропатии диафрагмального нерва, приведены сведения из литературы по этой проблеме.

Ключевые слова

Полный текст

Нейрогенные парезы дыхательной мускулатуры осложняют течение ряда заболеваний центральной и периферической нервной системы. В отдельных случаях они могут быть преобладающими или единственно манифестными, вызывая диагностические трудности имитацией заболеваний дыхательной системы. Парезы диафрагмы и развившаяся на этом фоне дыхательная недостаточность могут быть следствием множества патологических процессов, включая миелит, болезни мотонейрона, полинейропатии, болезни нервно-мышечных синапсов, некоторые миопатии, герпетические полирадикулоневриты, травматические повреждения диафрагмального нерва, поражения шейного сплетения, заболевания грудной клетки и поддиафрагмальные патологические процессы [17]. Причины дисфункции диафрагмы можно классифицировать в зависимости от уровня поражения [4]. Продолговатый или спинной мозг поражается при демиелинизирующем процессе, однако парез диафрагмы довольно редко встречается при рассеянном склерозе [12, 18]. Высокое поражение спинного мозга (на уровне С1 или С2) приводит к параличу диафрагмы, в то время как при среднешейном поражении (на уровне С3-С5) функция диафрагмы частично сохраняется. Около 40% пациентов с поражением на уровне С3 нуждаются в искусственной вентиляции легких (ИВЛ), и лишь 15% пациентов с повреждением на уровне С4 или С5 [18, 33]. Заболевания верхних мотонейронов спинного мозга, как, например, боковой амиотрофический склероз или полиомиелит, часто приводят к дисфункции диафрагмы и дыхательной недостаточности. Парез диафрагмы может развиться как непосредственно сразу после инфицирования вирусом полиомиелита, так и спустя многие годы (в среднем, 35 лет) [9, 18]. К другим причинам, вызывающим парез диафрагмы и захватывающим мотонейроны спинного мозга относятся сирингомиелия, паранео-пластические моторные нейропатии и спиналь-ные мышечные атрофии. В большинстве случаев причиной осложнений и летального исхода при этих состояниях является дыхательная недостаточность [18]. Повреждение непосредственно самого диафрагмального нерва - чаще всего результат ятрогенного воздействия на него во время операции или сдавления опухолью [18, 21, 28]. В литературе описаны случаи проявления аневризмы грудного отдела аорты в форме паралича диафрагмального нерва. Симптомы также включали дисфонию, хроническую боль в груди и прогрессирующую дисфагию [5, 24]. К другим состояниям, способным вызвать непосредственное поражение диафрагмального нерва можно отнести травмы, инфекционные поражения (герпетическая инфекция, болезнь Лайма) и воспалительные процессы. Синдром Гийена-Барре часто осложняется вовлечением диафрагмального нерва [18, 31]. Так, от 20% до 30% госпитализированных пациентов с установленным диагнозом синдрома Гийена-Барре нуждаются в эндотрахеальной искусственной вентиляции легких [15]. Согласно данным исследования в Англии 25% и 23% [15] больным синдромом Гийена-Барре необходима ИВЛ [6]. Известно, что приблизительно у 5% пациентов с невралгической амиотрофией (синдромом Пэрсонейдж-Тёрнера) имеется вовлечение диафрагмального нерва [18, 29]. Болезни с нарушением синаптической передачи могут манифестировать с дисфункции диафрагмы. Острая дыхательная недостаточность часто возникает при миастеническом кризе, что приводит к необходимости искусственной вентиляции легких. Реже дисфункция диафрагмы встречается при синдроме Ламберта-Итона, ботулизме, наследственных и приобретенных миопатиях, а также при отравлении аминогликозидами, фосфорорганическими веществами [18]. Важно помнить о вероятности развития атрофии диафрагмы, которая может возникнуть даже после короткого периода искусственной вентиляции легких. Она связана с атрофией как быстро, так и медленно сокращающихся мышечных волокон. Так, недостаточное питание или такие метаболические сдвиги, как гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипокальциемия могут способствовать дисфункции диафрагмы и продлевать потребность в искусственной вентиляции [14, 18, 19]. Среди пациентов с диспноэ, ортопноэ или гиперкапнической дыхательной недостаточностью неуточненной этиологии следует учитывать возможность наличия нейропатии диафрагмального нерва (НДН) [30]. В современной литературе она часто описывается в сочетании с болью в шее и плече, часто возникающей после инфекционных заболеваний или операций, что позволило считать НДН возможной состовляющей невралгической амиотрофии плечевого пояса (синдрома Персонейджа-Тернера). Идиопатическая НДН, вероятно, является отдельной нозологической формой в спектре иммуноопосредованных фокальных нейропатий, и, напротив, не ассоциирована с такими симптомами как боли в плече, шее, парезом верхней конечности [16, 17, 20, 23, 29, 30, 32]. Различают одностороннюю и двустороннюю НДН. Односторонняя НДН зачастую не приводит к значимым дыхательным нарушениям и протекает клинически бессимптомно, что объясняет ее гиподиагностику и, как следствие, малую распространенность описаний в литературе [16, 23]. Интерес представляет клиническое наблюдение НДН, сделанное в нашей клинике. Больной К., 39 лет, поступил в приемное отделение Республиканской клинической больницы 09.04.2015 г. с жалобами на выраженную одышку экспираторного характера в покое, сухой непродуктивный кашель, повышение температуры до 37,6˚С. Заболел около 3 недель назад, когда на фоне полного здоровья появилась одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, надевании специализированной формы (больной работает пожарным). Одышка продолжалась на протяжении около 2 недель, затем присоединилось повышение температуры до 37,5˚С, кашель. Отмечает, что за неделю до начала заболевания появились ноющие боли в плече, не связанные с движением, продолжались 2 дня, затем появились ноющие боли в шее, которые купировались внутримышечным введением диклофенака в течение 3 дней. У пациента из сопутствующих заболеваний в анамнезе вирусный гепатит С, минимальной степени активности, по поводу чего один год назад получал лечение интерфероном. Пациент не злоупотребляет алкоголем, курил с 16-летнего возраста в течение 23 лет по 1-2 пачки сигарет в день, бросил курить в ноябре 2014 года. Наследственный анамнез не отягощен. При поступлении общее состояние тяжелое ввиду диспноэ. Температура тела 37,6˚С. Телосложение правильное, питание достаточное, костно-мышечная система без особенностей. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски, теплые, нормальной влажности. Дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет, ЧДД 19 в минуту. Сатурация кислорода 93% без подачи кислорода. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 160/100 мм рт. ст., ЧСС 89 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, на вдохе западение передней брюшной стенки. Периферических отеков нет. В неврологичес- ком статусе: сознание ясное, поведение адекватное, команды выполняет. ЧМН: без особенностей. Объем активных и пассивных движений конечностей полный. Мышечная сила достаточная по всем группам. Сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей равные, живые. Поверхностная, глубокая чувствительность не изменена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно, в пробе Ромберга устойчив. Менингеальных знаков нет. Функции органов таза не нарушены. Пациент был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии и подключен к аппарату “Dager Savina” в режиме BIPAP для проведения неинвазивной масочной ИВЛ. Проведены обследования: ИФА на гепатит С от 10.04.2015 положительный, RW, HBsAg, ВИЧ от 10.04.2015 отрицательно. ОАК от 09.04.2015: лейкоциты 10,0*109/л, эритроциты 4,77*1012/л, гемоглобин 144 г/л, гематокрит 41,5%, тромбоциты 287000. ОАМ от 10.04.2015: цвет соломенно-желтый; прозрачная; удельный вес 1015; белок - отрицательно; лейкоциты единичные в поле зрения; эритроциты 1-2 в поле зрения; бактерии +. БАК от 09.04.2015: калий 4,3 ммоль/л, натрий 136 ммоль/л, общий белок 67,5 г/л, мочевина 7,3 ммоль/л, креатинин 80 мкмоль/л, АЛТ 29 ед/л, АСТ 15 ед/л, КФК 137 ед/л, ЛДГ 118 ед/л, общий билирубин 4,4 ммоль/л, холестерин 4,32 ммоль/л. Коагулограмма от 09.04.2015: ПТИ 98%, фибриноген 4,3 г/л, АЧТВ 27 сек. ЭКГ от 09.04.2015: синусовый ритм с ЧСС 67 в мин., нормальное положение ЭОС (+41˚), RV5>V6>RV4. Рентгенограмма ОГК от 10.04.2015: легочная ткань воздушна. Легочный рисунок диффузно обогащен за счет перибронхиальных и периваскулярных уплотнений, интерстициальной сетчатости, сгущен в нижних отделах легких. Корни с не совсем четкой структурой, полнокровны. Высокое стояние диафрагмы. Костодиафрагмальные синусы свободны, тень сердца без особенностей (рис. 1). Спирометрия от 02.04.2015: ОФВ1 1,88л, ЖЕЛ 2,07 л, ФЖЕЛ 2,33 л, ОФВ1/ФЖЕЛ 81%, рестрикция средне-тяжелой степени, возможно умеренные обструктивные нарушения; после пробы с бронхолитиком без динамики (ОФВ1/ФЖЕЛ 80%). УЗИ плевральных полостей от 12.04.2015: в правой плевральной полости жидкость не визуализируется; в левой плевральной полости жидкость не визуализируется. РКТ легких от 02.04.2015: РКТ признаки компрессионных ателектазов обоих легких, релаксации обоих куполов диафрагмы (рис.2). Стимуля-ционная ЭМГ от 20.04.2015: латентность М-ответа при стимуляции диафрагмального нерва справа составила 6,2 мс, слева 6,3 мс (при норме от 6 до 9 мс); амплитуда М-ответа при стимуляции диафрагмального нерва справа составила 0,5 мкВ, слева 0,4 мкВ (при норме от 3,5 до 7,4 мкВ). Кино-МРТ от 20.04.2015: отме- чается двухстороннее отсутствие дыхательной экскурсии центральных и задних отделов диафрагмы с наличием слабой пассивной дыхательной экскурсии передних отделов диафрагмы, осуществляемой за счет движений передней брюшной стенки; МРТ-признаки двустороннего паралича диафрагмы. Таким образом, пациенту был выставлен диагноз: Двусторонний полисегментарный ателектаз-аневмония на фоне паралича куполов диафрагмы, обусловленного двусторонней идиопатической нейропатией диафрагмального нерва. Пациент получал лечение: неинвазивная масочная ИВЛ, 2,4% раствор эуфиллина 10,0 в/в капельно на 250,0 0,9% раствора натрия хлорида, клексан 0,4 мл п/к, ацетилцистеин 9,0 в/в, цефотаксим 1 г на 10,0 0,9% раствора натрия хлорида в/м №10. На фоне проведенной терапии состояние пациента нормализовалось, однако сохранялась одышка при физической нагрузке. При динамическом наблюдении до настоящего момента у пациента сохраняются жалобы на одышку при быстрой ходьбе, физической нагрузке, после еды и в положении лежа, объективно сохраняется парадоксальное дыхание. Ниже представлены основные выводы, полученные в результате анализа литературы, посвященной проблеме нейропатии ДН. S. Podnar (2015) выделил критерии диагноза НДН: 1) амплитуда М-ответа

Спинномозговые нервы

, n. transversus colli. (С3). Выходит из-под грудино-ключично-сосцевидной мышцы на середине ее заднего края и направляетя вперед под подкожной мышцей. Двигательные волокна (из шейной ветви лицевого нерва) иннервируют эту мышцу, чувствительные - кожу шеи. Рис. Б.

Верхние ветви

Нижние ветви

Надключичные нервы

Медиальные надключичные нервы

, nn. supraclaviculares mediales. Проходят над средней третью ключицы и разветвляются в коже шеи и груди (между углом грудины и грудино-ключичным суставом). Рис. Б.

Промежуточные надключичные нервы

, nn. supraclaviculares intermedii. Спускаются под подкожной мышцей, пересекают среднюю треть ключицы и разветвляются в коже груди до уровня 4- го ребра. Рис. Б.

Латеральные (задние) надключичные нервы

, nn. supraclaviculares laterales (posteriores). Задняя группа ветвей к коже над акромионом, дельтовидной мышцей и акромиально-ключичным суставом. Рис. Б.

Диафрагмальный нерв

, n. phrenicus (C3 - C5). Проходит по передней лестничной мышце, спускается в среднем средостении к диафрагме. Его афферентные волокна иннервируют брюшину. Рис. А, Рис. В.

Перикардиальная ветвь

Диафрагмально-брюшные ветви

, rami phrenicoabdominales. Попадают в брюшную полость справа через отверстие нижней полой вены, слева - через диафрагму у левого края сердца. Иннервируют брюшину от диафрагмы до желчного пузыря и поджелудочной железы. Рис. А.

Добавочные диафрагмальные нервы

, nn. phrеnici accessorii (С5 - С 6). Начинаются от n.subclavius, затем присоединяются к основному стволу диафрагмального нерва на уровне первого ребра. Рис. А, Рис. В.

ПЛЕЧЕВОЕ СПЛЕТЕНИЕ

, plexus brachialis. Образовано передними ветвями спинномозговых нервов (С5 - Т1), лежит в межлестничном пространстве и распространяется до головки плечевой кости. Иннервирует плечевой пояс и свободную верхнюю конечность. Рис. В.

Корешки

Стволы

, trunci. Каждый из трех первичных стволов плечевого сплетения формируется одной или двумя передними ветвями спинномозговых нервов.

Верхний ствол

, truncus superior. Образуется передними ветвями шейных нервов (С5 - С6) латерально от межлестничного промежутка. Рис. В.

Средний ствол

Нижний ствол

, truncus inferior. Образуется при соединении передних ветвей С8 - Т1 и расположен в межлестничном промежутке кзади от подключичной артерии. Рис. В.

Передние разделения

Задние разделения

, divisiones posteriores. Формируются задними ветвями трех стволов, соединяясь вместе образуют задний пучок плечевого сплетения, от которого начинаются нервы, иннервирующие мышцы-разгибатели.

Пучки

, fasciculi. Три пучка нервных волокон, сформированные в результате соединения передних и/или задних ветвей трех стволов плечевого сплетения.

НАДКЛЮЧИЧНАЯ ЧАСТЬ

Дорсальный нерв лопатки

, n. dorsalis scapulae,(С 5). Начинается снаружи от межпозвоночного отверстия, прободает среднюю лестничную мышцу, располагается под m.levator scapulae и двумя ромбовидными мышцами, которые иннервирует. Рис. В.

Длинный грудной нерв

, n. thoracicus longus, (С5 - С7). Проходит через среднюю лестничную мышцу к m.serratus anterior. Рис. В.

Подключичный нерв

, n. subclavius (C4 - C6). Отходит от верхнего ствола к одноименной мышце. Часто посылает ветви (nn. frenici accessorii) к диафрагмальному нерву. Рис. В.

Надлопаточный нерв

, n. suprascapularis (C5 - C6). Начинается от верхнего ствола, направляется к вырезке лопатки, проходит под верхней поперечной связкой и разветвляется в надостной и подостной мышцах. Рис. В.

ПОДКЛЮЧИЧНАЯ ЧАСТЬ

, pars infraclavicularis. Расположена между верхним краем ключицы и местом разделения пучков на конечные нервы. Рис. В.

Латеральный пучок

, fasciculus lateralis (С5 - С7). Образуется при соединении передних разделений верхнего и среднего стволов. Лежит латерально от подмышечной артерии. Рис. В.

Медиальный пучок

, fasciculus medialis (С 8 - Т 1). Продолжение переднего разделения нижнего ствола. Находится медиальнее подмышечной артерии. Рис. В.

Задний пучок

, fasciculus posterior (С5 - Т1). Образуется задними разделениями трех стволов и расположен кзади от подмышечной артерии. Рис. В.

Медиальный грудной нерв

, n. pectoralis medialis (С8 - Т1). Формируется волокнами медиального пучка и иннервирует большую и малую грудные мышцы. Рис. В.

Травмы диафрагмы

Травмы диафрагмы - это повреждения грудобрюшной преграды, возникающие в результате воздействия внешних факторов. При небольших разрывах симптоматика стертая. Обширные закрытые травмы могут проявляться признаками сдавления лёгкого, внутреннего кровотечения, ущемления желудка или кишечника. При открытых ранениях присутствуют симптомы нарушения целостности органов грудной клетки и (или) брюшной полости. Патология диагностируется с помощью осмотра, физикальных данных, УЗИ и лучевых методов исследования грудной и абдоминальной полостей, торако- или лапароскопии. После обнаружения дефекта диафрагмы осуществляется его хирургическая коррекция.

МКБ-10

Общие сведения

Травмы диафрагмы встречаются в 0,5-5% случаев всех сочетанных повреждений. Разрыв органа при закрытой травме чаще происходит в месте соединения его мышечной и сухожильной частей. Размер образовавшегося дефекта может существенно варьироваться (от 2 до 20 см). Из-за анатомических особенностей организма преобладают повреждения левого купола. Двусторонние, множественные разрывы выявляются редко. Ранение диафрагмы при открытой травме может локализоваться в любой её части. Из-за трудностей диагностики у 50-70% пострадавших диафрагмальный дефект не обнаруживается прижизненно. Пациенты погибают от тяжёлых сочетанных торакальных или абдоминальных травм, поздних осложнений недиагностированной патологии.

Причины

Причиной открытых травм диафрагмы являются огнестрельные или колото-резаные торакоабдоминальные ранения, чаще встречающиеся в период военных действий.
В мирное время превалируют закрытые травмы, возникающие вследствие дорожно-транспортных происшествий, при падении с высоты.
К разрыву диафрагмы иногда приводит компрессия грудной клетки или живота при сдавлении тяжелым предметом.

Ранее считалось, что спровоцировать подобную травму может повышение внутрибрюшного давления при чихании, кашле, рвоте, а также у женщин во время родов. Современные экспериментальные исследования в области общей хирургии и травматологии указывают на то, что предпосылкой разрыва в таких случаях становится врождённое истончение мышечного слоя диафрагмы.

Патогенез

Открытые повреждения диафрагмы очень редко бывают изолированными. Обычно колюще-режущий предмет или пуля (при огнестрельном ранении) проходит из грудной полости в брюшную или наоборот, травмируя диафрагму, а также прилежащие к ней ткани и органы. При закрытом ранении разрывы диафрагмы обусловлены чрезмерным натяжением органа, возникающим из-за сдавления рёбер или живота. Дефект грудобрюшной преграды может также образоваться при её повреждении отломками рёбер.

Из-за разницы давления в грудной и брюшной полостях желудок, петли кишечника, селезёнка, реже печень и желчный пузырь пролабируют в грудную клетку, поджимают лёгкие и средостение, могут ущемиться в образовавшемся отверстии. Повреждение крупных сосудов становится причиной массивных внутренних кровотечений. Прилежащие к диафрагме листки плевры имеют большое количество болевых рецепторов. Раздражение этих рецепторов при чрезмерном натяжении плевры из-за пролапса органов или её повреждения, травмы других органов и массивная кровопотеря потенцируют развитие травматического шока.

Классификация

В зависимости от локализации места разрыва различают травмы левого или правого купола диафрагмы, а также нарушения целостности ее мышечной или сухожильной части. Ранения органа могут быть единичными и множественными, изолированными или сочетанными с другими травматическими повреждениями. Большое клиническое значение имеет деление травм грудобрюшной перегородки на:

Открытые

Возникают при проникающем ранении живота или груди. По клиническим проявлениям подразделяются на следующие группы:

С преимущественно абдоминальными повреждениями. Преобладают признаки ранения органов живота. Травма ОГК незначительная. Явления гемо- или пневмоторакса отсутствуют.
Спревалирующими торакальными поражениями. На первый план выходят симптомы тяжёлой травматизации плевры и лёгкого, выраженная дыхательная недостаточность.
С признаками торакоабдоминальной травмы. Ярко выражены проявления ранений органов обеих полостей.

Закрытые

Не сопровождается нарушением целостности кожных покровов. Раневой канал отсутствует. Клиническая картина определяется размерами разрыва и степенью пролабирования органов живота в полость груди.

Симптомы травм диафрагмы

Клинические проявления диафрагмальной травмы очень разнообразны, зависят от величины разрыва и наличия сочетанных повреждений других органов. Патогномоничным симптомом диафрагмальной травмы является болезненность в области мечевидного отростка грудины. Иногда появляется некупируемая икота. При открытых травмах всегда присутствует глубокий раневой канал, нередко имеющий выходное отверстие. Ранение с повреждением брюшной полости характеризуется картиной острого живота. Пострадавшие жалуются на интенсивные, усиливающиеся при пальпации боли в животе, которые могут быть острыми или тупыми, разлитыми или локализованными. Ярко выраженный болевой синдром нередко сопровождается рвотой. Пациенты принимают вынужденное положение, беспокойны.

При сопутствующем повреждении ОГК больного беспокоят резкие боли в груди и затруднение дыхания. При вдохе со стороны входного отверстия раны слышен «сосущий» звук. При выдохе или кашле воздух выталкивается из раны вместе с пенистой кровью. Возникает и нарастает подкожная эмфизема. В области груди, шеи, лица появляется быстро распространяющаяся припухлость, при пальпации которой слышен характерный хруст. Травмы грудной клетки с повреждением диафрагмы часто сопровождаются кровохарканьем. Из-за раздражения большого количества рецепторов париетального и висцерального листков плевры может развиваться плевропульмональный шок, характеризующийся нарушением гемодинамики и выраженной респираторной недостаточностью.

Резкое снижение артериального давления, тахикардия, бледность кожных покровов, слабость, нарушение сознания наблюдаются при значительной кровопотере, обусловленной ранением крупных кровеносных сосудов. При пролабировании внутренних органов в грудную полость обнаруживаются признаки компрессии лёгкого, смещение средостения. У пострадавшего возникает одышка при малейшей нагрузке и в покое. Кожа приобретает цианотичный оттенок. Присутствует учащенное сердцебиение и нарушения сердечного ритма.

Осложнения

Из-за хорошего кровоснабжения диафрагмы травмы этого органа часто осложняются внутрибрюшным или внутригрудным кровотечением. Описаны случаи смерти пациентов от кровопотери, вызванной травматизацией грудобрюшной преграды во время плевральной пункции. Своевременно не диагностированные сопутствующие абдоминальные травмы через несколько дней приводят к развитию перитонита. Массивные торакальные повреждения нередко сопровождаются плевропульмональным шоком. Из-за сложностей диагностики небольшие по размеру травмы диафрагмы часто остаются невыявленными, в последующем формируются травматические диафрагмальные грыжи. Грозным осложнением таких грыж является ущемление в образовавшемся разрыве внутренних органов с последующим некрозом их стенок, развитием кишечной непроходимости, перитонита.

Диагностика

Диагностическим поиском при подозрении на травму диафрагмы занимаются травматологи, торакальные и абдоминальные хирурги. При массивном ранении явными симптомами разрыва грудобрюшной преграды считаются выпадение органов живота из раны на груди, истечение из неё желчи, желудочного или кишечного содержимого. Обнаружить небольшие повреждения перегородки при проникающей травме груди или живота часто бывает трудно из-за общего тяжёлого состояния пострадавшего. Наличие дефекта в диафрагме выявляется с помощью следующих методов:

Осмотр и физикальные данные. При осмотре открытой раны оценивается состояние входного и выходного отверстий, определяется ход раневого канала. Обнаружить образовавшийся дефект иногда удается путем пальпации раневого хода пальцем. Иногда наблюдается асимметрия живота либо грудной клетки. На разрывы диафрагмы указывает наличие перитонеальных симптомов и притупления в отлогих местах живота при повреждении груди, укорочение лёгочного звука или тимпанит, ослабление дыхания при травмах брюшной полости. При аускультации лёгких могут прослушиваться кишечные шумы.
Лучевая диагностика. Выполняется рентгенография и КТ грудной полости, КТ брюшной полости. Выявить разрыв на рентгенограмме можно только при пролапсе органов пищеварения в область грудной клетки. Для уточнения локализации травматического дефекта грудобрюшной перегородки, дифференциальной диагностики травмы и релаксации органа осуществляется контрастная рентгенография желудка либо ирригография. Просматривается желудок или петли кишечника в левой половине грудной клетки, определяется смещение пищевода.

КТ органов грудной клетки/брюшной полости. Травматический дефект в передних отделах диафрагмы справа с эвентрацией кишечника, сальника, кровеносных сосудов в грудную полость

Ультразвуковое исследование.УЗИ ОБП и УЗИ плевральной полости даёт возможность подтвердить наличие диафрагмального дефекта, смещение ОБП, наличие свободной жидкости в обеих полостях. Наблюдается высокое стояние одного из куполов диафрагмы. Левосторонний разрыв сопровождается разъединением плевральных листков с появлением неоднородного содержимого между ними. При правостороннем дефекте обнаруживается необычно высокое расположение печени - её верхний край может находиться на уровне второго ребра.
Лапароскопия, видеоторакоскопия. Являются наиболее информативными методами диагностики. Позволяют визуализировать и локализовать разрыв органа. Применяются в сложных случаях, в том числе - для дифференцировки травмы с релаксацией диафрагмы. Видеоторакоскопия выполняется осторожно, верхним доступом из-за опасности повредить пролабирующие органы.

Лечение травм диафрагмы

В целях снижения летальности устранение жизнеугрожающих состояний, осложняющих диафрагмальную травму, должно быть максимально ранним и начинаться на догоспитальном этапе. Назначается адекватное обезболивание. Выполняется остановка кровотечения и восполнение ОЦК путем внутривенного вливания коллоидных плазмозаменителей и кристаллоидных растворов. Восстанавливается проходимость дыхательных путей, производится подача увлажнённого кислорода. Артериальная гипотензия купируется введением прессорных аминов.

В хирургическом стационаре осуществляется предоперационная подготовка, включающая в себя устранение пневмо- и гемоторакса, постановку назогастрального зонда и удаление содержимого желудка. Все эти мероприятия проводятся на фоне продолжающейся инфузионной терапии. Непосредственно во время операции выполняется прошивание кровоточащих сосудов, восстановление целостности внутренних органов, удаление патологического содержимого из полостей.

Объём оперативного вмешательства зависит от давности повреждения и состояния органов, перемещённых в плевральную полость (при наличии подобной патологии). Из-за отсутствия прочных сращений в течение нескольких часов или дней после травмы низведение осуществляется легко, лапаротомным доступом. При невозможности этой манипуляции или ущемлении органов дополнительно производится торакотомия. После восстановления нормального расположения внутренних органов производится ушивание дефекта диафрагмы. В послеоперационном периоде контролируются и корригируются витальные функции, назначается антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз во многом зависит от характера травмы и величины образовавшегося дефекта. Около 50% пациентов с разрывом диафрагмы погибают от летальных осложнений до установления диагноза. Смерть в постоперационном периоде наступает в 35% случаев, чаще обусловлена наличием сочетанных повреждений. У пострадавших с открытым ранением диафрагмы прогностические показатели хуже, чем у больных с закрытой травмой. К профилактике подобных повреждений можно отнести общие меры по предупреждению травматизма, соблюдение правил личной безопасности в быту и на рабочем месте.

3. Диагностика и хирургическое лечение повреждений диафрагмы/ Кубачев Г.К., Омаров И.Ш., Турдыев Д.С.

4. Повреждения диафрагмы при открытой и закрытой торакоабдоминальной травме/ Кубачев Г.К., Кукушкин А.В.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата)

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате поражения корешков CIII-CV диафрагмального нерва при чрезмерной боковой тракции в родах.

Что провоцирует / Причины Пареза диафрагмы (синдрома Кофферата):

Основной причиной травмы периферической нервной системы при родах являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В абсолютном большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плода

Симптомы Пареза диафрагмы (синдрома Кофферата):

Парез диафрагмы может быть одним из симптомов врожденной миотонической дистрофии. Клинически проявляется одышкой, учащенным, нерегулярным или парадоксальным дыханием, повторными приступами цианоза, выбуханием грудной клети на стороне пареза. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение составляет менее 10%. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноскопии грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит высоко и малоподвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии. Парез диафрагмы часто сочетается с травмой плечевого сплетения.

Диагностика Пареза диафрагмы (синдрома Кофферата):

Лечение Пареза диафрагмы (синдрома Кофферата):

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких до восстановления самостоятельного дыхания. Ребенка помещают в так называемую качающуюся кровать. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, чрескожную стимуляцию диафрагмального нерва.

Прогноз зависит от тяжести поражения. Большинство детей выздоравливает в течение 10-12 мес. Клиническое выздоровление может наступить раньше, чем исчезнут рентгенологические изменения. При двустороннем поражении летальность достигает 50%.

Профилактика Пареза диафрагмы (синдрома Кофферата):

Профилактика пареза диафрагмы предполагает правильное ведение родов в тазовом предлежании и при дискоординации родовой деятельности, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения с целью исключения переразгибания его головки, выявление хирургически корригируемых поражений.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Парез диафрагмы (синдром Кофферата):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пареза диафрагмы (синдрома Кофферата), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Шейный плексит

Плексит - заболевание, которое может быть спровоцировано множеством причин, и для которого характерны двигательные, чувствительные или трофические расстройства. Степень поражения может быть полной или частичной - от этого зависит и проявляющаяся симптоматика.

Шейное сплетение лежит под грудино-ключично-сосцевидной мышцей и формиуется из корешков четырех верхних сегментов спинного мозга. Чувствительные нервы шейного сплетения иннервируют кожу боковой и передней поверхности шеи, надключичной области, кожу ушной раковины и область позади нее. Также чувствительные и мышечные волокна шейного сплетения образуют правый и левый диафрагмальные нервы, которые дают диафрагме иннервацию. Ветви волокон доходят до плевры, перикарда и брюшины.

Течение заболевания делится на 2 стадии: невралгическую и паралитическую. Изначально пациент жалуется на боли, степень которых усиливается при попытках движения и сдавлении сплетения. Паралитическая же стадия характеризуется появлением параличей и парезов мышц, которые иннервируются ветвями пораженного сплетения. Наблюдается отечность органов, иннервирующиеся ветвями этого сплетения, уменьшение их чувствительности. Питание органов ухудшается, возникает дистрофия органов.

В зависимости от стороны, на которой развился плексит, выделяют следующие его формы:

левосторонний;
правосторонний;
двусторонний плексит.

Что провоцирует / Причины Шейного плексита:

Плекситы могут быть:

травматическими - появляются вследствие вывихов суставов, растяжений, сдавления сплетения, ушибов или родовых травм;
инфекционными - являются следствием перенесения бруцеллеза, ангины, сифилиса, туберкулеза, гриппа;
инфекционно-аллергическими (пример - поствакцинальный плексит);
компрессионно-ишемическими - появляются от сдавления сплетения отломками костей при переломе или опухолью.

Шейный плексит может спровоцировать нарушение обмена веществ. К примеру, к плекситу могут привести такие заболевания как подагра или диабет, а также остеохондроз и интоксикации. При остеохондрозе, к примеру, возникают дистрофические нарушения в хрящах суставов. Один из видов остеохондроза - шейный, который может привести, соответственно, к шейному плекситу.

Патогенез (что происходит?) во время Шейного плексита:

Самая распространенная симптоматика шейного плексита - боли и нарушение чувствительности. Не фиксируются расстройства в мышечной сфере.

Малый затылочный нерв выходит позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на 2 см ниже сосцевидного отростка. Он чувствительный и иннервирует кожу ушной раковины и область за ней. Когда есть невралгия данного нерва, появляется боль при пальпации в месте его выхода из-под мышцы, появляются расстройства чувствительности в иннервируемых участках кожи.

Поражение поперечного нерва шеи, большого ушного нерва или надключичных нервов приводит к развитию нарушения чувствительности или болевым ощущениям в нижне-боковой области лица, передне-боковой поверхности шеи, ушной раковине или над ключицей.

Чаще всего поражение нервов шейного сплетения вторично и является признаком другого патологического процесса. К шейному плекситу могут привести увеличение шейных слюнных желез или сифилис шейных позвонков и т. д. Также шейный плексит возможен после местного переохлаждения. В таких случаях фиксируется острое начало болезни, проявляется болевая симптоматика. При благоприятном течении боль постепенно становится меньше, а чувствительность восстанавливается, что говорит о процессе выздоровления от шейного плексита.

Двустороннее поражение диафрагмального нерва более распространено, чем двустороннее. Это патологические процессы в средостении: аневризмы крупных сосудов, опухоли, очаги гнойного воспаления.

Поражение диафрагмального нерва лишь с одной стороны приводит к парезу или параличу диафрагмы с пораженного бока. Исчезает нижнее дыхание (диафрагмой), что провоцирует одышку и затруднения при кашле. При натуживании подъем живота и напряжение его стенок ликвидируются. Дыхание вследствие полного пареза или паралича диафрагмы становится неглубоким (верхним), учащенным.

Когда в патологический процесс вовлекаются чувствительные волокна диафрагмального нерва, появляются боли в грудной клетке, плечевом суставе, надплечьи и шее. В редких случаях боль может доходить до пальцев рук. Дыхательные движения грудной клетки ограничиваются из-за боли, появляется одышка. Вместе с сильным болевым синдромом часто «приходит» и икота.

Симптомы Шейного плексита:

Симптомами шейного плексита являются:

боли в области шеи (впереди и сбоку бывают чаще всего), с вероятность отдачи в затылок.

Также вероятен паралич диафрагмального нерва (что приводит к нарушению дыхания) и паралич шейных мышц. Чаще всего при развитии шейного плексита человек не может громко говорить, кашлять. Отмечается недостаточная работа брюшного пресса. Распространенный симптом - икота.

Диагностика Шейного плексита:

Постановку диагноза проводят с помощью опроса пациента. Используют также такие методы как электронейромиография и рентгенологическое исследование (рентген). Врач может дополнительно назначить компьютерную томографию (КТ).

Лечение Шейного плексита:

Целью лечения плексита является устранение причины болезни. Если плексит имеет инфекционный характер, назначают проведение антибактериальной или антивирусной терапии. Травматические и компрессионные плекситы лечат оперативным вмешательством, цель которых - удаление сдавливающего фактора и восстановление проводимости ветвей сплетения.

Плекситы инфекционные и инфекционно-аллергические требуют проведения детоксикации. Все случаи шейного плексита лечат с помощью болеутоляющих препаратов, физиотерапевтических методов (УВЧ, ионофореза). Врачи прописывают прием витаминов В1 и В12, бальнеотерапию, массаж лечебный, лечебную физкультуру и рефлексотерапию. Иногда применяют грязелечение. в периоде восстановления врачи рекомендуют плавание.

Если диагноз был поставлен вовремя и проведено правильное лечение, прогноз благоприятный.

Профилактика Шейного плексита:

Больные плекситом не должны подвергать себя физическим нагрузкам. Следует избегать охлаждения и работы с токсическими веществами. Следует часто менять позы (это касается в основном работников, выполнение обязанностей которых связано с сидением за компьютером и проч.). Запрещается ношение тесной одежды, в особенности свитеров с горлом в обтяжку.

В стадии ремиссии назначается санаторно-курортное лечение в профильных санаториях. В России больные лечатся в санаториях Кисловодска, Ессентуков, Пятигорска, Железноводска. Также профильные санатории есть в Беларуси (к примеру, Берестье, Алеся, Боровое, Буг, Березина, Березка, Журавушка, Приднепровский и т. д.).

Профилактические меры включают одевание по погоде (чтобы избежать переохлаждения), своевременное выявление и правильное лечение инфекционных болезней и нарушения обмена веществ. Важно заниматься физкультурой и спортом для улучшения координации и формирования мышечного корсета, что поможет избежать травм.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шейный плексит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шейного плексита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: