Клинический случай туберкулеза легких

Клинический случай экссудативного перикардита на фоне диссеминированного туберкулеза легких

Перикардит туберкулезной этиологии переносят до 10% больных легочным туберкулезом [5]. Своевременная диагностика туберкулезного перикардита имеет большое значение, особенно при констриктивной форме поражения, так как своевременное хирургическое вмешательство может радикально изменить прогноз.

По данным патологоанатомических исследований частота туберкулезных перикардитов колеблется от 1,1 до 15,8% [2]. При этом развитие туберкулезного поражения перикарда способно существенно ухудшить прогноз больного, усугубляя гемодинамические нарушения, которые, как правило, первыми проявляются в клинической картине туберкулезного поражения легких. Туберкулез легких, особенно осложненные его формы, часто приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения, вызывая сердечную недостаточность по правожелудочковому типу, что существенно снижает сроки ее компенсации у этой категории пациентов. Присоединение поражения перикарда еще более усугубляет патогенетические изменения и ускоряет срыв компенсации адаптационных механизмов.

Туберкулез может вызывать любую известную форму перикардита. Клиническая симптоматология зависит от течения перикардита (острое, хроническое), количества и характера жидкости в перикардиальной сорочке, осложнений перикардита и особенно от характера туберкулезного процесса [3, 5].

Как известно, перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза и протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором – маскируется основным туберкулезным заболеванием.

Учитывая эпидемическую ситуацию в Украине, настороженность относительно туберкулезной природы заболевания должна быть очень высокой, особенно у врача первого контакта.

Сегодня допплеровская эхокардиография (ЭхоКГ) заняла прочное место среди диагностических методик в кардиологии и является общеобязательным рутинным методом исследования. Неинвазивность и доступность метода позволяют в амбулаторной обстановке получить максимум гемодинамической информации, которая характеризует не только собственно миокардиальную функцию и системную гемодинамику, но и состояние гемодинамики малого круга кровообращения, в значительной степени помогая определить возможную этиологию возникновения патологического состояния и сужая круг диагностического поиска.

С другой стороны, допплеровская ЭхоКГ позволяет диагностировать истинную причину заболеваний малого круга кровообращения, которые проявляются характерными кардиальными жалобами и объективными проявлениями.
Приведенный клинический случай представляет вариант диагностического решения заболевания, когда эходопплерография является основным методом не для подтверждения, а для исключения кардиальной патологии вследствие характерной ультразвуковой картины, присущей тяжелой легочной патологии.

Клинический случай

Жалобы. Субъективно пациент предъявлял жалобы на общую слабость, потливость, тупые боли в грудной клетке, постоянное сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, которые вызывали существенный дискомфорт и возникали независимо от физической нагрузки или психоэмоционального напряжения. Кроме того, пациента беспокоила выраженная одышка в покое, которая значительно усиливалась при незначительной физической нагрузке. Кашель на момент пребывания в клинике пациента не беспокоил.

Анамнез. Ранее пациент обследован не был и за медицинской помощью не обращался. Из анамнеза жизни известно, что пациент 2 года пребывал в местах лишения свободы. На момент поступления в клинику передвигался с помощью костылей по причине ограничения подвижности правого тазобедренного сустава неясного генеза.
Объективные данные. Общее состояние пациента соответствовало средней степени тяжести. Несмотря на вышеописанные жалобы, пациент оставался активным весь период пребывания в стационаре, что свидетельствовало в пользу хронического характера выявленных впоследствии изменений, позволившего включиться механизмам компенсации гемодинамических изменений.

Перкуссия и аускультация легких не выявили специфических очаговых признаков. Обращало внимание значительное увеличение границ сердечной тупости по всем трем перкуторным границам сердца и резкая глухость сердечных тонов, что существенно снижало информативность аускультации.

Артериальное давление (АД) 100/70 рт. ст. на обеих руках, частота сердечных сокращений 110 уд/мин.
Живот мягкий, безболезненный. Печень выступала на 4 см из-под края реберной дуги, край твердый, закруглен.

Сигмовидная кишка пальпировалась в виде тяжа диаметром в 2 см.

Симптом поколачивания почек – отрицательный с обеих сторон.

Отеки нижних конечностей – выражены к вечеру.

В психоневрологическом статусе обращала внимание выраженная депрессия пациента.
Данные лабораторных и дополнительных исследований. Данные общеклинических лабораторных исследований существенных отклонений от нормы не выявили. Исключение составляло повышение СОЭ до 30-40 мм/ч, повторяющееся при повторных исследованиях общего анализа крови.

Биохимическое исследование печени и почек патологии не выявило.

На ЭКГ регистрировались тахикардия в пределах 100-120 уд/мин, снижение вольтажа зубцов во всех отведениях с их альтернацией, характерные признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, сопровождающиеся частой политопной полиморфной суправентрикулярной и правожелудочковой экстрасистолией (рис. 1).

С целью выяснения морфологического субстрата данных нарушений пациенту 07.03.2005 г. было назначено проведение допплеровской ЭхоКГ, которая выявила следующие характерные нарушения:

Дальнейшее обследование пациента подтвердило туберкулезную природу экссудативного перикардита и наличие у пациента туберкулезного поражения легких, обусловившего признаки хронической тяжелой легочной гипертензии с гипертрофией и перегрузкой правых отделов сердца.

Обсуждение

В 2004 г. были опубликованы рекомендации группы экспертов Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению болезней перикарда [7].

Известно, что при нелеченном туберкулезном перикардите смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита – 30-50%. Клинические симптомы туберкулезного перикардита разнообразны:

острый перикардит с выпотом и без него;
тампонада сердца;
рецидивирующий бессимптомный (часто большой) выпот в перикарде;
интоксикация с сохраняющейся лихорадкой;
острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит;
кальцификация перикарда.

Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. Перикардит у больных с установленным экстракардиальным туберкулезом, скорее всего, имеет туберкулезную этиологию (необходимо изучить несколько культур мокроты). Кожный туберкулиновый тест может быть ложноотрицательным у 25-33% больных и ложноположительным у 30-40% (у пожилых пациентов). Более точен иммунологический тест ELISPOT. Перимиокардиальный туберкулез связан с высокими титрами антител к миолемме и актомиозину в сыворотке крови [6].

При перикардиоцентезе диагноз туберкулезного перикардита можно установить в 30-76% случаев в зависимости от методов анализа извлеченной жидкости. Перикардиоцентез – вмешательство, спасающее жизнь при тампонаде сердца (класс I, уровень доказательности A).

Показания для проведения перикардиоцентеза: при расхождении листков перикарда более 20 мм в диастолу (если выпот не нарушает гемодинамики) или с диагностической целью, когда доступны дополнительные методы исследования, способные определить этиологию заболевания для дальнейшего проведения этиотропного лечения (например, анализ перикардиальной жидкости и ткани перикарда, перикардиоскопия, биопсия перикарда или эпикарда) (IIa, В) [6].

Абсолютным противопоказанием к проведению перикардиоцентеза является расслоение аорты.

Относительные противопоказания: неустраненная коагулопатия, лечение антикоагулянтами, содержание тромбоцитов в крови менее 50 тыс. на мм3, маленький, задний и ограниченный выпот. При остром травматическом гемоперикарде и гнойном перикардите преимущество следует отдавать хирургическому дренированию перикарда.

При подозрении на туберкулез используются кислотостойкая окраска бактерий, культура микобактерий или радиометрическое определение роста, определение аденозиндезаминазы (ADA), интерферона (IFN)γ, перикардиального лизоцима, а также полимеразная цепная реакция (I, В). Содержание в перикардиальном выпоте IFNγ >200 пг/л обладает 100% чувствительностью и специфичностью в диагностике туберкулезного перикардита. Улучшить точность прогноза помогают перикардиоскопия и особенно биопсия перикарда, обеспечивающая быструю диагностику и обладающая 100% чувствительностью [6].

В лечении используются различные комбинации противотуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9, 12 мес). Однако лечить следует только больных с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавливания сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения противотуберкулезного лечения ex juvantibus не дает результата. Целесообразность использования кортикостероидов остается неясной. Метаанализ больных с выпотным или сдавливающим перикардитом дает основания полагать, что лечение туберкулостатиками в сочетании с кортикостероидами может быть связано с меньшей смертностью, а также меньшей потребностью в перикардиоцентезе или перикардиоэктомии (IIa, А).

Если принято решение о назначении преднизолона, первоначально используются относительно высокие дозы
(1-2 мг/кг/сут), поскольку рифампицин усиливает метаболизм препарата в печени. Через 5-7 сут доза постепенно уменьшается с отменой через 6-8 нед. Если, несмотря на комбинированное лечение, развивается сдавливание сердца, показана перикардиоэктомия (I, В) [6].

Туберкулезный перикардит в виде констриктивного перикардита – редкое, но тяжелое инвалидизирующее последствие хронического воспаления в перикарде, приводящее к нарушению заполнения желудочков сердца и нарушению их функционирования. Преходящий сдавливающий перикардит очень редок и исчезает самопроизвольно.

Лучший способ отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии – анализ дыхательных изменений в сочетании с изменениями преднагрузки или без них с помощью допплеровской ЭхоКГ и/или тканевого допплера. Также могут быть полезными физикальные признаки, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и магнитный резонанс, определение параметров гемодинамики и биопсия эндомиокарда.
При констриктивном перикардите жидкость между листками сердечной сумки может накапливаться быстро, но иногда, в случае специфического воспаления (как при туберкулезе), накопление экссудата происходит медленно. Чем больше объем накапливающейся жидкости, тем больше сдавливается сердце. При этом возникают тяжелые нарушения кровообращения, которые могут привести больного к смерти.

Если жидкость в перикарде накапливается медленно, состояние больного долгое время остается удовлетворительным, что соответствует описанному случаю. Далеко не всегда, тем более в случае хронического специфического воспаления, данные явления сопровождаются ознобом и высокой температурой тела [6].

Иногда накопление жидкости в сердечной сумке продолжается более 6 мес, что, по-видимому, и имело место в данном случае. Такой экссудативный перикардит считается хроническим. Проявления хронического экссудативного перикардита зависят от степени сдавливания сердца: если она небольшая, хронический перикардит может протекать без жалоб и иногда случайно обнаруживается при рентгеновском исследовании легких. Только у небольшой части больных появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца.

Основным уточняющим методом диагностики кардиальной патологии независимо от ее этиологической причины является ультразвуковой, который наиболее эффективен при выявлении воспалительных процессов в перикарде и позволяет оценить движение листков перикарда, их эхогенность, наличие включений в перикардиальной жидкости, гемодинамические расстройства. Этот метод позволяет определить наличие жидкости в сердечной сумке начиная с 50 мл, что и является показанием для проведения данного исследования. При этом задачами ЭхоКГ являются дифференциальная диагностика перикардиального и плеврального выпота, локализация жидкости, выбор места для дренажа и определение объема экссудата. Таким образом, ЭхоКГ позволяет не только определить качественное наличие жидкости в полости перикарда, но и довольно точно определить ее количество.

Основные признаки тампонады сердца по данным ЭхоКГ:

диастолическая инвагинация стенки ПЖ и/ или ПП (более чувствительный, но менее специфичный параметр); исключения составляют ситуации с повышенным давлением в ПЖ с его гипертрофией, исчезновение коллабирования после трансфузий, инфаркт ПЖ с его дилатацией и низкое АД; в вышеописанной ситуации повышенное давление в ПЖ было не исключением, а скорее – вспомогательным аргументом в пользу туберкулезной этиологии выпота;
диастолический коллапс левых отделов сердца;
застойная нижняя полая вена с ослаблением дыхательной пульсации;
данные импульсно-волнового допплера:
уменьшение трансмитрального наполнения на вдохе – снижение скорости раннего диастолического потока (пик Е);
значительное повышение времени изоволюмической релаксации ЛЖ (IVRT) с реверсией этих индексов на выдохе;
снижение скоростей потока в печеночных венах на вдохе и увеличение обратного тока в печеночных венах в систолу предсердий. Все эти изменения чувствительно отражают изменения внутрисердечной гемодинамики при сдавливании камер сердца извне.

Если после перикардиоцентеза все вышеперечисленные изменения, связанные с дыханием, сохраняются, у пациента следует подозревать констриктивный перикардит.

Единственный способ лечения постоянного сдавливания сердца – перикардиоэктомия, показания к которой основываются на симптомах, данных ЭхоКГ, компьютерной томографии, магнитном резонансе и катетеризации сердца. Смертность при операции составляет 6-12%, полная нормализация сердечной гемодинамики отмечается только у 60% больных.

Основные осложнения перикардиоэктомии – острая периоперационная сердечная недостаточность и разрыв стенки ЛЖ. Смертность и заболеваемость при перикардиоэктомии, как правило, зависит от нераспознанного наличия атрофии или фиброза миокарда; исключение таких больных позволяет уменьшить ее до 5%. При раннем хирургическом лечении отдаленная выживаемость не отличается от популяции в целом, в противном случае даже удаление всего перикарда может не привести к полному восстановлению.

Выводы

Анализируя вышеприведенные клинические наблюдения, хотелось бы заметить, что ведущим методом в диагностике перикардитов является ЭхоКГ. Тщательный анализ клинических данных, дополненный рентгенологическими, функциональными и лабораторными методами позволяет избежать серьезных диагностических ошибок.
Развитие медицины неразрывно связано с совершенствованием инструментальных методов функциональной, ультразвуковой и рентгенологической диагностики и углублением знаний по этим дисциплинам. Однако правильное толкование инструментальных данных и получение общего представления о патологии невозможно без предварительного клинического и лабораторного обследований больного.

Только клиницист может правильно оценить данные анамнеза, жалоб и объективного статуса в каждом конкретном случае, сопоставить с ними сведения, полученные с помощью инструментальных методов, которые дают наиболее полную информацию о заболевании. Рассмотренный клинический случай еще раз демонстрирует широкую область применения в современной клинике ЭхоКГ – ценного диагностического инструмента, позволяющего провести надежную дифференциальную диагностику вторичных кардиальных изменений при тяжелой легочной патологии, приводящей к хронической тяжелой легочной гипертензии.

Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Е.Е. Гогина. – М.: Медицина, 1991. – Т. 1. –
С. 383, 388-390.
Малая Л.Т. Диагностика и лечение болезней сердца и сосудов, обусловленных туберкулезом. – К., 1969. – С. 43.
Фейгенбаум Х. Эхокардиография. – М.: Видар, 1999.
Фещенко Ю.І., Турчанко Л.В., Мельник В.М. Перспективи контролю за туберкульозом на Україні // Укр. пульм. журн. – 2005. – № 3.
Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство по внутренним болезням. – М.: Медицина, 1996.
Явелов И.С. Современные рекомендации по диагностике и лечению болезней перикарда // Consilium Medicum. – 2005. – Т. 7, № 5.
The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases // Eur. Heart. J. – 2004; 25:1-28.

статья размещена в номере 15-16 за август 2007 года, на стр. 40

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Цель. Изучить случаи прерывания беременности у женщин с активным туберкулезом легких в г. Красноярске.
Материалы и методы. Методом сплошной выборки проведен ретроспективный анализ 53 историй болезней женщин с активными формами туберкулеза легких за период 2006–2011 гг.
Результаты и их обсуждение. В г. Красноярске прерывание беременности у женщин с туберкулезным процессом легких осуществляется в городской больнице № 4 и Краевом противотуберкулезном диспансере № 1, где имеются как гинекологическая, так и реанимационная службы. За 5 лет выполнено 53 прерывания беременности. На сроке до 12 нед. – 50 прерываний, на поздних сроках (после 12 нед.) беременность прервана у 3 женщин. По медицинским показаниям прерывание произведено в 44 случаях. Все женщины имели активную форму туберкулезного процесса легких с бактериовыделением. В 9 случаях выполнен артифициальный аборт.
По клиническим формам туберкулезного процесса легких женщины распределились следующим образом:
• инфильтративная – 25;
• диссеминированная – 11;
• туберкулема – 9;
• фиброзно-кавернозная – 6;
• казеозная пневмония – 2.
Активными бактериовыделителями (МБТ +) были 44 женщины.
Беременные женщины с туберкулезным процессом легких, которым проводилось прерывание беременности, были в возрасте от 16 до 41 года.
Основная часть женщин (37) были жительницами села, а 16 женщин – г. Красноярска. Роды в анамнезе были у 45 женщин, у 8 данная беременность была первой, прерывание беременности в анамнезе по медицинским показаниям имелось у одной женщины. При поступлении в стационар дыхательная недостаточность установлена у 8 женщин, в т.ч. у 7 беременных диагностировалась ДН 1–2 степени тяжести и в одном случае – ДН 2–3 степени тяжести.
Прерывание беременности осуществлялось путем операции малого кесарева сечения и медицинского аборта на сроке до 12 нед. Малое кесарево сечение выполнено на сроке 23–24 нед. у 3 женщин. Медицинский аборт на сроке до 12 нед. беременности был произведен у 50 женщин.
Для пациенток с активным туберкулезным процессом легких прерывание беременности производится по причине назначения химиотерапии комбинацией противотуберкулезных препаратов, обладающих эмбриотоксическим и тератогенным эффектами, нарастания дыхательной недостаточности, легочной гипертензии – это еще и состояние, сопряженное с риском для жизни самой женщины. Примером служит следующий клинический случай.

Пациентка Б., 29 лет, инвалид II группы, жительница Енисейского района Красноярского края. Из анамнеза известно, что туберкулезом легких болеет с 2006 г., с мая по август 2006 г. находилась на стационарном лечении по поводу диссеминированного туберкулеза легких в фазе инфильтрации и распада в ККПТД № 1. МБТ (+), противотуберкулезные препараты перестала принимать в связи с первой предстоящей беременностью (роды 11.04.2007 г.). С февраля по июль 2007 г. повторно находилась на стационарном лечении в ККПТД № 1 в связи с инфильтративным туберкулезом S1+2 левого легкого в фазе распада. МБТ (+). МЛУ. После выписки из стационара находилась на амбулаторном лечении, препараты принимала постоянно. Ухудшение состояния наступило в конце декабря 2008 г. на фоне повторной беременности.
Данная беременность вторая, желанная. В связи с ухудшение состояния была направлена на госпитализацию в ККПТД № 1 для прерывания беременности.
Диагноз при поступлении.
Основной: Инфильтративный туберкулез левого легкого, в фазе обсеменения и распада (рис. 1, 2 ). МБТ (+). МЛУ. Беременность 9–10 нед.
Сопутствующий: Хронический обструктивный бронхит в стадии обострения. Эмфизема. Пневмосклероз.
Осложнение: Хроническое легочное сердце в стадии субкомпенсации, ДН – II ст., СН I–IIА ст. Интоксикационный синдром. Вторичная железодефицитная анемия. Кахексия III ст.
04.02.2009 г. было произведено abrasio cavi uteri. Несмотря на проводимую интенсивную терапию схемой, состоящей из 5 противотуберкулезных препаратов, состояние больной оставалось тяжелым, через 2 мес. наступила смерть женщины в результате прогрессирования основного заболевания с нарастающей клиникой интоксикационного синдрома и легочно-сердечной недостаточности.
Патолого-анатомический диагноз (протокол патолого-анатомического вскрытия № 127 от 16.04.2009 г.)
Основной: Диссеминированный туберкулез легких – по всем бронхолегочным сегментам обоих легких множественные ацинозные, ацинозно-нодозные очаги продуктивно-некротического и преимущественно некротического типа с распадом легочной ткани и формированием острых каверн в области верхних долей по типу казеозной пневмонии. Туберкулезный лимфаденит бифуркационных лимфатических узлов.
Фон: Хронический катарально-гнойный бронхит в фазе обострения. Эмфизема. Пневмосклероз.
Осложнение: Хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации (толщина стенки правого желудочка – 0,8 мм, толщина левого желудочка – 1,2 см, периметр трехстворчатого клапана – 19,5 мм, мускатная печень, цианотическая индурация селезенки и почек, гидроторакс справа и слева по 200,0 мл). Двусторонняя полисегментарная фиброзно-гнойная пневмония. Отек легких. Отек и набухание вещества головного мозга. Дистрофические и некробиотические изменения внутренних органов. Кахексия.
Сопутствующий: Хронический атрофический гастрит в стадии обострения. Хронический двусторонний сальпингоофорит в стадии обострения, состояние после abrasio cavi uteri от 04.02.2009 г.

Таким образом, беременные женщины с туберкулезным процессом легких относятся к группе высокого риска перинатальной и материнской смертности и требуют индивидуального подхода, правильной тактики ведения беременности, заключающейся в совместном наблюдении акушера-гинеколога и фтизиатра, с адекватной и своевременной коррекцией возможных осложнений.

Литература
1. Гошовская А.В. Современные подходы к лечению беременных, больных туберкулезом
(обзор лит.) // Буковинский мед. вестн. 2009. № 1. С. 114–116.
2. Зайков С.В. Беременность и туберкулез // Мед. аспекты здоровья женщины. 2010. № 3. С. 5–11.
3. Инфекции в акушерстве и гинекологии / под ред. О. В. Макарова, В. А. Алешкина, Т. Н. Савченко. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. 464 с.

студент 4 курса, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,

студент 6 курса, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им.ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,

канд. мед. наук, доцент, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,

канд. мед. наук, доцент, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,

Сочетание туберкулёза и сахарного диабета (СД) остаётся одной из наиболее актуальных проблем современной фтизиатрии. Распространённость туберкулёза среди больных сахарным диабетом в 4-11 раз выше, чем в популяции. При сочетанной патологии прогноз и течение заболевания протекают тяжелее. Из этого следует, что СД формирует состояние организма повышенного риска заболеваемости туберкулезом. [1] По данным литературы, обычно в 70—85 % СД предшествует туберкулёзу легких, в 15—20 % оба заболевания диагностируются одновременно и в 5—10 % диабет присоединяется к туберкулёзу. [3, 6]

По данным отечественных и зарубежных авторов [5,7], у подавляющего большинства больных СД 1-го типа (70%) туберкулёз выявляется через 5-10 и более лет после развития СД. Факторы риска развития туберкулёза у людей с СД 1-го типа включают низкую массу тела, молодой возраст и недостаточный гликемический контроль. Характерными особенностями туберкулёза легких у больных СД 1-го типа является более острое начало и бурное прогрессирование, быстрое формирование обширных инфильтративных поражений с множественными небольшими полостями распада. [4]

Экспираторный стеноз дыхательных путей представляет собой ограничение воздушного потока вследствие чрезмерного сужения трахеи и крупных бронхов на выдохе. Одной из основных причин стеноза является сужение хрящевой части трахеи в результате деструкции и атрофии хрящевых колец, что встречается при ассоциированной с туберкулёзом трахеобронхомаляции. [2] Клинические проявления этого состояния неспецифичны, что затрудняет своевременное выявление и создаёт проблемы при проведении диагностических исследований.

Цель исследования - показать особенности предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентки с хроническим двусторонним туберкулёзным процессом, отягощённым СД 1-го типа.

Пациентка с двусторонним туберкулёзом в сочетании с сахарным диабетом 1-го типа в стадии субкомпенсации проходила лечение в туберкулёзном лёгочно-хирургическом отделении Университетской клинической больницы фтизиопульмонологии ПМГМУ им. И.М. Сеченова Клинического центра в 2016 году.

Больная К., 32 года, поступила в ТЛХО с диагнозом туберкулёмы с распадом нижних долей легких, МБТ (-) и сопутствующим СД 1-го типа в ТЛХО для хирургического лечения.

Из анамнеза: болеет с 2009 г., когда при плановой рентгенографии ОГК выявлены изменения в нижней доле правого легкого. Была дообследована в ПТД по месту жительства, где установлен диагноз инфильтративный туберкулёз нижней доли правого легкого с распадом. Проводилось лечение по первому режиму в течение 9 месяцев с положительной рентгенологической динамикой - рассасывание инфильтрата, формирование уплотнения легочной ткани округлой формы. Далее была переведена на амбулаторный режим долечивания, на котором находилась в течение 5 лет. В 2016 г. больной была рекомендована операция.

В послеоперационном периоде у больной исчезли жалобы, связанные с одышкой, уровень сахара крови колебался в пределах нормы. Пациентке были назначены противотуберкулёзные лекарственные препараты: Изониазид, Лефлобакт, Пиразинамид, (Рифампицин, Этамбутол отменены в связи с наличием сопутствующего СД 1-го типа). Пациентка была выписана домой на 15 сутки с рекомендацией повторной госпитализации через два месяца для заключительного этапа хирургического лечения на левом лёгком.

Рентгенологическое исследование при поступлении: в S6 правого легкого размерами 17х9 мм, левого легкого размерами 11х10 мм с неровными четкими контурами - определяются мягкотканные образования с участками распада в центральных отделах (рис. 1)

а.
б.

в.

Рисунок 1. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки (а), томосинтез (б); компьютерные томограммы (в) при поступлении

При выполнении диагностической бронхоскопии у пациентки был выявлен экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов II-IIIй степени.

Первым этапом больной была выполнена операция - ВТС костная пластика трахеи, левого и правого главного бронхов с одномоментной резекцией части S6 справа.

Рентгенологическое исследование после операции: справа состояние после резекции части S6. Оперированное легкое расправлено полностью, занимает весь объём плевральной полости, в противоположном лёгком без очаговых и инфильтративных изменений. В S6 левого лёгкого туберкулёмы в прежнем объёме. Трахея по срединной линии, синусы свободны.

Рисунок 2. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки после операции

Рост заболеваемости сахарным диабетом и туберкулёзом, а также трудности в лечении сочетанной патологии создают медико-социальную проблему здравоохранения. Особенности течения туберкулёза у больных сахарным диабетом и неблагоприятное влияние туберкулёза на диабет требуют от врача умелого сочетания лечебных мероприятий, неординарной хирургической тактики лечения. При лечении сочетания сахарного диабета 1-го типа и двустороннего туберкулёза, осложнённого экспираторным стенозом трахеи, целесообразно выполнение оперативного вмешательства.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Самсонов К.Ю., Ароян А.Р.

Был описан и проанализирован клинический случай , целью которого ставилось обратить внимание клиницистов на случай туберкулезной инфекции, развившийся на фоне поражения органов пищеварительного тракта и длительного назначения иммуносупрессивной терапии . Данный пример подтверждает, что туберкулез , в связи с частым развитием на фоне сопутствующей патологии , представляет трудности в плане дифференциальной диагностики, подходов к лечению и требует от врача дополнительных знаний, а также привлечения в процесс, кроме фтизиатра, еще и множества смежных специалистов.

CASE OF PRIMARY TUBERCULOSIS IN PATIENT RECEIVING GENETICALLY ENGINEERED DRUGS

The clinical case which purpose it was put to draw the attention of clinicians to the case of a tuberculosis infection which developed against the background of a lesion of organs of a digestive tube and long purpose of immunosupressive therapy was described and analysed. This example confirms that tuberculosis in connection with frequent development against the background of the accompanying pathology presents difficulties in respect of differential diagnostics, and demands approaches to treatment from the doctor of additional knowledge, and also attraction in process except the phthisiatrician also a great number of interfacing

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА НА ФОНЕ ПРИЕМА

Самсонов К. Ю., Ароян А.Р.

ФГБОУ Омский государственный медицинский университет,

Резюме. Был описан и проанализирован клинический случай, целью которого ставилось обратить внимание клиницистов на случай туберкулезной инфекции, развившийся на фоне поражения органов пищеварительного тракта и длительного назначения иммуносупрессивной терапии. Данный пример подтверждает, что туберкулез, в связи с частым развитием на фоне сопутствующей патологии, представляет трудности в плане дифференциальной диагностики, подходов к лечению и требует от врача дополнительных знаний, а также привлечения в процесс, кроме фтизиатра, еще и множества смежных специалистов.

Ключевые слова: туберкулез, сопутствующая патология, клинический случай, болезнь Крона, иммуносупрессивная терапия.

CASE OF PRIMARY TUBERCULOSIS IN PATIENT RECEIVING GENETICALLY

Samsonov K. Y., Arojan A.R.

Summary. The clinical case which purpose it was put to draw the attention of clinicians to the case of a tuberculosis infection which developed against the background of a lesion of organs of a digestive tube and long purpose of immunosupressive therapy was described and analysed. This example confirms that tuberculosis - in connection with frequent development against the background of the accompanying pathology presents difficulties in respect of differential diagnostics, and demands approaches to treatment from the doctor of additional knowledge, and also attraction in process except the phthisiatrician also a great number of interfacing experts.

Keywords: tuberculosis, the accompanying pathology, a clinical case, illness Krone, immunosupressive therapy.

В последние годы, несмотря на снижение заболеваемости и смертности от туберкулеза на территории Российской Федерации [15], проблема этого заболевания не утратила своего значения, а приобрела новые черты в лице МЛУ- и ВИЧ-ассоциированного туберкулеза [10, 11, 12]. С учетом инфекционной природы заболевания важными направлениями по борьбе с ним являются выявление новых случаев туберкулеза и их полноценное клиническое излечение [4, 5]. Разнообразная соматическая патология может приводить к быстрому прогрессированию туберкулезного процесса [1, 6, 9, 13] и препятствовать его излечению ввиду сложного подбора и плохой переносимости противотуберкулезных препаратов [2, 3, 7, 8, 14].

Особую роль играет сопутствующее поражение желудочно-кишечного тракта в виде процессов, требующих терапии иммуносупрессивными и противовоспалительными

препаратами, так как в таких случаях не только данное лечение влияет на возникновение, прогрессирование и течение туберкулезного процесса, но и непосредственно патология пищеварительного тракта вносит вклад в курабельность пациента.

Цель сообщения- обратить внимание клиницистов на случай развития туберкулезной инфекции на фоне поражения органов пищеварительного тракта и длительного назначения иммуносупрессивной терапии.

Больной А. 22 года, мужчина, госпитализированный после лечения в пульмонологическом отделении ГКБ № 11 г. Омска, имеет среднее образование.

Из анамнеза жизни: родился в г. Омск. Развивался соответственно возрасту, проживает в благоустроенной квартире, условия удовлетворительные. Является инвалидом с детства по сопутствующей патологии, болезнь Крона с 6-летнего возраста. Вредных привычек не имеет. Операции, травмы, гемотрансфузии отрицает. Имеется аллергическая реакция на ацетилсалициловую кислоту в виде отека конечностей.

Объективный статус: Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, питание значительно пониженное. Тип конституции астенический. Зев чистый. Язык обложен желтым налетом. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Грудная клетка уплощена, в акте дыхания участвует равномерно. Перкуторно ясный легочный звук. При аускультации дыхание везикулярное, выслушивают сухие хрипы слева. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные. ЧСС 90 в минуту. А/Д 100/70 мм.рт.ст. Живот правильной формы, при пальпации безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул жидкий до 3-4 раз в сутки. Периферических отеков нет.

Рост 178 см, масса тела 46 кг. ИМТ - 14,5 кг/м2

Общий анализ крови от 21.01.2016 г.: СОЭ - 7 мм/ч, Hb - 131 г/л, Эр - 4.6 х1012, L - 12.7х109 ,Эоз - 4, Сегм - 76, Лимф - 10, Мон - 10, Тромб - 230 х109, микрореакция -отриц.

Общий анализ мочи от 21.01.2016 г.: Цвет - желтый, Реакция - кисл, Уд.вес 1013 г/л Белок 0,201, Сахар - отр, L - 2-3-4, Эпителий - 1-2-3 в п\з, Кристаллы солей - оксалаты.

Биохимический анализ крови от 21.01.2016 г.: Глюкоза - 6,24 моль/л, Общ. билирубин - 4,55 мкмоль/л, Мочевина - 3,89 ммоль/л, Креатинин - 88,4 мкмоль/л, Общ. Белок 75,4 г/л, АлАТ - 15,7 ммоль/л, АсАТ 28,4 ммоль/л.

ЭКГот 21.01.2016г: Ритм синусовый 100 уд.мин, тахикардия. Положение ЭОС вертикальное. Умеренные изменения в миокарде желудочков.

ФВДот 21.01.2016г:Рестриктивные нарушения дыхательной функции легких: легкие. Обструкция дыхательных путей: в проксимальных отделах незначительная, в дистальных отделах не выявлена.

УЗИ абдоминальное + плевральных полостей от 01.02.2016г: Спленомегалия. В плевральных полостях выпота нет.

Рентгенография ОГК от 03.12.2015г. и МСКТ в динамике (15.05.15-26.11.1509.12.15 и 26.12.15): в правом легком патологии не определяется. Слева корень значительно расширен кзади, инфильтрирован, бесструктурен. В S6 левого легкого определяется инфильтрат, сливающийся с корнем и распространяющийся на значительном протяжении. По периферии инфильтрата усилен легочный рисунок, видны просветы бронхов и мелкие очаговые тени. Жидкости в плевральных полостях не обнаружено. При ретроспективном анализе МСКТ: в мае 2015 г. патологических изменений не видно, в ноябре 2015г. слева в S6 появились изменения, в декабре 2015 г. отмечается дальнейшее увеличение патологических изменений.

Бактериограмма от 13.01.2016 г., мокрота естественная: люм. микроскопия - отр.; посев ВАСТЕС - роста нет; посев на плот. пит. среды - МБТ++; ПЦР - R чув, H чув, ДНК 102

Бактериограмма от 14.01.2016 г., кал: люм. микроскопия - отр.; посев ВАСТЕС -роста нет.

Таким образом, на основании клинико-анамнестических данных, инструментальных и лабораторных исследований пациенту поставлен диагноз:

Инфильтративный туберкулез нижней доли левого легкого, первичного генеза, МБТ (-), МГМ (+) IA группа ДУ.

Болезнь Крона с поражением 12-перстной, тонкой кишки, аноректальной зоны с рубцовой деформацией и стенозом анального канала, множественными свищами промежности, хроническое непрерывное течение.

Проводилось лечение по III индивидуализированному режиму химиотерапии (Изониазид 0,5 в/м, Этамбутол 1,2 г peros, Рифампицин 0,45 в/в кап., Канамицин 0,75 в/м, Офлоксацин 0,6 г в/в кап.), с учетом сопутствующей патологии, препараты больной получал парентерально. Получено 180 доз. Совместно с химиотерапией пациент получал лечение по сопутствующей патологии (Месалазин, Азатиоприн, Омепразол) и патогенетическое лечение (витамины, антиоксиданты, гепатопротекторы, иммуномодуляторы). Переносимость АБП удовлетворительная. Однако рентгенологическая динамика замедленная, возможно, в виду первичного генеза заболевания и снижения общей реактивности на фоне тяжелой соматической патологии.

Контроль МСКТ от 15.07.2016: слева в медиальных отделах S6 по-прежнему сохраняется инфильтрат размером 22 x 24 x 29 мм, с наличием дренирующего бронха. В сравнении с данными от 13.05.2016 г. - КТ-динамика положительная, количество очагов уменьшилось.

Заключение:туберкулез, в связи с частым развитием на фоне сопутствующей патологии представляет трудности в плане дифференциальной диагностики, подходов к лечению и требует от врача дополнительных знаний, а также привлечения в процесс, кроме фтизиатра, еще и множества смежных специалистов.

1.Бекмухамбетова Н.В., Иванова О.Г., Мордык А.В., Багишева Н.В. Некоторые особенности клинического течения туберкулеза органов дыхания и сопутствующей соматической патологии // Омский научный вестник. - 2014. № 2(134). -С. 8-10.

2.Березников А.В., Мордык А.В., Конев В.П. и др. Лекарственные поражения печени с упорным течением у больных туберкулезом // Туберкулез и болезни легких. 2010. Т. 87. № 4. С. 43-46.

3.Гурова Я.В., Мордык А.В., Пузырева Л.В. Проблема фармакологической непереносимости противотуберкулезной терапии // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2015. № 1. С. 52-58.

4.Иванова О.Г., Мордык А.В., Пузырева Л.В. и др. Эффективность мероприятий по выявлению туберкулеза органов дыхания в Омской области // Кубанский научный медицинский вестник. 2011. № 4. С. 102-104.

5.Клинические рекомендации по этиологической диагностике туберкулеза / С.Н. Скорняков и [др.] // Медицинский альянс. 2014. № 3. С. 39-58.

6.Лысов А.В., Иванова О.Г., Мордык А.В., Антропова В.В. Инфильтративный туберкулез у лиц старше 60 лет // Туберкулез и болезни легких. 2008. Т. 85. № 1. С. 28-30.

7.Лысов А.В., Иванова О.Г., Мордык А.В. Факторы, влияющие на эффективность химиотерапии у больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких // Профилактическая и клиническая медицина. 2006. № 4. С. 140-143

8.Мордык А.В. Частота и патогенез неблагоприятных побочных реакций на противотуберкулезные препараты // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3. № 1. С. 16-21.

9.Мордык А.В., Иванова О.Г., Багишева Н.В. Туберкулез и ХОБЛ: оптимизация сочетанной терапии // Медицинский альянс. 2015. № 1. С. 103-104.

10.Мордык А.В., Пузырева Л.В., Ситникова С.В. Опыт применения противотуберкулезной и антиретровирусной терапии у больных туберкулезом с ВИЧ-инфекцией // Журнал инфектологии. 2014. Т. 6. № 3. С. 51-55.

11.Мордык А.В., Пузырева Л.В., Батищева Т.Л. Факторы, определяющие исход впервые выявленного инфильтративного туберкулеза у социально сохранных пациентов // Земский врач. 2015. № 2 (26). С. 31-35.

12.Мордык А.В., Ситникова С.В., Пузырева Л.В. и др. Оценка проявлений ВИЧ-инфекции и результатов лечения пациентов от туберкулеза в специализированном стационаре // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2015. Т. 7. № 1. С. 69-75.

13.Поркулевич Н.И., Мордык А.В., Гурова Я.В., Мартынова Г.Г. Анализ причин формирования фиброзно-кавернозного туберкулеза // Туберкулез и болезни легких. 2015. № 5. С. 154-155.

14.Туберкулез и внутренние болезни : учеб. пособие / А. С. Свистунова [и др.] ; под ред. А. С. Свистуновой, Н. Е. Чернеховской. - М. : Академия, 2005. - 512 с.

15. Фтизиатрия: Национальные клинические рекомендации / С.Н. Скорняков и [др.] / Гл. ред. - Яблонский П.К.. Москва, 2015.- 240 с.

Контактная информация: Самсонов К. Ю., Ароян А.Р.

Читайте также: