Очаговый туберкулез легких нулевой

Очаговый туберкулёз лёгких-опасное заболевание микробной этиологии, которое встречается среди населения планеты, независимо от климатических условий. Данное заболевание считается социальным так как образ жизни и воздействие неблагоприятных внешних факторов главным образом влияют на течение болезни. По статистике, мужчины болеют чаще женщин. Возрастная группа заболевания— люди от 18 до 45 лет.

Характеристика возбудителя

Возбудителем заболевания является Mycobacterium Tuberculosis-палочка, выделенная в 1882 году Робертом Кохом. С того момента день открытия микроорганизма считается всемирным днём борьбы с туберкулёзом.

Микобактерии кислотоустойчивы, что представляет сложность при микроскопической диагностике. Они неподвижны, не образуют спор. За счет сложного строения клеточной стенки, Mycobacterium Tuberculosis устойчив к спиртам и щелочам, фагоцитозу.

Микроорганизм требователен к питательным средам и имеет медленный рост.

Источником инфекции является человек только с открытой формой туберкулёза; животное, для которого характерен иной штамм бактерии-M. Bovis. Заражение происходит аспирационным путём (путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой), алиментарным (пути передачи пищевой и контактно-бытовой), контактным (через прямой или непрямой контакт) и вертикальным механизмом передачи. Основным путём всё же считается воздушно-капельный поскольку таким образом один больной способен заразить от сорока и более человек.

Факторы, способствующие инфицированию:

1. массивность бактериовыделения;
2. время контакта с больным;
3. близость контакта и объем помещения.

Статистика такова, что к сорокалетнему возрасту около 70-90% население России инфицированы. В 10% случаев, развивается туберкулёз. Лечить заболевание становится с каждым годом всё сложнее, поскольку легочной туберкулез приобретает устойчивость к антибиотикотерапии.

Для прослеживания динамики развития заболевания используется проба Манту, а на 2-5 день после рождения ребенка проводится специфическая профилактика- постановка БЦЖ.

Патогенез очагового туберкулеза

Воспалительный процесс чаще всего возникает симметрично в верхушках лёгких или их латеральных областях. Вначале воспалительный процесс формируется на слизистой бронхов, ткань отекает и процесс поражает мелкие веточки бронхов. Для заболевания характерно появление образование творожистого вида, которое при последующем прогрессировании болезни переходит на паренхиму лёгкого. При подозрении на очаговый туберкулёз лёгкого стоит немедленно обратиться к специалисту.

Причины очагового туберкулеза

Характеристика очагового туберкулеза

Очаговый туберкулёз лёгких чаще всего встречается двух типов: мягкоочаговый и хронический фиброзно-очаговый. Особенностью заболевания является то, что патогенная клетка приобрела резистентность (устойчивость) из-за некачественной медикаментозной терапии. При воспалительном процессе возникает очаг туберкулёза в виде бугорков. При обострении, микроорганизмы, содержащиеся в бугорках, распространяются по организму, что приводит в дальнейшем к патологии бронхов, дыхательной системы. Если очаговый туберкулёз в фазе инфильтрации, происходит испражнение микроорганизмов в окружающую среду с капельками кашля, мокротой.

Классификация очагового туберкулеза

Рубцовые ткани образуются в результате фиброзно-очаговой формы. В фазе уплотнения воспалительного процесса нет. Симптоматика базируется на откладывании солей кальция, в результате чего происходит отвердевание тканей.

При мягкоочаговой форме лёгкое распадается на несколько полостей, при этом обнаруживается локальный инфильтрат. Очаговый туберкулёз в стадии инфильтрации лечится благодаря препаратам, действие которых направлено на рассасывание полостей и устранение воспаления. При распаде лёгкого возможно образование полостей, остатки тканей выводятся с мокротой, в которой присутствует кусочки ткани. Туберкулёз вызывает очаговый абсцесс мягких тканей. При правильном лечении возможно скорое выздоровление. Тяжелая форма туберкулёза приводит к летальному исходу.

Симптомы болезни

Нужно помнить, что при подозрении на очаговый туберкулез легких, выявленные симптомы должны подтверждаться дополнительными медицинскими исследованиями. Патология проявляется разнообразно, но характерными признаками является жар в ладонях, появление сухого непродуктивного болезненного кашля и боли в грудной клетке. В случае отхождения мокроты (продуктивный кашель), цвет её от бурого (повреждение бронхов, кровоизлияние) до серо-зеленого (наличие гноя, воспалительного процесса). Характерно появление общего недомогания, озноба, слабости, но эти признаки нельзя расценивать как специфические, поскольку проявляются при многих других патологиях. Специфическим признаком является появление на коже и слизистых тканях гранулём.

Диагностика очагового туберкулеза

При микробиологическом исследовании проводятся посевы на питательные среды (используется инфильтрат), но из-за медленного роста колоний Mycobacterium Tuberculosis данный вид диагностики является неэффективным. Для определения локализации и степени заболевания организма проводят туберкулиновые пробы. Большую эффективность для постановки диагноза имеет рентген-исследование и бронхоскопия с использованием бронхоальвеолярной жидкости.

Для диагностики состояния организма анализируют общий и биохимический состав крови.

Благодаря техническому прогрессу медицина сделала огромный шаг вперед. Несмотря на длительность лечения очагового туберкулёза (от двенадцати месяцев и более), своевременная диагностика и антибактериальная терапия способны вернуть пациенту здоровье. Когда обнаруживается воспалительный процесс, лечение очагового туберкулёза должно производиться незамедлительно. Принцип терапии основан на рассасывании очагов воспаления. Возможно полное восстановление картины лёгкого на рентгене, но нередко остается виден остаточный спаечный процесс. На поздних стадиях заболевания требуется хирургическое вмешательство. Для лечения используются следующие препараты: изониазид, рифампицин, стрептомицин (препарат общего действия) и другие. Очаговый туберкулёз легких требует лечение незамедлительно, иначе данная форма заболевания может привести к непоправимым последствиям вплоть до летального исхода.

Профилактика заболевания

Туберкулёз по праву считается социальным заболеванием, поскольку уровень жизни прямым образом влияет на здоровье пациента. Рекомендуется посещать менее людные общественные места, избегать территории, в которых не соблюдаются гигиенические нормы, а именно отсутствует своевременная уборка помещения. Рекомендуется закаливание и прием витаминных комплексов для повышения иммунных сил организма. Откажитесь от вредных привычек (табакокурение, приём алкогольных напитков, наркотических средств).
При подозрении на заболевание, рекомендуется обратиться к терапевту, пульмонологу или фтизиатру. Детям в первые тридцать дней жизни, в качестве профилактики, ставится прививка.

Если диагноз подтвердился, то пациентам с активной формой туберкулёза выделяется новое место жительства, при условии, если больные проживают в общежитии или многолюдных квартирах. При лечении таких пациентов дорогостоящие лекарства предоставляются государством.

С каждым годом государство выделяет больше средств на борьбу с распространением туберкулёзной палочкой среди населения, что дает свои положительные результаты.

Очаговый туберкулез легких характеризуется ограниченным преимущественно продуктивным воспалительным процессом и хроническим малосимптомным клиническим течением. При этой форме туберкулеза имеется прямая зависимость между характером морфологической реакции и клиническим течением болезни

До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза взрослых. И в настоящее время на многих территориях нашей страны очаговый туберкулез легких составляет 40—50% среди всех впервые выявленных больных. Особенно много больных очаговым туберкулезом легких выявляется на тех территориях, где проводится массовая сплошная флюорография населения в возрасте 12—14 лет и старше. До недавнего времени считалось, что наличие большого числа больных очаговым туберкулезом легких — благоприятный показатель выявления туберкулеза и свидетельство хорошей организации выявления. Но последние данные свидетельствуют о том, что там, где флюорография проводится уже несколько лет, удельный вес очагового туберкулеза легких с 40-50% снижается до 30% и возрастает удельный вес другой клинической формы туберкулеза — инфильтративныи туберкулез. Это объясняется более полной осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о всех лицах с изменениями туберкулезного характера в легких и развитием инфильтратив-ного туберкулеза у лиц без видимых рентгенологических изменений в легких в период между флюорографическими исследованиями.

Мрфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза легких, были описаны еще в начале текущего столетия А. И. Абрикосовым, который считал, что у взрослого инфицированного туберкулезом человека очаговый туберкулез возникает вследствие экзогенной суперинфекции.

А. И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках, которые получили em имя, отмечал, что, кроме поражения паренхимы легкого поражаются и концевые отделы бронхиальной системы, т. е. очаг начинается прежде всего с эндобронхита. В последующем об этом писал и крупный русскии фтизиатр А. Н. Рубель Эти авторы полагали, что поражение бронхов и бронхиол воз никает вследствие экзогенной суперинфекции, после чего появляется и очаг пневмонии с быстрым переходом воспалительной реакции из экссудативной в продуктивную. Г. Р. Рубинштейн (1949) также считал, что очаговый туберкулез развивается в связи с суперинфекцией.

Однако были и другие представления о патогенезе очагового туберкулеза. Б. М. Хмельницкий и М. Г. Иванова (1959) считали, что очаговый туберкулез легких развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, такой генез очагового процесса в современных условиях встречается сравнительно редко. Чаще очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека.

Наиболее частым источником очагового туберкулеза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции; как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда видны на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов.

В течение длительного времени не удавалось раскрыть механизм развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации старых остаточных изменений, хотя имелись четкие данные морфологических исследований, доказывающих взаимосвязь между обострившимися старыми и новыми свежими очагами. Данные бактериологических исследований резецированных участков легких по поводу туберкулеза и нетуберкулезных заболеваний свидетельствовали о том, что из старых туберкулезных очагов, в том числе верхушечных, высеять микобактерии туберкулеза, как правило, не удавалось.

Каким образом микобактерии, которые не растут даже на питательных средах, вызывают реактивацию очагов? Этот вопрос длительное время не имел ответа. В работах, вышедших из Центрального института туберкулеза, Н. А. Шмелев, 3. С. Земскова, И. Р. Дорожкова (1973) показали, что в старых очагах могут сохраняться так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза. Нередко одной из форм персистирова-ния является L-трансформация микобактерий. При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т. е. превращение персистирующих в старых очагах микобактерий в обычные жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые и вызывают вспышку туберкулеза. В настоящее время реактивация старых очагов и развитие очагового туберкулеза нередко наблюдаются у лиц пожилого возраста, у которых период между возникновением очагового туберкулеза и первичным заражением изменяется десятками лет.

Очаговый туберкулез легких может возникать также при хроническом первичном туберкулезе легких. Сейчас таких больных мало, но если у них длительное время сохраняется активный процесс в лимфатических узлах средостения, на том или ином этапе жизни возникает очаговый процесс. Если имеет место гематогенная диссеминация, то очаги возникают в верхушках; если возникает лимфобронхогенное обсеменение, то очаги появляются в средних и нижних отделах легких. Особенно часто в средних и нижних отделах легких очаги возникают при наличии бронхоаденита и эндобронхита, если наряду с хроническим воспалительным процессом в лимфатических узлах средостения имеется туберкулез крупных бронхов или трахеи.

Очаговый туберкулез легких в виде исключения может возникать в результате гематогенной диссеминации из экстрапуль-мональных активных туберкулезных очагов. Но чаще всего, как правило у взрослых, очаговый процесс развивается в результате обострения верхушечных очагов, поэтому чаще очаговый туберкулез у взрослых локализуется в верхушках легких.

Следует также подчеркнуть, что не всегда очаговый туберкулез является началом легочного процесса, он может быть исходом других клинических форм легочного туберкулеза. В настоящее время, когда имеется возможность излечивать подавляющее большинство впервые выявленных больных, такой генез очагового туберкулеза легких встречается нередко. У таких лиц очаговые изменения — не начало туберкулезного процесса, а результат инволюции, заживления инфильтративного, кавернозного диссеминированного туберкулеза легких. Практически любая форма легочного туберкулеза при процессах заживления, инволюции может трансформироваться в очаговые изме-нения

Если этот процесс заживления продолжается дальше и постепенно теряются признаки активности очаговых изменении, со временем сохраняющиеся фиброзно-очаговые изменения трактуются как остаточные изменения после излеченного туоеркулеза.

Конечно, необязательно, чтобы в результате излечения очагового туберкулеза образовывались фиброзно-очаговые изменения очаги могут рассасываться, на их месте могут образовываться незначительные рубцовые изменения. Очаговый процесс может прогрессировать, в этих случаях очаговый туберкулез легких может дать начало и деструктивным изменениям.

В 50-х годах распад находили у 11-14% всех выявленньх больных очаговым туберкулезом, фаза распада выявляется у 4-8% больных очаговым туберкулезом. По-видимому, в настоящее время больные очаговым туберкулезом легких подвергаются^более тщательному обследованию, в том числе с целью определения активности туберкулеза и лечения.

Очаговый туберкулез легких может протекать длительно незаметно для больного; такие больные могут быть выявлены спустя много лет после начала заболевания, когда о нем уже нельзя говорить как о ранней форме. Поэтому последнее время очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а малых форм туберкулеза. Малые формы туберкулеза — это те проявления болезни, которые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулезным процессом и редким: развитием распада.

Очаговый туберкулез легких характеризуется, как правило, длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений. Это значит, что больные могут не знать о своей болезни; естественно, такие люди за медицинской помощью не обращаются и остаются неизвестными ни фтизиатрам, ни терапевтам. Поэтому при отсутствии сплошного флюорографического обследования населения многие больные очаговым туберкулезом легких остаются неизвестными диспансеру. Однако с началом сплошного флюорографического обследования населения выявляется большое число лиц с очагами в легких — на разных этапах туберкулезного процесса, на разных фазах очагового процесса, с наличием вспышки и в фазе интервала, без проявлений эффективности туберкулезного процесса. Это обстоятельство затрудняет определение активности очагового туберкулеза.

Чаще всего порядок обследования больного следующий: собрать анамнез, изучить жалобы больного, применить свето-акустические методы, а потом — рентгенологическое исследование. Если таким образом обследовать больного очаговым туберкулезом, неизвестно, в каком месте надо искать хрипы, изменение дыхания и в каком случае нужно просить больного покашлять для выявления хрипов. Поэтому сейчас мы рекомендуем после рентгенологического исследования провести физическое исследование, включая перкуссию, аускультацию. Если при рентгенологическом исследовании выявляются очаги, необходима целенаправленная аускультация — именно в том месте, где располагаются очаги, где имеется воспалительная реакция.

При стетоакустическом исследовании у больных в период обострения иногда можно выслушать хрипы, правда, лишь на ограниченном участке после покашливания. Если больной не лечился, иногда даже без распада можно выслушивать хрипы, но чаще влажные хрипы выслушиваются у больных при появлении деструкции легкого. Нужно к этому добавить, что, хрипы выслушиваются короткое время, иногда несколько дней; если больной в это время не попадает к врачу, то потом уже хрипы прослушать не удается, они исчезают очень быстро, поэтому целенаправленная аускультация должна проводиться после рентгенологического исследования. Если при рентгенологическом исследовании обнаружены очаги, не следует спешить с началом химиотерапии. Нужно дообследовать больного полностью, тем более что при очаговом туберкулезе процесс не течет бурно, не характеризуется быстрым прогрессирующим течением. Это вялый, медленно развивающийся процесс, и если 2—3 дня больного не лечить, опасности это не представляет, зато можно получить ценные данные, говорящие об активности процесса.

Наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является рентгенологическое исследование (рис 33*) без которого невозможно поставить диагноз очагового туберкулеза легких, нельзя определить локализацию очагов их число, плотность и характер контуров. Свежии очаговый туберкулез характеризуется мягкими очаговыми тенями. При большей продолжительности заболевания очаги — средней плотности и полиморфные. Кроме рентгенолгического метода, большое значение в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение микобактерий в мокроте. При ее отсутствии следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям раствора поваренной соли с последующим изучением мокроты или исследованию промывных вод бронхов iМикроскопическому исследованию необходимо подвергать не^ менее 3 ежедневно собранных порций мокроты и 2—3-кратныи посев материала на питательные среды.

У больных очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации микобактерии туберкулеза обнаруживаются даже при тщательном микроскопическом исследовании у 3% больных. Если применить метод посева, то частота выявления микобактерий у больных активным туберкулезом легких в фазе инфильтрации без распада, по данным В. П. Шаенко (1970) достигает 30% по данным Н. М. Рудого (1975) — 50%. Как правило, у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, но имеет большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза; кроме того, наличие микобактерий является надежным подтверждением активности туберкулеза. Если при рентгенологическом исследовании выявляются плотные очаги, бактериолгический метод малорезультативен и тогда применяют другие методы определения активности (подкожное введение туберкулина в сочетании с лабораторными исследованиями). Лица, у которых трудно определить активность туберкулезного процесса, включаются в нулевую группу диспансерного учета. Основную массу пациентов, наблюдаемых по нулевой группе учета, составляют лица с очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемому тест-лечению. Таким больным в течение 2—3 мес назначают химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику с учетом субъективного состояния больного, картину крови в динамике и т. д. При очаговом туберкулезе лейкограмма может изменяться, повышается СОЭ, но этот метод не очень надежен. Такие сдвиги могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, поэтому очень трудно трактовать эти изменения как проявление туберкулеза. Следует исключить все интеркуррентные заболевания, тогда все изменения в лейкограмме могут быть использованы как показатель интоксикации, и если в процессе химиотерапии они нормализуются, это подтверждает предположение об активности туберкулезных очагов. Поэтому наиболее надежным критерием активности является динамика рентгенологической картины — рассасывание (полное или частичное) очагов.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий эндобронхит.

Когда у больного диагностируют туберкулез, он берется диспансером на учет для контроля: при обратимости процесса до клинического излечения, а при необратимости туберкулезных изменений до конца жизни. Группировка диспансерных контингентов основана на лечебно-эпидемиологическом принципе и позволяет участковому врачу-фтизиатру:

1. правильно формировать группы наблюдения;
2. своевременно привлекать их на обследование;
3. определять лечебную тактику;
4. проводить реабилитационные и профилактические мероприятия;
5. решать вопросы их движения по группам учета;
6. снимать с диспансерного наблюдения.

Нулевая группа – (0)
В нулевой группе наблюдают:

1. лиц с неуточненной активностью туберкулезного процесса;
2. лица нуждающиеся в дифференциальной диагностике с целью установления диагноза туберкулеза любой локализации.

Лиц, у которых необходимо уточнение активности туберкулезных изменений, включают в нулевую А – подгруппу (0-А).

Лиц для дифференциальной диагностики туберкулеза и других заболеваний зачисляют в нулевую – Б – подгруппу (0-Б).

Первая группа (I).
В первой группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации.
Выделяют 2 подгруппы:

• первая – (I – А) – больные с впервые выявленным заболеванием;
• первая – (I – Б) – с рецидивом туберкулеза.

В обеих подгруппах выделяют больных с бактериовыделением (I-А – МБТ+, I-Б – МБТ+) и без бактериовыделения (I-А –МБТ-, I-Б – МБТ-). Дополнительно выделяют больных (I-В), которые прервали лечение или не были обследованы по окончании курса лечения (результат их лечения неизвестен).

Вторая группа (II)
Во второй группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением заболевания. Она включает две подгруппы:

• вторая – (II-А) — больные, у которых в результате интенсивного лечения может быть достигнуто клиническое излечение;
• вторая – (II-Б) – больные с далеко зашедшим процессом, излечение которых не может быть достигнуто никакими методами и, которые нуждаются в общеукрепляющем, симптоматическом лечении и периодической (при возникновении показаний) противотуберкулезной терапии.

Третья группа (III)
В третьей группе (контрольной) учитывают лиц, излеченных от туберкулеза любых локализаций с большими и малыми остаточными изменениями или без остаточных изменений.

Четвертая группа – (IV).
В четвертой группе учитывают лиц, находящихся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Ее подразделяют на две подгруппы:

• четвертая – (IV-А) для лиц, состоящих в бытовом и производственном контакте с источником инфекции;
• четвертая – (IV- Б) для лиц, имеющих профессиональный контакт с источником инфекции.

Некоторые вопросы тактики диспансерного наблюдения и учета.

Определение активности туберкулезного процесса.
Туберкулез сомнительной активности.
Данным понятием обозначают туберкулезные изменения в легких и других органах, активность которых представляется неясной. Для уточнения активности туберкулезного процесса выделена 0 (нулевая) – подгруппа диспансерного наблюдения, назначение которой состоит в проведении комплекса диагностических мероприятий. Основной комплекс диагностических мероприятий проводят в течение 2-3 недель. Из нулевой группы пациенты могут быть переведены в первую или направлены в лечебно-профилактические учреждения общей сети.

Активный туберкулез.
Специфический воспалительный процесс, вызванный микобактериями туберкулеза (МБТ) и определяемый комплексом клинических, лабораторных и лучевых (рентгенологических) признаков. Больные активной формой туберкулеза нуждаются в проведении лечебных, диагностических, противоэпидемических, реабилитационных и социальных мероприятий. Всех больных активным туберкулезом, выявленных впервые или с рецидивом туберкулеза, зачисляют только в I группу диспансерного наблюдения.

Хроническое течение активных форм туберкулеза.
Длительное, более 2 лет, в т.ч. волнообразное с чередованием затихания и обострения течение заболевания, при котором сохраняются клинико–рентгенологические и бактериологические признаки активности туберкулезного процесса. Хроническое течение активных форм туберкулеза возникает вследствие позднего выявления заболевания, неадекватного и несистематического лечения, особенностей иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение туберкулеза.

Клиническое излечение.
Исчезновение всех признаков активного туберкулезного процесса в результате проведенного основного курса комплексного лечения. Констатация клинического излечения туберкулеза и момент завершения эффективного курса комплексного лечения определяются отсутствием положительной динамики признаков туберкулезного процесса, в течение 2-3- месяцев. Срок наблюдения в I группе не должен превышать 24 месяца, включая 6 месяцев после эффективного хирургического вмешательства.

Бактериовыделители.
Больные активной формой туберкулеза, у которых в выделяемых во внешнюю среду биологических жидкостях организма и патологическом материале обнаружены МБТ. Из больных внелегочными формами туберкулеза к бактериовыделителям причисляют лиц, у которых МБТ обнаруживают в отделяемом свищей, в моче, менструальной крови или выделениях других органов. Больные, у которых МБТ выделены при посеве пункционного, биопсийного или операционного материала, как бактериовыделители не учитываются. В целях установления бактериовыделения у каждого больного туберкулезом до начала лечения должна быть тщательно исследована мокрота (смывов бронхов) и другое патологическое отделяемое не менее трех раз методом бактериоскопии и посевом. Обследование повторяют в процессе лечения ежемесячно до исчезновения МБТ, которое в последующем должно быть подтверждено не менее, чем двумя последовательными исследованиями (включая культуральными ), с промежутками в 2-3 месяца.

Остаточные посттуберкулезные изменения.
К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические изменения (том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения после клинического излечения. Единичные (до 3) мелкие (1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный (фиброз в пределах 2 сегментов) расценивают как малые остаточные изменения. Все другие остаточные изменения считают большими.

Деструктивный туберкулез – активная форма туберкулезного процесса, с наличием распада ткани, определяемого комплексом лучевых методов исследования. Основным методом выявления деструктивных изменений в органах и тканях является лучевое исследование (рентгенологическое –обзорные рентгенограммы, томограммы). Закрытием (заживлением) полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами лучевой диагностики.

Обострение (прогрессирование).
Появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление признаков болезни, до диагноза клинического излечения. Возникновение обострения свидетельствует о неэффективном лечении и требует его коррекции.

Рецидив.
Появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенесших туберкулез и излеченных от него, наблюдающихся в III группе или снятых с учета в связи с выздоровлением. Появление признаков активного туберкулеза у спонтанно выздоровевших лиц, ранее не состоявших на учете противотуберкулезных учреждений, расценивают как новое заболевание.

Формулировка диагноза.
Например:

1. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ +.
2. Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков Th 8-9, МБТ-.
3. Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ +.

При переводе пациента во II группу (с хроническим течением туберкулеза) указывают ту клиническую форму туберкулеза, которая имеет место на текущий момент. Во время взятия на учет была инфильтративная форма туберкулеза. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе должен быть указан диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (или туберкулемы).

При переводе пациента в контрольную группу учета (III) диагноз формулируют по следующему принципу: клиническое излечение той или иной формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших и малых) в виде (указать характер и распространенность изменений, характер и остаточных изменений).
Примеры.

1. Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде единичных мелких, плотных очагов и ограниченного фиброза в верхней доле левого легкого.
2. Клиническое излечение диссеминированного туберкулеза легких с наличием больших остаточных посттуберкулезных изменений в виде многочисленных плотных мелких очагов и распространенного фиброза в верхних долях легких.
3. Клиническое излечение туберкулемы легких с наличием больших остаточных изменений в виде рубцов и плевральных утолщений после малой резекции (S1, S2) правого легкого.

У больных внелегочным туберкулезом диагнозы формулируют по такому же принципу.
Примеры.

1. Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с частичным нарушением функции сустава.
2. Клиническое излечение туберкулезного гонита слева с исходом в анкилоз.
3. Клиническое излечение туберкулезного гонита справа с остаточными изменениями после операции – анкилоз сустава.