Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме

ХРОНИЧЕСКОЕ ДИФФУЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ХРОНИЧЕСКОЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характерно образование гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.

Морфогенез гранулём состоит из следующих стадий:

накопление в очаге повреждения моноцитарных фагоцитов;

созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;

трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулёмы;

слияние эпителиоидных клеток, образование гигантских клеток инородных тел (клеток Пирогова–Лангханса), возможное образование гигантоклеточной гранулёмы.

Таким образом, при гранулематозном воспалении могут возникать макрофагальная (фагоцитома или простая гранулёма), эпителиоидноклеточная и гигантоклеточная гранулёмы. В зависимости от уровня метаболизма различают следующие виды гранулём:

с низким уровнем метаболизма, возникающие при действии относительно инертных веществ (инородных тел), образующие, в основном, гигантоклеточные гранулёмы;

с высоким уровнем метаболизма, возникающие в результате токсического воздействия (обычно микроорганизмов), с образованием эпителиоидноклеточных гранулём.

Этиология гранулематозного воспаления разнообразна. По этиологии выделяют следующие виды гранулём:

гранулёмы с установленной этиологией — инфекционные (при туберкулёзе, сифилисе, лепре, ревматизме, склероме) и неинфекционные;

гранулёмы с неустановленной этиологией (при саркоидозе, болезни Крона и т.п.).

Патогенез. Для развития гранулёмы необходимы следующие условия:

наличие веществ, способных стимулировать систему мононуклеарных фагоцитов;

стойкость раздражителя по отношению к фагоцитозу.

Такой раздражитель — мощный антигенный стимулятор иммунной системы, в первую очередь, активирующий макрофаги. Последние с помощью ИЛ-1 привлекают в очаг воспаления лимфоциты, способствуют их стимуляции и пролиферации. Начинают действовать механизмы клеточного иммунитета, прежде всего, ГЗТ. В этом случае говорят об иммунной гранулёме, имеющей обычноморфологию эпителиоидноклеточной с гигантскими клетками Пирогова–Лангханса. Для такой гранулёмы характерен незавершённый фагоцитоз (эндоцитобиоз).

Неиммунные гранулёмы возникают, в основном, вокруг инородных тел, в том числе, частиц органической пыли. В этих случаях фагоцитоз чаще носит завершённый характер и хроническое воспаление представлено фагоцитомой, реже — гигантоклеточной гранулёмой из клеток инородных тел.

Гранулёмы делят также на следующие группы:

специфические, отражающие особенности заболевания (туберкулёз, сифилис, лепра, склерома);

неспецифические, не имеющие характерных этиологических признаков, возникающие при инфекционных заболеваниях (эхинококкоз, альвеолококкоз, бруцеллёз и т.п.), попадании в организм инородных тел.

Специфические иммунные гранулёмы имеют наибольшее эпидемиологическое и диагностическое значение. Их функция — фиксации возбудителей в одном месте для предотвращения их распространения по организму и, очевидно, стимуляция иммунной системы. В патогенезе и морфогенезе этих гранулём особую роль играют эпителиоидные клетки. Заболевания с образованием эпителиоидноклеточных гранулём обладают нестерильным иммунитетом, т.е. возникший иммунитет сохраняется до тех пор, пока в организме персистирует возбудитель. Эту персистенцию и позволяет осуществить эпителиоидная клетка. Трансформация макрофага в эпителиоидную клетку происходит, когда, благодаря завершённому фагоцитозу, известна антигенная структура возбудителя и идут иммунные реакции. После этого нужна клетка, сохраняющая способность к фагоцитозу, но не способная завершить этот фагоцитоз. В результате живые возбудители постоянно стимулируют иммунную систему, поддерживая нестерильный иммунитет. В эпителиоидной клетке мало лизосом, её бактерицидная активность снижена, но она сохраняет способность стимулировать иммунную систему, синтезируя ИЛ-1, фактор роста фибробластов и трансформирующий фактор роста.

Полагают, что трансформация эпителиоидных клеток в гигантские возможна либо путём деления ядер при сохранении цитоплазмы, либо при слиянии цитоплазмы нескольких эпителиоидных клеток в одну гигантскую с множеством ядер. Гигантские клетки отличает друг от друга количество и расположение ядер: в гигантских клетках Пирогова–Лангханса до 20 ядер, расположенных по периферии клетки в виде подковы, а в гигантских клетках инородных тел — до 80 ядер, беспорядочно расположенных в центре клетки. В гигантских клетках обоих типов отсутствуют лизосомы, поэтому они обладают избирательным фагоцитозом и эндоцитобиозом или их функции не связаны с фагоцитозом. Клеточный состав специфических гранулём одинаков, однако соотношение клеток и их расположение в гранулёме зависит от причины заболевания.

● Туберкулёзная гранулёмаимеет характерное строение. Её центр — зона казеозного некроза, окружённого эпителиоидными клетками, расположенными в виде частокола. Такую гранулёму называют эпителиоидноклеточной. За эпителиоидными клетками — вал из сенсибилизированных T-лимфоцитов. Между эпителиоидными и лимфоидными клетками — 1–3 гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Ограничивают гранулёму фибробласты, расположенные за валом лимфоцитов (рис. 4-8). При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках часто выявляют фагоцитированные микобактерии, а при импрегнации солями серебра в гранулёме видна тонкая сеть аргирофильных волокон. Сосудов в туберкулёзной гранулёме нет, поэтому в ней отсутствуют лейкоциты. Лишь в наружных зонах бугорка видны мелкие сосуды. При благоприятном течении заболевания происходят фиброз и петрификация гранулёмы, однако и в петрификатах сохраняются микобактерии, что обеспечивает нестерильный иммунитет.

Рис. 4-8. Эпителиоидноклеточная гранулёма при туберкулёзе. В центре гранулёмы — казеозный некроз, окружённый валом эпителиоидных и лимфоидных клеток. Видны гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

● Сифилитическая гранулёма (гумма)содержит зону коагуляционного некроза, гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают ему клейкость. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты, а также единичные эпителиоидные клетки, макрофаги и гигантские клетки типа Пирогова–Лангханса. Вокруг гранулёмы интенсивно развивается соединительная ткань, образуя капсулу. Около капсулы в воспалительном инфильтрате много мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. Причина этого — инкубация бледных спирохет преимущественно в сосудах, следовательно, микроорганизмы действуют, прежде всего, на внутреннюю оболочку сосудов. Вокруг гуммы — диффузный инфильтрат из лимфоцитов, фибробластов и лейкоцитов (рис. 4-9).

Рис. 4-9. Сифилитическая гумма в печени. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

Рис. 4-10. Сифилитический мезаортит: а — гуммозная инфильтрация средней оболочки аорты, видны казеозный некроз, воспалённые vasa vasorum, лимфолейкоцитарная инфильтрация (окраска гематоксилином и эозином, x120); б — разрушение эластических волокон в средней оболочке аорты (окраска фукселином по Шуенинову, x100).

◊ Осложнение сифилитического мезаортита — образование аневризмы восходящей части и дуги аорты, её разрыв приводит к внезапной смерти. Значение гуммы зависит от её локализации (в головном или спинном мозге, печени и т.д.).

◊ Исходгуммы. При лечении возможно заживление с образованием грубых рубцов звёздчатой формы. Гуммозные деструктивные поражения рото- и носоглотки приводят к нарушениям речи, глотания, дыхания, деформируют лицо, разрушая нос и твёрдое нёбо. При этом снижен иммунитет, что создаёт возможность повторного заражения сифилисом.

● Лепрозная гранулёма (лепрома)имеет тот же клеточный состав инфильтрата, что и другие специфические гранулёмы: макрофаги, эпителиоидные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Среди макрофагов видны крупные клетки с большими жировыми включениями (лепрозные шары), после разрушения клеток эти включения фагоцитируют гигантские клетки.Макрофаги содержат микобактерии лепры, расположенные в виде сигарет в пачке. Такие гигантские клетки называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 4-11). Микобактерии лепры разрушают эти клетки и выпадают в клеточный инфильтрат лепромы, очевидно, стимулируя при этом иммунную систему. Такая гранулёма более характерна для лепрозной формы лепры, когда гранулематозное воспаление, в основном, поражает кожу и периферические нервы. Однако отдельные гранулёмы обнаруживают почти во всех внутренних органах. Для туберкулоидной формы лепры характерно развитие ГЗТ с образованием эпителиоидноклеточных гранулём. В них выявляют микобактерии лепры в количестве, меньшем, чем при лепрозной форме (см. главу 17).

Рис. 4-11. Лепрозная гранулёма. Видны гигантские лепрозные клетки Вирхова. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

● Склеромная гранулёма — скопление макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Макрофаги захватывают диплобациллы Волковича–Фриша, но фагоцитоз в них незавершённый. Увеличиваясь в размерах, они превращаются в гигантские клетки Микулича. При разрушении этих клеток возбудители попадают в ткани и, вероятно, стимулируют не только иммунную систему, но и фибриллогенез. По этой причине для склеромной гранулёмы характерно выраженное развитие соединительной ткани. Склеромные гранулёмы, в основном, расположены в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Бурное склерозирование приводит к стенозу просветов носа, гортани, трахеи и даже бронхов, что затрудняет поступление воздуха в лёгкие и несёт угрозу асфиксии.

Таким образом, все специфические иммунные гранулёмы имеют много общего в своей морфологии, иммунологических процессах и биологической целесообразности.

Неиммунные гранулёмы возникают вокруг инородных тел и в результате действия пылей, дымов, аэрозолей, суспензий. При этом возможно образование фагоцитом или гигантоклеточных гранулём. Обязательный элемент таких гранулём — макрофаг, осуществляющий фагоцитоз, незначительное количество лейкоцитов, в том числе, эозинофилов, а также гигантских клеток инородных тел. Как правило, в таких гранулёмах нет эпителиоидных клеток, много сосудов. Неиммунные гранулёмы характерны для ряда профессиональных заболеваний.

Гранулематозные болезни — группа заболеваний различной этиологии с образованием гранулём, нередко в сочетании с васкулитами. Патогенез заболеваний с наличием иммунных гранулём определяют реакции иммунной системы, а болезней с образованием неиммунных гранулём — природа повреждающего фактора. Те и другие заболевания текут хронически, с развитием в органах склеротических процессов, нарушающих их функции.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

По своей сути любая гранулема – это узелок (бугорок), образовавшийся в тканях организма по причине начавшегося в них воспаления. Все они подразделяются на неспецифические и специфические. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. В свою очередь, инфекционные классифицируются по типу вызвавшего их микроба - бактериальные или грибковые. Следуя этой классификации, туберкулезная гранулема является специфической, так как наблюдается только при заболевании туберкулез, инфекционной и бактериальной, так как в ее образовании повинна патогенная бактерия Mycobacterium tuberculosis complex. Второе ее название – палочка Коха. Локализуются такие гранулемы в основном в легких, по размеру на начальном этапе бывают с просяное зерно, то есть, милиарными (до 3 мм) или субмилиарными (до 1 мм). Но иногда встречаются туберкулезные гранулемы диаметром 1 и более сантиметров, то есть, солитарные. Без лечения и те, и другие, и третьи способны сливаться и образовывать крупные воспалительные очаги. Рассмотрим строение туберкулезной гранулемы, механизм ее образования, методы выявления и прогноз после лечения.

Как появляется гранулема в легких, ее особенности

Туберкулез может начаться во многих органах, но чаще всего диагностируется в легких. Вызывает его микроскопическое существо – бактерия палочкообразной формы, именуемая Mycobacterium tuberculosis. В организм здорового человека она попадает в основном воздушно-капельным путем при вдыхании воздуха, инфицированного больным туберкулезом человеком. Но возможны и другие пути заражения. Достигнув легких, микроб приступает к размножению и какое-то время ведет себя настолько смирно, что на него не реагирует иммунная система. Однако он, как любое живое существо, выделяет отходы своей жизнедеятельности, для человека являющиеся токсинами. Они в месте локализации бактерий вызывают раздражение тканей.
В ответ на это организм человека активизирует свою иммунную систему. К колониям бактерий устремляются антитела, макрофаги и различные типы лимфоцитов. В дальнейшем эти клетки определяют состав туберкулезной гранулемы, которая образуется в месте очага воспаления. Макрофаги созданы природой, чтобы уничтожать раздражители, тем самым помогая организму победить инфекцию. Но в случае с палочкой Коха этот процесс нарушается. Будучи проглоченными макрофагом, микробы не погибают, а продолжают успешно существовать. При этом они получают идеальную защиту от антител, а макрофаг трансформируют для своих нужд. Трансформация заключается в том, что микобактерии задерживают созревание фагосом – специфических органелл макрофагов. Незрелые фагосомы не связываются с лизосомами, то есть, не могут образовать органоид, разрушающий бактерию. Вместо этого незрелые фагосомы начинают взаимодействовать с другими органеллами - ранними эндосомами, в результате чего продуцируются вещества, нужные бактерии для ее питания.

Строение туберкулезной гранулемы

По своей природе гранулематозные узелки являются скоплением клеток, характерных для воспалительных процессов в тканях. Строение туберкулезных гранулем несколько иное. На первых этапах заболевания эти образования являются эпителиодно-клеточными, то есть, без некрозной зоны в центре. С прогрессированием недуга в центре туберкулезных гранулем появляется участок казеозного некроза. Вокруг него располагаются следующие клетки:

- аргирофильные (выявляющиеся при пропитывании серебром) волокна.

Капилляров в самих туберкулезных гранулемах нет, но они присутствуют в наружных зонах.

Некрозная зона

Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причин казеификации может быть несколько. Среди них:

- прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;

- слишком быстрая смерть макрофагов;

- спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

При неблагоприятном течении заболевания казеификация достигает значительных размеров. Помимо центра гранулемы, такие творожистые очаги образуются в окружающих узелок тканях, пропитанных фибринозно-серозным экссудатом. Прогрессирование недуга способствует разжижению казеозного вещества. Больные начинают его откашливать. При этом в местах, из которых он удаляется, образуются специфические полости (каверны), служащие источником распространения палочек Коха по отделам легких.

Эпителиоидные клетки

Эти структуры есть не что иное, как макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, в данном случае палочки Коха. Строение туберкулезной гранулемы таково, что эпителиоидные клетки в ней располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они довольно крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму. В тех клетках, что ближе к зоне некроза, наблюдаются деструкция и дистрофия. В процессе своего образования эпителиоидные клетки проходят две стадии: незрелой и зрелой, что отражает кинетику дальнейшего развития гранулематоза.

Клетки Пирогова-Лангханса

Эти структуры образуются из клеток эпителиоидных двумя способами:

1. Путем цитодиэреза, что означает деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии. Благодаря цитодиэрезу, их размеры получаются очень внушительными - до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) . Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса.

2. Путем соединения эпителиоидных клеток.

Они считаются показательными для туберкулеза, хотя могут образовываться и при других заболеваниях. Решающим фактором для постановки диагноза является обнаружение в их цитоплазме палочек Коха или их фрагментов.

В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты. Если иммунитет человека, подхватившего палочки Коха, высокий, эти макроорганизмы ведут себя как фагоциты, то есть, уничтожают бактерии. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает. Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Классификация гранулем

В зависимости от того, какие клетки в туберкулезной гранулеме преобладают, различают такие виды гранулем:

Отметим, что у туберкулезных бугорков клеточный состав непостоянен. Он меняется под воздействием реактивности составляющих их макроорганизмов, работы иммунной системы и получаемого лечения. Замечено, что антибактериальная терапия способствует увеличению в гранулемах гигантских клеток.

Диагностика

Туберкулезные гранулемы обнаружить при простом клиническом осмотре невозможно. Об их наличии в легких большинство пациентов даже не подозревают, и лишь у небольшой части инфицированных палочками Коха появляются кашель, не излечиваемый обычными противокашлевыми лекарствами, одышка, необъяснимо высокая утомляемость, головные боли. Выявляются туберкулезные узелки при флюорографии или рентгене. В вынесении окончательного вердикта фтизиатра большую роль играют диагностические клетки, входящие в состав туберкулезной гранулемы. Так, эпителиоидные клетки, окрашенные эозином и гематоксилином, при исследовании их световым микроскопом демонстрируют обильную розовую мелкогранулированную цитоплазму. В ней почти всегда обнаруживаются целые или фрагментарные палочки Коха.

Гигантские клетки образуются не только в туберкулезных бугорках, но и в гранулемах, имеющих другую этиологию. Однако при окрашивании их подогретым карболовым фуксином (метод Циля-Нильсена) присутствующие в них палочки Коха становятся малиново-красными на голубом фоне препарата. Это помогает установить точный диагноз.

Варианты развития

Исход туберкулезной гранулемы может быть различным, что зависит от способности организма человека сопротивляться инфекционным заболеваниям. Если резистентность низкая, развитие гранулемы прогрессирует, казеозный некроз развивается и увеличивается в объеме, гранулемы сливаются, образуя обширные зоны поражения, а воспалительный процесс захватывает новые зоны – паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды.

Если резистентность высокая, происходит затухание (регрессирование) процесса. При этом эпителиоидные клетки трансформируются в фибробласты, аргирофильные волокна заменяются коллагеновыми, а гранулема рубцуется. Очаг некроза может подвергнуться кальцинированию, окостенению либо рассосаться.

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Это образование не просто формация специфических клеток, присущих воспалительному процессу. Это область интенсивного действия разнообразных агентов: молекул информативной структуры и молекул-катализаторов. Вся эта деятельность направлена на устранение патогенов. В результате из туберкулезного бугорка развивается гранулема. Сначала образуется очаг казеозного некроза, содержащий некоторое количество лейкоцитов и лимфоцитов, происходит экссудативная реакция. В зависимости от возможностей иммунных клеток экссудат провоцирует нарушение клеточной деятельности. Пролиферация в этих условиях переходит в альтерацию и экссудацию.

Строение и клеточный состав

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса — огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

Особенности клеток

Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

Классификация

В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

• гигантоклеточные;
• смешанного типа;
• лимфоцитарного;
• эпителиоидального.

По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

Исходы

Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

ВОПРОСЫ

Выбрать один правильный ответ

1. Хроническое воспаление развивается в исходе острого воспалении:

Выбрать все правильные ответы

2. Больной умер в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. Выбрать верные положения:

а) аневризма локализуется в брюшном отделе аорты,

б) интима аорты имеет вид шагреневой кожи,

в) развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон,

г) эластические волокна разрушены трепонемой,

д) часто сопровождается развитием порока аортальных кла­панов.

Выбрать все правильные ответы

3. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления. Выбрать верные положения:

а) название очага — "гумма",

б) в центре очага казеозный некроз,

в) полностью рассасывается при выздоровлении,

г) локализуется только в печени.

д) в очаге полностью отсутствуют сосуды.
Выбрать все правильные ответы

4. Морфологические формы лепры:

д) генерализованная.
Выбрать один правильный ответ

5. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Все положения верны, за исключением:

а) в печени плотный белесоватый узел ячеистого вида,

б) вокруг паразита возникло интерстициальное воспа­ление,

в) вокруг паразита большое количество гигантских клеток инородных тел,

г) вокруг узла капсула,

д) альвеококк обладает инфильтрирующим ростом.

Выбрать все правильные ответы

6. Признаки саркоидной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках,

в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.
Выбрать все правильные ответы

7. Моноцитарное происхождение имеют следующие клетки туберкулезной гранулемы:

б) гигантские многоядерные Пирогова—Лангханса,

Выбрать все правильные ответы

8. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от па­тогенеза:

Выбрать все правильные ответы

9. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

д) гранулематозное вокруг инородного тела.
Выбрать все правильные ответы

10. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

л) гранулематозное воспаление вокруг инородного тела.

Выбрать все правильные ответы

11. Признаки туберкулезной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках,
в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.

Выбрать все правильные ответы

12. Гранулемы с морфологической специфичностью:

Выбрать все правильные ответы

13. Признаки сифилитической гранулемы:

а) наличие сосудов и коллагеновых волокон,

б) творожистый некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток,

в) большое количество плазматических клеток, фибробластов,

г) гигантские клетки Пирогова—Лангханса, лимфоциты,

д) продуктивные васкулиты.
Выбрать один правильный ответ

14. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смер­тельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:

а) грудной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

б) грудной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи,

в) брюшной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

г) брюшной отдел аорты расширен, интима вида шагрене­вой кожи.

Выбрать один правильный ответ

15. Механизм развития аневризмы аорты у больного с тре­тичным периодом сифилиса:

а) разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте,

б) разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений,

в) разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,

г) разрушение эластического каркаса аорты гуммозным ин­фильтратом.

Выбрать все правильные ответы

16. Изменения vasa vasorum при сифилитическом мезаортите характеризуются:

б) продуктивными васкулитами,

в) лимфоидной инфильтрацией,

д) казеозным некрозом стенок сосудов.
Выбрать один правильный ответ

17. Гумма печени выглядит как:

а) множество мелких желтых очагов,

б) один большой ячеистый очаг,

в) один большой плотный очаг,

г) несколько больших красных очагов,

д) один желеобразный желтый очаг.
Выбрать все правильные ответы

18. Солитарные гуммы наиболее часто локализуются в:

а) желудке и кишечнике,

г) головном мозге,

Выбрать один правильный ответ

19. У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с метками Микулича. Заключение:

б) сифилис,
в) лепра,

Выбрать один правильный ответ

20. В биоптате кожи обнаружены гранулемы, содержащие гигантские клетки Вирхова. Заключение:

Выбрать все правильные ответы

21. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме является следствием действия:

г) активных форм кислорода,

Выбрать все правильные ответы

22. Основные признаки хронического воспаления:

а) длительное течение,

б) мононуклеарная инфильтрация ткани,

в) склеротические изменения в зоне воспаления,
г) вторичная альтерация в зоне воспаления,

д) преобладание экссудативной тканевой реакции.

Выбрать все правильные ответы

23. Морфологический эквивалент хронической сердечной не­достаточности в результате хронического межуточного миокардита.

а) жировая дистрофия кардиомиоцитов,

б) крупноочаговый кардиосклероз,

в) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,

г) некроз кардиомиоцитов,

д) массивная инфильтрация стромы миокарда.
Выбрать один правильный ответ

24. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

а) сотового легкого,

в) легкого курильщика,

Выбрать все правильные ответы

25. Исходы воспаления вокруг животных паразитов:

ОТВЕТЫ

1.б. Хроническое воспаление редко развивается в исходе острого воспаления. В основном хроническое воспаление яв­ляется следствием длительной персистенции в тканях возбудителя в результате незавершенности фагоцитоза и несостоя­тельности репаративных процессов, что часто сопровождается реакциями гиперчувствительности II—IV типа и аутоиммун­ными реакциями.

2. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное прояв­ление третичного периода сифилиса. Возникает как осложне­ние сифилитического мезаортит, при котором в средней обо­лочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Сифилитический мезаортит (и анев­ризма) локализуется в восходящем отделе и дуге аорты в отли­чие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе аорты, где наиболее выражены
атеросклеротические изменения. Патогномоничным призна­ком сифилитического мезаортита является характерный мор­щинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу.
Он связан с рубцеванием участков повреждения средней обо­лочки и втяжениями интимы. Сифилитический мезаортит часто сопровождается пороком аортальных клапанов.

3. а, б. Для третичного периода сифилиса характерно обра­зование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы —крупные образования (до нескольких сантиметров в диа­метре), центральная часть которых представлена зоной казеозного некроза. В клеточном инфильтрате преобладают лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, возможны единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии воспаления (продуктивного эндоваскулита).

4, а, г. Лепроматозная и туберкулоидная формы лепры раз­личаются по характеру гранулематозного воспаления и про­гнозу. При лепроматозной форме отмечаются диффузное гра-
нулематозное воспаление и худший прогноз, при туберкулоидной — воспаление с формированием гранулем.

5. б. Пораженная альвеококком часть печени содержит плотный белесоватый узел ячеистого вида. По периферии уча­стка поражения формируется соединительнотканная капсула. Вокруг альвеококка (животный паразит) возникает продук­тивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных кле­ток инородных тел. Альвеококк обладает инфильтрирующим ростом (распространяется в окружающие ткани), может про­
никать в кровеносные сосуды и с током крови в разные орга­ны, в том числе в легкие.

6. а, б, г, д. Саркоидная гранулема характеризуется эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса с астероидными тельцами в цитоплазме,
лимфоцитами, фибробластами на периферии, придающими гранулеме четкие контуры. Некроз (в том числе казеозный) нехарактерен для саркоидной гранулемы.

7. а, б. При гранулематозном воспалении имеется транс­формация моноцита в очаге воспаления в макрофаг, эпителиоидную клетку, гигантские многоядерные клетки.

8. б, в. По патогенезу различают иммунные и неиммунные гранулемы.

9. а, г, д. У больного появилось гранулематозное воспале­ние вокруг инородного тела — шовного материала, которое является разновидностью хронического гранулематозного вос­паления с неиммунным патогенезом.

10. а, в. При милиарном туберкулезе легких развивается хроническое инфекционное иммунное гранулематозное вос­паление со специфическими признаками.

11. а, в, г, е. Туберкулезная гранулема имеет в центре казе­озный некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пиро­гова—Лангханса.

12. а, в. Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Образование их связано со специфическими возбудителями:
микобактериями лепры — лепрома, бледной трепонемой — сифилитическая гранулема или гумма.

13. а, в, г, д. В центре сифилитической гранулемы определяется казеозный (творожистый) некроз, который окружен плазматическими клетками, лимфоцитами, фибробластами, единичными гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В гранулеме встречаются сосуды (продуктивный эндоваскулит) и коллагеновые волокна.

14. б. При сифилитическом мезаортите аневризма локали­зуется в грудном отделе аорты, интима имеет вид шагреневой кожи или коры дерева.

15. г. Аневризма грудного отдела аорты является типичным осложнением сифилитическою мезаортита и развивается из-за разрушения эластического каркаса аорты протеазами, вы­деляемыми клетками гуммозного инфильтрата.

16. б, в. Поражение vasa vasorum при сифилитическом ме­заортите происходит в результате гуммозной инфильтрации аорты, для которой нехарактерно развитие казеозного некро­за. Все другие перечисленные изменения в сосудах отражают иммунный ответ макроорганизма на внедрение спирохеты в клетки эндотелия путем взаимодействия с фибронектином и рецепторами на эндотелиальных клетках.

17. д. Гумма печени, как правило, одна и большая (дости­гает размеров куриного яйца). При разрезе из узла выделяется желеобразная масса желтого цвета.

18. б, г. Гумма может возникнуть в любом органе в третич­ном периоде сифилиса, однако чаще всего в печени и голов­ном мозге. В аорте развивается гуммозный инфильтрат.

19. г. Клетки Микулича обнаруживаются в гранулемах при риносклероме.

20. в. Гигантские клетки Вирхова выявляются при лепре.

21. б, в, г. Казеозный некроз в гранулеме — это вторичная альтерация ткани в зоне воспаления за счет секреции акти­вированными макрофагами ряда факторов, основными из ко­торых являются протеазы, активные формы кислорода и ФНО.

22. а, б, в, г. Основными признаками хронического воспа­ления служат длительное течение, мононуклеарный характер инфильтрата, вторичная альтерация ткани и склеротические изменения в зоне воспаления.

23. а, в. В исходе межуточного миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Со временем он может закончиться хронической сердечной недостаточностью,
для которой характерна жировая дистрофия миокардиоцитов.

24. а. Речь идет о заболевании из группы интерстиииальных болезней легких. Сотовое легкое — крайняя степень фиб­роза легких с нарушением его структуры; в клинике проявляется в виде тяжелой легочно-сердечной недостаточности.

25. в, г, д. Воспаление вокруг животных паразитов может заканчиваться интоксикацией, гиалинозом и петрификацией очага поражения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: