Кто ввел термин туберкулез

Туберкулез: терминология и история

Заболевание людей туберкулёзом известно с древних времён. Отчётливые последствия туберкулёза позвоночника были найдены в скелете человека, который жил в каменном веке, около 5 тысяч лет назад. Аналогичные изменения обнаружили и в мумифицированных трупах египтян, умерших за 2-3 тыс. лет до нашей эры. Яркие проявления туберкулёза: кашель, мокрота, кровохарканье, истощение — описаны ещё Гиппократом, Галеном, Авиценной. В средние века туберкулёз был широко распространён во многих странах мира, в том числе и на территории России, что подтверждают сохранившиеся летописи и другие исторические документы.

Инфекционную природу туберкулёза в опытах на животных подтвердил также патолог Ю. Конгейм (1879). Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование в глазе туберкулёзных бугорков. Эти важные наблюдения создали предпосылки для последующего детального исследования инфекционной природы туберкулёза.

Изучение патологической анатомии. Из патоморфологических исследований, опубликованных после работ Лаэннека, необходимо выделить описание Н. И. Пироговым в 1852 г. гигантских клеток, обнаруженных в туберкулёзном бугорке Чешский патологоанатом А. Гон в 1912 г. описал обызвествлённый первичный туберкулёзный очаг, который назвали очагом Гона. В 1904 г. были опубликованы оригинальные работы А. И. Абрикосова, в которых детально излагалась картина очаговых изменений в лёгких при начальных проявлениях лёгочного туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова). А. И. Абрикосов создал отечественную школу патологоанатомов изучавших туберкулёз. Последователем Абрикосова был его ученик А. И. Струков, внёсший много нового в изучение иммуноморфологии туберкулёза.

Диагностика. В разработке методов диагностики туберкулёза большое значение имела предложенная в 1819 г. Лаэннеком аускультация лёгких. Важную роль сыграл эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза, предложенный в 1882-1884 гг. Ф. Цилем и Ф. Нельсеном. Исторической вехой стало открытие в 1895 г. В. Рентгеном Х-лучей.

В 1925 г. Кальметт передал профессору ЛА. Тарасевичу в Москву штамм вакцины БЦЖ. который был в нашей стране зарегистрирован как БЦЖ-1. Возможность создания специфической защиты против туберкулёзной инфекции с помощью вакцины БЦЖ представлялась очень важной. Начался период экспериментального и клинического изучения вакцины БЦЖ-1. Уже через 3 года первый опыт показал, что вакцинация безвредна: смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактериовыделителей была меньше, чем невакцинированных. В 1928 г. было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции.

С 1935 г. вакцинацию начали проводить в более широких масштабах не только в городах, но ив сельской местности. В середине 1950-х годов вакцинация новорождённых в городах и сельской местности стала обязательной. Вакцина БЦЖ обеспечивала определённую защиту детей от заболевания туберкулёзом, особенно острым милиарным туберкулёзом и туберкулёзным менингитом. До 1962 г. вакцину БЦЖ у новорождённых применяли в основном перорально, реже использовали накожный метод. С 1962 г. для вакцинации и ревакцинации применяют более эффективный внутрикожный метод введения этой вакцины. В 1985 г. для вакцинации новорождённых с отягощённым постнатальным периодом предложена вакцина БЦЖ-М. которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых.

Лечение. Для лечения туберкулёза в XIX в. использовали в основном санаторно-курортные факторы, гигиенический и диетический режимы. Вопросы лечения туберкулёза занимали большое место в исследованиях многих видных учёных-терапевтов России: С. П. Боткина. А. А. Остроумова, В. А. Манассеина. Терапевт Г. А. Захарьин, детально разработавший анамнестический метод диагностики многих заболеваний, обосновал лечение туберкулёза как сочетание гигиенических мероприятий, климатотерапии, диетотерапии и применения медикаментов.

Первый довольно эффективный и патогенетически обоснованный метод лечения туберкулёза лёгких посредством искусственного пневмоторакса предложил в 1882 г. итальянский врач К. Форланини. Этот метод получил широкое распространение. В России А. Н. Рубель применил наложение искусственного пневмоторакса в 1910 году, а в 1912 г. опубликовал первую в мире монографию об этом методе лечения туберкулёза. Положительный опыт применения пневмоторакса явился основанием для развития хирургических методов коллапсотерапии, которые получили широкое распространение.

При невозможности наложения пневмоторакса объём поражённого лёгкого старались уменьшить путём резекции рёбер — торакопластики. Перед началом Второй мировой войны торакопластика стала основным хирургическим вмешательством для лечения кавернозного туберкулёза лёгких. При облитерированной плевральной полости вместо пневмоторакса и торакопластики применяли также экстраплевральный пневмолиз с пломбировкой полости или экстраплевральный пневмоторакс. Из других операций были предложены вмешательства на диафрагмальном нерве, межребёрных нервах, дренирование каверны. Однако они имели ограниченное значение и не играли значительной роли в общей проблеме борьбы с туберкулёзом.

С середины 1930-х годов для лечения некоторых больных туберкулёзом лёгких начали применять хирургическое удаление поражённого лёгкого или его части. Резекционная хирургия, начало которой было положено задолго до открытия химиотерапии туберкулёза, получила ещё большее развитие в эру химиотерапии и сохраняет важное значение до настоящего времени.

Современная этиотропная терапия туберкулёза связана с открытием противотуберкулёзных антибиотиков и химиопрепаратов. В 1943 г. в США наш бывший соотечественник микробиолог 3. Ваксман совместно с А. Шацем получили первый высокоэффективный противотуберкулёзный препарат стрептомицин, который оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза. За открытие стрептомицина Ваксману в 1952 г. была присуждена Нобелевская премия.

Стрептомицин вначале применяли для лечения больных с осложнёнными формами туберкулёза, туберкулёзом гортани, туберкулёзным менингитом. Вскоре препарат стали широко использовать для лечения туберкулёза лёгких. С 1954 г. во фтизиатрии начали применять парааминосалициловую кислоту (ПАСК), тибон, препараты гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид). В начале 1970-х годов в практику лечения больных туберкулёзом вошли и другие высокоэффективные препараты — рифампицин, этамбутол, пиразинамид. К концу прошлого века спектр лекарств ещё более расширился. Для лечения туберкулёза стали применять высокоэффективные фторхинолоны.

Однако возникли важные проблемы, препятствующие лечению больных туберкулёзом. Первая из них — развитие устойчивости микобактерий туберкулёза к противотуберкулёзным препаратам. Вторая проблема возникла в 1980-х годах и связана с распространением ВИЧ-инфекции, которая подавляет клеточный иммунитет и предрасполагает к заболеванию и тяжёлому течению туберкулёза. Организация противотуберкулёзной работы. В 1887 г. в Эдинбурге (Шотландия) был открыт первый противотуберкулёзный диспансер (от франц. Dispenser – избавлять, освобождать). Это новое учреждение оказывало больными только медицинскую, но и социальную помощь. Затем диспансеры были созданы в других европейских странах.

В России противотуберкулёзное движение началось в конце XIX веке. Оно основывалось на благотворительной деятельности, в которой участвовали различные организации и многочисленные представители всех сословий. Первой общественной организацией по борьбе с туберкулёзом было Пироговское общество врачей. В 1891 году на IV съезде общества в Москве проблема туберкулёза и мер борьбы с ним была программной. В 1899 г. на VII Пироговском съезде врачей в Казани была создана постоянная комиссия по изучению туберкулёза. Комиссия разработала основы классификации туберкулёза, форму регистрационных карточек и подготовила материалы к специальному совещанию по борьбе с туберкулёзом в России. Важное значение имела разработка наглядных пособий для популяризации сведений о туберкулёзе среди населения. Выставки этих пособий в России привлекли большое внимание отечественных зарубежных врачей.

В результате обсуждения вопросов организации противотуберкулёзных мероприятий на Пироговских съездах и в их комиссиях в России стали возникать много численные общества по борьбе с туберкулёзом. Они подчёркивали большую роль социальных факторов в распространении этого заболевания, обращали внимание на необходимость улучшения питания и жилищных условий населения, повышения уровня грамотности, борьбы с алкоголизмом, отмены телесных наказаний, введения обязательного страхования рабочих, организации доступной медицинской помощи. В 1909 г. в Москве открыли первую бесплатную амбулаторную лечебницу для больных туберкулёзом. Врачи в ней работали безвозмездно. Они лечили больных и вели большую профилактическую работу среди населения.

После Октябрьской революции 1917 г. организация борьбы с туберкулёзом была переведена с благотворительной на государственную основу. В практическом осуществлении этого перевода главная роль принадлежала Секции борьбы с туберкулёзом, которая была создана при Народном комиссариате здравоохранения РСФСР. Интенсивными темпами было начато формирование специализированной противотуберкулёзной службы с подготовкой кадров врачей-фтизиатров.

В 1918 г. в Москве при областном отделе здравоохранения был открыт первый в стране научно-исследовательский институт туберкулёза. Теперь это НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова. Для института был выделен большой комплекс из бывшего дворянского женского Александровского института (терапевтический корпус) и Мариинской больницы для бедных (хирургический корпус). Оба здания были построены в начале XIX веке архитекторами Жилярди (отцом и сыном) и являются памятниками архитектуры. Перед хирургическим корпусом находится памятник Ф. М. Достоевскому, отец которого работал штаб-лекарем в Мариинской больнице и жил в расположенном рядом доме (ныне музей Ф. М. Достоевского).

В 1921 г. в Москве был создан Государственный туберкулёзный институт Наркомздрава РСФСР. Он имел большое значение в развитии научных исследований и подготовке научно-педагогических кадров для республик бывшего Советского Союза. В настоящее время это Центральный научно-исследовательский институт туберкулёза РАМН. Затем в Москве и других городах страны были открыты и в течение разного времени функционировали ещё 13 научно-исследовательских институтов туберкулёза. На государственном уровне борьба с туберкулёзом была начата под руководством В. И. Ленина: в 1918 г. был издан Декрет Правительства о комиссии по туберкулёзу, а в 1919 г. в программу ВКП(б) была включена также борьба с туберкулёзом.

В 1922 г. все противотуберкулёзные учреждения были взяты на государственный бюджет. В городах и сельской местности создавались противотуберкулёзные диспансеры, которые становились центрами диагностической, лечебной, социально-гигиенической и санитарно-просветительной работы. В диспансерах решались вопросы своевременного выявления туберкулёза и экспертизы трудоспособности больных, по инициативе диспансеров создавались специализированные больницы, санатории, детские площадки, лесные школы. Постепенно получила развитие новая медицинская специальность — фтизиатрия.

К концу 1920-х годов работа диспансеров начала изменяться. От призывов к населению обращаться в диспансеры перешли к обучению врачей общей лечебной сети методам выявления туберкулёза. Медицинские работники общей лечебной сети стали направлять в диспансеры больных с подозрением на туберкулёз. К противотуберкулёзной работе были привлечены местные органы власти и общественные организации. В результате социальных изменений и расширения противотуберкулёзных мероприятий заболеваемость и смертность от туберкулёза уменьшились.

Однако с начала 1930-х годов заболеваемость туберкулёзом вновь стала возрастать из-за тяжёлых социально-экономических условий, связанных с жёстким выполнением пятилетних планов индустриализации и коллективизации сельского хозяйства. К противотуберкулёзной работе стали меньше привлекать общественность. Многие видные деятели здравоохранения были отстранены от своих должностей или репрессированы. Одновременно были введены цензурные ограничения на публикацию эпидемиологических показателей по туберкулёзу, которые сохранялись почти 60 лет — до перестройки.

К началу XXI в. в России функционировали два научно-исследовательских института фтизиатрического профиля в Москве, институты в Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Новосибирске, Якутске, около 500 диспансеров. Число коек для больных туберкулезом превышало 80 тыс. В противотуберкулёзной службе работали около 9 тыс. врачей и 38 тыс. фельдшеров, медицинских сестёр, лаборантов, техников. В связи с модернизацией здравоохранения в стране происходят изменения и в противотуберкулёзной службе. Они в первую очередь относятся к взаимодействию с общей лечебной сетью, организационным формам лечения и диспансерного наблюдения больных, мониторингу, методам учёта и отчётности.

Научные общества История фтизиатрии тесно связана с организацией врачебных конференций и съездов, деятельностью научных медицинских обществ. Первые врачебные конференции и съезды по вопросам борьбы с туберкулёзом состоялись во Франции, Великобритании, Германии в конце XIX — начале XX ее. В1902 г. в Берлине была проведена первая Международная конференция по туберкулёзу. Российские врачи принимали активное участие в работе международных конференций по туберкулёзу. В 1922 г. в Петербурге состоялась конференция, которую позже стали считать I Всероссийским съездом по туберкулёзу. В последующие годы состоялось ещё 11 съездов, на которые собирались фтизиатры страны. В 1971 г. в Москве была проведена XXI Международная конференция по туберкулёзу, а в 1997 г. — Международная конференция по хирургическому лечению туберкулёза.

Деятельность фтизиатрических обществ страны оказывала важное влияние на совершенствование противотуберкулёзной работы и развитие фтизиатрии как науки и медицинской специальности. Общества возглавляли выдающиеся фтизиатры: врачи, учёные и общественные деятели. Их имена — гордость фтизиатрической специальности: это В. А. Воробьёв, Г. Р. Рубинштейн, ЕЛ. Эйнис, Н. А. Шмелёв, Т. П. Краснобаев, П. Г. Корнев, В. А. Равич-Щербо, Ф. В. Шебанов, А. Е. Рабухин, А. Г. Хоменко.

В настоящее время фтизиатров России объединяет Российское общество фтизиатров. Последний, VII съезд этого общества был проведён в Москве в 2003 г. Это был первый большой фтизиатрический форум в новых политических и социально-экономических условиях. В его работе участвовали представители правительства Российской Федерации, органов законодательной власти и более тысячи врачей из всех регионов страны. На пленарных и секционных заседаниях съезда были обсуждены актуальные организационные и научные вопросы фтизиатрической науки и практики. Съезд принял важный документ — Декларацию, которая призвала государственные органы, общественные организации и всех граждан страны к активной совместной борьбе с туберкулёзом.

Международные связи российских фтизиатров значительно укрепились и расширились с середины 1990-х годов. Наиболее тесные связи имеются со Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Московский офис ВОЗ принимает активное участие в противотуберкулёзной работе. Российские фтизиатры участвуют в работе Международного противотуберкулёзного союза (штаб-квартира — в Париже).

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Патогенез и патологическая анатомия

Большое значение имеет первичная локализация инфекционного очага. Различают следующие пути передачи туберкулёза:

• Воздушно-капельный. Туберкулёзные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулёзом. При вдыхании эти капельки с микобактериями попадают в лёгкие здорового человека. Это самый распространённый путь заражения.
• Алиментарный. Проникновение происходит через пищеварительный тракт. Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерий, чем при аэрогенном заражении. [источник не указан 466 дней] Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерий, то для заражения через пищу требуются сотни микробов. [источник не указан 466 дней]
• Контактный. Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых. При этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слёзного мешочка. Заражение туберкулёзом через кожу встречается редко.
• Внутриутробное заражение туберкулёзом. Возможность заражения туберкулёзом плода в период внутриутробной жизни установлена у группы детей, умерших в первые дни после рождения. [источник не указан 466 дней] Заражение происходит или при поражении туберкулёзом плаценты, или при инфицировании повреждённой плаценты во время родов больной туберкулёзом матерью. Такой путь заражения туберкулёзом встречается крайне редко.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотоксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ГЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Клинические формы туберкулёза

Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной (главным образом лёгкие и бронхи) и мочеполовой систем. При костно-суставных формах туберкулёза наиболее часто встречаются поражения позвоночника и костей таза. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз лёгких и внелёгочный туберкулёз.

Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

• латентный туберкулёз
• диссеминированный туберкулёз;
• милиарный туберкулёз;
• очаговый (ограниченный) туберкулёз;
• инфильтративный туберкулёз;
• казеозная пневмония;
• туберкулёма;
• кавернозный туберкулёз;
• фиброзно-кавернозный туберкулёз;
• цирротический туберкулёз.

Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.

Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе человека. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:

• Туберкулёз органов пищеварительной системы — чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;
• Туберкулёз органов мочеполовой системы — поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;
• Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек — поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);
• Туберкулёз костей и суставов — чаще всего поражаются кости позвоночника;
• Туберкулёз кожи;
• Туберкулёз глаз.

Основные клинические проявления

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

Профилактика

Лечение туберкулёза

Лечение туберкулёза, особенно внелёгочных его форм, является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость). Однако, несмотря на этот факт, отмечалось появление или исчезновение лекарственной устойчивости у одного штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию или дезактивацию генов, отвечающих за резистентность, ответственны IS-последовательности.

Различают лекарственную устойчивость:

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:

На сегодняшний день основой лечения туберкулёза является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромному числу больных туберкулёзом, однако на сегодняшний день исчерпала себя в виду высокой токсичности ПАСК и невозможности длительного применения стрептомицина.

Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):

вместо этамбутола в схеме противотуберкулезной терапии первого ряда иногда применяется стрептомицин, а практикующееся в странах бывшего СССР применение канамицина в схеме первого ряда являетсмя недопустимым с точки зрения ВОЗ, так как его применение в таких случаях может привести к развитию устойчивых к аминогликозидам штаммов микобактерий.

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, , пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны.

В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает стратегию DOTS недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров. [источник не указан 785 дней]

Тем не менее, именно в странах бывшего СССР получил распространение тубуркулез с множественной лекарственной устойчивостью - МЛУ, возниконовение которого является результатом многолетней практики применения нестандартных схем лечения туберкулеза, а также, возможно, практикой необоснованной длительной госпитализации пациентов в противотуберкулезных стационарах, что приводит к внутрибольничному перекрестному инфицированию пациентов устойчивыми штаммами микобактерий.

Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и следующих поколений является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и следующих поколений подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и следующих поколений.

Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и другие, относящиеся ко второму (резервному) ряду вследствие своей токсичности для человеческого организма.

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной, а также противопоказано применение рифампицина. [28]

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

В произведениях искусства

Тема туберкулёза активно поднималась в классической художественной литературе.

Об ущербной пользе туберкулёза

В данной статье или разделе имеется список источников или внешних ссылок, но источники отдельных утверждений остаются неясными из-за отсутствия сносок.

Прогноз

Прогноз заболевания во многом зависит от стадии, локализации заболевания, лекарственной устойчивости возбудителя и своевременности начала лечения, однако в целом является условно неблагоприятным. [30] Заболевание плохо поддается химиотерапии, хирургическое лечение зачастую является симптоматическим или паллиативным. Трудоспособность во многих случаях стойко утрачивается, и даже при сохранённой после излечения трудоспособности существует запрет на трудовую деятельность подобных лиц по целому ряду декретированных профессий, таких как учителя младших классов, воспитатели детских садов, сотрудники пищевой промышленности или коммунальных служб и т. п. Своевременно начатое лечение позволяет добиться полного восстановления трудоспособности, однако не гарантирует невозможность рецидива заболевания. При несвоевременной диагностике или неаккуратном лечении происходит инвалидизация пациента, зачастую в итоге приводящая к его смерти.