Лечение неблагоприятного исхода туберкулеза

Возбудителем данного заболевания является микобактерия туберкулеза. Ее называют и палочкой Коха. По имени открывателя данного заболевания, Роберта Коха. Роберт Кох не только открыл заболевание, но и определили видовые признаки палочки.

Палочка имеет устойчивость к внешней среде. Для того чтобы убить палочку необходимо провести дезинфекцию. Источником заражения является человек и животные. Пути заражения обычно связаны с дыхательными путями.

Микобактерии туберкулеза попадает в легкие человека с капельками слюны и ли мокроты больного человека. При этом имеет значение кашель больного человека, чихание, разговор. В пищеварительный тракт микобактерия туберкулеза попадает через поцелуи, с загрязненными пищевыми продуктами.

Если источник заражения животное, то микобактерия туберкулеза попадает через алиментарный путь. Причем при употреблении молока от больных коров. Огромную роль в развитии туберкулеза имеет реактивность организма. То есть снижение иммунных свойств организма приводит к развитию туберкулеза.

Что это такое?

Туберкулез – инфекционное заболевание с поражением преимущественно легочной системы, возбудитель – палочка Коха. Туберкулез может быть первичным и вторичным. При первичном туберкулезе имеет значение первоначальное заражение. При вторичном процессе туберкулез возникает в течении определенного времени после первого излечивания.

Первичный туберкулез связан с поражением лимфатических узлов. Часто имеет распространение по лимфатическим узлам и кровеносным сосудам. В органах и тканях при этом процессе развивается аллергическая реакция.

При вторичном туберкулезе поражение преимущественно одного органа. Вторичный туберкулезный процесс развивается за счет постоянного контакта с больным туберкулезом. На начальном периоде заболевания характерен отек легочной ткани.

Если на начальном периоде произведено лечение, то воспаление рассасывается. Если же не проведено нужное лечение, то нарушается функциональная особенность легочной системы. Протекает стадия распада, характеризующаяся образованием свищей и язв в кишечнике, бронхах. Следствием является образование новых очагов инфицирования.

Причины

Каковы же основные причины развития туберкулеза? Основная этиология заболевания связана с недостаточно сильным иммунитетом. В принципе, любой человек может заразиться туберкулезом. Большую роль при этом играет иммунитет.

Причинами туберкулеза является нездоровый образ жизни. К тому туберкулез молодеет. Это связано со следующими факторами:

• наркомания;
• алкоголизм;
• низкие экономические условия;
• неполноценное питание

Наркомания является, чуть ли не главенствующим патологическим фактором, располагающим к заболеванию. Алкоголизм также располагает к туберкулезу. Имеет значимость и социально-экономические условия быта. Люди, находящиеся в нищенских условиях подвержены заболеванию.

Хотя туберкулез наблюдается и у социально обеспеченных слоев населения. Поэтому все же основной причиной заболевания является непосредственный контакт с инфицированным больным. А следствием заражения является стойкий процесс инфицирования.

Симптомы

Начальная форма заболевания может протекать бессимптомно. То есть за полным отсутствием симптомов. Если развивается инфильтративный процесс, то симптоматика туберкулеза следующая:

• интоксикация;
• повышение температуры тела;
• общее недомогание;
• потливость.

Также наблюдается кашель, боль в грудной клетке, одышка, цианоз. Может прослеживаться кровохаркание.

Туберкулез может иметь скрытое течение. При этом он скрывается под маской следующих патологических состояний:

Хронический туберкулез может сопровождаться также определенной симптоматикой. Чаще всего симптоматика туберкулеза хронического течения следующая:

• субфебрильная температура тела;
• повышенная возбудимость;
• раздражительность;
• нарушение аппетита;
• нарушение сна.

В том числе при хроническом течении отмечается бледность кожных покровов. А также небольшая анемия. В том числе увеличение лимфатических узлов. Первичный туберкулез может сопровождаться следующими признаками:

• гноетечение из ушей;
• нагноительный процесс в шейных и лимфатических узлах;
• образование свищей и рубцов.

Острая форма туберкулеза может быть связана с симптомами, напоминающими брюшной тиф, малярию, менингит. При развитии острого туберкулезного процесс следует срочно обратиться к врачу, нужна госпитализация.

Данный сайт является информативным!

Диагностика

В диагностике туберкулеза имеет значение анамнез. Важно правильно составить анамнез больного. Прежде всего, уточняется контакт с инфицированным больным. А также наличие предположительной симптоматики, учет условий быта и труда.

Важную роль в диагностике туберкулеза играет сбор мокроты. Мокрота оценивается с точки зрения наличия палочки Коха. Какова же методика сбора мокроты?

• перед сбором мокроты следует прополоскать рот;
• лучше перед сбором не кушать, не курить;
• откашливать стоит только мокроту, а не слюни.

Широко используется в диагностике туберкулеза рентгенография. Рентгенография позволяет выявить затемнение в легких. Очаг затемнения может быть наиболее информативным.

Актуальны в диагностике туберкулеза туберкулиновые пробы. Туберкулиновые пробы проводят специальным препаратом – туберкулином. Его вводят накожно, а затем измеряют реакцию.

Используется также в диагностике туберкулеза лабораторное исследование. При этом в крови преобладают эозинофилы. Лейкоцитоз может быть невыраженным. Диагностика также основана на применении следующих методик:

При развитии обширных инфильтратов наблюдается укорочение перкуссионного звука. Определяется также наличие хрипов в легких. Поэтому данная методика также является необходимой при диагностике туберкулеза.

Диагностика туберкулеза основана также на консультировании у специалиста. Данным специалистом может быть пульмонолог. Специализированным специалистом является фтизиатр. Фтизиатр на основании клинических данных, инструментальных исследованиях может поставить диагноз.

Профилактика

Туберкулез можно предупредить. Прежде всего, необходимо установить факторы риска. Факторами риска является прямой контакт с инфицированными больными. В данном случае с больными туберкулезом.

Поэтому необходимо устранить данный контакт. Профилактика туберкулеза может быть основана на следующих мероприятиях:

• укрепление иммунитета;
• здоровый образ жизни;
• вылечивание основных заболеваний;
• полноценное питание;
• закаливание организма;
• прием витаминов и микроэлементов.

Укрепить иммунитет можно с помощью простейших мероприятий. Важно вести здоровый образ жизни. Не пренебрегать алкогольными напитками. Оградить себя от наркомании.

Предрасполагающими факторами к туберкулезу являются заболевания органов дыхания. Поэтому важно провести профилактику, основанную на своевременном вылечивании данных болезней. Полноценное питание должно включать:

• пища белкового происхождения;
• растительное питание;
• фрукты и овощи.

Соблюдая меры профилактики можно предупредить развитие туберкулеза. Для того чтобы предупредить развитие осложнений при туберкулезе необходимо:

• правильно вылечивать первичную форму заболевания;
• не пренебрегать медикаментозным лечением;
• соблюдать рекомендации врача.

Для того чтобы добиться эффекта лечения важно применять правильно медикаментозные средства. Если самостоятельно приостановить лечение, то возможно проявление лекарственной устойчивости. Микобактерия туберкулеза перестает реагировать на воздействие препаратов.

Лечение

Лечебный процесс при туберкулезе должен быть комплексным. Важно применить средства, повышающие сопротивляемость организма. Основным методом лечения является гигиено-диетический режим. Преимущественно соблюдается:

• режим поведения;
• режим питания;
• режим отдыха;
• режим труда.

Широко применяются в лечении препараты кальция. А именно, хлористый кальций, молочнокислый кальций, глюконат кальция. Широко применяют госпитализацию больных. Перед госпитализацией больные должны соблюдать постельный режим.

Питание должно быть полноценным и разнообразным. Лучше питаться пять или шесть раз в день. Увеличивают суточное количество белков. Дополнительно вводят витамины, аскорбиновую кислоту и витамины группы В.

Длительно проводиться антибактериальная терапия. Преимущественно не менее года и более года. Самыми необходимыми препаратами являются:

Антибактериальные препараты при туберкулезе применяют комбинированно. Если прослеживаются явления непереносимости, то вводить легко переносимый препарат. Лучше всего антибактериальные препараты переносятся в комплексе с витаминами.

Хирургическое лечение применяется преимущественно при каверзных формах туберкулеза. Отбор больных для операции проводит врач-фтизиатр. В ряде случаев при тяжелых формах заболевания консервативное лечение становится неэффективным.

У взрослых

Туберкулез у взрослых является следствием различных состояний организма. Не исключен вариант инфицирования при непосредственном контакте с больным. Туберкулез развивается в любом возрасте. Чаще всего болезнь наблюдается у мужчин.

При начальной форме заболевания взрослый человек должен обратиться к врачу. Во избежание тяжелых последствий. Самой опасной стадией заболевания является фаза распада. При этом туберкулез распространяется систематически.

В зоне риска по развитию туберкулеза находится следующая группа людей. К данной группе людей относят:

• наркоманы;
• алкоголики;
• социально неблагополучные слои населения;
• заключенные (или бывшие заключенные).

Болезнь у взрослых часто приобретает тяжелый характер. При этом прослеживаются следующие клинические признаки туберкулеза:

• кашель;
• кровохаркание;
• повышение температуры тела;
• слабость;
• потливость;
• потеря аппетита.

Болезнь у взрослых может сопровождаться снижением массы тела. Причем данное снижение доходит до кахексии. Истощение связано с фазой распада. Распространение инфильтратов может носить злокачественный характер.

Профилактика у взрослых направлена на химиотерапию. Данная химиотерапия осуществляется с препаратом фтивазидом. Обычно довольно длительно приходится применять фтивазид.

У детей

Туберкулез у детей может развиваться при прямом контакте с больным. Также уместны инфицированные игрушки и предметы обихода, с которыми тесно контактирует маленький ребенок. Ребенок может быть инфицирован во внутриутробном периоде.

Если мать больна туберкулезом, то риск развития туберкулеза у детей высокий. Симптоматика при туберкулезе у детей следующая:

• лающий кашель;
• повышение температуры тела;
• раздражительность;
• беспокойство;
• боль в груди;
• слабость;
• потеря массы тела.

Для обнаружения болезни у детей имеет значение анамнез. При этом учитывается положение в семье, наличие инфицированных родственников. У детей также могут наблюдаться следующие признаки туберкулеза:

У детей при туберкулезе могут поражаться грудные лимфатические узлы. Лечение детей при начальной форме заболевания проводится в течение шести или восьми месяцев. Однако данное лечение предполагает прием фтивазида. Суточная дозировка рассчитана на два приема.

Детей на время лечения помещают в санаторные сады или ясли. Детям могут вводить противокашлевые, отхаркивающие препараты. В том числе могут применяться успокаивающие средства растительного происхождения.

Прогноз

При туберкулезе прогноз зависит от многих обстоятельств. Прежде всего, от фазы и течения туберкулеза. А также от возможных причин его развития.

Если туберкулез находится в стадии распада, то прогноз неблагоприятный. Если на начальной стадии воспаления удалось провести терапию, то прогноз улучшается. Во многом прогноз зависит от больного человека.

Наличие осложнений ухудшает прогноз. Особенно, если туберкулез сопровождается системным тяжелым поражением. При этом важно исключить и предупредить наличие осложнений.

Исход

Смерть обычно наступает при тяжелой форме развития заболевания. Тяжелая форма туберкулеза может закончиться смертельным исходом. Это связано с некротическими явлениями в тканях легкого.

Некроз – гибель тканей. При некрозе легкое практически невозможно вылечить. Больной в буквальном смысле слова поддается разъеданию ткани палочкой Коха. Причем могут страдать и другие органы, помимо легких.

Выздоровление наступает при вылеченной начальной стадии болезни. В том числе, если больной соблюдает методы лечебной терапии. Выбирает здоровый образ жизни, следует назначению врача.

Продолжительность жизни

На продолжительность жизни при туберкулезе оказывает влияние течение болезни. Хроническое течение болезни сокращает общую продолжительность жизни. Больной в конечном итоге погибает.

Гибель больного при туберкулезе нередко связана с лекарственной устойчивостью палочки Коха. Когда медикаментозное лечение становится неэффективным. В этом случае больному уже не помогает антибактериальный препарат.

Длительность жизни при туберкулезе возрастает, если проведена химиопрофилактика. Препарат для профилактики – фтивазид. Это поможет не только предотвратить развитие болезни, но и значительно повысить качество жизни при имеющихся рисках заражения!

Проведен анализ влияния этиотропной и патогенетической терапии у 130 впервые выявленных больных инфильтративным туберкулезом легких на исход основного заболевания. Проанализирована частота и характер неблагоприятных побочных реакции на противотуберкулезны

The analysis of influence of etiotropny and pathogenetic therapy at 130 for the first time the revealed patients with infiltrative tuberculosis of lungs for the outcome of the main disease is carried out. Frequency and character adverse collateral reactions to antitubercular preparations is analysed.

Основное место в лечении больных туберкулезом занимает химиотерапия, проведение которой, к сожалению, чревато возникновением нежелательных лекарственных реакций (НЛР). Развитие побочных реакций на противотуберкулезные препараты (ПТП) создает угрозу для проведения полноценного курса химиотерапии [1]. Перерывы в приеме противотуберкулезных препаратов приводят к снижению эффективности лечения больных туберкулезом, формированию мультирезистентного туберкулеза и туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью [2, 3], а также к увеличению резервуара туберкулезной инфекции [1, 4]. В связи с этим часто возникает необходимость применения средств, которые способствуют нормализации реактивности организма, стимулируют процессы заживления, позволяют предупредить и устранить НЛР химиопрепаратов [5].

Целью настоящей работы было оценить влияние основных составляющих комплексной терапии и ее последствий на исход инфильтративного туберкулеза легких у впервые выявленных больных.

Сравнение по полу и возрасту в подгруппах, разделенных в зависимости от исхода основного заболевания, выявило следующие данные. В основной группе доля мужчин составила 65,0%, с наибольшим количеством лиц молодого возраста от 25 до 34 лет — 16,3% и от 35 до 44 лет — 15,0%, а доля женщин — 35,0%, из них почти третья часть была этой же возрастной категории — 26,3%. В группе сравнения лиц мужского пола было 54,0% (р > 0,05), с наибольшим количеством больных в старшей возрастной категории от 55 до 78 лет — 26,0%. Женщин в группе сравнения было 46,0% (р > 0,05), от 45 до 64 лет — 26,0% (р > 0,05). Вместе с тем в группе неэффективного лечения туберкулеза четверо мужчин были в возрасте до 24 лет, против отсутствия таких в группе сравнения (р 2 = 4,6; р = 0,03). Таким образом, сравниваемые группы были сопоставимы по полу.

Выполненная работа не ущемляла права, не подвергала опасности обследованных пациентов и осуществлялась с их информированного предварительного согласия на использование медицинской документации в научно-исследовательской работе, на основании приказа Минздрава РФ № 266 от 19.06.2003 г. Работа одобрена локальным этическим комитетом ОмГМА.

Полученные данные обработаны с помощью программного средства Microsoft Excel (функция Автофильтр). Для проверки статистических гипотез при сравнении числовых данных в независимых группах использовали хи-квадрат (χ2) Пирсона. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным χ 2 = 4,8, число степеней свободы df = 1, р 2 = 0,02; р = 0,8). Большинству пациентов лечение было начато по I режиму — 75,0% и 86,0% в группах соответственно; IV режим назначен 16,3% и 6,0% на основании выявленной устойчивости к рифампицину по результатам ускоренных молекулярно-генетических методов определения лекарственной устойчивости (GeneXpert). В некоторых случаях назначался IIБ режим химиотерапии при наличии контакта с известным больным бактериовыделителем у 8,8% и 8,0% (χ 2 = 0,02; р = 0,8). По III режиму пациенты вообще не лечились, что говорит об отсутствии ограниченных форм специфического процесса.

Изменение режима химиотерапии в связи с отсутствием эффекта от проводимого лечения происходило в обеих группах — у 7,5% в основной и у 2,0% в контрольной (χ 2 = 0,9; р = 0,3), в связи с новыми данными по лекарственной устойчивости у 18,8% и у 20,0% больных (χ 2 = 0,003; р = 0,9) в группах исследования соответственно. В связи с выявленными или подтвержденными сопутствующими заболеваниями изменение режима было сделано у 6,3% и 8,0% (χ 2 = 0,001; р = 0,9), а в связи с развитием некорригируемых НЛР на противотуберкулезные препараты — у 2,5% и 4,0% больных в группах соответственно (χ 2 = 0,002; р = 0,9).

После выявления множественной лекарственной устойчивости в 18,8% и 20,0% (p > 0,05) случаях, пациенты в группах сравнения были переведены на IV режим, а всего по данному режиму в основной группе лечилось 35,0%, в группе сравнения 26,0% (p > 0,05). По IIБ режиму химиотерапии продолжили лечиться 8,8% и 4,0% (p > 0,05) пациентов в группах при неэффективности лечения в течение 60–90 доз и отсутствии множественной лекарственной устойчивости или неполучении данных об устойчивости. Индивидуальный режим химиотерапии использовался при непереносимости ПТП и сопутствующей патологии, приводящей к непереносимости ПТП у 16,3% и 20,0% (p > 0,05) в группах сравнения соответственно. Однако в группе контроля лечение по I режиму было продолжено у 36,0%, а в основной группе только у 11,3% больных (χ 2 = 11,4; р = 0,001) (табл. 1).

Длительность интенсивной фазы лечения 90 доз в основной группе была у 37,5%, а в группе сравнения — у 58,0% пациентов (χ 2 = 5,2; р = 0,01), 120 доз — у 12,5% и 8,0% (χ 2 = 0,6; р = 0,5) в группах соответственно. Длительность интенсивной фазы 150 и 210 доз наблюдалась только в основной группе у 6,3% и 2,5% пациентов соответственно. Интенсивная фаза по IV режиму в количестве 180 доз была проведена у 41,3% и 34,0% (p > 0,05) в группах сравнения. Отрывы от лечения чаще встречались в основной группе — у 22,5% больных, в отличие от 6,0% пациентов в группе сравнения (χ 2 = 5,02; р = 0,02).

При оценке переносимости противотуберкулезных препаратов были получены следующие данные. Различного рода НЛР были зарегистрированы у 56,2% больных в основной группе и у 22,0% в группе сравнения (χ 2 = 11,6; р = 0,001). Аллергические реакции на ПТП в виде сыпи на коже и зуда развивались одинаково часто у пациентов обеих групп: в основной — в 8,8% случаев, в группе сравнения — в 8,0 (χ 2 = 0,03; р = 0,8). Желудочно-кишечные расстройства у больных туберкулезом проявлялись тошнотой либо после приема ПТП, либо в течение дня, ближе к вечеру, болью и тяжестью в эпигастральной области, изжогой и тяжестью в правом подреберье и развитием дисбактериоза кишечника. Данные расстройства возникали в основной группе у 35,0% больных, в группе сравнения — у 10,0% (χ 2 = 6,1; р = 0,008).

Кардиотоксическое действие ПТП проявлялось ощущением сердцебиения, признаками ишемии миокарда на ЭКГ в динамике, чувством жжения в области сердца и за грудиной, которые купировались после отмены препаратов. В основной группе токсическое действие на миокард было выявлено у 3,8%, в группе сравнения — у 4,0% пациентов (χ 2 = 0,1; р = 0,7).

Побочное нейротоксическое действие ПТП развивалось обычно в течение первых месяцев лечения и проявлялось головной болью, головокружением, чувством легкого опьянения, раздражительностью, бессонницей, парестезией, онемением конечностей, при правильной и своевременной терапии симптомы нейротоксического действия исчезали или значительно уменьшались по интенсивности. НЛР со стороны нервной системы были зарегистрированы у 26,3% больных, составивших основную группу, а в группе сравнения — у 14,0% (χ 2 = 2,05; р = 0,1). При этом сочетание нейротоксических реакций с желудочно-кишечными расстройствами чаще наблюдалось среди больных с неэффективно леченым туберкулезом легких — в 28,8% случаев, против 10,0% в группе сравнения (χ 2 = 5,3; р = 0,02).

Срок развития НЛР со стороны ЖКТ от начало приема ПТП у больных с неблагоприятным исходом инфильтративного туберкулеза составлял первые 4 недели лечения у 5,0% больных, а в группе сравнения — только у 2,0% (χ 2 = 0,1; р = 0,6). У 12,5% пациентов в группе сравнения данные реакции возникали спустя 1–2 месяца лечения, в основной группе — у 8,0% пациентов (χ 2 = 0,2; р = 0,6). НЛР на ПТП со стороны сердечно-сосудистой системы развивались через 2 месяца после начала лечения в стационаре в 3,8% и 4,0% случаев в группах сравнения соответственно (χ 2 = 0,1; р = 0,7).

Нейротоксические реакции на ПТП в группе больных с эффективно пролеченным инфильтративным туберкулезом развивались в первые два месяца химиотерапии в 14,0% случаев, при проведении корригирующей терапии симптомы реакций купировались. В группе пациентов с неэффективностью курса химиотерапии нейротоксические реакции в первые 2 месяца развились в 13,8% случаев (χ 2 = 0,04; р = 0,8), на 3–4 месяце химиотерапии — в 12,5% (χ 2 = 5,1; р = 0,02) и плохо поддавались коррекции.

Лимфотропная терапия в последнее время используется в комплексной химиотерапии туберкулеза. Преимуществом региональной лимфотропной терапии является приближение зоны введения лекарственных веществ к очагу воспаления, что обеспечивает проникновение препаратов в пораженные легкие по лимфатическим путям и создает благоприятные условия для достижения эффекта в лечении туберкулеза. В два одноразовых шприца набирается: 1,0 (5 тыс.) гепарина и 4,0–0,25% раствора новокаина; в другой шприц 10% раствор изониазида — 5,0 и 10,0–0,5% раствора Новокаина [7, 8]. Лимфотропная терапия в группе больных с неэффективно леченым туберкулезом легких проводилась в 10,0% случаев, против 22,0% в группе сравнения (χ 2 = 2,6; р = 0,1).

Лечение антиоксидантами, как препаратами, регулирующими процессы перекисного окисления липидов, в том числе в биологических мембранах [8], у больных в группах исследования проводилось редко — в 20,0% случаев в основной и в 24,0% в группе сравнения (χ 2 = 0,1; р = 0,7). Полиоксидоний, как иммуномодулирующее, детоксицирующее, антиоксидантное лекарственное средство, гораздо чаще использовался в группе с благоприятным исходом инфильтративного туберкулеза — в 20,0% случаев, против 2,5% в основной группе (χ 2 = 9,2; р = 0,002). Применение Ронколейкина наблюдалось еще реже: в основной группе у 6,3%, в группе сравнения у 4,0% и не повлияло на исход заболевания (χ 2 = 0,02; р = 0,8). Более чем у половины пациентов применение иммуномодуляторов не проводилось: в основной группе — у 91,3% и группе сравнения — у 76,0% (χ 2 = 4,5; р = 0,03), что вероятно связано с невозможностью противотуберкулезного диспансера обеспечить всех пациентов дорогостоящими препаратами из группы сопровождения и отсутствием платежеспособности самих больных.

Из гепатопротекторов у больных инфильтративным туберкулезом легких преимущественно использовался Карсил — в 83,8% и 84,0% случаев, редко Эссенциале форте Н в капсулированной форме — в 16,3% и 16,0% в основной группе и группе сравнения соответственно (χ 2 = 0,04; р = 0,8). Лечение кардиопротекторами проводилось у небольшого количества пациентов, исключительно в случае наличия жалоб — у 15,0% больных в основной группе и 16,0% в группе сравнения (χ 2 = 0,009; р = 0,9).

Витамины группы В в виде чередования инъекций тиамина бромида и пиридоксина получили все пациенты в обеих группах. Дезинтоксикационная терапия была проведена растворами кристаллоидов у 58,8% пациентов в основной группе и у 50,0% в группе сравнения (χ 2 = 0,6, р = 0,4). Энтеросорбенты чаще использовались в основной группе — в 47,5% случаев в связи с частым развитием желудочно-кишечных расстройств на фоне противотуберкулезной терапии, в группе сравнения — в 22,0% (χ 2 = 8,9; р = 0,001).

Физиотерапия проводилась в основной группе у 63,8% больных, против 24,0% в группе сравнения (χ 2 = 17,9; р = 0,000), с выполнением в основной группе ингаляций с изониазидом у 61,3% пациентов, а в группе сравнения — у 78,0% (χ 2 = 3,2; р = 0,07), электрофореза в основной группе — у 2,5%, в группе сравнения — у 12,0% (χ 2 = 3,3; р = 0,06).

Для выявления тесноты (силы) и направления корреляционной связи между двумя варьирующими признаками был произведен корреляционный анализ Спирмена, по результатам которого были получены следующие данные. Непереносимость химиотерапии, развитие НЛР на ПТП (р

А. В. Мордык* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. Л. Батищева**
Л. В. Пузырёва*, кандидат медицинских наук

Глава 11, глава 12:1 - 3; 2 - 4; 3 - 2; 4 - 2; 5 - 2; 6 - 3; 7 - 5;

8 - 4; 9 - 4; 10 - 2; 11 - 4; 12 - 3; 13 - 4; 14 - 2; 15 - 4; 16 - 4;

17 - 3; 18 - 4; 19 - 1; 20 - 4; 21 - 3; 22 - 2; 23 - 3; 24 - 5; 25 - 4; 26 - 2; 27 - 4; 28 - 3.

1. При инфильтративном туберкулезе в зоне поражения:

1) преобладает казеозно-некротическая тканевая реакция;

2) специфические изменения инкапсулируются;

3) доминирует экссудативная тканевая реакция;

4) преобладает продуктивная тканевая реакция;

5) отторгаются казеозные массы и образуются множественные острые каверны.

2. Удельный вес инфильтративного туберкулеза в структуре впервые выявленных больных:

3. Одним из клинико-рентгенологических вариантов туберкулезного инфильтрата является:

4. Одним из клинико-рентгенологических вариантов туберкулезного инфильтрата является:

5. Одним из клинико-морфологических вариантов туберкулезного инфильтрата является:

4) хронически текущий;

6. Инфильтративному туберкулезу легких непосредственно предшествует:

1) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

2) первичный туберкулезный комплекс;

3) очаговый туберкулез;

5) кавернозный туберкулез.

7. Поражение туберкулезным воспалением расположенных рядом 2-3 долек отмечают при сформированном:

1) сегментарном инфильтрате;

2) облаковидном инфильтрате;

5) бронхолобулярном инфильтрате.

8. Поражение туберкулезным воспалением доли легкого соответствует:

1) округлому инфильтрату;

2) облаковидному инфильтрату;

5) бронхолобулярному инфильтрату.

9. При инфильтративном туберкулезе выраженность клинических признаков определяется:

1) наличием внелегочных очагов;

2) локализацией поражения;

3) наличием МБТ в мокроте;

4) клинико-рентгенологическим вариантом инфильтрата;

5) социальным статусом больного.

10. У больных инфильтративным туберкулезом легких кашель с мокротой обычно появляется в случае:

1) поражения плевры над инфильтратом;

2) распада легочной ткани в зоне поражения;

3) формирования бронхонодулярного свища;

4) развития лимфогематогенной диссеминации;

5) поражения регионального внутригрудного лимфатического узла.

11. Выделение умеренного количества слизисто-гнойной мокроты с МБТ более характерно для больных:

1) туберкулезным плевритом;

2) очаговым туберкулезом легких в фазе инфильтрации;

3) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

4) инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада;

5) милиарным туберкулезом в фазе инфильтрации.

12. Притупление перкуторного звука у нижнего угла лопатки справа определяют при формировании:

1) полости распада во II сегменте правого легкого;

2) туберкулемы в I сегменте правого легкого;

3) округлого инфильтрата в VI сегменте правого легкого;

4) свежего туберкулезного очага в VI сегменте правого легкого;

5) фиброзной каверны в I сегменте правого легкого.

13. Единичные влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания чаще определяют над зоной поражения у больного с впервые выявленным:

1) туберкулезом плевры;

2) милиарным туберкулезом;

3) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

4) облаковидным инфильтратом;

5) туберкулезом трахеи.

14. Массивное выделение МБТ обнаруживают при развитии в легком:

1) округлого инфильтрата;

3) бронхолобулярного инфильтрата;

4) сегментарного инфильтрата;

5) свежих очагов.

15. Лейкоцитоз, лимфопению, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ чаще определяют при наличии:

1) лобита в фазе рассасывания;

2) округлого инфильтрата в фазе распада;

3) бронхолобулярного инфильтрата в фазе уплотнения;

4) лобита в фазе распада;

5) облаковидного инфильтрата в фазе уплотнения.

16. На рентгенограмме больного с бронхолобулярным инфильтратом обычно обнаруживают:

1) кольцевидную тень размером не менее 3 χ 4 см;

2) группу очаговых теней высокой интенсивности;

3) патологию тени корня легкого;

4) ограниченное затемнение;

5) распространенное затемнение.

17. При округлом инфильтрате обнаруживают:

1) патологию корня легкого;

2) очаговую тень;

3) ограниченное затемнение;

4) распространенное затемнение;

5) кольцевидную тень.

18. Распространенное затемнение на рентгенограмме соответствует:

1) кавернозному туберкулезу;

2) очаговому туберкулезу;

3) милиарному туберкулезу;

5) бронхолобулярному инфильтрату.

19. Результатом эффективного лечения облаковидного инфильтрата более часто являются:

1) фиброз и фиброзные очаги;

2) осумкованные фокусы;

3) санированная каверна с перикавитарным фиброзом;

4) фиброателектаз с инкапсулированными очагами;

5) участки обызвествления.

20. Неблагоприятным исходом инфильтративного туберкулеза легких является:

1) милиарный туберкулез;

2) подострый диссеминированнный туберкулез;

3) хронический диссеминированный туберкулез;

4) фиброзно-кавернозный туберкулез;

5) хронически текущий первичный туберкулез.

21. Морфологическая основа казеозной пневмонии:

1) обширные инфильтративные изменения в зоне поражения;

2) множественные казеозные очаги в пределах доли легкого;

3) казеозный некроз более чем одного сегмента легкого;

4) осумкованный участок казеозного некроза более 12 мм;

5) полость распада с широкой 3-слойной стенкой.

22. Особенностью казеозной пневмонии является:

1) преобладание параспецифических тканевых реакций;

2) выраженный казеозно-некротический компонент воспаления;

3) резко выраженный экссудативный компонент воспаления;

4) преобладание продуктивного компонента воспаления;

5) раннее формирование фиброзных изменений.

23. Удельный вес казеозной пневмонии в структуре впервые выявленных больных туберкулезом в РФ:

24. Летальность при казеозной пневмонии достигает:

25. Ведущий патогенетический фактор развития казеозной пневмонии:

1) снижение количества Т-лимфоцитов;

2) повышение количества В-лимфоцитов;

3) снижение количества макрофагов;

4) избыточный апоптоз иммунокомпетентных клеток;

5) снижение функциональной активности Т-лимфоцитов.

26. Характер туберкулиновой чувствительности у больных казеозной пневмонией:

1) положительная анергия;

2) отрицательная анергия;

3) слабоположительная реакция;

4) гиперергическая реакция;

5) нормерическая реакция.

27. Клиническая картина казеозной пневмонии обычно характеризуется:

1) волнообразным течением;

2) рецидивирующим течением;

3) умеренно-выраженными клиническими признаками;

4) тяжелым, остро прогрессирующим течением;

5) подострым течением.

28. Благоприятным исходом казеозной пневмонии считают формирование:

1) очагового туберкулеза;

2) инфильтративного туберкулеза;

3) цирротического туберкулеза;

4) диссеминированного туберкулеза;

5) множественных туберкулем.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: