Могут ли быть судороги при туберкулезе

Все формы туберкулеза центральной нервной системы (туберкулезный минингит, солитарные туберкулы головного и спинного мозга, поражения спинного мозга при туберкулезном спондилите) являются вторичными. Первичный очаг в большинстве случаев находится в легких или перибронхиальных лимфатических узлах.

В задачу настоящей работы не входит описание различных форм туберкулеза центральной нервной системы. Мы ограничимся лишь явлениями, сопутствующими туберкулезу легких.

Вегетативные синдромы . При туберкулезе легких наблюдается ряд симптомов, обусловленных как непосредственным воздействием туберкулезного процесса на симпатическую нервную систему, так и висцеросенсорными и висцеромоторными рефлексами. Сюда прежде всего относится анизокория. По данным некоторых авторов, она наблюдается в 50% случаев туберкулеза легких. Чаще отмечается расширение зрачка на больной стороне вследствие раздражения симпатических волокон, проходящих через плевру верхушки легкого. Анизокорию наблюдают чаще при поражении надверхушечной плевры, чем самого легкого. Типичным для ранних стадий раздражения плевры считается мидриаз, а для поздней рубцовой фазы - миоз.

Раздражением пограничного столба объясняются и другие односторонние явления: покраснение щеки или уха, потливость их, чувство жара. При искусственном пневмотораксе эти расстройства могут затухать при уменьшении давления газа в полости плевры. Описаны случаи с односторонней пигментацией лица.

Раздражение вегетативных нервов туберкулезными очагами вызывает ряд висцеросенсорных и висцеромоторных рефлексов. Выражением висцеросенсорных рефлексов являются зоны гиперестезии. Для легких и бронхов такими зонами являются области иннервации грудными сегментами D2 – D5 (D7 - D8 –D9). Кроме того, вследствие раздражения афферентных волокон n. phrenicus иногда наблюдается гиперальгезия в зоне иннервации шейными сегментами С3 - С4. Раздражающие импульсы могут распространяться центрифугально по вагусу и передаваться на тройничный нерв, вызывая гиперальгезию в различных областях распространения последнего.

По Геду, небольшие свежие инфильтраты сопровождаются ясно выраженными зонами гиперестезии, тогда как при далеко зашедших процессах в легких и поражениях плевры они отсутствуют. По Геду, они отсутствуют также при легочных процессах с образованием каверн, ибо при этом чувствительные нервы быстро разрушаются. Данные Геда были подтверждены и другими исследователями. Однако многие авторы обнаружили зоны Захарьина-Геда только в небольшом проценте случаев. Появление таких зон зависит от индивидуальности больного и наблюдается преимущественно у невротических субъектов. Иногда наряду с гиперальгезией наблюдаются боли, которые нередко принимают за первичные плечевые межреберные невралгии, невриты, миозиты либо расценивают как признаки интоксикации.

Боли, обусловленные висцеросенсорными рефлексами, при туберкулезе легких носят не острый, а тупой, тянущий характер. Они распространяются в области, иннервируемой III шейным - V грудным сегментами спинного мозга, и часто сопровождаются, помимо гиперальгезии, повышенной чувствительностью к термическим раздражениям и болезненностью при давлении.

Висцеромоторные рефлексы наблюдаются в области тех же сегментов, что и висцеросенсорные. При ощупывании обнаруживается спастическое сокращение мышц: sterno-cleido-mastoideus, scalenus, pectoralis, trapezius, levator anguli scapulae на стороне, соответствующей пораженному легкому. Нередко спастически сокращаются отдельные мышечные пучки. Зингер наблюдал приступы мышечных судорог в левой половине грудной клетки у больного с очаговым фиброзным процессом в левом легком. У этого же больного отмечались расширение левого зрачка, боли в левой орбите, серебристо-белая окраска левой нижней раковины носа.

Висцеротрофические рефлексы наблюдаются редко и выражаются в нерезкой атрофии перечисленных выше мышц. Еще реже встречается гемиатрофия лица при поражении верхушки легкого и плевры. В одном таком случае найден вовлеченным в рубец нижний шейный симпатический ганглий. Мы наблюдали изолированную атрофию языка на стороне туберкулезного очага и рассматриваем эту атрофию как трофический рефлекс, чувствительные импульсы которого направляются по блуждающему, а эфферентные - по подъязычному нерву.

При туберкулезе легких вследствие раздражения блуждающего нерва могут возникать рефлекторные явления. Раздражения передаются через n. laringeus superior на гортань и вызывают насильственное покашливание, ослабление голосовых связок и сближение их. Этим обусловлены различные степени охриплости и афонии задолго до того, как туберкулезный процесс распространяется на гортань. Такого рода висцеромоторный рефлекс на голосовые связки может иметь место и после закончившегося плеврита с последующими спайками и ограничением экскурсии легкого. Мы наблюдали больного, у которого после перенесенного плеврита, закончившегося сращением плевры в реберно-диафрагмальном углу, появились приступы неудержимого кашля после быстрой ходьбы или нескольких повторных глубоких вдохов.

Патогенез головной боли у больных туберкулезом легких довольно трудно определить. Ряд авторов объясняет ее интоксикацией, обусловленной всасыванием продуктов распада туберкулезных очагов, а также эксудатов. Возможно, что в некоторых случаях механизм возникновения головной боли является рефлекторным. Раздражающие импульсы направляются центрогенно по блуждающему нерву и передаются на тройничный нерв, вызывая боли в зонах, иннервируемых этим нервом. При этом у больных наряду с жалобами на частую и длительную головную боль можно обнаружить незначительную болезненность черепа при постукивании и боль при давлении на глазные яблоки у точек выхода ветвей тройничного нерва.

Вопрос о состоянии вегетативной нервной системы при туберкулезе легких подвергался большой дискуссии в связи с учением о ваго- и симпатикотонии. Считали, что при туберкулезе имеется повышенная возбудимость симпатической нервной системы. В доказательство приводили ряд клинических симптомов: невосприимчивость к адреналину и повышенную чувствительность к пилокарпину, пот, кашель, понос, бледность лица. Некоторые авторы констатировали, что у больных в ранней стадии туберкулеза легких отмечается сильная реакция на адреналин.

Следовательно, они являются симпатикотониками. Для более тяжелых случаев и поздней стадии туберкулеза легких, наоборот, характерным считали ваготонию. Больных с очаговыми фиброзными формами туберкулеза относили к симпатикотоникам, а с эксудативными формами - к ваготоникам. В дальнейшем большинство авторов пришло к выводу, что при туберкулезе легких наблюдается лабильность и неустойчивость всей вегетативной нервной системы, имеющей как повышенную, так и пониженную (гипоамфотонию) возбудимость и симпатического, и парасимпатического отделов нервной системы.

Поражением вегетативной нервной системы вследствие общей туберкулезной интоксикации обусловлен ряд симптомов: потливость, лабильность вазомоторов, пульса и т. п.

При тяжелых формах туберкулеза обнаружены изменения в ганглионарных образованиях брюшного симпатического нерва в виде клеточного распада, атрофии и воспалительной реакции. Левин описал патологические изменения в g. nodosum блуждающего нерва. Б. Н. Могильницкий считает, что при туберкулезе легких поражается весь блуждающий нерв. В симпатических ганглиях он обнаружил разрастание соединительнотканной стромы, уменьшение количества клеток, их атрофию и перерождение. Аналогичные изменения описаны А. И. Абрикосовым. Наиболее яркие патологические изменения обнаруживаются в местах, соседних с пораженными органами. В. В. Михеев и Е. М. Павлюченко на основании своих патоморфологических исследований пришли к заключению, что туберкулез легких вызывает изменения вегетативных центров диффузного характера, что заставляет предполагать наличие условий, благоприятных для проникновения токсинов в центральную нервную систему.

Туберкулезные невриты и полиневриты . Поражение туберкулезом бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и плевры иногда вовлекает в процесс блуждающий и грудобрюшный нервы, а также спинальные нервы. В. А. Равич-Щербо и В. М. Гольдфельд подробно разработали топические синдромы поражения отдельных нервов в зависимости от локализации плеврита. Они считают, что невралгии возникают при воспалении париетального листка плевры и отсутствуют при вовлечении висцерального листка. При воспалительном процессе в париетальном листке плевры авторы различают четыре неврологических синдрома, характер которых зависит от места поражения плевры, ее костальной, надверхушечной, медиастинальной и диафрагмальной части.

При поражении костальной плевры возникают боли, напоминающие межреберную невралгию. Боли носят ноющий и тянущий характер и обычно локализуются в спине. Для надверхушечных плевритов характерны плекситы плечевого сплетения. Мы наблюдали больных, у которых плексит плечевого сплетения с болями и параличами быстро развивался при появлении плеврита с большим выпотом. Следует иметь в виду, что в случаях упорных плекситов без ясной этиологии должны быть тщательно обследованы легкие.

При поражении медиастинальной части плевры развиваются симптомы со стороны внутренних органов в виде неврозов сердца, нарушений секреции желудка. Сдавление блуждающих нервов и nn. accelerantes вызывает приступы учащения или замедления сердечной деятельности, иногда с ангинозными явлениями. Поражение возвратного нерва обусловливает спазмы голосовой щели, охриплость, беззвучный голос. Сдавление грудобрюшного нерва вызывает ограничение подвижности диафрагмы на соответствующей стороне. Нередко указанные выше признаки поражения периферических нервов улучшаются или исчезают по мере улучшения плевральных легочных явлений.

Помимо этих симптомов, вызываемых непосредственным воздействием патологического процесса, при туберкулезе легких более 50 лет назад описаны токсические невриты и полиневриты спинальных нервов. Различают три формы поражений периферических нервов у больных туберкулезом: атрофические, чувствительные и латентные невриты. Наиболее часто наблюдаются невриты, характеризующиеся болями, парестезиями, болезненностью нервных стволов при давлении и изменениями чувствительности. Реже встречаются атрофические симметричные параличи с выпадением сухожильных рефлексов, но с нормальной чувствительностью или слабым нарушением ее.

Современные авторы значительно реже описывают невриты у больных туберкулезом. Д. С. Футер на большом материале не наблюдал их, С. Д. Вознесенский видел их у 28 из 3300 больных, Леви-Валенси - у 8 из 2000 больных.

При гистологическом исследовании в периферических нервах обнаруживаются явления распада миелиновых оболочек и фрагментации осевых цилиндров. Нервный ствол поражается неравномерно: наряду с пучками измененных волокон наблюдаются и совершенно нормальные. Описаны также случаи сегментарного периаксиального нефрита, в которых процесс ограничивается несколькими сегментами и поражает почти исключительно миелиновую оболочку. В шванновской оболочке и эндоневрии наблюдается набухание, но без типичных воспалительных изменений. Гаммер в эксперименте на животных обнаружил тигролиз двигательных клеток спинного мозга.

При гистологических исследованиях в периферических нервах не найдено ни туберкулов, ни туберкулезных микобактерий. Инокуляция пораженных участков нерва кроликам не вызывает заболевания у последних. При введении в течение 5-6 месяцев кроликам туберкулина Карье удалось получить лишь дегенеративные изменения нервов.

Уже первые авторы, описавшие невриты и полиневриты у больных туберкулезом, отметили, что больные были в то же время алкоголиками. Лишь в отдельных случаях можно было с уверенностью исключить участие алкоголя. М. С. Маргулис считает, что для проявления туберкулезной интоксикации в виде невритов необходимо участие и других факторов: алкоголя, простуды, инфекции. Вероятно, большую роль играет и недостаточность витамина В1, вследствие длительного недостаточного питания (потеря аппетита, понижение содержания витаминов в организме при инфекции).

Таким образом, поражения периферических нервов при туберкулезе легких в большинстве случаев наступают под воздействием комплексных факторов, среди которых туберкулезная инфекция является одним из ведущих звеньев.

Прогноз полиневрита зависит от состояния туберкулезного процесса. При поражении отдельных нервов выздоровление наступает значительно чаще.

Лечение аналогично применяемому при других токсико-инфекционных невритах. Рекомендуются большие дозы витамина В1. При лечении необходимо учитывать тяжесть основного туберкулезного процесса, часто являющегося противопоказанием к применению активных физиотерапевтических и бальнеотерапевтических процедур.

Серозный менингит и другие неспецифические реакции . Серозный менингит, менингеальная реакция туберкулезных больных, абортивная форма туберкулезного менингита являются синонимами. Их истинное нозологическое положение и отношение к туберкулезной инфекции до настоящего времени остается недостаточно выясненным.

У некоторых больных туберкулезом наряду с жалобами на головную боль обнаруживаются болезненность черепа при постукивании, боли при давлении на глазные яблоки, повышение коленных и ахилловых рефлексов. Ригидность затылка и симптом Кернига отмечаются относительно редко. Описаны также отдельные случаи, в которых при люмбальной пункции было найдено повышенное давление спинномозговой жидкости, а также увеличение числа лимфоцитов и содержания белка. В общем клиническая картина в большей или меньшей степени приближается к картине туберкулезного менингита, но больные либо выздоравливают, либо на аутопсии не подтверждается диагноз туберкулезного менингита. Квинке на основании своих случаев категорически отрицает непосредственное внедрение бактерий в оболочки. Клод, напротив, считает, что туберкулезная инфекция может вызвать и абортивную форму туберкулезного менингита. У одного больного, выздоровевшего после серозного менингита, он наблюдал в дальнейшем серию других локализаций туберкулезного процесса (плеврит, перикардит, лимфаденит шейных лимфатических узлов). У другого больного, умершего от туберкулезного менингита, была обнаружена старая киста в коре мозга.

Доводы Клода не представляются достаточно убедительными, так как при гистологическом исследовании в его случаях не было обнаружено ни гигантских клеток, ни туберкулезных бактерий. Точно так же не найдено специфических изменений в секционных случаях других авторов.

Недостаточно убедительны случаи, в которых страдание закончилось выздоровлением. Достоверность этой формы будет доказана только тогда, когда у больных, погибших от других причин, будут найдены в оболочках старые туберкулезные изменения. Клинические факты побуждают думать, что эта форма обязана своим происхождением туберкулезной интоксикации.

Редко при туберкулезной пневмонии наблюдаются резко выраженные менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость остается нормальной. Это состояние длится несколько дней и иногда переходит в мозжечковую атаксию, которая держится несколько недель или месяцев. Страдание обусловлено туберкулезной интоксикацией. Прогноз в этих случаях благоприятен: у всех больных исчезают не только менингеальные, но и церебральные симптомы.

А. И. Гейманович, Р. М. Пинская и Р. М. Корсунская описали при легочном туберкулезе диэнцефальные и менингорадикулярные синдромы, которые они рассматривают как неспецифические аллергические реакции.

В большинстве случаев эти явления исчезают в течение нескольких часов или дней и очень редко оставляют резидуальные симптомы.

Однако в тяжелых случаях может наступить смерть. В литературе описаны лишь отдельные больные, у которых наступил эпилептический статус, закончившийся смертью. Припадки наблюдаются у лиц, не страдающих эпилепсией. Наложение же пневмоторакса больным, страдающим эпилепсией, не провоцирует у них судорожного припадка. Последний может наступить как во время первого вдувания, так и при повторных. Форланини считал, что припадки являются рефлекторными. Раздражение, производимое в плевре и легком иглой или газом, вызывает спазм сосудов мозга, обусловливающий судорожный припадок. Дальнейшее изучение этого вопроса обнаружило, что припадки обусловливаются газовой эмболией сосудов головного мозга. Когда острие иглы, введенное между листками плевры, проникает в легочную ткань и просвет легочной вены, то вводимый воздух проникает через сердце в сосуды головного мозга. Частота эмболии в первый период применения пневмоторакса при туберкулезе легких объяснялась отсутствием клапана в первой модели аппарата, применявшегося для наложения искусственного пневмоторакса. В настоящее время эмболия при наложении пневмоторакса встречается исключительно редко.

Клинические проявления и методы устранения побочных реакций на противотуберкулезные препараты

В.Ю. Мишин

Изониазид. Клинические проявления побочного действия изониазида отличаются разнообразием симптомов: головокружением, болью в сердце, головной болью, нарушением сна и настроения, в редких случаях психозами, парестезиями, иногда периферическими невритами, довольно часто гепатитами.

Картина лекарственного гепатита более свойственна сочетанию изониазида с рифампицином. Нередко указанные нарушения сочетаются с симптомами аллергии в виде зуда, мелкопапулезных и эритематозных высыпаний на коже.

Менее характерна для сенсибилизирующего действия изониазида эозинофилия в гемограмме. Очень редко у мужчин наблюдается гинекомастия, у женщин — меноррагия.

Большинство токсических и токсико-аллергических побочных явлений, вызванных препаратами ГИНК, устраняют пиридоксин и более эффективно его коферментная форма — пиридоксальфосфат. При парестезиях и других нейротоксических реакциях кроме пиридоксальфосфата показано применение витамина В6 а при сердечно-сосудистых расстройствах дополнительно сердечные средства (кордиамин, валокордин и др.).

При гепатологических нарушениях целесообразно применение и других витаминов — В12, фолиевой кислоты, никотинамида, пантотената кальция, рибофлавина, а также гепатопротекторов — карсила, ЛИВ-50, эссенциале и др. Необходимо также назначение антигистаминных средств.

Рифампицин часто дает гепатотоксический эффект, что связывают со способностью препарата выделяться через желчные пути и создавать высокие концентрации в печени. Частота гепатотоксических осложнений увеличивается при сочетании рифампицина с изониазидом и пиразинамидом, что объясняется метаболическими особенностями их взаимодействия в организме.

Своеобразие побочного действия рифампицина состоит также в особенностях его иммуноаллергических реакций. Наиболее частый клинический вариант таких осложнений — псевдогриппозный синдром — повышение температуры тела, ринит, миалгия, артралгия, желудочно-кишечные расстройства и обструктивные нарушения дыхательных путей. Возможны кожные проявления типа скарлатиноподобной сыпи.

Редкими являются тяжелые осложнения: гематологические, анурическая острая почечная недостаточность, которая часто возникает одновременно с печеночной патологией (почечно-печеночный блок) и анафилактоидной реакцией. Интермиттирующий способ лечения рифампицином и повышение дозы еще больше способствуют гиперсенсибилизации и повышению титра антител к препарату.

При желудочно-кишечных расстройствах и умеренных ферментативных сдвигах в печеночных пробах назначают желчегонные средства, витаминотерапию — пиридоксальфосфат или В6, В12, пантотенат кальция, рибофлавинмононуклеотид, антигистаминные препараты; при сочетании с изониазидом дозу последнего уменьшают до 0,45—0,3 г.

При тяжелой картине указанных осложнений, помимо немедленной отмены препарата, необходимо назначение кортикостероидных гормонов и средств, способствующих дезинтоксикации организма и нормализации функции основных систем и органов (противошоковые мероприятия). Если олигурия и азотемия сохраняются около двух суток, необходимо срочно использовать гемо- и перитонеальный диализ.

Стрептомицин, канамицин, капреомицин оказывают значительное аллергизирующее влияние на организм; меньшим действием обладает стрептомицин. Гиперсенсибилизация чаще всего проявляется эозинофилией, несколько реже повышением температуры тела, высыпаниями на коже, отеком Квинке, бронхоспазмом.

Лекарственная нефропатия сопровождается микроальбуминурией, микрогематурией, умеренным снижением клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, иногда повышением уровня остаточного азота в крови. При наличии аллергического компонента в побочных реакциях частота и глубина поражения почек увеличиваются. При этом наблюдается повышение клубочковой фильтрации и концентрационного индекса. Обнаруженные изменения более устойчивы при использовании канамицина.

Токсико-аллергические поражения печени чаще всего являются фрагментом общей реакции гиперчувствительности организма и проявляются главным образом повышением активности трансаминофераз в крови. Нередко у лиц пожилого возраста с коронарокардиосклерозом возникает боль в области сердца, иногда изменение показателей ЭКГ.

Особого внимания требует ототоксическое действие антибиотиков, которое связывают с их способностью кумулировать в эндолимфе среднего уха. Нередко этому способствует состояние повышенной проницаемости тканей при аллергических реакциях организма. Кроме этого, отрицательное действие потенцируется при одновременном назначении диуретических средств, а также учащается у больных с нарушениями выделительной функции почек (сопутствующие заболевания, лекарственное поражение почек, пожилой возраст).

Стрептомицин в большей мере влияет на вестибулярный аппарат, а канамицин и капреомицин — на слуховую ветвь VIII пары черепных нервов. Проявлениями нейротоксического действия могут быть головная боль, расстройство сна, парастезии.

При первых клинических симптомах поражения слухового нерва — шуме или звоне в ушах, снижении слуха, а также при вестибулярных расстройствах: головокружении, тошноте, усиливающейся при перемене положения тела и поворотах головы, нарушении координации, лечение антибиотиками немедленно прекращают.

В случаях поздней отмены эти нарушения могут сохраняться и даже прогрессировать. При начальных вестибулярных нарушениях, но главным образом при других нейротоксических реакциях, после временного перерыва можно перейти на введение препаратов в виде ультразвуковых аэрозолей или на интермиттирующий прием, а в некоторых случаях уменьшить дозу до 0,75 г/сут.

Пиразинамид вызывает осложнения со стороны печени и пищеварительного тракта. Иногда наблюдаются артралгии, клинически сходные с подагрой. Причиной их возникновения является задержка почками мочевой кислоты и увеличение ее в сыворотке крови. Редко встречаются дерматит, зуд, лихорадка, эозинофилия.

Для коррекции нарушений наряду с временной или полной отменой пиразинамида назначают терапию витамином В6 или пиридоксальфосфатом, В2, никотинамидом, антигистаминными препаратами; при артритах — преднизолон, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак и др.).

Этамбутол. К отрицательным реакциям этамбутола чаще всего относят ретробульбарный неврит зрительного нерва. Ранние проявления такого осложнения выявляются при систематическом офтальмологическом обследовании и состоят в снижении остроты и сужении полей зрения, нарушениях цветового восприятия зеленого и красного цветов. Эти симптомы требуют немедленной отмены этамбутола.

При несвоевременно диагностированных окулистом изменениях возникают клинические нарушения — боль и резь в глазах, ухудшение зрения. Последнее может сохраняться длительное время (3—8 мес) и после отмены препарата.

Есть указания на то, что этамбутол способен вызывать нарушения также 5 и 8 пары черепных нервов, проявляющиеся извращением вкусовых ощущений и вестибулопатиями. Иногда препарат вызывает парастезии, головокружение; провоцирует эпилептиформные явления; наблюдаются диспепсические расстройства; описаны бронхоспастические реакции и кожные высыпания.

Поскольку этамбутол выводится из организма почками, то у больных с нарушениями их выделительной способности возможна кумуляция препарата и увеличение частоты указанных осложнений.

Отрицательное действие этамбутола токсичного характера требует, кроме перерыва в его приеме или полной отмены (при неврите зрительного нерва), назначения витаминов В1, В6 или пиридоксальфосфата, В12.

При бронхоспазме и дерматите необходимы антигистаминные препараты; при астмоидных явлениях показаны дополнительно бронхолитические средства.

В период лечения больного этамбутолом необходимо наблюдение окулиста (острота зрения, периметрия и цветовое восприятие) через каждые 1—2 мес, контроль за функцией почек.

Протионамид (этионамид). Нежелательные реакции от протионамида связаны преимущественно с раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта и проявляются ухудшением аппетита, металлическим привкусом во рту, тошнотой, реже рвотой, метеоризмом, болью в животе, жидким стулом, потерей массы тела.

Кроме того, протионамид обладает гепатотоксическим действием и отрицательным влиянием на обмен витаминов В1, В2, В12, и никотиновой кислоты. В связи с этим нередко возникают симптомы нарушения функции печени и ЦНС; относительно редко — явления пеллагры (пигментация и шелушение кожи, выпадение волос, желудочно-кишечные расстройства, изменения со стороны ЦНС).

Возможны эндокринные нарушения в виде простых угрей на коже, гинекомастии у мужчин и меноррагии у женщин. Наблюдаются высыпания на коже типа крапивницы или эксфолиативного дерматита, температурные реакции, эозинофилия в крови как свидетельства аллергических реакций.

Расстройства со стороны пищеварительного тракта, печени, ЦНС устраняют, назначая витамины — никотиновую кислоту, никотинамид, пиридоксальфосфат или В6, В1, В12 и фолиевую кислоту. При гипохилии у больных переносимость препаратов улучшается, если давать во время еды ацидинпепсин или желудочный сок. При аллергических явлениях необходимо также назначение антигистаминных средств.

Для предотвращения и уменьшения побочных реакций одновременно с циклосерином назначают глутаминовую кислоту, которая обладает свойством связывать избыток аммиака и глицин. Нежелательны комбинации циклосерина с кортикостероидами из-за возможности усиления отрицательных реакций.

При начальных проявлениях побочного действия в ряде случаев удается продолжить лечение на фоне применения витамина В6 или пиридоксальфосфата, седативных средств v транквилизаторов. При повышенной возбудимости и бессоннице назначают барбитураты, седуксен; при склонности к депрессии — элениум, мелипрамин.

При выраженном возбуждении применяют аминазин в инъекциях (2 мл 1% раствора внутримышечно). В зависимости от показателей АД используют спазмолитические и гипотензивные средства (папаверин, дибазол и др.). Во всех выраженных случаях непереносимости циклосерин отменяют, иногда показана срочная консультация психиатра.

ПАСК. Наиболее частыми нежелательными реакциями на ПАСК являются диспепсические расстройства, поэтому препарат принимают после еды, запивая молоком или щелочной водой. Аллергические реакции могут проявляться различными видами дерматитов, температурной реакцией. Реже наблюдаются токсико-аллергические поражения печени и почек, преимущественно у больных с предшествующими заболеваниям этих органов.

Из гематологических осложнений известны случаи развития анемии (ПАСК снижает концентрацию фолиевой кислоты и витамина В12), редко — агранулоцитарные реакции. В больших дозах или при длительном применении ПАСК оказывает у некоторых больных антитиреоидное действие.

При использовании ПАСК необходимо учитывать возможности перекрестной аллергии этого препарата с салицилатами и сульфаниламидами. В зависимости от выраженности осложнений, ПАСК отменяют временно или полностью, назначают витамины В6 или пиридоксальфосфат, В12 вместе с фолиевой кислотой, десенсибилизирующую терапию.

При диспепсических расстройствах положительный эффект оказывают альмагель и ряд ферментативных препаратов. Лечение ПАСК требует регулярного контроля за анализом мочи, функцией почек и печени, системы крови.

Фторхинолоны. Побочное действие при лечении фторхинолонами чаще всего отмечаются со стороны ЖКТ (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея) и ЦНС (нарушение сна, головокружение, головная боль, перепады настроения, судороги, галлюцинации, психозы, редко конвульсии). В условиях повышенной инсоляции возможно возникновение фотосенсибилизации и развитие фотодерматозов.

Наблюдаются миалгии, артралгии и тендиниты (ахиллиты), которые могут осложняться разрывами пяточного (ахиллова) сухожилия, особенно при возобновлении двигательной активности после длительного постельного режима.

У детей нарушается формирование хрящевой ткани. Могут развиваться дисбактериоз и кандидоз, удлиняется интервал QT на ЭКГ, возрастает риск появления аритмий, тахикардии, транзиторной артериальной гипотензии.

При лечении дисбиотических нарушений назначают кисломолочные смеси и препараты, нормализующие микрофлору кишечника (линекс по 2 капсулы 3 раза в день).

Побочное действие противотуберкулезных препаратов в большинстве случаев можно устранить с помощью:

• рационального и сбалансированного лечебного питания;
• уменьшения в 1,5—2 раза суточной дозы противотуберкулезных препаратов;
• временного прекращения приема противотуберкулезных препаратов;
• применения противотуберкулезных препаратов в сочетании с витаминами и другими патогенетическими препаратами.

Анафилактический шок может быть вызван приемом любого противотуберкулезного препарата, чаще при парентеральном введении. В комплекс обязательных срочных мер входит немедленное прекращение введения лекарства, вызвавшего шок.

Внутримышечно назначают один из антигистаминных препаратов — димедрол, супрастин, пипольфен по 2—3 мл. Из спазмолитических средств — но-шпу, папаверин по 2 мл; гормональные препараты — растворы гидрокортизона ампулированного 100 мг или преднизолона ампулированного 30 мг, в тяжелых случаях до 60— 120 мг. При резком падении АД внутривенно струйно вводят 30—90 мг преднизолона и 400-800 мл полиглюкина.

При возбуждении больного и судорогах применяют ампулированные растворы седуксена, реланиума по 2 мл; при мышечной, зафудинной боли — промедол, омнопон ампулированный по 1 мл. При дыхательных расстройствах и сосудистом коллапсе подкожно вводят 2—4 мл кордиамина.

Одновременно с перечисленными мерами необходимо согревание больного грелками (к конечностям), горячее питье, оксигенотерапия.

Если вышеуказанные мероприятия не приводят к устранению шоковой реакции, необходима специализированная реанимационная помощь.