Лечили от туберкулеза оказалось микобактериоз

Анна Сергеевна, добрый день!

Нужна Ваша Консультация по моей истории болезни. О себе: мужчина, 39 лет.

В декабре 2010 года обратился в больницу по поводу 3-х недельного сухого кашля без температуры. Был выполнен рентген грудной клетки, поставлен диагноз пневмония S6 левого легкого, проведен 10-дневный курс терапии какими-то антибиотиками в условиях стационара. после которого был выписан.

В течении года беспокоил сухой кашель, поэтому повторно обратился в мае 2011 года в ту же больницу. Был выполнен рентген грудной клетки, который патологии не выявил.

В течении лета 2011 года начал терять вес, в августе снова обратился с этой проблемой и продолжающимся сухим кашлем в больницу. Так как причину снижения веса определить не смогли, погнали по большому кругу: УЗИ всего чего можно, ФГДС, колоноскопия. Все что нашли - высокий показатель ЩФ и снижены CD8 (это у иммунолога) и синдром раздраженного кишечника, рекомендовали иммуномодуляторы и диету.

В декабре 2012г. кашель стал мокрым. мокрота прозрачная. После того как в мокроте появился сгусток крови снова обратился в больницу, сделали рентген и обнаружили полость в S6 25 мм, отправили на КТ, где подтвердилось наличии полости с тяжами на плевру. Срочно направили в ПТД где сделали Манту, диаскин-тест, взяли мокроту на микроскопию и посев: манту 7 мм, диаскин - 0, микроскопия мокроты - КУМ+.

В феврале 2012 г был госпитализирован в городскую противотуберкулезную больницу с диагнозом фиброзно-кавернозный туберкулез S6, было назначено лечение по 1-ряду + аминокликозиды, с марта 2012 - пневмоперитонеум. В апреле - первый контрольный снимок. Результат - слабая положительная динамика.

Учитывая, что диаскин-тест был отрицательным в апреле 2012 г. обратился за консультацией в ЦНИИТ РАМН, где взяли мокроту на ПЦР. ПЦР - отрицательна.

В конце апреля 2012 г. - сильное кровохарканье, после чего врачами больницы было принято решение о хирургическом вмешательстве по удалению каверны.

В мае 2012 г. поступили результаты посева февральской мокроты - выросли НТМБ, врачи больницы списали на загрязнение материала. В середине мая сделана предоперационная КТ - отрицательная динамика с появлением новых очагов в S6 и S10. Изменена схема лечения с отменой изониазида и рифампицина и введением ПАСК и Моксифлоксацина (после изменения терапии наконец-то закончился кашель). Операция отложена до получения положительной динамики. Повторно сделан диаскин-тест, результат - 0мм.

В конце мая повторно обратился в ЦНИИТ РАМН, где выполнили бронхоскопию с забором тканей каверны для проведения ПЦР и Бактека. Результат ПЦР - отрицательно, Бактек - ничего не выросло. В ЦНИИТ РАМН напросился на операцию.

В июле 2012 была проведена ВАТС с удалением S6 и части S10. Результаты анализа стенки каверны: микроскопия - КУМ+, ПЦР - отрицательно, БАКТЕК - ничего не выросло.

В августе 2012 г. переведен на дневной стационар со сменой терапии: авелокс, циклосерин. капреомицин, паск. амоксиклав.

В ноябре 2012 г. контрольная КТ. Результат - динамика отрицательная с появлением очагов в S2, S8. Консультация в ЦНИИТ РАМН - предварительная смена диагноза - возможно микобактериоз?. Назначена терапия - клацид, рифабутин, ПАСК, пиразинамид.

В декабре 2012 г. контрольная КТ - динамика положительная, очаги S2, S8 либо не визуализируются, либо уплотняются. Из терапии исключены ПАСК и пиразинамид.

В январе 2013 г. выписан на работу. В период январь - июнь 2013 г. ежедневно принимал клацид и рифабутин. В июне 2013 г. по результатам контрольной КТ выписан в 3-ю группу учета.

За все время болезни перечитал кучу информации, но остались некоторые вопросы, на которые я хотел бы услышать Ваше мнение:

1. Наличие 2 отрицательных диаскин-тестов и 3 отрицательных ПЦР - есть ли основания и гарантия исключения туберкулеза?

2. Есть ли основания ставить диагноз микобактериоз при наличии НТМБ в первом посеве (до начала терапии), но при отрицательных результатах последующих посевов и 2-х БАКТЕКов?

3. Если есть основания для постановки микобактериоза, то есть ли какие рекомендации по противорецидивирующим курсам и какова статистика рецидивов по этому заболеванию?

4. Правильно ли я понимаю, что наличие микобактериоза - это результат сильного "провала" иммунной системы? Если да, то что к этому могло привести? (ВИЧа, гепатитов, сифилиса нет).

5. После года лечения появилась проблема - очень сильная потливость спины и головы при малейшей физической нагрузке. Это последствия терапии или хирургического вмешательства? Или это не связано?

7. Сейчас у меня снова уже 3 недели появился кашель. Очень сильный приступообразный, почти до рвоты. Есть немного прозрачной вязкой мокроты, температуры нет. Врач послушала легкие, посмотрела флюрографию, сказала, что все в порядке, и закрыла больничный. Между приступами кашля самочувствие нормальное, но сами приступы выворачивают наизнанку, после кашля очень трудно вдохнуть, текут слезы. Делаю ингаляцию с физраствором, применяю биопарокс, но результатов пока нет. Не хочу паниковать, но уже напрягает. Характерны ли эти симптомы для туберкулеза?

Заранее благодарен за то, что уделили внимание, и за ответы.

Звучит страшно. Расшифруйте, пожалуйста, для меня, что это значит? Действительно ли это туберкулез или может быть что-то другое?
Заранее спасибо за ответ!
Светлана

Данных за активный туберкулез в Вашем тексте нет. Посетите
фтизиатрическое учреждение более высокого
уровня. Вероятно, у Вас состояние после перенесенного туберкулеза, не требующее
лечения.

Для предметного заочного суждения информации нет. Нет снимков,
флюорокадров и диска КТ. Большинству виртуальных респондентов лень не то, что
снимки выложить, лень даже на дополнительные вопросы отвечать. А Вам?

С уважением, Александр Юрьевич.

Микобактериоз?? Не, такой диагноз медицине неизвестен. Представители рода микобарий вызывают ряд заболевений среди которых лепра и туберкулез. Микобактериоз науке неведом.

Получилось! ))
Фотика нет, так что фотала на телефон
Снимок большой, поэтому четырьмя кусками )

Позвонили из НИИ, перезаписали только на понедельник
Вот и не знаю, начинать пить таблетки от туберкулеза или нет. По сути, я должна была уже их пол недели пить, но очень сомневаюсь в необходимости это делать.Вот и тяну.
Я спросила врача, зачем мне пить таблетки от туб., если его у меня нет? Она ответила, что на снимках изменения именно там, где обычно при туб. и такие, как обычно при туб. А лечене диагностическое, посмотрят через 2 месяца, будут ли изменения на снимках в лучшую сторону. И что туб. сейчас коварный, прячется
А таблеточки эти очень токсичные, с кучей неслабых побочных.
Вот голова моя кругом и идет

Нет, это не то. Совсем не то.

Нужны качественные фото всех снимков и всех предыдущих флюр. А диск КТ нужен в виде архива. Диск у Вас есть?

Возьмите диск там, где делали КТ.

А Вы спрашивали? На Украине пленочные кадры хранятся три года, цифровые сохраняются всегда. Старый кадр на вес золота! Выцарапывайте!

Пожалуйста! Но для реализации этой попытки необходимо Ваше деятельное участие.

Я вообще не могу понять контекст ситуации. Как Вы на КТ попали, если жалоб нет?

Вот видите, как получается: Вы сказали, что прежня флюша была три года тому назад, а теперь выясняется, что она была совсем недавно.

Я настоял – пациент раскошелился. Сделали КТ – признаки туберкулеза… Я не унялся. Связался с фтизиатром, попросил созвать консилиум по данному случаю с участием кафедры. Созвали консилиум, вердикт: данных за активный туберкулез нет – старые рубцы. Он уже больше года после этого делает контрольные снимки – процесс стабильный, я был прав. Консилиум тоже.

Судьбоносную роль в этом случае играли старые флюши, там были изменения.

А если бы я не занял активную позицию, то у этого пациента давно бы печень отлетела от ненужных ему противотуберкулезных препаратов!

Мораль сей басни Вам понятна? Вы желаете обсуждать предметно? Подробно рассказать, что для этого нужно?

Для консультации в НИИ или в ПТД Вам нужны все доступные предыдущие снимки (рентген флюша) в оригинале. Если флю(рентген)аппарат цифровой, добивайтесь переноса снимков на диск – никаких распечаток!

Мне для заочного суждения достаточно качественных фото.

Статья 31 закона «ОСНОВЫ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ОБ ОХРАНЕ ЗДОРОВЬЯ ГРАЖДАН гласит:

Дело в том, что нашему медицинскому брату бывает просто лень. Вам скажут, что нет снимков или нельзя выдавать просто, потому что лень зад от стула оторвать. Поэтому Вам надо проявить напористость, расшевелить лентяев при необходимости и реализовать свое законное право. Начинайте с зав. рентгенотделением. Елейным голосом попросите снимки, если не дают - к главному врачу с письменным заявлением. Главный идет в отказ – обращайтесь в горздрав. Это Ваше здоровье! За него надо побороться.

На предприятие где раньше работали, обратитесь – вдруг там есть снимки, вдруг они цифровые были.

Вот, к сожалению, отдавать не обязаны, а дать возможность пофоткать обязаны. Но Вы выпрашивайте снимки для консультации НИИ.

Давайте решать проблемы по мере их поступления. Вы сначала покажите мне всё доступное.

Фиброз – рубец, он лечения не требует.

Фиброз, как исход туберкулезного воспаления может быть у любого человека. Возраст здесь не при чем. А перенесли туберкулез на ногах многие люди, не зная об этом.

А на старых снимках могут быть те же тени, что и на последних. Так бывает.

Мне для суждения нужно все! ВСЕ снимки, флюши, томограммы. Последнюю флюшку не забудьте выцарапать.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Туберкулез является инфекционным заболеванием, вызываемым кислотоустойчивыми микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex — M. tuberculosis , M. bovis и M. africanum . Патомеханизм инфицирования: вдыхание микобактерий → фагоцитоз макрофагами → размножение внутри макрофагов → распад макрофага и инфицирование следующих клеток → образование туберкулезной грануляционной ткани (в том числе эпителиоидных клеток и гигантских клеток Лангханса), окружающей разрушенные клетки (очаги казеозного некроза). Одновременно развивается иммунный ответ с участием лимфоцитов Th1 CD4+, которые активируют макрофаги (в том числе через ИФН-γ). Пораженные участки могут рубцеваться спонтанно посредством фиброза. У больных с нарушением клеточного иммунитета развивается колликвация казеозного некроза, значительное размножение микобактерий и иногда образование полостей. До развития специфического иммунологического ответа, макрофаги с захваченными микобактериями могут попасть с лимфатической системы в кровоток и вызвать бактериемию. Таким образом микобактерии достигают разных органов, однако остаются только в местах с благоприятными для их развития условиями. Микобактерии могут долго оставаться в организме человека (латентное инфицирование) и даже по истечении многих лет вызвать развитие туберкулеза легких либо внелегочного туберкулеза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Общие симптомы (могут возникать независимо от локализации изменений): повышение температуры тела, потеря аппетита, снижение массы тела, ночная потливость, плохое самочувствие. Анализ крови: обычно без патологии, может быть лейкопения или лейкоцитоз, анемия, ускоренная СОЭ, иногда гипонатриемия и гиперкальциемия.

1. Субъективные симптомы: продолжительный кашель (вначале сухой, затем влажный с выделением слизистой либо гнойной мокроты), иногда кровохарканье, одышка при тяжелых формах (в том числе при казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе), при которых может возникнуть дыхательная недостаточность.

2. Объективные симптомы: у пациентов на поздних стадиях развития процесса – симптомы, типичные для инфильтрации или каверны в легких.

3. Дополнительные методы исследования:

1) РГ грудной клетки — при первичном туберкулезе консолидации обычно в средних и нижних полях легких, с увеличением лимфатических узлов корней и паратрахеальных. При постпервичном туберкулезе консолидации (разной интенсивности, на поздних стадиях часто каверны, видимые как просветления, обрамленные тенями), в основном в верхних и задних сегментах верхних долей легких, а также в верхних сегментах нижних долей. Иногда инфильтративные изменения принимают форму круглых теней, вследствие инкапсулирования казеозных масс (так называемая туберкулома), в состояниях иммуносупрессии изменения могут быть нетипичными.

2) бактериологические исследования;

3) туберкулиновая проба (ТП) — внутрикожное введение туберкулина, определение диаметра инфильтрата через 48–72 ч; положительный результат (в России ≥10 мм): в случае инфицирования микобактериями (не отличает заражения от болезни), после вакцинации БЦЖ, иногда после контакта с нетуберкулезными микобактериями;

4) анализы, основанные на секреции интерферона-γ Т-лимфоцитами (IGRA) — более специфичные, чем ТП, вакцинация БЦЖ не влияет на результат.

4. Отдельные формы туберкулеза легких:

1) милиарный туберкулез — следствие диссеминации микобактерий кровью. Тяжелое клиническое течение, с высокой лихорадкой и выраженной одышкой. На РГ грудной клетки мелкоузелковые изменения, напоминающие зерна проса (в первые 2–3 дня диссеминации РГ может быть в пределах нормы). Часто увеличены печень и селезенка, а также присутствуют изменения в ликворе, на глазном дне и в ЦНС.

2) казеозная пневмония — преобладают симптомы токсемии с высокой лихорадкой гектического характера и выраженной одышкой, часто возникает кровохарканье. В мазках мокроты многочисленные микобактерии.

3) фиброзно-кавернозный туберкулез — в случаях поздно диагностированного туберкулеза или при плохом лечении. Больные, как правило, обильно выделяют микобактерии, часто выделяют микобактерии, устойчивые к ЛС. В кавернах могут развиваться бактериальные и грибковые инфекции.

1. Туберкулез плевры: развивается через несколько месяцев после первичного инфицирования. Наблюдаются лихорадка, сухой кашель, иногда одышка и боль в грудной клетке плеврального характера. Плевральный выпот обычно односторонний, с большим количеством клеток (вначале преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты) и высокой концентрацией белка, а также повышенной активностью аденозиндезаминазы. Культуру микобактерий из плеврального выпота можно получить в ≈30 % случаев.

2. Туберкулез лимфатических узлов: наблюдается в основном у детей и в молодом возрасте. Узлы (в основном передние и задние шейные, а также надключичные, редко подмышечные и паховые) первоначально увеличены, твердые, безболезненные, кожа над ними не изменена; со временем происходит колликвация и образуются свищи. В ≈50 % случаев сопровождаются изменениями в легких.

3. Туберкулез мочеполовой системы: преобладают местные симптомы (частое мочеиспускание или боль во время мочеиспускания), часто слабо выраженные. У женщин вовлечение половой системы может проявляться болью в области таза и нарушениями менструального цикла; болезнь может привести к бесплодию. У мужчин может привести к воспалению предстательной железы и придатка яичка.

4. Туберкулез костей и суставов: в странах с низкой распространенностью туберкулеза в основном у пожилых людей, обычно длится довольно долго, прежде чем проявится клинически. Основные симптомы: боль, отек и ограничение движений в суставе. Особенно тяжело может протекать туберкулез позвоночника, который приводит к переломам позвонков.

5. Туберкулез ЦНС: чаще встречается у детей в виде туберкулезного воспаления спинномозговых оболочек или туберкулом. Воспаление развивается главным образом на основании головного мозга и вызывает повреждения черепно-мозговых нервов и нарушения циркуляции спинномозговой жидкости. Симптомы: сонливость, боль головы, тошнота, рвота и ригидность затылочных мышц, часто парез, а также пирамидные и мозжечковые симптомы; нарушения сознания и судороги.

6. Туберкулез ЖКТ: наблюдается редко. Туберкулез желудка и кишечника проявляется субфебрилитетом, похудением, поносом, рвотой, болью в животе. Иногда симптомы аппендицита или кишечной непроходимости.

7. Другие формы внелегочного туберкулёза: туберкулёз перикарда, кожи, крупных сосудов или костного мозга возникает крайне редко, однако следует помнить, что заболевание может поражать любой орган.

Необходимо всегда стремиться к бактериологическому подтверждению →разд. 28.1.1.

У больных с подозрением на туберкулез легких необходимо назначить ≥3-кратное исследование мокроты — микроскопия мазка и посев (если больной не отхаркивает → индукция секреции мокроты гипертоническим раствором NaCl), а у пациентов со значительным подозрением на болезнь – бронхоскопия с целью взятия промывных вод для бактериологического исследования. Необходимо рассмотреть необходимость бактериологического (в том числе и посевы) и гистологического исследований биоптатов из измененного участка. У пациентов с высокой степенью клинического подозрения на наличие туберкулёза следует начать антимикобактериальное лечение, несмотря на результаты указанных выше исследований. Отрицательные результаты посевов не исключают наличия туберкулёза и не являются показанием к прекращению лечения. Важное значение в диагностике туберкулеза отводится также внутрикожным пробам с антигенами микобактерий.

Туберкулез следует рассматривать при дифференциальной диагностике в любом случае наличия изменений на РГ грудной клетки, даже если эти изменения не типичны для туберкулеза. Необходимо подозревать туберкулез у больных, у которых кашель с выделением гнойной мокроты продолжается >3 нед., с пневмонией, не проходящей после стандартного лечения, особенно, когда рентгенологически обнаруживаются каверны или плевральный выпот. Исключения туберкулеза требуют: лихорадка неясной этиологии, увеличение лимфатических узлов, стерильная пиурия, затяжное течение воспаления спинномозговых оболочек с поражением черепно-мозговых нервов, воспалительные заболевания кишечника (в частности, болезнь Крона), некоторые случаи бесплодия у женщин и затяжные воспалительные процессы костно-суставной системы.

1. Общие принципы лечения:

1) схемы лечения должны включать в фазе интенсивной терапии ≥3 препаратов, а в фазе продолжения лечения ≥2 ЛС, к которым вероятно чувствительны микобактерии, выявленные у больного;

2) к схеме, которая не эффективна, никогда не следует добавлять одно новое ЛС;

3) необходимо осуществлять надзор за процессом лечения, особенно при высокой вероятности несоблюдения пациентом рекомендаций, а также в опасных для общественного здоровья ситуациях (напр. лекарственная устойчивость, рецидив заболевания);

4) в начале лечения о каждом случае туберкулеза должна быть уведомлена санэпидстанция (случаи заболевания туберкулезом подлежат регистрации) ;

5) до начала лечения необходимо определить в сыворотке крови активность ферментов печени, концентрацию билирубина, мочевины, креатинина и мочевой кислоты, количество тромбоцитов в крови, в случае применения этамбутола (E) необходимо назначить консультацию офтальмолога, рассмотреть необходимость проведения исследования на ВИЧ либо на другие иммуносупрессивные состояния, оценить вероятность лекарственной резистентности и склонность пациента к сотрудничеству;

6) проводить мониторинг побочных действий и взаимодействия лекарственных средств.

У лиц, находящихся в тяжёлом состоянии по причине заболевания, вызывающего подозрения на туберкулёз, а также у лиц, отягощённых высоким риском прогрессирования туберкулёза (ВИЧ-инфицированные, а также пациенты, получавшие лечение ингибиторами фактора некроза опухоли) — необходимо начинать терапию безотлагательно (не ожидая результатов микробиологических исследований).

2. Антимикобактериальные ЛС:

1) основные ЛС (первого выбора) →табл. 3.15-1;

2) ЛС второго ряда (альтернативные) — этионамид (Eto), капреомицин (Cm), циклосерин (Cs), аминосалициловая кислота (PAS), канамицин (Кm), амикацин, фторхинолоны, рифабутин, рифапентин, линезолид, клофазимин и др.

3. ГКС: абсолютно показаны только при надпочечниковой недостаточности при туберкулезе надпочечников; кроме того, применяются в следующих случаях: острый перикардит (преднизон в течение 6–12 нед., первоначально 60 мг/сут., необходимо постепенно уменьшать через 2–3 нед.), менингит и энцефалит у больных с нарушениями сознания и симптомами увеличенного внутричерепного давления (преднизон в течение 6–8 нед., первоначально 20–40 мг/сут., необходимо постепенно уменьшать через 2–3 нед.; возможно применение дексаметазона 8–12 мг/сут.), тяжелое течение экссудативных плевритов и перитонитов (преднизон 20–40 мг/сут. в течение 1–2 нед.), угрожающее жизни сужение дыхательных путей, туберкулез лимфатических узлов с признаками давления на соседние органы, тяжелые реакции гиперчувствительности на антимикобактериальные ЛС, когда нет возможности заменить их другими препаратами, воспалительный синдром при восстановлении нормальных иммунных реакций у ВИЧ-инфицированных больных (→ниже).

Добрый день!
Мне 31 год, меня зовут Роман, вес 74 кг, рост - 174 см.
В марте 2012 года обратился к терапевту с тупой болью в левой части груди. Обследовали - кровь и мокрота (3 раза) - все чисто, диаскин-тест - отрицателен, проба манту - 17мм. Только на основании флюрографии и КТ поставили диагноз "инфильтративный туберкулез МБТ-" и направили на госпитализацию. Я отказался от госпитализации, по рекомендации пошел в ЦНИИТ на до обследование.
В ЦНИИТ сделали еще раз КТ, в результате чего поставили диагноз "туберкулема в/доли левого легкого в фазе уплотнения КУМ(-)". Врачами было принято решение делать операцию. Описание послеоперационного материала (дословно из выписки): "Гистограмма: картина множественных туберкулем легочной ткани с выраженной степенью активности туберкулезного воспаления. МБТ операционного материала методом ЛЮМ (стенка туберкулемы и ее содержимое): КУМ ++++, очаг КУМ +++. ПЦР исследование операционного материала (туберкулемы и очага) не обнаружены". Этот самый материал направили на исследование на чувствительность и на точную идентификацию по БАКТЕК-у. Пока ждали чувствительность, лечили по ВОЗ-у, как от туберкулеза, - изониазид 0,6г, рифампицин 0,6г, пиразинамид 2г, этамбутол 1,6г. Принял я этих препаратов 58 доз. Подерживающая терапия - глутоксим в/м 5мл (10 доз - 10 дней подряд, потом 10 доз - через день), гептрал 0,6г/сутки, B6 12т/сутки вместе с изониозидом.
Пришла чувствительность и идентификация - микобактерия M.kansasii c высокой чувствительностью к линезолиду (2мкг/мл) и этионамиду (0,6 мкг/мл), меньшей чувствительностью к рифампицину (1 мкг/мл) и кларитромицину (0,5 мкг/мл). Врач разрешила "отдохнуть" от предыдущей терапии 10 дней. Далее терапию скорректировали на следующую: линезолид 0,6г (Зивокс), кларитромицин 1г (Клацид), этионамид 0,75г. На сегодняшний день принял 18 доз, назначили 60.

КТ до операции: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
КТ после операции (через 3 мес): [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Анализ чувствительности: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Выписка ЦНИИТ: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вопросы:
1. Почему не оставили рифампицин, не смотря на наличие чувствительности, хоть и не большой (1мкг/мл) . (Врач мотивировала это тем что придется существенно повысить дозу, что не желательно для печени и "если ты пьешь Зивокс, то рифампицин не нужен").
2. В целом - интересно ваше мнение насчет состава терапии?
3. Чем купировать побочные эффекты от такой терапии, особенно от Клацида и Зивокса в части воздействия на ЦНС? (Врач ограничилась - глицином (по 2т/3 раза в день), гептралом (0,6г/сутки), через месяц рекомендовала повторить курс Глутоксима. Сейчас уже мучают бессонница, раздражительность и нервозность, еще давление повысилось - вероятно от Зивокса).
4. Читал на разных ресурсах, что при микобактериозе лечиться надо минимум 6 мес, в основном попадалась инф-ция - от 9 до 18 мес. Почему мне назначили пить таблетки только 2 месяца? Не грозит ли мне скорый рецидив после такого скоропостижного лечения?

Роман добрый день, у Вас непростой и интересный случай, конечно. Сразу оговорюсь - мой личный опыт ограничен ведением пациентов с заболеваниями, вызванными НТМ (нетуберкулезными микобактериями) И иммунодефицитами разного происхождения (ВИЧ или после хомиотерапии опухолей) - в Вашем случае, похоже, у вас иммунная система не скомпрометирована (то есть, как я понимаю, нет диабета, нет астмы, нет ВИЧ, вы не подвергались в течение последнего года лучевой и/или химиотерапии опухолей) .

тем не менее, несколько соображений по поводу Вашего случая:

- хорошая новость то, что основная бактериальная масса была, как я понял, удалена хирургически. У пациентов без иммунодефицита хирургическое лечение НТМ болезней может даже быть достаточным. тем не менее, я бы все равно - тут совершенно согласен с Вашим врачем - закрепил эффект с помощью антимкробной терапии (тем более что заболевание, вызванное Mycobacterium kansasii - из всех “медленно растущих” НТМ показвает лучшие результаты лечение - до 90% излечения)

- сама антимикробная терапия медленно растущих НТМ обычно заключается в назначении рифампицина (или рифабутина), этамбутола и одного из макролидных антибиотиков (у вас это - кларитромицин). Линезолид обчно оставляем в резерв (препарат мощный, но довольно токсичный и очень дорогой, в принципе с большинством НТМ можно справиться без него)

- ТЛЧ (тест на лекарственную чувствительность) в жидких средах (на Бактеке в вашем случае) - надежен только в отношении рифампицина. Не существует стандартизированного теста на другие препараты, то есть интерпретировать результат нужно очень осторожно (это значит, что погрешность при выполнении этого теста может быть настолько большой, что, скажем, “отрицательный” результат имеет если не равные, то очень высокие шансы оказаться “положительным” - и наоборот); То есть, в вашем результате - этамбутол может вполне быть эффективным (я бы ег просто так не списывал со счетов - прапарат один из самых эффектиных при НТМ и при этом относительно безопасный при длительном применении)

- что меня сильно обеспокоило в схеме - так это Линезолид. у меня нет сомнений в его потенциално высокой эффективность. Но - эту эффективность можно также обеспечить комбинацией рифампицина и этамбутола; Учитывая, что длительность приема препаратов при НТМ - от 6 мес до года, - то “классический” режим - рифампицин+этамбутол+кларитромицин - кажется вполне достаточным (не забываем - это после успешно удаленной основной массы бактерий у пациента БЕЗ имунодефицита).
Линезолид - препарат высокотоксичный, особенно при длитетльном применении - помимо снижения количества гемоглобина и тромбоцитов (причем часто очень выраженного) при длительном приеме вызывает т.н. полинейропатию - поражение периферических нервов, варажающееся в неприятных, часто болезненных ощущаниях в стопах и пальцах ног (реже - рук); Внимание - в случае линезолида полинейропатия является необратимой - то есть раз возникнув, эти неприятности не проходят даже после прекращеня приема препарата. Именно целесообразность применения Линезолида я Вам рекомендую обсудить с вашим доктором, особенно если такого же результата можно добиться гораздо “меньшей кровью”.

1. Рифампицин.

Капсулы рифампицина – аптечный препарат. Для использования лекарства для рыб капсулу следует аккуратно раскрыть. Внутри обнаружится оранжево-красный порошок. Его можно вносить в воду (из расчёта 150 мг – это как раз содержимое одной капсулы – на 50 л) или добавлять рыбам в корм в том случае, если они едят. Чтобы сделать это, нужно или вымочить мотыль в течение получаса в крепком растворе рифампицина – те же 150 мг растворяют в 100 мл воды, или напылить из опрыскивателя для комнатных цветов тот же крепкий раствор на кормовые гранулы с последующим подсушиванием. К сожалению, ни о какой конкретной дозировке в таких лечебных кормах речи не идёт – слишком от многих факторов зависит, сколько конкретно препарата попадёт в организм данной рыбы, нуждающейся в лечении. Здесь и количество поглощённого гранулой раствора, и время пребывания частички корма в воде (препарат же всё равно начинает вымываться), и аппетит рыбы, заглотившей столько-то кусочков. Однако это, пожалуй, всё, что мы реально можем для неё сделать. Поэтому – делаем.

Для водных растений рифампицин опасен, как и практически все антибиотики. Если иного выхода нет, и лекарство вносится в сосуд с растениями – приготовьтесь, что самые чувствительные из зелёных питомцев могут погибнуть, ещё многие – долго болеть. Воду он окрашивает в красновато-оранжевый цвет.

Мы использовали рифампицин в своих аквариумах, но туберкулёзным рыбкам от этого не стало лучше ни на капельку. К сожалению, это оказалось закономерностью, а не случайной неудачей: в дальнейших консультациях с гуру рыболечения Владимиром Ковалёвым он озвучил данные, согласно которым рифампицин при туберкулёзе рыб эффективен лишь в 25% случаев. Таким образом, большинство разновидностей возбудителя этой болезни к данному препарату устойчиво и на него никак не реагирует. Конечно, попытать счастья в столь сложной ситуации нужно всё равно. но на многое надеяться нет смысла. Тут уж как повезёт.

2. Фтивазид.

3. Канамицин.

Кстати, все противотуберкулёзные препараты в аптеках, к великому счастью, недороги и доступны любому. Другое дело, что того же канамицина для лечения рыб потребуется много. Вносят его в воду из расчёта 3-6 граммов на 100 литров воды (в одном флакончике содержится полграмма). Проводить лечение заболевших рыб лучше всего в отсаднике: биофильтрацию канамицин подавляет. Кроме того, он сильно вредит растениям, которые после пребывания в воде даже с малыми дозами канамицина частью сразу погибают, частью начинают давать очень мелкие, кривые, почти белые листочки, и в результате также обычно не выживают. Стандартный курс лечение рыб от микобактериоза канамицином составляет 10-14 дне. За это время состояние рыбки, если препарат оказался для неё действенным, успевает заметно улучшиться. Далее для таких вот пролеченных особей возможно применение ежемесячных поддерживающих курсов по 10 дней. Но это не всегда требуется, и способность рыбьегоорганизма переносить регулярную "химиотерапию" тоже нужно принимать во внимание: "залеченная" рыба мрёт ничуть не хуже туберкулёзной.

Но вернёмся к канамицину. В силу периодически возникающих сложностей с его покупкой его часто приходится экономить. Проблема в том, что препарат это нестойкий, и каждый день в отсаднике, где обрабатывается рыба, желательно сменять большую часть воды и вносить снова лекарство в полной дозе. Иногда, когда рыбки невелики, и отсадник - тоже, для его обработки требуется меньше порошка, чем положено в аптечный флакон. Можно поступить так: развести всё его содержимое и набрать в шприц нужное количество. Оставшийся раствор можно закупорить и хранить в холодильнике ещё сутки – дольше он не хранится, испортится всё равно. Но таким образом одну порцию можно растянуть на два дня, то есть на два внесения.

Да и кожей рыбы канамицин впитывают вглубь тканей плоховато. Поэтому, вероятно, пока и не выработана схема лечения, которая не только тормозила бы туберкулёз рыб, но и излечивала бы его раз и навсегда. Улучшения после этого препарата в большинстве случаев наблюдаются реальные. Загвоздка в том, что потом болезнь рано или поздно возвращается.

Как помочь канамицину добить заразу? Мы немало ломали голову над этим вопросом. В результате дошли до небольшого эксперимента, который, к сожалению, ожидаемого эффекта не показал. Однако идею изложим: вдруг кому пригодится?

Транспортные свойства мы и решили попробовать пустить на помощь канамицину в борьбе с туберкулёзом рыб. Было решено попробовать добавлять димексид в воду, чтобы он проводил молекулы лекарства в тело рыбы глубоко и беспрепятственно. По ходу дела нужно было также выяснить ещё некоторые немаловажные моменты: переносят ли димексид сами рыбы и аквариумные растения. На оба вопроса ответ был положительный: рыбы при добавлении димексида в воду не проявляли никаких признаков дискомфорта, а одно из самых чувствительных растений – роголистник – в баночке с несколькими каплями димексида также продолжал расти, как ни в чём не бывало.

Вопрос о дозировке димексида не так уж остр. Это транспортное вещество работает даже в небольших концентрациях. В литровое ведёрко с подопытным роголистником мы добавляли сначала несколько капель, потом целый миллилитр (при том, что так много лить абсолютно нецелесообразно). Растению это никак не повредило – наблюдали мы за этой веточкой потом несколько месяцев.

Ещё один вспомогательный метод применим для некоторого числа видов рыб не для излечения туберкулёза, но для того, чтобы замедлить его течение и выиграть время для оптимального воздействия лекарственных препаратов. Это манипуляции с температурой воды, которая, опускаясь ниже +20 градусов или поднимаясь выше +32, становится неблагоприятной для возбудителя микобактериоза. И в том, и в другом случае микобактерии замедляют свою активность, и состояние рыбы может на время стабилизироваться. Естественно, что подходит этот метод только для тех рыб, которые сами без ущерба для здоровья могут перенести такую температуру. Состояние остальных он только ухудшит, подвергнув организм серьёзному стрессу и подорвав ещё более его силы и защиту.

Кстати, о защите. Параллельно с лечением рыб лекарственными препаратами целесообразно использовать иммуномодуляторы – их в аквариумистике применяется сейчас несколько: от ронколейкина до простого отвара травы эхинацеи. Они помогают восстановить ослабленный иммунитет рыбок и таким образом тоже участвуют в борьбе с болезнью (хотя борется при этом сам рыбий организм), хотя сами влияния на микобактерий не оказывают.

Существует ещё несколько препаратов, кроме перечисленных нами, обладающих активностью против человеческой микобактерии. Это, например, ципрофлоксацин, стрептомицин, флоримицин. Но собственного опыта или даже просто какой-либо информации по лечению туберкулёза рыб с помощью этих препаратов мы не имеем. Так что здесь, с одной стороны, много неясностей по поводу того, могут ли сработать они вообще, а с другой – немалое поле для экспериментов. Возможно, именно среди них найдутся и более эффективные, чем канамицин, варианты, - просто их пока никто не пробовал. Если у Вас есть такой опыт, - пожалуйста, напишите об этом в Гостевой Книге Дома без Ключей!

Tasha, Mistes.

Судогда - Краснодар, 16 августа 2012 года.