Иммунитет и аллергия при туберкулезе

Иммунитет при туберкулезе может быть естественным и приобретенным либо в результате перенесенного заболевания, либо как следствие вакцинации. Очень устойчивы к ТБ холоднокровные и земноводные. Наиболее восприимчивы к туберкулезной инфекции млекопитающие, особенно человек, а также морская свинка, кролик, обезьяна и крупный рогатый скот. Кроме видовой различают индивидуальную и тканевую резистентность макроорганизма к микобактериям туберкулеза. Так, например, среди людей имеются индивидуумы, в разной степени устойчивые к микобактериям туберкулеза. В связи с этим среди находящихся в контакте с больным туберкулезом одни заболевают, а другие остаются здоровыми. Естественная устойчивость к туберкулезу передается по наследству.

Получены доказательства роли наследственности в течении туберкулезного процесса. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.

Приобретенный иммунитет может возникнуть при естественном заражении микобактериями туберкулеза. Поступление большой дозы вирулентных микобактерий приводит к возникновению заболевания.

При туберкулезе можно создать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично сохранившего вирулентность штамма микобактерий (БЦЖ).

Представление о нестерильном иммунитете как об обязательном наличии живых микобактерий в макроорганизме для сохранения в нем противотуберкулезной резистентности устарело. Иммунный ответ возникает вследствие воздействия антигенов микобактерий, обработанных макрофагами, на макроорганизм.

Часть иммунных лимфоцитов — Т-киллеры — совместно с макрофагами обеспечивают развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), т.е. клеточного противотуберкулезного иммунитета. Большая популяция МБТ приводит к угнетению ГЗТ и формированию некротической гранулемы. Если популяция МБТ мала, то макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова—Лангханса, ограничивающие очаг воспаления.

Таким образом, иммунитет при туберкулезе является нестерильным, клеточным, опосредованным Т-лимфоцитами. Иммунный ответ при туберкулезе реализуется по клеточному типу при кооперации макрофагов, Т- и В-лимфоцитов.

Одним из проявлений иммунитета при туберкулезе является состояние повышенной чувствительности замедленного типа. Она возникает в результате образования в организме сенсибилизированных лимфоцитов. При повторном заражении или эндогенной реинфекции в органе, где находятся микобактерии, возникает бурная воспалительная реакция, вследствие чего блокируются лимфатические и кровеносные сосуды и туберкулезная инфекция купируется в очаге воспаления.

Туберкулиновые пробы являются классическим феноменом повышенной чувствительности замедленного типа. Но по выраженности пробы нельзя судить о выраженности иммунитета.

При введении туберкулина может развиваться местная, общая и очаговая реакции.

Различают пять основных типов реакций на введенный туберкулин, которые характеризуют фазы аллергии.

1. Анергия — это состояние, когда макроорганизм не реагирует на введенный туберкулин. В таких случаях в организме нет и не было микобактерий туберкулеза или, возможно, они и были, но больной излечился. Анергия может наблюдаться у тяжелобольных туберкулезом, когда наступает истощение защитных сил организма.

2. Нормергия характеризуется тем, что после введения туберкулина определенной концентрации появляются реакции на коже (инфильтрация и покраснение) соответствующих размеров.

4. Парадоксальная реакция — это состояние, когда при введении туберкулина высокой концентрации реакция не возникает, а после введения его в меньшей концентрации отмечается положительная туберкулиновая проба.

5. Уравнительная реакция наблюдается тогда, когда на все концентрации туберкулина организм реагирует одинаково.

Уравнительные и парадоксальные реакции бывают у больных с запущенными формами туберкулеза. Однако кожная туберкулиновая реакция и другие туберкулиновые пробы не могут полностью отражать клиническое течение заболевания. Выраженность аллергических реакций не всегда возрастает по мере возрастания активности туберкулезного процесса. У пожилых людей аллергия обычно слабо выражена.

7. Основные статистические показатели, используемые при оценке эпидемиологической ситуации во фтизиатрии.

1. Заболеваемость — количество лиц, впервые заболевших туберкулезом в течение года, на 100 тыс. чел.

Заболеваемость показывает число больных, у которых впервые диагностирован активный туберкулез в течение года, в расчете на 100 тыс. чел. Так, например, если в городе с населением 150 тыс. чел. в течение года зарегистрировано 75 случаев заболевания туберкулезом, то в пересчете на 100 тыс. чел. число заболевших будет составлять 50.

2. Болезненность — количество болеющих туберкулезом на 100 тыс.населения, обнаруженных и зарегистрированных на конец года.

Болезненность (контингенты больных) включает в себя заболевших как в текущем году, так и в предыдущие годы в расчете на 100 тыс. населения. Для вычисления показателя берут всех больных активным туберкулезом (контингенты больных), состоящих в I, II группах диспансерного наблюдения на конец отчетного года. Для этого к числу контингентов, состоящих на учете на начало года, прибавляют взятых на учет вновь выявленных больных в течение года, а также больных с рецидивами туберкулеза и больных, прибывших из других мест. Из этой суммы следует вычесть число излеченных от туберкулеза, выбывших в другую местность и умерших в течение года.

3. Смертность — количество умерших от туберкулеза в течение года на 100 тыс. чел.

Принято различать смертность от всех форм туберкулеза и раздельно — от туберкулеза легких и внелегочных форм.

4. Инфицированностъ — доля лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от числа охваченных туберкулинодиагностикой, выраженная в процентах.

Инфицированность — процент положительно реагирующих на туберкулин из числа не вакцинированных БЦЖ лиц, которым поставлена туберкулиновая проба. Инфицированность показывает распространенность туберкулезной инфекции среди населения или его отдельных групп. В число инфицированных входят люди, заразившиеся туберкулезом в разные годы, и поэтому в различных возрастных группах этот показатель отражает историю распространения инфекции среди населения. Процент положительных реакций у детей в возрасте до 5 лет показывает степень распространенности туберкулезной инфекции за последние годы.

Пораженность — число больных активным туберкулезом на 100 тыс. чел., которое выявляется при сплошном одномоментном обследовании населения района, города (или части территории). Такие обследования являются дорогостоящим мероприятием и их проводят тогда, когда нет достаточно достоверных данных о распространенности заболевания туберкулезом в каком-либо районе или стране или когда необходимо установить полноту выявления больных.

При введении туберкулина может развиваться местная, общая и очаговая реакции.

Различают пять основных типов реакций на введенный туберкулин, которые характеризуют фазы аллергии.

7. Основные статистические показатели, используемые при оценке эпидемиологической ситуации во фтизиатрии.

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 1635 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Иммунитет (от латинского слова immunitas — устойчивость организма к возбудителю болезни или к яду). Иммунитет к туберкулезу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулеза и действию выделяемых ими продуктов. Различные представители животного мира обладают неодинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции. Наиболее чувствительны к ней морские свинки, обезьяны, рогатый скот. К высокоустойчивым видам животных относятся крысы, собаки, лошади, козы. Особенности их организма способствуют резкому ограничению размножения микобактерий туберкулеза; возникающие при этом специфические изменения отличаются ограниченностью поражения.

Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания.

При значительной устойчивости организма однократное поступление небольшого количества микобактерий туберкулеза активирует неспецифические и специфические естественные защитные механизмы организма, что препятствует патогенному действию микобактерий и заболевание туберкулезом не происходит.

Помимо врожденной или естественной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть инфекционным вследствие заражения микобактериями туберкулеза или послевакцинным (поствакцинальным), когда ответные реакции возникают в результате вакцинации человека бациллами Кальметта — Герена (BCG).

Инфекционный, или нестерильный, иммунитет обусловливается наличием в организме возбудителя туберкулеза при отсутствии клинических проявлений болезни.

Наличие инфекционного иммунитета было доказано Кохом (феномен Коха), установившим в эксперименте, что вторичное введение бацилл туберкулеза в уже инфицированный организм ведет к формированию более доброкачественных реакций. Феномен Коха заключается в следующем: если морской свинке ввести под кожу чистую культуру микобактерий туберкулеза, то через 10—14 дней на месте инъекции появляется твердый узелок, который вскоре вскрывается; на этом месте образуется незаживающая язва. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Если больную туберкулезом морскую свинку заразить повторно, то на месте инъекции в коже в ближайшие 2—3 дня образуется поверхностное изъязвление, которое быстро заживает. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются.

Такой результат подкожного заражения наблюдается лишь в том случае, если при повторном введении микобактерий туберкулеза количество их было невелико. В противном же случае морская свинка быстро погибает от генерализованного туберкулеза, так как иммунитет, возникший после первичного воздействия микобактерий туберкулеза, имеет пределы. Феномен Коха демонстрирует перестройку организма и возникновение иммунитета после первичного инфицирования туберкулезом.

В основе приобретенного иммунитета при туберкулезе лежат различные механизмы, ведущие прежде всего к задержке микобактерий в месте внедрения. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдаются задержка их размножения и активация фагоцитоза.

По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулеза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические изменения.

Возникновение иммунитета при туберкулезе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для многочисленных опытов по созданию искусственного иммунитета с помощью специфической противотуберкулезной вакцинации.

Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие экспериментальные работы различных авторов показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулеза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французскими учеными Кальметтом и Гереном (Caimette, Giierin), после многочисленных пересевов культуры микобактерии туберкулеза бычьего типа на картофельные среды с желчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта — Герена [сокращенно BCG (БЦЖ)].

Иммунитет после введения в организм живых, но апатогенных и слабовирулентных микобактерий Кальметта — Герена возникает не сразу. В течение 2—4 нед продолжается инкубационный период, когда вакцинированные лица еще сохраняют такую же чувствительность к туберкулезной инфекции, как до вакцинации. Микобактерии Кальметта — Герена обладают способностью размножаться в организме и сохраняться в нем, поддерживая искусственный иммунитет в течение 4—7 лет.

Вследствие проникновения в организм микобактерий туберкулеза и развития в нем специфических изменений возникает специфическая аллергия. Аллергизированный организм проявляет повышенную чувствительность к повторному введению микобактерий туберкулеза или продуктов их жизнедеятельности.

Этой особенностью инфицированного организма пользуются во фтизиатрической практике для определения инфицированности или степени аллергического состояния заболевших туберкулезом. В качестве аллергена применяются не живые микобактерии, а туберкулин. Специфическое действие туберкулина проявляется в том, что при введении в инфицированный организм малых доз его возникает ответная реакция, в то время как не зараженный туберкулезом организм не реагирует даже на большие дозы туберкулина.

При противотуберкулезной вакцинации момент появления послевакцинной аллергии связывают с началом формирования иммунитета. И, напротив, исчезновение аллергической реакции на введение туберкулина объясняется исчезновением иммунитета. На этом факте основан отбор для ревакцинации детей, подростков и лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на внутрикожное введение туберкулина.

Защитная функция организма способна обнаруживать, уничтожать и выводить чужеродные бактерии агрессоры, попадающие извне. При этом иммунитет бывает врожденным (естественным) и приобретенным. Когда происходит заражение микробами, вызывающими заболевание, защитная система не только распознает агентов агрессоров, но и запоминает их.

Это происходит, поскольку во время первого инфицирования вырабатываются антитела, способные уничтожать возбудитель. Инородные агенты остаются в организме на длительное время, при повторном заражении иммунная система легко справляется с патологическими бактериями, не допуская развития заболевания. На этом механизме была разработана методика вакцинации, когда в организм вводится ослабленная бактерия-возбудитель, вызывающая выработку антител.

Таким образом, были побеждены различные инфекционные болезни, уносящие сотни и тысячи человеческих жизней. К ним можно отнести и туберкулез, который в 2015 году стал причиной смерти двух миллионов человек.

В современной фтизиатрии это заболевание характеризуется, как инфекционное, спровоцированное возбудителем, получившим название палочки Коха, которая попадает в организм воздушно-капельным путем от зараженных людей или проникает с молоком больных туберкулезом животных.

Возбудитель поражает разные органы, но чаще всего легкие, где развивается один или множественные очаги воспаления. Туберкулезная микробактерия отличается высокой стойкостью. Палочка Коха сохраняется в воздухе, земле и снегу, не теряя своей жизнеспособности. Не уничтожается спиртами и кислотами, и погибает лишь при высоких температурах, под воздействием интенсивных солнечных лучей. Быстрому распространению эпидемий способствует как живучесть возбудителя, так и легкий способ передачи от больных здоровым.

Однако не все бактерии имеют одинаковый статус и способны вызвать заболевание. Чаще, проникая в организм, они вызывают латентную форму, которая не проявляется симптомами до наступления благоприятных условий. Таким образом, человек является носителем инфекции, но не передает болезнь.

В большинстве случаев естественный иммунитет способен справляться с инфекцией. Способствующими развитию туберкулеза факторами являются:

Неблагоприятные социальные условия жизни.
Плохое питание.
Стрессы.
Алкоголизм, наркомания, злоупотребление табакокурением.
Наличие таких заболеваний, как диабет, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, патологии легких.
Плохая экологическая обстановка.

Механизм развития туберкулеза состоит из следующих процессов. Возбудитель попадает в организм, вызывая очаг воспаления, который со временем выздоравливаю, происходи их обызвествление и консервация, при которой палочка не погибает. При наступлении благоприятной ситуации, капсула разрывается, и бактерия вызывает повторное воспаление.

Пробиваясь сквозь стенки капсулы, палочка начинает интенсивно размножаться, питаться клетками тканей, разрушая пораженный орган, а посредством лимфатической системы транспортируется по всему телу. Тот же процесс происходит и при следующем заражении.

Однако поражение туберкулезной палочкой костей, глаз, кожи, кишечника, оболочки мозга, органов мочеполовой системы происходит редко, в 80-85% бактерия проникает в легкие.

На начальных этапах развития медицины туберкулез считался генетическим заболеваниям, однако, дальнейшие изыскания позволили пролить свет на патогенез и выявить возбудителя.

Сегодня одной из важнейших задач ВОЗ является полное уничтожение туберкулезной инфекции на земле. Принятая программа определила рубеж для достижения 100% результата к 2030 году. Этого можно будет достичь благодаря повышению противотуберкулезного иммунитета у населения. Программа предполагает не только проведение повсеместной поствакцинации, но и чтение лекций, которые позволят повысить уровень грамотности населения в области гигиены, эпидемиологической самозащиты.

Роль макрофагов

Заразиться туберкулезом просто, поскольку инфекция передается воздушно-капельным путем. Достаточно оказаться в одном помещении с больными, которые, кашляя или чихая, распространяют бактерии в окружающую среду. Между тем только у 10% людей, имеющих контакт с туберкулезником, вызывает развитие болезни.

Этому мешает естественный иммунитет, который представляет собой устойчивый барьер, заложенный в нас от рождения. Такая способность организма атаковать и уничтожать чужеродные патогенные микробы позволяет сохранять здоровье и успешно сопротивляться с инфекцией.

Повторный иммунитет при туберкулезе формируется после прививки ослабленными бактериями. Первые попытки производства противотуберкулезной вакцины, разработанной самим Кохом, не привели к эффективной защите населения. Препарат, получивший название туберкулин, оказался неспособным вызывать резистентность (невосприимчивость) к микробактерии. Однако в последующие годы ученым удалось вывести новый тип противотуберкулезной вакцины – БЦЖ или бациллы Кальметта-Герена, которые успешно применяются и сегодня во всех странах мира.

Этот процесс характеризуется, как неспецифический иммунитет, при котором происходит активное уничтожение инородных микроорганизмов клеточным компонентом, состоящим из лейкоцитов. Кроме того, в борьбу с туберкулезным возбудителем вступает гуморальный комплекс, в состав которого входят интерферон, лизоцим и другие.

Такое взаимодействие специфической и неспецифической защиты вызывает ответную реакцию со стороны T и B лейкоцитов, которые формируют целый каскад оборонительных средств.

Аллергия при туберкулезе

Кроме, неспецифического иммунитета организм человека вырабатывает защитную реакцию посредством иных механизмов, одним из которых является аллергия. Механизм работает следующим образом. При поступлении в организм чужеродного элемента, который вызывает повреждение клеток, формируются антитела. По сути, это представляет собой аллергическую реакцию, которая становится частью иммунитета, то есть дополняет врожденную форму приобретенной.

Таким образом, вызванная ответная реакция организма на взаимодействие антител и антигена приводит к сенсибилизации. При последующем проникновении инфекции происходит ее быстрое распознание, выработка антител и активное уничтожение постороннего агента.

Фагоцитоз

Аллергия и иммунитет при туберкулезе являются нестерильными, то есть поддерживаются наличием возбудителя, который сохраняется в организме в пассивном состоянии. При этом фагоциты атакуют инородные клетки при повторном проникновении в организм.

Таким образом, недостаточно для сопротивления наличия врожденного механизма защиты, которая должна быть подкреплена искусственным путем, а именно приобретенным стерильным иммунитетом, который сохраняется в течение 8 лет. Следовательно, противотуберкулезная вакцинация обеспечивает повышенную чувствительность замедленного типа или ПЧЗТ лишь на определенный промежуток времени.

При этом сложность борьбы с заболеванием состоит в различной реакции организмов на возбудитель. Существуют группы людей, которые не одинаково реагируют на МБТ. Выявлено несколько групп риска, в число которых входит генетический фактор.

Иммунологическая память

T и B лейкоциты являются теми клетками, которые запоминают возбудителя и при его обнаружении начинают атаку. Долгое время считалось, что такой процесс распознавания инородных агентов на туберкулез не распространяется. Тогда как антитоксический иммунитет отлично справляется с возбудителями столбняка, ботулизма, анаэробной инфекции, дифтерии. Однако в ходе клинических исследований было установлено, что реакция организма сохраняется значительно дольше, чем предполагалось после введения вакцины БЦЖ.

Таким образом, ослабленный агент провоцирует усиление клеточного иммунитета. Тем не менее, каждый организм животных и человека по-своему выражает сопротивляемость. Выявлено, что у лиц с БК-2 антигеном чаще отмечается неблагоприятный прогноз при заражении туберкулезом, а у носителей ОК-3 гена наблюдается благоприятный.

Как укрепить иммунитет

Несмотря на то, что раньше туберкулез считался неизлечимым недугом, сегодня проводится успешная терапия посредством нескольких медикаментов (не менее 3), вводимых в организм.

Однако сильнодействующие препараты подавляют защитные функции организма, что не только препятствует быстрому выздоровлению, но и создает благоприятные условия для проникновения иных инфекций в ослабленный организм.

Наряду, с медикаментозным лечением необходимо уделить внимание мероприятиям по повышению иммунитета.

Для этого нужно:

Правильно питаться, сократить прием углеводов и жиров.
Отказаться от вредных привычек.
Регулярно находится на свежем воздухе.
Обеспечить физическую активность.
Отрегулировать распорядок отдыха и работы.
По возможности исключить стрессовые ситуации.

Кроме того, часто врачи рекомендуют принимать настои целебных трав. Существует ряд лекарственных растений, оказывающих благоприятное воздействие на организм, инфицированный туберкулёзной палочкой. Это пижма, элеутерококк, алоэ, мята, тысячелистник, календула, зверобой, солодка, мать-и-мачеха, плоды шиповника и ряд других лекарственных растений. Из них готовят настои или целебные чаи, которые принимают параллельно с назначенными медикаментами.

Помимо этого, необходимо соблюдать диету, которая включает продукты, обогащенные растительным и животным белком. Это мясо птицы, яйца, рыба, бобовые, кисломолочная продукция средней жирности.

Больным туберкулезом необходим запас витамина C, его пополнить можно ягодами красной и черной смородины, клубники, земляники, малины, клюквы, а также цитрусовыми фруктами.

Для восстановления организма после обильных кровопотерь рекомендуется употреблять 25 гр. соли ежедневно.

Однако если повысить иммунитет продуктами питания и травами не удается, то врач подбирает подходящие для каждого пациента медикаменты – ликопид, интерферон, деринат, полиоксидоний.

13. Иммунитет и аллергия при туберкулезе.

При заражении животных туберкулезом в организме развиваются аллергия и иммунитет. Иммунитет следует рассматривать как невосприимчивость (чаще относительную) к первичному инфицированию, а в дальнейшем к суперинфекции, в результате чего организм либо не инфицируется вообще (что наблюдается крайне редко), либо заболевание протекает бессимптомно, организм преодолевает его самостоятельно.

Относительная врожденная резистентность к туберкулезной инфекции, более или менее выраженная, свойственна многим представителям животного мира. Из позвоночных наибольшей резистентностью обладают хладнокровные: рыбы, амфибии и рептилии. Среди наиболее высокоорганизованных представителей позвоночных – птиц и млекопитающих – одни виды высокорезистентны, другие менее резистентны или очень чувствительны к туберкулезу.

Инфекция у насекомых протекает по типу простого симбиоза, при котором микобактерии живут в теле насекомых на протяжении более или менее длительного времени, не вызывая туберкулезных изменений и не причиняя им никакого вреда.

Хладнокровные не восприимчивы к микобактериям человеческого, бычьего и птичьего вида, восприимчивы только к микобактериям хладнокровных.

Наиболее чувствительны попугаи, которые подвержены спонтанному заражению микобактериями птичьего, бычьего и человеческого вида. Гуси и утки проявляют большую резистентность к туберкулезу.

Среди млекопитающих к возбудителю туберкулеза восприимчивы обезьяны, морские свинки, крупный рогатый скот, кролики, а также человек.

К туберкулезной инфекции слабо восприимчивы крысы, Р. Кох скармливал крысам мясо павших от туберкулеза животных, и крысы оставались здоровыми.

Организм человека и крупного рогатого скота обладает известной степенью природного иммунитета. Но врожденный иммунитет недостаточен для того, что бы уберечь крупный рогатый скот и человека в случае массивного заражения.

Реактивность как свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды и нарушения деятельности систем организма обусловлена генетическими особенностями вида и отдельного организма. Реактивность микроорганизма отражает его способность предупреждать и преодолевать инфекцию и поэтому может служить состоянием показателем состояния организма на любо1й стадии эволюции туберкулеза.

О том, что видовая реактивность имеет решающее значение для возникновения и течения туберкулезной инфекции, известно давно. Но лишь в 40 – 50 гг. установлены пороговые дозы микобактерий туберкулеза, способные вызвать состояние инфицированности, переходящее в заболевание. Так, для возникновения специфических изменений в виде туберкулезного бугорка в легком морской свинки необходимо до 23 туберкулезных микобактерий (Lurie, Abromson, 1948).

Крупный рогатый скот обладает видовой специфической сопротивляемостью, выработавшейся и закрепившейся в поколениях в результате многовекового контакта с этой инфекцией. Без естественной устойчивости, вероятно, животные не могли бы устоять против эпизоотий. Степень индивидуальной врожденной устойчивости у животных неодинакова: одни тесно и длительно сталкиваются с бактериовыделителем и не заражаются, другие, заражаются, но не болеют, третьи – заражаются и болеют.

Резистентность организма к туберкулезу с возрастом колеблется. Заражение для новорожденных телят очень опасно, т.к. оно в этот период может перейти в заболевание. Но в большинстве случаев у животных, заразившихся в молодом возрасте, болезнь проявляется при первых, вторых, третьих отелах.

Организм животных располагает защитными реакциями в отношении туберкулезной инфекции, но его возможности самозащиты ограничены.

Если микобактерии туберкулеза, тем или иным путем попали в организм животного, приживаются в нем, то размножаются и вызывают тканевые изменения в различных органах в виде отдельных или множественных бугорков или более крупных туберкулезных поражений.

О наступившем поражении можно судить по ряду признаков. Один из них – реакция на туберкулин. Другой признак заражения – наличие в легких и лимфатических узлах туберкулезных изменений, которые обнаруживают при убое или гибели животного.

Весьма важная роль, как установил И.И. Мечников , принадлежит белым кровяным тельцам, клеткам печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга. Они фагоцитируют, разрушают и выводят из организма микобактерии и образуемые ими ядовитые вещества (токсины). Но даже если микобактерии и остаются в каком – либо органе, то образующи6е5ся при этом повреждения постепенно отграничиваются или рубцуются.

Механизм иммунитета при туберкулезной болезни во многом до конца еще не изучен, и некоторые вопросы его остаются спорными. У инфицированного микобактериями туберкулеза крупного рогатого скота развиваются все типы иммунологических реакций. Иммунный ответ при туберкулезе характеризуется не только выработкой различных антител и развитием клеточного иммунитета (фагоцитоза), но и появлением повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ). Установлено, что ПЧЗТ на ряду с антителообразованием представляет неотъемлемую часть иммунных реакций организма и может рассматриваться как основное звено в развитии противотуберкулезного иммунитета.

В иммунном ответе организма участвуют лимфоидные клетки, среди которых выделяют В и Т – лимфоциты, отличающиеся организацией и условиями функционирования рецепторов, реагирующих с антителами. В – лимфоциты ответственны за гуморальные формы иммунного ответа организма. Т – лимфоциты не продуцируют антитела, но выполняют очень важную роль в клеточных иммунных реакциях в виде ПЧЗТ, 4участвуют в межклеточной кооперации в процессе синтеза антител.

Иммунная защита при туберкулезе связана главным образом с макрофагами и Т – лимфоцитами. Процесс начинается со взаимодействия микобактерий с макрофагами. Результатом чего могут быть как активация, так и супрессия специфического воспаления. Исходы взаимодействия микобактерий с макрофагами могут быть различны – от внутриклеточной деструкции до размножения и персистенции в организме, что зависит как и от биологических свойств микобактерий, так и от активации макрофагов, определяемой интенсивностью протекающих в них метаболических процессов.

Своеобразие противотуберкулезного иммунитета заключается в развитии комплекса иммунных процессов – клеточно-опосредованного иммунитета, ПЧЗТ и антителообразования. Но если клеточный иммунитет и замедленную гиперчувствительность рассматриваю как основные механизмы противотуберкулезного иммунитета, то в отношении биологической роли антител ясности нет. Их выявляют в низких титрах, они не обладают протективными свойствами и, как правило, не только корректируют, но часто конкурируют с выраженностью клеточного иммунитета. В связи с тем, что синтезируются антитела разных типов и разных классов, выполняющие различные функции, простого выявления в серологических реакциях титров циркулирующих антител явно не достаточно.

Туберкулез – инфекция, при которой с исключительной яркостью выражены все типы аллергических и парааллергических реакций при непосредственной зависимости клинико-анатомических признаков этого заболевания от состояния общей и иммунологической реактивности зараженного организма (Здродовский, 1969).

Аллергия – компонент специфического приобретенного иммунитета (поскольку она включается иммунологическими механизмами), который развивается в ответ на введение антигена (Авербах с соавт., 1976). Однако аллергия по сравнению с другим большинством иммунных реакций при взаимодействии с антигеном вызывает большое повреждение клеток макроорганизма. Это не специфическое повреждение по отношению к тканям. Т.к. оно обусловлено не наличием общих антигенных детерминант с чужеродным веществом, на котором развился иммунитет в тканях, а неспецифической фиксацией антител – реагинов ИМЛИ комплексов антиген – антитело на клетках. Аллергические реакции могут быть до определенного предела полезными и становятся вредными, когда повреждение тканей достигает больших размеров. Аллергические реакции могут быть как местными (локализованными), так и общими (например, анафилаксия).

В основе местных аллергических явлений при введении туберкулина лежит реакция между антигеном и антителом.

Туберкулезная аллергия связана с проникновением в организм туберкулезных микобактерий и характеризуется повышенной чувствительностью к повторному введению последних или их продуктов. Р.Кох (1891) наблюдал классический аллергический феномен (феномен Коха), в котором он установил, что туберкулезные свинки иначе реагируют на введение туберкулина, нежели здоровые. У здоровых животных первичное подкожное введение микобактерий вызывает в течение нескольких дней местное воспаление, которое сопровождается абсцессом и аденитом, инфекция генерализуется, а изъязвление не заживает до самой смерти животного. У туберкулезных же свинок происходит другая реакция: вслед за повторным введением микобактерий возникает местное аллергическое воспаление с дальнейшим изъязвлением поражения: уже через 2-3 дня кожа покрывается засыхающей коркой, через некоторое время последняя спадает и происходит последующее заживление рубцом, регионарные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. Таким образом, в феномене Коха ярко выражена повышенная чувствительность туберкулезных животных к повторному введению микобактерий и в то же время резистентность к реинфекции. Интенсивность феномена Коха изменяется в зависимости от индивидуальности животного, от вида и вирулентности микобактерий, дозы реинфекции и времени промежутка между первичной инфекцией и реинфекцией (Драбкина, Равич – Щербо, 1959).

Туберкулиновые реакции отражают состояние аллергена в организме в связи с инфицированностью возбудителем туберкулеза. После открытия возбудителя был изыскан и применен как диагностикум туберкулин (Гельман, 1888, 1890). Для выявления аллергического ответа на туберкулин предложено большое количество проб: подкожная, внутрикожная, пальпебральная, глазная и т.д.В месте внутрикожного введения образуется припухлость, достигающая наибольшего размера через 48 – 72ч., т.е. это время необходимое для подхода и скопления иммунокомпетентных клеток, взаимодействия их с антигенами развития воспалительного процесса. По степени внешнего проявления реакции подразделяют на нормэргические, умеренные, гипеэргические – сильные и гипоэргические – слабые. Отсутствие реакции на туберкулин называют анергией. Аллергический ответ организма при поражении возникает через 5 – 10 или 42 – 60 дн. и более.

На проявление аллергических реакций влияет кормление, содержание животных, климато-географические условия, природа и доза вводимого раздражителя, место его введения, степень выраженности туберкулезного процесса в организме, анатомо-физиологические свойства места введения аллергена, индивидуальные особенности сам ого исследуемого организма, сопутствующие заболевания и др. факторы.

Так, например, до сих пор многие врачи считают положительную туберкулиновую пробу типичным проявлением аллергии при туберкулезе, тогда как реакция кожи на туберкулин – классическое проявление феномена ПЧЗТ, выраженное миграцией в кожу сенсибилизированных лимфоцитов и последующим воспалением этого участка. Механизм развития этой реакции при внутрикожной пробе такой же как при введении туберкулина, вакцины БЦЖ, аллергенов из атипичных микобактерий.

Кроме туберкулиновых проб для определения повышенной чувствительности замедленного типа in vitro применяют методы, основанные на воздействии специфических антигенов на иммунокомпетентные лимфоидные клетки. Наиболее широко используются реакции бласттрансформации лимфоцитов, торможение миграции макрофагов и лейкоцитов, повреждения нейтрофильных клеток крови и т.д. Однако широкого применения они не нашли.

Читайте также: