Очаговый туберкулез легких реферат для врачей

Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (впределах3-5 мм) , средние (5-8 мм) , крупные (10 мм) . При очаговом туберкулезе эти очаги не могут бытьболее 10мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеютсятуберкулезныебугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%) .

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес) , что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть, не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта: · мягкоочаговая форма · фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза) Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S ₁ -S ₂ правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть: · округлые (как правило, подключичные инфильтраты) . В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм) . Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ-что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого - лобит · располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание) ,белковыегидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто) . Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко) .

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения) , после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно) .

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении) , потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.
Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.
Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм) , средние (5-8 мм) , крупные (10 мм) . При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%) .
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес) , что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.
Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть, не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.
Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.
Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.
Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.
При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта: • мягкоочаговая форма • фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза) Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.
Диагноз: очаговый туберкулез S 1 -S 2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.
Инфильтративный туберкулез
Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть: • округлые (как правило, подключичные инфильтраты) . В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм) . Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.
облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.
Они могут занимать целую долю легкого - лобит • располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.
В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.
Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.
Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.
Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание) , белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.
Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто) . Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко) .
Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения) , после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно) .
Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении) , потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

Очаговый туберкулез - начальная форма поражения легких. Причины появления болезни, ее формы, клиническая картина, диагностика. Комплекс методов лечения больных и медицинские препараты. Сестринский процесс проведения химиотерапии при туберкулезе легких.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	21.04.2011
Размер файла	13,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

2. Клиническая картина, диагностика

4. Сестринский процесс при очаговом туберкулезе легких

Очаговый туберкулез - начальная и наиболее часто встречающаяся форма поражения легких. На его долю приходится 50--60 % впервые выявленных случаев туберкулеза у взрослых. При сплошном флюорографическом обследовании населения обнаруживается до 70--75 % случаев. Возникает в период первичного заражения. Во вторичном -- после обострения старых очагов и склероза, а также в результате повторной инфекции.

Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм).

При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза.

Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная.

очаговый туберкулез легкие

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет.

Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма.

Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких.

По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

2. Клиническая картина, диагностика

Клинически у большинства больных отмечаются интоксикации: пониженная трудоспособность и аппетит, ускоренное сердцебиение, быстрая утомляемость, повышенная температура. Кашля нет, либо редкий и сухой.

Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру.

Реже больной жалуется на симптомы вегето-сосудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д.

Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется.

В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких.

В небольшом количестве слизисто-гнойной мокроты можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Возможно и бессимптомное развитие болезни. Хрипы в легких со свежим очаговым туберкулезом обычно не прослушиваются. Они появляются по мере развития болезни. В крови меняется формула лейкоцитов с возрастанием количества лимфоцитов, СОЭ нередко ускорена (15--20 мм/ч). Кожные туберкулиновые реакции большей частью в норме и лишь при первичных формах процесса они положительны.

Если при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

При рентгеновском исследовании чаще в верхних отделах легких обнаруживаются отдельные или сливающиеся друг с другом различной величины очаги диаметром до 1,5 см неправильно округлой или продолговатой формы. В случае обострения старых очагов вокруг них расширяется зона воспаления.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

Фиброзно-очаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

В комплекс лечебных методов входит, прежде всего, химиотерапия - основной метод лечения больных туберкулезом. На втором месте - патогенетические медикаментозные методы, применяемые с целью нормализации нарушенных функций макроорганизма: уменьшения степени выраженности воспалительной реакции, стимулирования процессов заживления, устранения обменных нарушений.

Для осуществления патогенетической терапии применяются различные средства, прежде всего противовоспалительные.

К ним относятся кортикостероиды и ряд других препаратов. Вторая группа - препараты стимулирующие процессы репарации (туберкулин, БЦЖ, лидаза, пирогенал и др.).

Третья группа средств направлена на устранение обменных нарушений: проводят витаминотерапию, т.к. в связи с химиотерапией усугубляется нарушения витаминного баланса, наблюдается клиника гиповитаминоза. Кроме витаминов, широко применяются анаболические гормоны и другие лекарственные средства, способствующие нормализации обменных процессов. Четвертую группу средств составляют иммуномодуляторы (тактивин, тималин, рибомунил и др.) - средства, устраняющие иммунологические нарушения и стимулирующие функции макрофагов.

Наконец, к патогенетическим относятся средства, устраняющие различные функциональные нарушения (нарушения дыхания, функции сердца, почек, печени и др.).

В комплекс методов лечения туберкулеза входит также коллапсотерапия, т.е. лечебный пневмоторакс.

4. Сестринский процесс при очаговом туберкулезе легких

При проведении химиотерапии важной задачей медицинской сестры является обеспечение регулярного приема больным назначенных химиопрепаратов в течение всего периода лечения. Нерегулярный прием может привести к развитию лекарственной устойчивости МБТ и прогрессированию процесса.

Для правильного собирания мокроты противотуберкулезным учреждением больному выдаются 2 карманные плевательницы, из которых одна находится в пользовании, а другая -- в дезинфекции. Плевательницы должны быть постоянно закрыты. Медсестра должна научить больного обращению с карманной плевательницей и добиваться, чтобы он ею пользовался повсюду, храня плевательницы в специально сшитых, легко поддающихся дезинфекции мешочках. Плевательницы всегда на треть объема должны быть заполнены дезинфицирующим раствором или водой, чтобы мокрота не присыхала к стенкам.

Крайне важно уделять серьезное внимание повседневной уборке помещения, где находится больной. Уборка помещения производится при открытых форточках, фрамугах, окнах (в зависимости от времени года).

Если на предметах обстановки, стенах имеются пятна высохшей мокроты или выделений больного, следует перед уборкой предварительно протереть их тряпкой, смоченной в 5 % растворе хлорамина или лизола. Не следует забывать, что тряпки при этом инфицируются, поэтому после употребления их необходимо замачивать в 5 % растворе хлорамина или кипятить 15 минут в 2 % содовом растворе.

Тренировочный режим включает более продолжительные прогулки, определенный комплекс физических упражнений, спортивные игры и трудовые процессы (в зависимости от состояния каждого больного и под систематическим медицинским контролем). Возникающие при этом положительные эмоции оказывают регулирующее и тонизирующее влияние на нервную и другие системы организма и способствуют более глубокому дыханию, восстановлению окислительных процессов, улучшению сна и аппетита. Особое значение имеет специальный комплекс лечебной физкультуры.

При проведении химиотерапии возникают различные побочные действия, зависящие как от препарата, так и от состояния больного. Побочные явления могут быть стойкими и легко устранимыми; обязанность медицинской сестры -- немедленно сообщить врачу о появлении сыпи на коже больного, его жалобах на зуд, тошноту, головокружение и т. д.

Крайне необходимо при посещении родственников больного настойчиво проводить разъяснительную работу, акцентируя внимание на значении гигиенического режима для предупреждения заболевания.

Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогноз. При благоприятном течении заболевания свежие очаги рассасываются. Если процесс перешел в хроническое течение, очаги, постепенно уменьшаясь в размерах, уплотняются, иногда образуют отдельные конгломераты, возникают рубцовые изменения и сращения оболочек легких. В дальнейшем возможен распад очагов с образованием каверн.

Реакция организма на микобактерии туберкулеза зависит от вирулентности и массивности инфекции, состояния реактивности организма человека, его естественной резистентости и противотуберкулёзного иммунитета.

Эпидемиологическая ситуация, связанная с распространением туберкулеза в России, в настоящее время продолжает оставаться одной из важнейших социально-медицинских проблем.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. - М.: Медицина, 2001-236с.

3. Тематическая рабочая группа по диагностике и лечению туберкулеза. Диагностика и химиотерапия туберкулеза органов дыхания (Пособие для врачей). - М., 2003 - 65 с.

4. Хоменко А.Г. Туберкулез органов дыхания. М., 2002 г - 143с.

Размещено на Allbest.ru

Палочка Коха как возбудитель туберкулеза. Основные пути заражения. Главные симптомы и формы туберкулеза легких. Малосимптомные формы туберкулеза легких: очаговый туберкулез легких, ограниченный инфильтративный туберкулез легких, туберкулема легких.

презентация [854,2 K], добавлен 25.02.2014

Очаговый туберкулез лёгких. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, распространенность, фазы его развития и осложнения. Формы, патогенические факторы развития диссеминированного туберкулеза. Двухсторонняя очаговая пневмония. Застойные явления в легких.

лекция [4,5 M], добавлен 19.03.2015

Очаговый туберкулез как клиническая форма туберкулеза, его морфология и клинические признаки, типы симптомов и распространение. Варианты очагового туберкулеза легких, типы очагов и их отличительные особенности. Методика диагностики данного заболевания.

реферат [1,3 M], добавлен 16.01.2011

Ранняя форма вторичного туберкулеза. Мягкоочаговая и фиброзноочаговая формы. Морфологический субстрат очагового туберкулеза легких. Клиника свежего и хронического очагового туберкулеза. Проведение рентген-диагностики. Амбулаторное и санаторное лечение.

презентация [625,6 K], добавлен 27.11.2013

Очаговый и каверозный туберкулез. Факторы, способствующие заболеванию. Основные источники инфекции. Возбудитель туберкулеза, разнообразие его клинико-морфологических проявлений. Туберкулема легких, основные клинические проявления, лечение и профилактика.

презентация [1,7 M], добавлен 27.04.2015

Современная система диагностики заболевания. Туберкулез легких: краткое описание заболевания. Статистика смертности больных туберкулезом легких. Анализ статистики заболеваемости и смертности от туберкулеза.

курсовая работа [19,4 K], добавлен 15.01.2004

Принципы лечения больных туберкулезом, клинические и эпидемиологические аспекты проблемы. Важнейшие условия проведения химиотерапии, ее режимы при туберкулезе легких. Противотуберкулезные препараты второго ряда: противопоказания, побочные реакции.

реферат [428,5 K], добавлен 26.06.2017

Очаговый и хронический пневмосклероз, туберкулез и энфизема легких, пневмосклероз и плеврит. Продолжительность вирусных пневмоний. Первичные источники инфекции. Клиническая картина пневмосклероза. Эффективность средств лечения болезней органов дыхания.

реферат [33,7 K], добавлен 16.01.2011

Понятие и общая характеристика кавернозного туберкулеза легких, его клиническая картина и симптоматика. Принципы формирования схемы лечения и оценка его эффективности, оценка прогнозов на жизнь и выздоровление. Основные пути и методы профилактики.

презентация [1,4 M], добавлен 24.11.2015

Образование в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Воздушно-капельное, контактно-бытовое, алиментарное, внутриутробное заражение туберкулеза легких. Основные формы и причины туберкулеза легких.

презентация [1,7 M], добавлен 28.09.2015

Читайте также: