Иммунитет при туберкулезе у животных

При заболевании туберкулезом фагоцитоз имеет незавершенный характер, формируется нестерильный иммунитет, вследствие чего защитного значения он не имеет. Специфическая профилактика при помощи вакцины БЦЖ возможна, но в большинстве стран сельскохозяйственных животных против туберкулеза не вакцинируют.

Профилактику и меры борьбы с туберкулезом животных осуществляют согласно действующим Санитарным и ветеринарным правилам. В благополучных хозяйствах комплектование ферм проводят здоровыми животными из благополучных по туберкулезу хозяйств, корма приобретают только в благополучных хозяйствах.

Вновь поступивших животных в период 30-дневного карантина исследуют на туберкулез. Обрат, поступающий для выпойки молодняка, пастеризуют, а сборные пищевые отходы подвергают термической обработке. К обслуживанию животных не допускают больных туберкулезом людей. Периодически проводят дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожают грызунов и клещей, улучшают кормление и условия содержания животных.

С профилактической целью ежегодно проводят плановые диагностические исследования животных на туберкулез. Коров и быков-производителей обследуют 2 раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота (начиная с 2-месячного возраста) и откормочные группы - 1 раз в год; лошадей, мулов, ослов, овец и коз - в зависимости от эпизоотической ситуации; всех взрослых свиноматок и молодняк после отъема во всех племенных хозяйствах, птицеводческих станциях - 1 раз в год. Животных, принадлежащих гражданам, исследуют на туберкулез одновременно с проведением этой работы на фермах.

Больных туберкулезом животных сдают на убой. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и также отправляют их на убой в течение 2 нед.

При выявлении в благополучных хозяйствах животных, реагирующих на туберкулин, их дополнительно исследуют, выполняя офтальмопробу или внутривенную туберкулиновую пробу; реагирующих животных подвергают контрольному убою; материал от убитых животных отправляют в ветеринарную лабораторию для бактериологических исследований на туберкулез. При выявлении туберкулеза хозяйства (фермы, бригады, отделения), а также населенные пункты объявляют неблагополучными по этому заболеванию, в них вводят ограничения и составляют план мероприятий по оздоровлению неблагополучного пункта (хозяйства).

Степень неблагополучия стад крупного рогатого скота определяют с учетом распространенности болезни: ограниченная - при выявлении двукратной туберкулиновой пробой до 15 % больных животных от поголовья в стаде или на ферме; значительная - при выявлении более 15 % больных животных.

Оздоровление неблагополучных по туберкулезу стад крупного рогатого скота проводят следующими способами: 1) систематически выполняют диагностические исследования с выделением больных животных или целых неблагополучных групп с последующим их убоем; 2) единовременно осуществляют полную замену поголовья неблагополучного стада (фермы) здоровыми животными.

В обоих случаях обязательно проведение комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Единовременную полную замену поголовья осуществляют, когда туберкулез впервые установлен в районе, области, республике, и при значительной распространенности болезни в стаде (заболевание более 15 % поголовья).

После освобождения помещений от скота проводят их дезинфекцию и ветеринарно-санитарный ремонт. Для дезинфекции в хозяйствах применяют: взвесь или осветленный раствор хлорной извести (5 % активного хлора), 1%-ный водный раствор глутарового альдегида, 3%-ный щелочной раствор формальдегида, 5%-ный раствор фенолята натрия. Для аэрозольной дезинфекции применяют 40%-ный раствор формальдегида при экспозиции 1 ч. Пастбища, на которых выпасались больные животные, можно использовать через 2 мес в южных регионах и через 4 мес в остальных районах страны.

После завершения ветеринарно-санитарных мероприятий, проведения заключительной дезинфекции всех помещений фермы и лабораторной проверки качества дезинфекции с неблагополучной фермы снимают ограничения.

При заболевании туберкулезом менее 15 % поголовья стада оздоровление может проводиться методом систематических исследований и убоя больных животных. Всех животных с 2-месячного возраста через каждые 45. 60 дней исследуют двойной внутрикожной туберкулиновой пробой. Одновременно исследуют на туберкулез имеющихся в хозяйстве животных других видов (в том числе собак и кошек). Реагирующих на туберкулин животных признают больными, метят, изолируют и в течение 15 дней сдают на убой.

При получении по всему стаду двух подряд отрицательных результатов исследования животных ставят на 6-месячное контрольное наблюдение, в период которого проводят два исследования с интервалом 3 мес. При получении отрицательных результатов контрольных исследований и проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий ферму (стадо) объявляют благополучной по туберкулезу.

Если при контрольном исследовании выделяют реагирующих на туберкулин животных, их всех подвергают диагностическому убою. При обнаружении патологических изменений, характерных для туберкулеза, дальнейшие исследования проводят через каждые 30. 45 дней, как указано выше.

При получении отрицательных результатов аллергических и лабораторных исследований стадо объявляют благополучным по туберкулезу и снимают ограничения. Перед снятием ограничений проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

При установлении в свиноводческих хозяйствах туберкулеза свиней (бычий или человеческий вид возбудителя) всех реагирующих на туберкулин животных, в том числе супоросных свиноматок, хряков, откормочное поголовье, сдают на убой. По завершении опоросов и откорма молодняка сдают на убой всех животных фермы - не позже 6 мес с момента постановки диагноза на туберкулез. После проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий с фермы снимают ограничения.

При установлении туберкулеза у лошадей, овец и коз всех реагирующих животных убивают; оставшееся поголовье исследуют: лошадей - офтальмопробой, а овец и коз - внутрикожной пробой через каждые 45. 60 дней до получения однократного отрицательного результата, после чего животных соответствующей группы признают здоровыми.

При установлении туберкулеза у пушных зверей их подвергают клиническому осмотру, больных самок вместе с приплодом изолируют. В период созревания шкурок зверям ежедневно скармливают тубазид в лечебной дозе. После убоя шкурки используют без ограничений; остальным животным неблагополучной группы добавляют в корм тубазид в профилактической дозе. Норкам с предохранительной целью прививают вакцину БЦЖ; звероводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение сезона от щенения до убоя у павших и убитых зверей не находят типичных для туберкулеза изменений органов и тканей; ограничения с хозяйства снимают после проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

В птицеводческих хозяйствах при установлении туберкулеза всю птицу неблагополучного птичника (цеха) сдают на убой, проводят соответствующие ветеринарно-санитарные мероприятия и после снятия ограничений формируют новое стадо из здоровых молодок. Яйца от птиц неблагополучного птичника (цеха) в инкубацию не допускают и используют в хлебопечении и кондитерском производстве.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Профилактику и меры борьбы с туберкулёзом животных осуществляют согласно действующим санитарным и ветеринарным правилам. В благополучных хозяйствах комплектование ферм проводят здоровыми животными из благополучных по туберкулёзу хозяйств, корма приобретают только в благополучных хозяйствах.

Вновь поступивших животных в период 30-дневного карантина исследуют на туберкулёз. Обрат, поступающий для выпойки молодняка, пастеризуют, а сборные пищевые отходы подвергают термической обработке. К обслуживанию животных не допускают больных туберкулёзом людей. Периодически проводят дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожают грызунов и клещей, улучшают кормление и условия содержания животных.

С профилактической целью ежегодно проводят плановые диагностические исследования животных на туберкулёз. Коров и быков-производителей обследуют два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота (начиная с двух-месячного возраста) и откормочные группы - один раз в год; лошадей, мулов, ослов, овец и коз - в зависимости от эпизоотической ситуации; всех взрослых свиноматок и молодняк после отъема во всех племенных хозяйствах, птицеводческих станциях - один раз в год. Животных, принадлежащих гражданам, исследуют на туберкулёз одновременно с проведением этой работы на фермах [4].

Для прижизненной диагностики туберкулёза используют аллергическую диагностику. Для исследования применяют аллерген - туберкулин - стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулёза двух видов: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих и ППД-туберкулин для птиц. Последний готовят из возбудителя туберкулёза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулёза у птиц и свиней. Туберкулин инъецируют крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, верблюдам, оленям в толщу кожи в области средней трети шеи, свиньям на наружной поверхности основания уха, курам в толщу кожи бородки. Через 72 часа учитывают результат: наличие припухлости, болезненности и покраснения кожи свидетельствуют о положительной реакции.

Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с интервалом 5-6 дней. Туберкулин (3-5 капель) наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего века или на роговицу глаза. Реакцию учитывают после первого введения через 6, 9, 12 и 24 ч, после второго - через 3, 4, 6, 9, 12 ч. Она считается положительной, если из внутреннего угла глаза начинает выделяться слизисто-гнойный секрет, появляются гиперемия и отек конъюнктивы. Положительно прореагировавших животных отправляют на убой.

Оздоровление неблагополучных по туберкулезу стад крупного рогатого скота проводят следующими способами: 1) систематически выполняют диагностические исследования с выделением больных животных или целых неблагополучных групп с последующим их убоем; 2) единовременно осуществляют полную замену поголовья неблагополучного стада (фермы) здоровыми животными. В обоих случаях обязательно проведение комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией [5].

Иммунитет при туберкулёзе нестерильный, сохраняющийся до тех пор, пока микобактерии находятся в организме. Фагоцитоз имеет незавершённый характер и фагоцитированные микобактерии не погибают. В организме вырабатываются агглютинины и комплементсвязывающие антитела, но их роль в иммунитете незначительна. Защита в основном определяется способностью организма купировать патологический процесс, ограничивать возбудителя в гранулемах-туберкулах [2, 6].

Вакцинация осуществляется вакциной БЦЖ, полученной А. Кальметтом и Ш. Гереном из ослабленного многолетними пересевами штамма M. bovis [3].

Лечение осуществляется в туберкулёзных стационарах, противотуберкулёзных диспансерах и санаториях. Основными препаратами являются изониазид, рифампицин, этамбутол, а также стрептомицин, ПАСК и др.

Таким образом, для создания барьера распространения этого серьёзного заболевания должны быть предприняты определённые шаги на федеральном и местном уровнях. Необходимо повышать информационную осведомлённость населения, путём создания тематических телевизионных и радиопередач, разрабатывать и проводить беседы в учебных заведениях с учащимися и родителями, оформлять специальные уголки здоровья в медицинских учреждениях, своевременно проводить вакцинацию населения и животных, разъяснительные беседы медицинскими работниками. Благоприятно относиться к животным. Для охраны благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции следует проводить следующие мероприятия: систематическое исследование животных для своевременного выявления больных, оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств, проведение ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мер, направленных на уничтожение возбудителя во внешней среде, охрану людей от заражения. Проведение реформ в медицине позволит обеспечить бесплатную профилактику туберкулёза (анализы, тесты) и поможет сократить рост туберкулёзного заболевания среди населения и животных, тем самым и серьезный экономический ущерб [1].

1. Бессарабов, Б.Ф. Инфекционные болезни животных/ Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. -671с.

2. Конопаткин, А.А. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных / А.А. Конопаткин, И.А. Бакулов, Я.В. Нуйкин и др.; Под ред. А.А. Конопаткина. - М.: Колос, 1984. - 544 с., ил., 4 л. ил. - (Учебники и учеб. пособия для высш. с.-х. учеб. заведений).

3. Коротяев, А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: учебник для мед.вузов / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. - СПб.: СпецЛит, 2008. - 4-е изд., испр. и доп. - 767 с.: ил.

5. Онегов А.П. Основы иммунологии[Текст] :учебник / А.П Онегов - М.: Колос, 1977. -С.187-199с.

Огромное число исследований посвящено изучению роли факторов неспецифической реактивности и специфического противотуберкулезного иммунитета, а также механизмов индукции различных феноменов иммунитета при туберкулезе и их взаимосвязи с резистентностью к туберкулезной инфекции. Полученные результаты позволяют сформулировать ряд общих положений.

Установлено, что антигенным компонентом микобактерий, индуцирующим и обнаруживающим ГЗТ, являются белки; полисахариды и лип иды таким действием не обладают. Вероятно, во всех работах, в которых сообщалось о роли в данном феномене небелковых препаратов, соответствующий эффект обусловлен присутствием примесей. Напротив, антителообразование могут стимулировать и выявлять самые различные компоненты микобактерий [Литвинов В.И. и др. — 1989; Grange J. — 1989].

Микобактерий обладают мощным адъювантным действием, что широко используется для усиления иммунного ответа на слабоим-мунногенные антигены. Основной адъювантный эффект микобактерий осуществляется за счет гликолипидов (мурамиллипептид, димиколат трегалозы) клеточной стенки [Masihi К. и др. — 1985].

Показано, что клеточный противотуберкулезный иммунитет, тестируемый как in vivo (туберкулиновые пробы), так и in vitro (как правило, реакция бласттрансформации), наиболее выражен в тех ситуациях, когда можно говорить о высокой (относительно) резистентности к инфекции: у иммунизированных людей и животных, на ранних стадиях вирулентной инфекции у животных и при тех моделях (например, у кроликов), когда инфекция протекает благоприятно. У человека наиболее высокий клеточный противотуберкулезный иммунитет также обнаруживается при благоприятном течении процесса, успешном его лечении и ограниченных формах заболевания.

Что касается уровня антител, то такой четкой закономерности обнаружить не удается, поскольку антитела к разным антигенам микобактерий имеют неодинаковую динамику при туберкулезном процессе, а часто природа антигена, использованного теми или иными авторами, неясна. Например, PPD (очищенный белковый дериват туберкулина) на самом деле в основном состоит из полисахаридов и полипептидов. Можно отметить также, что, вероятно, концентрация антипротеиновых антител наиболее высокая при относительно неблагоприятном течении туберкулезного процесса, а антиполисахаридных наоборот — при благоприятном.

Гуморальный и клеточный противотуберкулезный иммунитет часто находится как бы в конкурентных взаимоотношениях при туберкулезе, точнее, возникновение высокого антителообразования может ингибировать клеточный иммунитет — феномен иммунологического отклонения, возможно подобный иммунологическому усилению роста опухоли. Механизмы этого явления изучены недостаточно, однако, вероятно, данный феномен определяется действием Т-супрессоров.

Пока нет четких сведений о том, какие компоненты микобактерий индуцируют протективный эффект, направленный против этих микробов. Данные, полученные до последнего времени, не позволяют по крайней мере отвергнуть бытующее представление, что для проявления протективного эффекта нужно несколько антигенных детерминант (на белковых и полисахаридных молекулах), одна часть из которых уникальна, а другая часть является перекрестной с другими микобактериями, а возможно, и рядом других микроорганизмов. При этом, вероятно, необходимо предъявление иммуногенных детерминант таким образом, чтобы они были переработаны и предъявлены иммунокомпетентным клеткам (Т-лимфоцитам) макрофагами.

Для проявления протективного эффекта важны адъювантное действие микобактерий и длительное персистирование иммуногенных антигенов в организме.
Большая часть имеющихся данных свидетельствует о том, что иммунные противотуберкулезные сыворотки, как и В-лимфоциты, не оказывают прямого токсического действия на микобактерий и не усиливают бактерицидную активность макрофагов против этих микроорганизмов. Однако есть отдельные работы, в которых это положение оспаривается. В настоящее время практически не вызывает сомнения, что центральным звеном в проявлении резистентности к микобактериям являются Т-клетки, специфически сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. Они адоптивно переносят способность к протективному эффекту, такой перенос не удается с помощью взвеси лимфоцитов, обработанных анти-0- или анти-Тпу-1 -сывороткой (антисыворотками к антигенам Т-лимфоцитов).

Вместе с тем Т-лимфоциты непосредственно не действуют на микобактерий. Эффективным звеном противотуберкулезной резистентности служат макрофаги. Только в клетках этого типа размножаются и гибнут микобактерий туберкулеза. При этом защитные системы макрофагов, небактерицидные, обеспечивают лишь ингибицию размножения микроорганизмов. Ранее предполагалось, что за этот эффект ответственны ферменты лизосом, которые воздействуют на микроорганизмы после слияния лизосом с фагосомой. Так, р. Мупак и соавт. — 1984, С. Репке и соавт. — 1986 показали, что имеются существенные различия в судьбе фагосом, содержащих вирулентные и авирулентные микобактерий, поскольку только первые препятствуют их слиянию с лизосомами. Получены данные, свидетельствующие о том, что на микобактерий действуют перекиси. Так, показано повышенное высвобождение перекиси водорода альвеолярными и перитонеальными макрофагами у иммунных животных (морские свинки, мыши) в ответ на стимуляцию соответствующим видом микобактерий. Отмечено также резкое снижение содержания чувствительных к перекиси и зони аз ид резистентных микобактерий туберкулеза (мутантный штамм Н37КУ) в легких иммунных животных. Однако в экспериментах, проведенных на мышах, не удалось обнаружить зависимости между клиренсом микобактерий макрофагами и непосредственным токсическим действием перекисей на бактерии. Эти данные свидетельствуют о том, что перекиси также не являются универсальным механизмом воздействия макрофагов на микобактерии и, вероятно, этот эффект обусловлен комплексом различных факторов.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что взаимодействие макрофагов с микроорганизмами, в том числе с микобактериями, неспецифическое и требует иммунологического усиления. Таким усиливающим фактором для макрофагов, содержащих микобактерии, являются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые непосредственно, а скорее с помощью медиаторов (лимфокинов), стимулируют миграцию макрофагов в очаги воспаления (с помощью, в частности, факторов хемотаксиса), а также повышают фагоцитарную активность и ингибицию микобактерии внутри макрофагов. При этом действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на макрофаги в конечном итоге также оказывается неспецифическим.

Т-клетки, иммунные к микобактериям, адоптивно переносят усиление протективного эффекта против разных внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов. Такие данные получены в исследованиях, выполненных как in vivo, так и in vitro. Например, Т-клетки, иммунные к микобактериям туберкулеза, приобретают способность защищать мышей от инфицирования и нетуберкулезными микобактериями, что I. Orme и F. Collins (1986) связывают с наличием перекрестных антигенов. Однако, вероятно, более важным является неспецифическое усиление активности макрофагов.

Как отмечалось выше, противотуберкулезные антитела как непосредственно, так и при пассивном переносе, как правило, непосредственно не ингибируют размножение микобактерии и не повышают бактериостатическую активность макрофагов (хотя имеется небольшое число данных, оспаривающих это положение). Более того, синтез антипротеиновых антител, которые выступают в качестве конкурирующих факторов с клеточным иммунитетом (феномен отклонения), отрицательно сказывается на течении туберкулезной инфекции. Такая ситуация была воспроизведена в экспериментальных условиях и наблюдалась (редко) в клинической картине туберкулеза.

Иммунитет при туберкулезе может быть естественным и при­обретенным либо в результате перенесенного заболевания, либо как следствие вакцинации. Очень устойчивы к ТБ холоднокровные и земноводные. Наиболее восприимчивы к туберкулезной ин­фекции млекопитающие, особенно человек, а также морская свин­ка, кролик, обезьяна и крупный рогатый скот. Кроме видовой различают индивидуальную и тканевую резистентность макроорганизма к микобактериям туберкулеза. Так, на­пример, среди людей имеются индивидуумы, в разной степени устойчивые к микобактериям туберкулеза. В связи с этим среди находящихся в контакте с больным туберкулезом одни заболева­ют, а другие остаются здоровыми. Естественная устой­чивость к туберкулезу передается по наследству.

Получены доказательства роли наследственности в течении ту­беркулезного процесса. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.

Приобретенный иммунитет может возникнуть при естествен­ном заражении микобактериями туберкулеза. Поступление боль­шой дозы вирулентных микобактерий приводит к возникновению заболевания.

При ту­беркулезе можно создать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично сохранившего вирулентность штамма микобактерий (БЦЖ).

Представление о нестерильном иммунитете как об обязатель­ном наличии живых микобактерий в макроорганизме для сохранения в нем противотуберкулезной резистентности устарело. Им­мунный ответ возникает вследствие воздействия антигенов микобактерий, обработанных макрофагами, на макроорганизм.

Часть иммунных лимфоцитов — Т-киллеры — совместно с макрофагами обеспечивают развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), т.е. клеточно­го противотуберкулезного иммунитета. Большая популяция МБТ приводит к угнетению ГЗТ и формированию некротической гранулемы. Если популяция МБТ мала, то мак­рофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова—Лангханса, ограничивающие очаг воспаления.

Таким образом, иммунитет при туберкулезе является несте­рильным, клеточным, опосредованным Т-лимфоцитами. Иммун­ный ответ при туберкулезе реализуется по клеточному типу при кооперации макрофагов, Т- и В-лимфоцитов.

Одним из проявлений иммунитета при туберкулезе является состояние повышенной чувствительности замедленного типа. Она возникает в результате образования в организме сенсибилизированных лимфоци­тов. При повторном заражении или эндогенной реинфекции в органе, где находятся микобактерии, возникает бурная воспалительная реакция, вследствие чего блокируются лимфатические и кровеносные сосуды и туберкулез­ная инфекция купируется в очаге воспаления.

Туберкулиновые пробы являются классическим феноменом повышенной чувствительности замедленного типа. Но по выра­женности пробы нельзя судить о выраженности иммунитета.

При введении туберкулина может развиваться местная, общая и очаговая реакции.

Различают пять основных типов реакций на введенный тубер­кулин, которые характеризуют фазы аллергии.

1. Анергия — это состояние, когда макроорганизм не реагирует на введенный туберкулин. В таких случаях в организме нет и не было микобактерий туберкулеза или, возможно, они и были, но больной излечился. Анергия мо­жет наблюдаться у тяжелобольных туберкулезом, когда наступает истощение защитных сил организма.

2. Нормергия характеризуется тем, что после введения туберку­лина определенной концентрации появляются реакции на коже (инфильтрация и покраснение) соответствующих размеров.

4. Парадоксальная реакция — это состояние, когда при введе­нии туберкулина высокой концентрации реакция не возникает, а после введения его в меньшей концентрации отмечается положи­тельная туберкулиновая проба.

5. Уравнительная реакция наблюдается тогда, когда на все кон­центрации туберкулина организм реагирует одинаково.

Уравнительные и парадоксальные реакции бывают у больных с запущенными формами туберкулеза. Однако кож­ная туберкулиновая реакция и другие туберкулиновые пробы не могут полностью отражать клиническое течение заболевания. Вы­раженность аллергических реакций не всегда возрастает по мере возрастания активности туберкулезного процесса. У пожилых лю­дей аллергия обычно слабо выражена.

7. Основные статистические показатели, используемые при оценке эпидемиологической ситуации во фтизиатрии.

1. Заболеваемость — количество лиц, впервые заболевших ту­беркулезом в течение года, на 100 тыс. чел.

Заболеваемость показывает число больных, у которых впервые диагностирован активный туберкулез в течение года, в расчете на 100 тыс. чел. Так, например, если в городе с населением 150 тыс. чел. в течение года зарегистрировано 75 случаев заболевания ту­беркулезом, то в пересчете на 100 тыс. чел. число заболевших будет составлять 50.

2. Болезненность — количество болеющих туберкулезом на 100 тыс.населения, обнаруженных и зарегистрированных на конец года.

Болезненность (контингенты больных) включает в себя забо­левших как в текущем году, так и в предыдущие годы в расчете на 100 тыс. населения. Для вычисления показателя берут всех больных активным туберкулезом (контингенты больных), состоящих в I, II группах диспансерного наблюдения на конец отчетного года. Для этого к числу контингентов, состоящих на учете на начало года, прибавляют взятых на учет вновь выявленных больных в те­чение года, а также больных с рецидивами туберкулеза и боль­ных, прибывших из других мест. Из этой суммы следует вычесть число излеченных от туберкулеза, выбывших в другую местность и умерших в течение года.

3. Смертность — количество умерших от туберкулеза в течение года на 100 тыс. чел.

Принято различать смертность от всех форм туберкулеза и раздельно — от туберкулеза легких и внелегочных форм.

4. Инфицированностъ — доля лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от числа охваченных туберкулинодиагностикой, выраженная в процентах.

Инфицированность — процент положительно реагирующих на туберкулин из числа не вакцинированных БЦЖ лиц, которым поставлена туберкулиновая проба. Инфицированность показывает распространенность туберкулезной инфекции среди населения или его отдельных групп. В число инфицированных входят люди, заразившиеся туберкулезом в разные годы, и поэтому в различных возрастных группах этот показатель отражает историю распространения инфекции среди населения. Про­цент положительных реакций у детей в возрасте до 5 лет показывает степень распространенности туберкулезной инфекции за последние годы.

Пораженность — число больных активным туберкулезом на 100 тыс. чел., которое выявляется при сплошном одномоментном обследовании населения района, города (или части территории). Такие обследования являются дорогостоящим мероприятием и их проводят тогда, когда нет достаточно достоверных данных о распространенности заболевания туберкулезом в каком-либо районе или стране или когда необходимо установить полноту выявления больных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Иммунитет (от латинского слова immunitas — устойчивость организма к возбудителю болезни или к яду). Иммунитет к туберкулезу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулеза и действию выделяемых ими продуктов. Различные представители животного мира обладают неодинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции. Наиболее чувствительны к ней морские свинки, обезьяны, рогатый скот. К высокоустойчивым видам животных относятся крысы, собаки, лошади, козы. Особенности их организма способствуют резкому ограничению размножения микобактерий туберкулеза; возникающие при этом специфические изменения отличаются ограниченностью поражения.

Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания.

При значительной устойчивости организма однократное поступление небольшого количества микобактерий туберкулеза активирует неспецифические и специфические естественные защитные механизмы организма, что препятствует патогенному действию микобактерий и заболевание туберкулезом не происходит.

Помимо врожденной или естественной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть инфекционным вследствие заражения микобактериями туберкулеза или послевакцинным (поствакцинальным), когда ответные реакции возникают в результате вакцинации человека бациллами Кальметта — Герена (BCG).

Инфекционный, или нестерильный, иммунитет обусловливается наличием в организме возбудителя туберкулеза при отсутствии клинических проявлений болезни.

Наличие инфекционного иммунитета было доказано Кохом (феномен Коха), установившим в эксперименте, что вторичное введение бацилл туберкулеза в уже инфицированный организм ведет к формированию более доброкачественных реакций. Феномен Коха заключается в следующем: если морской свинке ввести под кожу чистую культуру микобактерий туберкулеза, то через 10—14 дней на месте инъекции появляется твердый узелок, который вскоре вскрывается; на этом месте образуется незаживающая язва. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Если больную туберкулезом морскую свинку заразить повторно, то на месте инъекции в коже в ближайшие 2—3 дня образуется поверхностное изъязвление, которое быстро заживает. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются.

Такой результат подкожного заражения наблюдается лишь в том случае, если при повторном введении микобактерий туберкулеза количество их было невелико. В противном же случае морская свинка быстро погибает от генерализованного туберкулеза, так как иммунитет, возникший после первичного воздействия микобактерий туберкулеза, имеет пределы. Феномен Коха демонстрирует перестройку организма и возникновение иммунитета после первичного инфицирования туберкулезом.

В основе приобретенного иммунитета при туберкулезе лежат различные механизмы, ведущие прежде всего к задержке микобактерий в месте внедрения. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдаются задержка их размножения и активация фагоцитоза.

По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулеза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические изменения.

Возникновение иммунитета при туберкулезе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для многочисленных опытов по созданию искусственного иммунитета с помощью специфической противотуберкулезной вакцинации.

Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие экспериментальные работы различных авторов показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулеза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французскими учеными Кальметтом и Гереном (Caimette, Giierin), после многочисленных пересевов культуры микобактерии туберкулеза бычьего типа на картофельные среды с желчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта — Герена [сокращенно BCG (БЦЖ)].

Иммунитет после введения в организм живых, но апатогенных и слабовирулентных микобактерий Кальметта — Герена возникает не сразу. В течение 2—4 нед продолжается инкубационный период, когда вакцинированные лица еще сохраняют такую же чувствительность к туберкулезной инфекции, как до вакцинации. Микобактерии Кальметта — Герена обладают способностью размножаться в организме и сохраняться в нем, поддерживая искусственный иммунитет в течение 4—7 лет.

Вследствие проникновения в организм микобактерий туберкулеза и развития в нем специфических изменений возникает специфическая аллергия. Аллергизированный организм проявляет повышенную чувствительность к повторному введению микобактерий туберкулеза или продуктов их жизнедеятельности.

Этой особенностью инфицированного организма пользуются во фтизиатрической практике для определения инфицированности или степени аллергического состояния заболевших туберкулезом. В качестве аллергена применяются не живые микобактерии, а туберкулин. Специфическое действие туберкулина проявляется в том, что при введении в инфицированный организм малых доз его возникает ответная реакция, в то время как не зараженный туберкулезом организм не реагирует даже на большие дозы туберкулина.

При противотуберкулезной вакцинации момент появления послевакцинной аллергии связывают с началом формирования иммунитета. И, напротив, исчезновение аллергической реакции на введение туберкулина объясняется исчезновением иммунитета. На этом факте основан отбор для ревакцинации детей, подростков и лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на внутрикожное введение туберкулина.