Болезнь крона или туберкулез кишечника

Болезнь Крона имеет низкую распространенность в Шри-Ланке, в то время как по сравнению с Западом, в то время как туберкулез в кишечнике распространен в регионе. Поскольку клинические, эндоскопические и исследуемые особенности болезни Крона перекрываются с кишечным туберкулезом, дифференцирование этих двух состояний становится дилеммой для врача в эндемическом окружении кишечника.

18-летняя женщина-мусульманин Шри-Ланки, страдающая хронической абдоминальной болью и потерей веса. Колоноскопия выявила язвенный илеокекальный клапан и конечную стяжку подвздошной кишки. Биопсия подтвердила болезнь Крона без каких-либо вспомогательных признаков, чтобы предложить туберкулез в кишечнике. Несмотря на лечение адекватной иммунодепрессией, она не улучшилась и прошла ограниченную правую гемикоэктомию и терминальную резекцию подвздошной кишки. Гистология подтвердила туберкулез в кишечнике, и она полностью выздоровела с 6-месячным противотуберкулезным лечением.

Этот случай иллюстрирует важность пересмотра диагноза с включением кишечного туберкулеза в эндемическую обстановку, когда уже диагностированная болезнь Крона — это рефрактерное лечение.

Распространенность болезни Крона (CD) в Шри-Ланке низкая по сравнению с Западом. Тем не менее, болезнь Крона все чаще диагностируется в последние годы [1]. Кишечный туберкулез (ITB) распространен в южноазиатском регионе, но о точном распространенности не сообщается из Шри-Ланки. Существует совпадение клинических, эндоскопических и исследовательских особенностей CD и ITB. Поэтому дифференциация этих двух условий является проблемой для врача, особенно среди пациентов, не отвечающих на первоначальное лечение (таблица 1). Кроме того, лечение, связанное с CD при постановке пропущенного ITB, особенно с иммунодепрессантами и биологами, может быть опасным для жизни. Табл. 1Клинические, эндоскопические и радиологические особенности, которые помогают дифференцировать болезнь Крона от кишечного туберкулеза [2, 3]

18-летняя женщина-мусульманин из Шри-Ланки, представившая 9-месячную историю колики правой боли в подвздошной ямке и 5 кг потери веса. У нее не было диареи, внесосудистых проявлений CD и контактов или прошлой истории туберкулеза (ТБ). Клинический осмотр был нормальным.

Колоноскопия выявила язвенный ileocaecal клапан и терминальный стяжкой подвздошной кишки, в то время как толстая кишка была макроскопически нормальной. Биопсия этих поражений сообщалась как наводящая на размышления CD. ТБ-полимеразная цепная реакция (ПЦР), проведенная на образце, была отрицательной. Контраст-усиленный живот CT показал сегмент концевой подвздошной кишки с утолщением концентрической стенки. Тест Mantoux и тест золота Quantiferon на туберкулез были отрицательными, а рентгенография грудной клетки была нормальной.

Она была начата при лечении CD с коротким ходом оральных стероидов с последующим азатиоприном. Однако она не смогла выдержать азатиоприн, а затем 6-меркаптопурин (6-МП), и поэтому была начата внутривенным инфликсимабом. Несмотря на 3 дозы инфликсимаба, она не смогла ответить, а последующая колоноскопия продемонстрировала стойкость подвздошной стриктуры. Поэтому она была направлена ​​на хирургическую резекцию вовлеченного подвздошного сегмента. Во время лапаротомии были отмечены множественные терминальные стягивания поджелудочной железы и слепой кишки, и неожиданно были обнаружены множественные отложения и перитонеальные отложения. Была выполнена ограниченная правая гемикоэктомия, включающая резекцию вовлеченной конечной подвздошной кишки.

Гистология резецированного образца показала множественные коалесцентные казеиновые гранулемы с полной толщиной стенки кишечника и простирающимися в брыжейку и периколический жир, что указывает на диагноз ITB (рис. 1, 2). Не было обнаружено никаких признаков распространения за пределы кишечника. Она была начата по противотуберкулезному лечению (ATT), а через 2 месяца была свободна от боли в животе и восстановила 3 ​​кг веса. Через три месяца после начала ATT была выполнена повторная колоноскопия. Не было никаких макроскопических или микроскопических изменений неоконцевой подвздошной кишки или остаточной толстой кишки. Она закончила 6 месяцев ATT и полностью восстановилась. 1Confluent granulomata в muscularis propria с изъязвлением вышележащей слизистой толстой кишки. H & E × 40

Конфлюентные грануломаты с центральной ячейкой H & E × 100

Возможности здесь состоят в том, что у пациента был ITB с самого начала, который был неправильно диагностирован как CD, или что пациент сократил ITB во время иммуносупрессии с помощью инфликсимаба. В литературе есть многочисленные сообщения о случаях, когда ИМБ неправильно диагностировался как компакт-диск. Существует также много сообщений о пациентах, получающих инфликсимаб, развивающих туберкулез, но ни у одного из этих пациентов туберкулез не выделялся в кишечнике. Наиболее вероятным объяснением этого пациента является то, что ITB неправильно диагностируется как CD. Это дает возможность ложного отрицательного теста на кожу и ПЦР ТБ при начальной оценке, плохой ответ на последовательную иммуносупрессию, дальнейшее ухудшение симптомов кишечника с помощью инфликсимаба, требующего хирургического вмешательства, и полное разрешение клинических и эндоскопических признаков с курсом ATT.

Гистология является одним из самых окончательных методов дифференциации CD от ITB. Характеристики, описанные только в ITB, представляют собой казеидные гранулемы и сливные гранулематы. Большое количество грануломатов (≥10 на сайт биопсии), большие гранулематы (≥0,05 мм), язвы, облицованные эпителиоидными гистиоцитами и непропорциональное подслизистое воспаление, — это другие функции, предлагаемые для поддержки ITB. Кислотно-быстрые бациллы в образцах биопсии, хотя и весьма специфичные, не часто встречаются [2].

Полимеразная цепная реакция образцов биопсии для микобактериальной ДНК является быстрой и надежной, но все же имеет ложные срабатывания и негативы. Было высказано предположение, что фекальная ПЦР более чувствительна, чем тканевая ПЦР, но это требует дальнейшего изучения [2]. Культура M. tuberculosis от биопсии, хотя и является окончательной, имеет низкую чувствительность (50%) [2]. Образцы культуры ТБ не принимались при колоноскопии у этого пациента.

Хотя положительность туберкулинового кожного теста (TST) и анализа гамма-высвобождения интерферона (IGRA) поддерживает ITB, в районах с высокой распространенностью туберкулеза это может быть случайной позитивностью из-за прошлого воздействия ТБ или в случае TST также не туберкулезные микобактерии или вакцинацию БЦЖ. Кроме того, использование кортикостероидов и иммунодепрессантов у пациента с IBD может ограничивать диагностическую полезность обоих этих тестов [2].

Когда все остальное терпит неудачу, клиницисты склонны относиться к ИТБ и контролировать ответ. Такой подход безопасен, учитывая потенциальную опасность для жизни, угрожающую вспышке ITB, если рассматривать ее как CD в условиях пропущенного ITB, особенно с иммунодепрессантами и биологическими препаратами. Клинические исследования, которые оценили этот подход, предположили, что краткосрочное (2-3-месячное) испытание против туберкулеза, за которым следует реэндоскопия, чтобы искать исцеление, может быть ценным в дифференциальной диагностике трудных случаев [4]. К счастью для этого пациента, несмотря на использование стероида, азатиоприна, 6-МП и инфликсимаба, не было угрожающей жизни системной вспышки туберкулеза.

анализ гамма-высвобождения интерферона

полимеразной цепной реакции

туберкулиновый кожный тест

SKK и MAN составили первоначальную рукопись. AP, JHS и HJS завершили обзор литературы и критиковали ее за важный интеллектуальный контент. Мы будем отвечать за все аспекты работы. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Данные, подтверждающие этот отчет, будут предоставлены по запросу соответствующего автора.

Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации этого отчета о случаях заболевания и любых сопроводительных изображений.

• Линейный вид
• Комбинированный вид
• Древовидный вид

Квантиферон реагирует только на активную инфекцию, в отличие от Манту.
На что реагирует ЛФД и реагирует ли вообще кроме гоблина Хоменко не знает никто.

Ткните меня носом, где это написано, что квантиферон реагирует на активную инфекцию. Я не обижусь, только спасибо скажу.
На Западе нет такого количества туберкулеза, поэтому им достаточно выявления инфицированности. А у нас и БЦЖ, и раннее инфицирование. и разнообразие форм.
Сами фтизиатры говорят, что Квантиферон является хорошей заменой реакции Манту. Как и написано на том сайте, куда Вы меня послали.
Ситуация с ЛФД-это констатация факта, и ничего более. Так что не надо в каждом посте одно и то же писать, мы уже поняли Вашу точку зрения на этот вид диагностики.

Последний раз редактировалось mamarina; 16.11.2012 в 02:30 .

Меня заинтересовал этот вопрос, потому что недавно общалась со знакомой из института фтизиатрии - и она заметила что под маской БК может быть ТБ кишечника. Но о нём особо никто из врачей у нас не знает, т.к. они лечат в основном лёгкие.

У меня помимо БК есть диабет, а из того что я читала в статьях это очень нехарактерное сочетание. Даже наоборот - среди диабетиков 1 типа больных ВЗК меньше чем среди обычной популяции. Зато туберкулёз лёгких + диабет - достаточно классическая комбинация.

Также у меня нет диареи. По статистике среди БК диарея занимает 85-90%. Среди больных кишечным туберкулёзом только у 10% есть поносы.
Опять же - БК это такая "помойка" диагнозов, куда попадает кишечный тубик, микобактериозы, вирусы и пр.

Ещё есть постоянная слабость несмотря на нормальные анализы крови. Прием кучи витаминов, добавок и уколы B12 особо картину не улучшают. Однажды эта слабость чудом пропала пока я пила антибиотик при простуде (азитромицин). Вот хз что это было.

Вообщем, действительно самое надежное в данной ситуации это пробовать лечение. Если верить товарищам из Индии (см. ссылку) то у них это довольно часто практикуется.
Но на это я пока морально не готова :)
п.с. Интересно, сколько должно пройти времени чтобы понять что терапия эффективна если это кишечный туберкулёз?
2-3 недели?

У меня была литература по Квантиферону, поищу. Насчет ЛФД - этот метод не признан нигде (даже в РОссии) кроме одной паршивой больнички. Что говорит само за себя.

Jen, очень не советую лечиться просто так, для пробы. Лечиться надо сразу 4 препаратами. И в любом случае надо пройти лечение до конца. А не 2-3 недели. Это очень жёстко. Может стать только хуже.

387676, дык это понятно :)
По-этому и хочется какого-то убедительного доказательства чтобы не зря рисковать.

Вполне хватит и 3-х. Это решит опытный фтизиатр. Заменить и добавить сможет в процессе лечения.

Скопировала из статьи.

Неспецифический илеотифлит отличается от туберкулезного поражения кишечника наличием повышенных бродильных процессов (урчание в области слепой кишки). При ощупывании слепая кишка раздута, стенка ее мягкая, эластичная, определяется шум плеска.
Клиническое течение и рентгенологическая картина туберкулезного поражения илеоцекального отдела кишечника и сегментарного илеита (болезнь Крона) сходны между собой. При сегментарном илеите чаще, чем при туберкулезном поражении, наблюдается рубцовое сужение кишечника с картиной частичной или полной непроходимости. Антибактериальное лечение при сегментарном илеите неэффективно, поэтому назначение противотуберкулезных антибиотиков и химиопрепаратов ex juvantibus может служить дифференциально-диагностическим признаком. Лечение при сегментарном илеите хирургическое.

В пораженных участках кишки под эпителиальным покровом слизистой образуются туберкулезные бугорки (гранулемы). При прогрессировании бугорки подвергаются казеозному распаду, в процесс вовлекается поверхностный слой слизистой оболочки, что приводит к прорыву в просвет кишки казеозно-некротических масс, образованию кровоточащих сливающихся язв. Характерной особенностью язв при ТК является их поперечное расположение к продольной оси кишки по ходу лимфатических сосудов. В связи с этим при заживлении язв отмечается не только сужение просвета кишки, но и ее укорочение. При разрушении в ходе язвенного процесса мышечного слоя возникает перфорация кишки с развитием ограниченного или разлитого перитонита. Патологический процесс преимущественно (85-90%) локализуется в дистальном отделе тонкой кишки (в местах сосредоточения пейеровых бляшек) или в слепой кишке. Реже язвенно-деструктивные поражения возникают в восходящей и поперечно-ободочной кишках, очень редко – в прямой кишке, аноректальной области. Встречается туберкулез червеобразного отростка с клинической картиной аппендицита.
Кишечные симптомы проявляются болями различной выраженности в правой подвздошной области и нарушениями стула. В начале заболевания может быть запор или неустойчивый стул. Впоследствии отмечается длительный истощающий понос с примесью крови, не поддающийся обычной противовоспалительной и антидиарейной терапии.
Вовлеченные в патологический процесс мезентериальные лимфоузлы вызывают тупые, изнурительные боли в животе с преимущественной локализацией вокруг пупка, усиливающиеся при физических напряжениях, ходьбе, наклонах туловища. Прогрессирование мезентериального лимфаденита, продолжающееся образование в кишечнике специфических воспалительных изменений приводит к усилению болей в животе, в основном в правой подвздошной области, на фоне нарастания слабости, недомогания, симптомов интоксикации. При пальпации живота в правой подвздошной области можно обнаружить плотное малоболезненное образование с гладкой или бугристой поверхностью, смещаемое или малоподвижное.
При язвенно-деструктивном поражении кишечника появляются симптомы раздражения брюшины, усиливается лихорадка, увеличивается разница между утренней и вечерней температурой тела.

Внутренние Заболевания Кишечника (ВЗК)

Т.Д. Звягинцева, д.м.н., профессор, Л.А. Мирзоева, Харьковская медицинская академия последипломного образования
Независимо от места поражения цикл воспаления одинаков: очаг (гранулема) – его расплавление (казеоз) – образование полости распада (каверна) – возникновение фиброза при санировании (склерозирование).

Начальные проявления заболевания при минимальных поражениях дают картину интоксикации организма: нарушается аппетит, отмечаются слабость, недомогание, субфебрильная температура, повышенная потливость. По мере распространения процесса симптоматика будет зависеть от нарушений, присущих пораженному органу.

Туберкулез кишечника, как и мезентериальных лимфатических узлов, может иметь первичный характер – как проявление первичного кишечного туберкулезного комплекса и вторичный – в случае лимфогенной или гематогенной диссеминации при туберкулезе легких или других органов, при заглатывании мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза, алиментарном заражении (употреблении сырого молока, инфицированного Mycobacterium bovis). Обычно ТК является вторичным процессом. Морфологические изменения при ТК чаще возникают в его илеоцекальной области, реже поражаются червеобразный отросток, ободочная, тощая и прямая кишки.

В патогенезе ТК в качестве источника лимфогенной диссеминации имеют значение мезентериальные лимфоузлы (туберкулезный мезаденит). Поражаясь в период первичной инфекции, в последующем они сами могут становиться источником диссеминации. Развитию ТК способствуют факторы, ослабляющие общую и местную резистентность.
В пораженных участках кишки под эпителиальным покровом слизистой образуются туберкулезные бугорки (гранулемы). При прогрессировании бугорки подвергаются казеозному распаду, в процесс вовлекается поверхностный слой слизистой оболочки, что приводит к прорыву в просвет кишки казеозно-некротических масс, образованию кровоточащих сливающихся язв. Характерной особенностью язв при ТК является их поперечное расположение к продольной оси кишки по ходу лимфатических сосудов. В связи с этим при заживлении язв отмечается не только сужение просвета кишки, но и ее укорочение. При разрушении в ходе язвенного процесса мышечного слоя возникает перфорация кишки с развитием ограниченного или разлитого перитонита. Патологический процесс преимущественно (85-90%) локализуется в дистальном отделе тонкой кишки (в местах сосредоточения пейеровых бляшек) или в слепой кишке. Реже язвенно-деструктивные поражения возникают в восходящей и поперечно-ободочной кишках, очень редко – в прямой кишке, аноректальной области. Встречается туберкулез червеобразного отростка с клинической картиной аппендицита.

Кишечные симптомы проявляются болями различной выраженности в правой подвздошной области и нарушениями стула. В начале заболевания может быть запор или неустойчивый стул. Впоследствии отмечается длительный истощающий понос с примесью крови, не поддающийся обычной противовоспалительной и антидиарейной терапии.

Вовлеченные в патологический процесс мезентериальные лимфоузлы вызывают тупые, изнурительные боли в животе с преимущественной локализацией вокруг пупка, усиливающиеся при физических напряжениях, ходьбе, наклонах туловища. Прогрессирование мезентериального лимфаденита, продолжающееся образование в кишечнике специфических воспалительных изменений приводит к усилению болей в животе, в основном в правой подвздошной области, на фоне нарастания слабости, недомогания, симптомов интоксикации. При пальпации живота в правой подвздошной области можно обнаружить плотное малоболезненное образование с гладкой или бугристой поверхностью, смещаемое или малоподвижное.

При язвенно-деструктивном поражении кишечника появляются симптомы раздражения брюшины, усиливается лихорадка, увеличивается разница между утренней и вечерней температурой тела.
Диагностика

Обследование больных с подозрением на ТК следует проводить целенаправленно и комплексно с использованием общеклинических исследований крови, мочи и кала, биохимического исследования сыворотки крови (общий белок и протеинограмма, показатели функционального состояния печени, почек), определения микобактерий в кале и асцитической жидкости. Исследуют мазок и проводят посев материала из асцитической жидкости (считают, что использование для посева большого объема асцитической жидкости повышает вероятность обнаружения микобактерий туберкулеза).

• обзорная рентгенография органов брюшной полости;

• ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости;

• рентгеноскопия органов брюшной полости;

• колоноскопия с биопсией;

• лапароскопия с биопсией брюшины;

Диагноз в начале заболевания затруднен. Важное место отводится туберкулиновым пробам, преимущественно пробе Манту, которая может проводиться практически у всех пациентов, за исключением больных с кожными и аллергическими заболеваниями, острыми инфекциями, обострением соматических болезней. Туберкулиновые пробы дают положительный эффект менее чем в 50% случаев.

При клиническом исследовании крови можно обнаружить эозинофилию, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопению, сниженный уровень гемоглобина и ускоренную СОЭ.

Копрологическое исследование позволяет установить лишь характер нарушения пищеварения. Микобактерии туберкулеза в кале обнаруживают крайне редко.

В сыворотке крови выявляют диспротеинемию, снижение альбумино-глобулинового коэффициента за счет увеличения α2- и β-фракций глобулинов. В далеко зашедших случаях отмечается гипопротеинемия. Более информативными являются инструментальные методы диагностики.

Выявление кальцинированных лимфоузлов брюшной полости при обзорной рентгенографии практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного мезаденита.

По ходу пораженной кишки видны отдельные перетяжки и сужения. Кишка становится ригидной и при тугом заполнении и раздувании газом полностью не расправляется. Вследствие перитонеальных сращений смещаемость кишки ограничена. Длинник кратера туберкулезной язвы располагается обычно перпендикулярно продольной оси кишки, однако эти язвы редко бывают циркулярными.

Картина изменений при туберкулезе имеет много общего с неспецифическим язвенным колитом (НЯК), поэтому рентгенологически их не всегда возможно различить. Однако при ТК отмечаются сегментарные поражения со сменой пораженных и непораженных участков, а при НЯК процесс захватывает большие отрезки кишки и без резкой границы переходит к нормальным структурам.

На ранних стадиях язвенного поражения при ТК слепая и восходящая кишки спастически сокращаются, быстро изгоняя введенную бариевую взвесь (симптом Штирлина), что связано со спастическим дефектом наполнения пораженного туберкулезом илеоцекального отдела кишечника. Этот признак не является безусловно патогномоничным: невыявляемость симптома Штирлина не означает отсутствие туберкулеза, в то же время определяемость симптома в большинстве случаев соответствует наличию туберкулезного процесса.

Гипертрофическую форму ТК, сопровождающуюся утолщением стенки кишки, очень трудно отличить от терминального илеита (болезни Крона). Однако при туберкулезе толстая кишка вовлекается в процесс значительно больше, чем терминальный отдел подвздошной кишки. Кроме того, складки слизистой оболочки грубее и язвы более крупные, чем при терминальном илеите. В отличие от болезни Крона, стеноз илеоцекального перехода при ТК, как правило, не наблюдается. При ТК рентгенологическое исследование позволяет обнаружить парадоксальную задержку бария в слепой кишке при освобождении других отделов и выявить псевдополипозные разрастания.

Данные УЗИ, КТ и магнитно-резонансной томографии, как правило, не имеют самостоятельного значения при ТК и могут учитываться в комплексе с результатами классического рентгенологического исследования и эндоскопии.

УЗИ позволяет выявить сегментарное поражение кишки, увеличенные регионарные лимфатические узлы и осумкованный асцит.

Эндоскопическая картина при ТК разнообразна, хотя изменения не являются специфичными. Могут наблюдаться язвы овальной или округлой формы, псевдополипы, сужение просвета, ригидность стенок кишки. Для распознавания ТК и проведения дифференциальной диагностики (с болезнью Крона, НЯК, опухолями кишечника, амебной дизентерией, аппендицитом) очень важны результаты гистологического исследования: при ТК наряду с саркоидоподобными гранулемами появляются очаги казеозного некроза. В ряде случаев в биопсийном материале обнаруживается картина неспецифического воспаления, а микобактерии и эпителиоидные гранулемы с клетками Пирогова-Лангханса, составляющие основу гистологических изменений при туберкулезе, обнаружить не удается. Это может быть обусловлено недостаточной глубиной биопсии или преимущественно подслизистой локализацией патологического процесса. В таких случаях диагноз ставят на основании совокупности клинических, лабораторных и инструментальных данных. При вероятном диагнозе ТК показано проведение пробной противотуберкулезной терапии (ex juvantibus), диагностической лапароскопии или лапаротомии.

Туберкулезное поражение кишечника считается установленным при выявлении в ткани или биологических жидкостях микобактерий туберкулеза. Хотя современные методы культивирования микобактерий туберкулеза позволяют провести специфическую идентификацию выделенных микроорганизмов, однако этот процесс достаточно длительный. Время размножения микобактерий составляет 20-24 ч, а первичное выделение возбудителя из клинического материала требует от 4 до 8 нед.

Вторичный ТК характеризуется наличием первичного очага туберкулезного поражения легких или других органов. При обнаружении туберкулеза легких постановка диагноза ТК существенно облегчается. У таких пациентов туберкулиновые пробы, как правило, положительные.

Основные особенности клинического течения туберкулеза кишечной локализации:

• склонность к экссудативным процессам;

• вовлечение в процесс нескольких органов брюшной полости;

• сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения;

• сочетание с неспецифическими заболеваниями (хроническими воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, мочевыводящих путей и др.).

Этиологическая диагностика абдоминального туберкулеза является одним из труднейших разделов фтизиатрии. На материалах аутопсий неспециализированных стационаров показано, что даже в странах с высоким уровнем развития медицины более половины случаев туберкулеза этой локализации при жизни не распознаются.

Несвоевременная диагностика абдоминального туберкулеза, в том числе ТК, может быть обусловлена как субъективными, так и объективными факторами, в частности:

• недостаточной фтизиатрической настороженностью врачей общей лечебной сети;

• особенностями патоморфоза туберкулеза органов брюшной полости – увеличением числа больных с острым началом абдоминального туберкулеза;

• отсутствием микобактерий в кале, асцитической жидкости, в биоптате при исследованиях бактериоскопическим и бактериологическим методами;

• неадекватной трактовкой полученных данных при эндоскопическом и гистологическом исследованиях, отсутствием исследований в динамике;

• наличием фоновых абдоминальных заболеваний;

• недостаточным учетом факторов риска возникновения абдоминального туберкулеза (употребление инфицированного M. bovis молока, контакт с больным активным туберкулезом).
ИСТОЧНИК

ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ИЛЕИТ — ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭНТЕРО-КОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА). В 1932 г Crohn, Ginsburg et Oppenheimer описали 14 наблюдений воспалительного процесса терминальной части подвздошной кишки. Заключается в неспецифическом гранулематозном воспалении ограниченных участков кишки (охватываются все слои) с некротизацией, изъязвлением и склерозированием. Просвет пораженного участка кишки сужен. В утолщенной брыжейке увеличиваются лимфоузлы. Может локализоваться в любом отрезке от глотки до анального отверстия. Воспалительная инфильтрация захватывает все слои кишечной стенки.

Клиника. Протекает остро и хронически. Чаще регистрируется терминальный илеит, проявляющийся острым приступом болей в правой подвздошной области с фебрильной лихорадкой. Боль может быть схваткообразной! Есть кишечные симптомы: жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы, которые могут регистрироваться задолго ранее. При аппендиците диарея крайне редко и начинается с болями. Рвота при болезни Крона редко.

Лечение. Резекция кишок показана только при развитии стеноза, перфорации или флегмоны. Рекомендуется дополнять аппендэктомией для исключения серьезных диагностико-тактических ошибок в будущем.

• Развитие заболевания
• Как проявляется туберкулезная инфекция кишечника?
• Особенности диагностических исследований
• Нюансы дифференциального диагноза
• Особенности лечения
• Прогнозирование течения заболевания

Туберкулез кишечника — заболевание, которое имеет хронический инфекционный характер. Провоцирует его попадание в организм микобактерий туберкулеза. Болезнь может поразить любую область кишечника, но в большинстве случаев она локализуется в илеоцекальном отделе.

Развитие заболевания

Чаше всего туберкулез кишечника возникает как вторичный процесс, который начинает развиваться при прогрессирующем туберкулезе легких. Желудку свойственен высокий уровень резистентности к инфекциям туберкулеза. Соответственно, даже при регулярном проглатывании вирулентных бактерий в больших количествах (в случае с туберкулезом легких) не во всех случаях возникают такие осложнения, как вторичное поражение кишечника и желудка. Как правило, туберкулез кишечника, прежде всего, проявляется воспалением лимфатических узлов, а именно развитием туберкулезного мезаденита. Пораженные участки кишки подвергаются появлению специфических инфильтративно-язвенных опухолевидных образований, также возможно появление множественных плотных мелких узелков, известных как гранулемы.

В процессе развития заболевания могут происходить нагноение и вскрытие туберкулезных гранулем, в результате чего образовываются кровоточащие язвы. Все эти процессы грозят развитием разлитого или ограниченного перитонита. Туберкулез кишечника могут сопровождать различные симптомы. Местом локализации патологического процесса очень часто становится дистальный отдел тонкой кишки, в области, где сосредотачиваются пейеровые бляшки и слепая кишка.

Реже областью образования язвенно-деструктивных поражений становится восходящая и поперечная ободочная кишка. Аноректальная область и прямая кишка страдают от туберкулеза достаточно редко, в этом случае возможно появление параректальных абсцессов и хронических язв. Как правило, подобные язвенные образования очень трудно поддаются методам заживления и становятся следствием сужения прямой кишки. В случае если туберкулезный абсцесс вскроется, есть угроза образования парапроктита (параректального свища).

Как проявляется туберкулезная инфекция кишечника?

Симптомы туберкулеза кишечника, прежде всего, зависят от степени заболевания. Болезнь очень часто характеризуется как анатомическое поражение, имеющее специфический характер. В большинстве случаев туберкулез кишечника сопровождается лихорадочным состоянием, изменением крови, повышенной потливостью и пр.

Каковы симптомы мезентериального лимфаденита?

Основным проявлением мезентериального лимфаденита являются болевые ощущения вокруг пупка. Таким болям характерно усиливаться во время ходьбы и физических нагрузок. Лечение в этом случае требует индивидуального подхода. Как правило, людям с подобным диагнозом назначаются туберкулостатические препараты. В зависимости от того, как быстро прогрессирует процесс, который часто сопровождается специфическими воспалительными изменениями в кишечнике, боли усиливаются. Больного может мучить ощущение нарастающей слабости, повышенной утомляемости. Помимо этого, может наблюдаться симптом интоксикации.

Каковы основные проявления язвенно-деструктивного поражения кишечника?

Основным симптомом данной патологии является раздражение брюшной полости. Часто болезнь сопровождается резкими перепадами температуры тела. Язвенно-деструктивный процесс часто приводит к различным осложнениям. Наиболее распространенными последствиями считают перфорацию, возникновение кишечного кровотечения и кишечную непроходимость. Болевые ощущения в области прямой кишки в данном случае не являются характерным симптомом, появляются подобные проявления в случае с поражением аноректальной области.

Особенности диагностических исследований

Для того чтобы установить точный диагноз, прежде всего, необходимо тщательное комплексное обследование, в которое в обязательном порядке входит ряд исследований. В первую очередь это обзорная рентгенография (при этом обследуют как брюшную полость, так и органы грудной клетки). Помимо этого, проводятся ирригоскопия и рентгеноскопия тонкой кишки, лапароскопия, колоноскопия, биопсия. Немалую роль в установке диагноза играет результат туберкулиновых проб.

Для туберкулезного парапроктита характерно длительное течение, болевые ощущения в большинстве случаев отсутствуют. Как правило, туберкулезная инфекция кишечника диагностируется в том случае, если в биологической жидкости или тканях обнаруживается наличие микобактерий туберкулеза. Первичную туберкулезную инфекцию определяют с помощью внутрикожной туберкулиновой пробы.

Нюансы дифференциального диагноза

Выявить туберкулезное поражение достаточно трудно, что связано со схожестью эндоскопических и клинико-рентгенологических признаков с рядом подобных болезней, сопровождающихся воспалительным процессом. Проведение дифференциального диагноза необходимо при язвенном колите, опухолях кишечника, болезни Крона, а также амебной дизентерии. Для исключения амебной дизентерии и наличия опухолей требуется проведение гистологического исследования.

В случае с туберкулезной инфекцией и болезнью Крона эндоскопическая биопсия показывает наличие саркоидоподобных гранулем. В случае с таким заболеванием, как туберкулез, помимо гранулем, обнаруживается наличие очагов казеозного некроза, что абсолютно нехарактерно для болезни Крона.

Особенности лечения

Легкие формы кишечного туберкулеза (относительно) поддаются лечению с помощью туберкулостатических препаратов. Стоит отметить, что достижение полного излечения наблюдается не во всех случаях. Сегодня наиболее эффективным в лечении туберкулезной инфекции является современный комбинированный метод, включающий в себя применение сразу двух препаратов. Микобактерии размножаются достаточно долго и имеют свойство на протяжении длительного времени находиться в организме больного, поэтому химиотерапевтические курсы занимают много времени.

Все лечебные процедуры, направленные на лечение различных форм туберкулеза, как правило, проводятся в специально предназначенных для этого стационарах. Комбинированный комплекс лечения включает в себя прием таких препаратов, как рифампицин и изониазид. В основном такой курс составляет 9 месяцев. Чаще всего такой метод лечения позволяет добиться хороших результатов. Для того чтобы лечебные противотуберкулезные программы привели к желаемому результату, необходимо тщательно соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Самовольно прекращать лечение ни в коем случае нельзя, необходимый курс приема препаратов может определить только высококвалифицированный специалист.

Прогнозирование течения заболевания

Что касается прогноза такого заболевания, как туберкулез кишечника, здесь, прежде всего, все зависит от того, насколько своевременно было диагностировано заболевание, и от предпринятых лечебных мер. Запущенные стадии болезни, которые сопровождают распространенные деструктивные изменения тонкой кишки, практически не поддаются лечению. В случае с поражением толстой кишки прогнозы обычно более утешительные.