Отношение к кислороду туберкулеза

Туберкулез – это инфекционное заболевание вызываемое микобактерией туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) палочкой Коха. Возбудитель туберкулеза был открыт Робертом Кохом в 1882 году.

Туберкулез легких наносит существенный экономический урон населению. Это связано с увеличением количества больных и умерших от туберкулеза в связи с миграцией населения (незаконные мигранты, беженцы), голодом и засухой в ряде стран, перенаселением, появлением лекарственно устойчивых форм возбудителя.

В России туберкулез выявляют у 80 человек на 100 тысяч населения. Смертность от туберкулеза составляет в России около 16-18%.

Пути инфицирования и механизм развития болезни

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При разговоре, кашле, чихании из дыхательных путей больного туберкулезом во внешнюю среду выбрасывается аэрозоль (слизь и слюна) содержащий возбудителя - Mycobacterium tuberculosis . Палочка туберкулеза попадает на слизистые оболочки и либо вдыхается в легкие, либо проглатывается. Процесс занесения инфекции в данном случае называется первичное тубинфицирование. При попадании Mycobacterium tuberculosis непосредственно в легкие вероятность заболеть у здорового человека в несколько раз выше, чем при попадании в желудочно - кишечный тракт. Это объясняется в первую очередь агрессивной средой желудка, через которую Mycobacterium tuberculosis обычно пройти без разрушения не может.

В первое время палочка туберкулеза остается незамеченной иммунной системой, что позволяет ей беспрепятственно размножаться в больших количествах.

Mycobacterium tuberculosis хорошо размножается и расселяется в тканях с богатой микроциркуляцией и хорошим лимфообращением. К таким органам относят легкие, почки, эпифизы костей, лимфатические узлы. Именно по этой причине чаще всего встречается туберкулезное поражение этих органов. Дальнейшая судьба пациента определяется состоянием его иммунной системы. При нормальной фагоцитирующей активности макрофагов, развитие туберкулеза удается остановить. При дефиците иммунитета в т.ч. вызванном алиментарными факторами (голод, авитаминоз, сахарный диабет, ВИЧ и т.д.) – болезнь начинает развиваться.

В пораженных органах образуются особые шарообразные очаги воспаления состоящие из характерных гранулем. В центре гранулем содержится казеозный (творожистый) некроз и большое количество возбудителей - Mycobacterium tuberculosis. При распаде гранулем возможен выход Mycobacterium tuberculosis во внешнюю среду – это т.н. открытая форма туберкулеза. Больной с открытой формой опасен для окружающих. При сохранении целостности гранулем и тканей пораженных туберкулезом – пациент не выделяет палочку туберкулеза и такая форма называется закрытой.

Существует множество вариантов туберкулезного поражения легких, однако, для широкого круга читателей они малопонятны.

Признаки и симптомы туберкулеза (клинические проявления)

Характерных только для туберкулеза легких симптомов нет. Наиболее часто встречаются кашель, одышка, кровохарканье и проявления туберкулезной интоксикации.

Кашель связан с воспалением в легких больного, а так же с вовлечением в процесс внутригрудных лимфатических узлов. Кашель может быть сухим надсадным, может быть с мокротой обычно слизистого характера.

При деструктивных (распадающихся) и запущенных формах туберкулеза легких часто встречается кровохарканье. Кровохарканье обычно бывает незначительным, но может принимать характер легочного кровотечения с развитием анемии.

Одышка часто встречающийся симптом при обширном поражении легких, при запущенных формах туберкулеза. Одышка является следствием недостатка кислорода и может приводить к полному ограничению физической активности больного.

Важным симптомокомплексом при туберкулезе легких является – синдром интоксикации. Интоксикация развивается в следствии всасывания в кровь продуктов распада тканей и воспаления.

Симптомами хронической туберкулезной интоксикации становятся:

• Снижение массы тела
• Бледность кожного покрова
• Румянец на щеках
• Сонливость (интоксикация и гипоксия мозга)
• Субфебрильная температура тела
• Потливость по ночам
• Нарушения аппетита

Диагностика туберкулеза легких

Различают инструментальные, лабораторные и иммунологические методы диагностики туберкулеза. В современной медицинской практике используют все методы одновременно.

Инструментальный метод:

Кроме того используют фибробронхоскопию со смывами с бронхиального дерева и (или) биопсией слизистой оболочки.

В отдельных случаях используют видеоторакоскопию и биопсию легкого и (или) плевры, внутригрудных лимфатических узлов.

Лабораторные методы диагностики туберкулеза:

Бактериоскопия мокроты и промывных вод бронхов. Метод позволяет при окрашивании материала по Цилю-Нильсену (специальная методика окраски, при которой Mycobacterium tuberculosis приобретаех характерный вид) обнаружить возбудителя туберкулеза.

Исследование плевральной жидкости на Mycobacterium tuberculosis

Исследование биопсийного материала легкого, плевры, лимфатических узлов – после соответствующей окраски по обнаружению в них либо Mycobacterium tuberculosis либо специфических туберкулезных гранулем.

Иммунологические методы диагностики туберкулеза

В настоящее время в комплексной диагностике туберкулеза легких используют:

Современным методом диагностики является Диаскинтест. Он представляет собой экспресс метод диагностики туберкулеза. Выполняется похожим на пробу Манту образом внутрикожная инъекция специального раствора, который содержит белки, характерные только для возбудителей туберкулеза. Диаскинтест дает положительный результат только у зараженных и больных туберкулезом. Диаскинтест более специфичным и эффективным методом диагностики туберкулеза легких, чем проба Манту.

Лечение туберкулеза легких

Базисную терапию составляют многокомпонентные схемы противотуберкулезных антибактериальных препаратов (три, четыре, пять), которые применяются длительно. Особую проблему составляют ежегодно увеличивающиеся резистентные штаммы, нечувствительные ни к каким противотуберкулезным препаратам.

Второй компонент лечения туберкулеза – это хирургия. Хирургическое лечение применяют при деструктивных формах туберкулеза, при осложнениях (эмпиема, кровотечение, пневмоторакс и т.д.).

Третий компонент – борьба с интоксикацией, в т.ч. от применения антибактериальных противотуберкулезных препаратов. Для этой цели используют сорбенты, витамины, инфузионную терапию, гепатопротекторы и т.д.

Четвертый компонент – борьба с дыхательной недостаточностью. Тяжелое поражение легких и интоксикация приводят к смешанной форме кислородной недостаточности (гипоксии). Гипоксия существенно осложняет течение болезни и лечение. Для борьбы с гипоксией используют кислородотерапию . Для подачи увлажненного кислорода в организм больного используют кислородный аппарат - кислородные концентраторы для дома или в стационаре. Доказано, что длительная кислородотерапия улучшает течение и прогноз бронхо-легочных заболеваний сопровождающихся гипоксией, в т.ч. и туберкулеза легких. Следует иметь ввиду, что при использовании концентратора кислорода, у пациентов с туберкулезом легких, необходимо чаще проводить замену фильтров у аппарата и назальных канюль.

Какой кислородный концентратор выбрать для кислородной терапии при туберкулезе легких?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, но, пожалуй, самый главный их минус – это цена покупки. Хотя нельзя не отметить вес американских приборов, они самые легкие в классе стационарных кислородных концентраторов (вес некоторых моделей аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.
Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений. Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки. Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией. На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочтя им данные аппараты:

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач пульмонолог, торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Просто позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 800 100 75 76 и мы с радостью поможем Вам в выборе аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Для вентиляционной недостаточности рестриктивного типа характерно снижение ЖЕЛ, МВЛ и КИ02. увеличение МОД за счет учащенного и более поверхностного дыхания. Показатели тока воздуха по бронхам в этих случаях нормальные. Вентиляционные нарушения обструктивного типа характеризуются нарушением тока воздуха по бронхам и проявляются увеличением длительности фазы выдоха по отношению к вдоху, снижением показателя пробы Вотчала—Тисффно, а также мощности воздушной струи сначала на выдохе (иногда до 0,3—1,2 л/с), а при более выраженных нарушениях — и на вдохе. Применяя некоторые бронхолитические средства (атропин, эфедрин и др.), можно выявить наличие функционального бронхоспазма.

При заболеваниях легких, сопровождающихся рестриктивными и обструктивными изменениями, нарушается распределение газа в легких. О равномерности вентиляции альвеол можно судить по времени смешения гелия при определении остаточного объема или, что более точно, путем вычисления индекса эффективности смешения гелия (ИЭС). В норме время смешения гелия в легких не превышает 3 мин, а ИЭС равен 75—100%. Пои неравномерной вентиляиии первый показатель увеличивается до 12— 15 мин, а второй уменьшается до 20—30%. По наблюдениям нашей клиники, основанным на изучении остаточного объема гелиевым и ксеноновым методами, при свежих формах туберкулеза легких легочные объемы существенно не изменяются и лишь у небольшой части больных отмечается небольшое нарушение равномерности вентиляции. При хронических и эволютивных формах процесса остаточный объем газа часто увеличен, а равномерность вентиляции значительно парушена.

Представление о неравномерности вентиляции и несоответствии между объемом вентиляции и количеством притекающей к легким крови можно получить и на основании изучения содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе с помощью приборов ГУХ-2 и ГУМ-2 (капнометрия и капнография). В порме содержание СО9 в последних порциях выдыхаемого воздуха составляет в среднем 4,0—4,5%, а кривая, регистрирующая содержание С02 на выдохе, имеет вид квадратной волны.

При гипервентиляции отмечается снижение содержания СО2 до 3—3,5%, а при гиповентиляции — ее увеличение до 6% и более (гиперкапиия). Кроме того, изменяется форма капнографической кривой — отсутствует альвеолярное плато и нарастает концентрация СО2 в течение всего выдоха (до 7—10%) (О. А. Вотчал, 1973).

Исследования, проведенные в нашей клинике К. В. Дмитриевой (1968), показали, что у большинства больных туберкулезом легких, особенно с распространенными и длительно протекающими процессами, капнограмма становится вместо прямоугольной остроконечной. Одновременно возрастают величина и скорость прироста парциального напряжения СО2, что указывает на выход воздуха из плохо вентилируемых альвеол с низким отношением вентиляции — кровоток.

К дыхательной недостаточности ведут не только вентиляционные и перфузионные, но и диффузионные нарушения. К. И. Волкова (1970) у 79% больных с хроническими формами туберкулеза, а также у больных с ограниченными формами процесса, но при наличии выраженной интоксикации выявила снижение диффузионной способности -легких, которое в ряде случаев служило более ранним признаком улучшения или, наоборот, ухудшения туберкулезного процесса по сравнению с динамикой вентиляционных показателей.

Благодаря компенсаторным механизмам нарушения функции внешнего дыхания не всегда выявляются при исследовании в покое, но они становятся очевидными при дозированной физической нагрузке и регистрации показателей вентиляции и газообмена с помощью аппарата Белау или аналогичного прибора ПГИ в сочетании с оксигемографией.

Вместе с тем следует учитывать, что суммарные показатели газообмена не выявляют степени потери функции и компенсаторные резервы каждого легкого. Для этой цели пользуются отечественным бронхоспирометром СГ-1М, который позволяет определить ЖЕЛ, потребление кислорода, минутный объем дыхания каждого легкого. В норме на долю правого легкого приходится 55%, а на долю левого — 45% от функции обоих легких. Помимо указанного метода, для раздельного исследования вентиляционной функции каждого легкого используют латеральный тест, предложенный Bergan. Этот способ прост и проводится без анестезии и интубации.

Нарушение газообмена и недостаточность сердечно-сосудистой системы ведут к изменению газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. Гиповентиляпия, неравномерность вентиляции по отношению к кровотоку, нарушение диффузии вызывают различную степень гипоксемии. Ее можно определить по содержанию кислорода в артериальной и венозной крови, а также по степени насыщения кислородом гемоглобина. У значительной части больных очаговым, инфильтративным, ограниченным гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких не отмечается выраженной гипоксемии. Но при острых и хронических процессах большой протяженности, а также у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, при выраженной интоксикации уменьшается содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови, т. е. определяется легочная форма гипоксемии и сопутствующая ей гипоксемическая гипоксия. Одпако более чувствительным показателем, чем насыщение артериальной крови кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, так как в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови снижается позднее, чем падение напряжения кислорода.

Содержание кислорода в крови может уменьшиться не только в связи с недостаточным его поступлением из альвеол, но и в результате гипохромиой анемии, а также вследствие инактивации гемоглобина. При такой сниженной кислородной емкости крови появляется гемическая (анемическая) гипоксия. По мере истощения резервных сил сердечной мышцы и при нарушении нормального транспорта газов крови наступают застойные явлепия, еще в большей мере усиливающие гипоксемию. При этих условиях возникает циркуляторный тип кислородного голодания.

При далеко зашедших формах туберкулеза легких из-за уменьшения содержания в организме каталазы, пероксидазы, глютатиона, а также в результате накопления в крови и тканях большего количества промежуточных продуктов белкового, жирового и углеводного обмена страдает тканевое дыхание. Так образуется тканевая гипоксия. При туберкулезе наблюдаются, следовательно, различные виды гипоксемии и гипоксии, причем чаще отмечается смешанный тип кислородного голодания.

Недостаточность выведения легкими СО2 проявляется увеличением содержания и напряжения СО2 в артериальной крови и всегда сопровождается снижением напряжения кислорода, что свидетельствует о глобальной дыхательной недостаточности.

Патофизиологические расстройства, захватывающие все системы организма больного человека, вызывают и поддерживают нарушения углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, гипо- и авитаминоз. Вместе с тем следует подчеркнуть, что они характерны не только для туберкулеза, но и для других хронических заболеваний органов дыхания. Вот почему выявление расстройств и изучение физиологических приспособительных механизмов важно не столько для целей дифференциальной диагностики, сколько для рационального выбора того или иного лечебного и прежде всего оперативного вмешательства, а также для определения трудоспособности больного и прогноза болезни.

Исследование этиологии и патогенеза является важным этапом на пути поиска эффективных методов диагностики, лечения и профилактики заболевания. В этот процесс включаются поиск возбудителей инфекции, путей передачи недуга от одного человека другому и понимание, какую среду нужно создать для устранения причины заболевания.

Достаточно изученной темой в медицине на данный момент является этиология туберкулеза. Тем не менее, этот недуг по-прежнему мешает многим вести полноценную жизнь.

Поэтому стоит рассмотреть причины и механизмы развития туберкулеза легких, в частности свойства микобактерий, вызывающих недуг. Заслуживают внимания особенности протекания первичного, клинического и хронического типов заболевания, в том числе у беременных женщин и маленьких детей.

Биологические свойства микобактерий туберкулеза

Микобактерии, вызывающие туберкулёз, относятся к аэробным, не образующим спор, неподвижным, устойчивым к кислоте палочкам. Они отличаются хорошей жизнеспособностью во внешней среде. Эти бактерии способны при определенных условиях функционировать в атмосфере или сухой слюне до нескольких месяцев.

При попадании в новый организм их жизнеспособность зависит от нескольких составляющих: состоянии самого микроорганизма, иммунной системы человека, наличии аллергической реакции на продукты жизнедеятельности вызывающей туберкулез палочки, риск отмирания тканей легких в процессе развития заболевания.

Стоит помнить, что большая часть микобактерий погибает, так и не достигая альвеол. Поэтому, чтобы риск заражения туберкулезом возрос, необходимо находиться в закрытом помещении с инфицированным человеком в течение долгого периода времени.

Туберкулез и его этиология

Специалисты, изучающие причины и схемы распространения туберкулеза, определяют причину недуга в деятельности микобактерий, известных как туберкулезная палочка. Их сфера обитания чаще всего находится в лёгких человека или животного.

Возбудители инфекции выделяются в атмосферу через рот больного. Это происходит в процессе дыхания, кашля, чихания или разговора. Попав во внешнюю среду, бактерии образуют микрооблачка. В таком состоянии они могут путешествовать в течение нескольких часов.

Находясь в одном помещении с зараженным человеком, здоровый получает дозу инфекции, вдыхая воздух. А при наличии благоприятных условий попавшие бактерии начинают размножаться. И спустя инкубационный период начинаются проявляться первые признаки начала заболевания. Такова этиология туберкулезной инфекции, передающейся аэрогенным способом. Такой вид заражения в медицине считается основным.

Было замечено, что находящие в атмосфере бактерии туберкулеза погибают под воздействием прямых солнечных лучей. Поэтому проветривание и вентиляция помещения считается простым и эффективным способом уберечь себя от заражения.

Помимо аэрогенного способа существует ещё несколько угроз получить дозу инфекции. К ним относят алиментарный, подразумевающий заражение через вещи или продукты. Бактерии могут попасть в организм через руки после физического контакта с больным человеком.

А если туберкулез легких обнаружен у беременной женщины, есть риск передачи заболевания плоду. Но все эти способы встречаются значительно реже, чем аэрогенное заражение.

Виды туберкулеза различают по тому, столкнулся ли человек с этим заболеванием впервые или нет:

При этом особенности протекания заболевания по большей части зависят от физического состояния организма на момент заражения и особенностям работы иммунной системы. Этот фактор значительно усложняет диагностику и последующее лечение.

Типы протекания заболевания

В зависимости от реакции организма различают несколько вариантов развития инфекции, отличающихся по тяжести и исходу.

Альтернативный тип считают наиболее тяжелой формой протекания заболевания, которая чаще всего приводит к летальному исходу. Она чаще всего развивается в истощенных организмах со слабой иммунной системой и пораженной другими тяжелыми заболеваниями, такими как злокачественные опухоли.

В зоне риска находятся новорожденные или лица преклонного возраста. Главным признаком такого развития инфекции считается калеозный некроз или процесс отмирания тканей.

Экссудативный тип сопровождается раздражением тканей легких. Это провоцирует разрыв капилляров и кровотечение с потерей лимфоцитов. Такой вариант развития заболевания характерен для людей со слабым иммунитетом, которые впервые столкнулись с туберкулезом.

Пролиферативный тип протекания заболевания сопровождается воспалительными процессами в тканях и появлением на них туберкулезных бугорков. Это образование характеризуется специфичным расположением и составом образующих его клеток: лимфоцитов, эпителия и многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.

Туберкулезные бугорки способны привести к разрыву сосудов, провоцирующее экссудативный тип недуга. Также это может быть предпосылкой начала казеозного некроза. Тем не менее, пролиферативная форма туберкулеза это более спокойное протекание заболевания, свидетельствующее о сильной иммунной системе.

В лучшем случае начнется процесс рубцевания бугорков, что будет говорить о начале выздоровления.

Патогенез первичной стадии заболевания

Исходя из названия, ясно, что бактерии, вызывающие туберкулез легких, попали в организм впервые. В зависимости от реакции иммунной системы и тканей организма различают несколько особенностей, характеризующих заболевание.

Во-первых, патогенез первичного туберкулеза предполагает острой аллергической реакции на деятельность бактерий.

Во-вторых, в этом случае ожидаются экссудативные и некротические изменения тканей органов.

В третьих, регенерация часто носит гематогенный или лимфогенный характер. Дополнительными реакциями организма на инфекцию могут быть васкулит, артрит и другие заболевания.

Попадая в организм человека через дыхательные пути, часть бактерий попадает в микрофаги, а затем и лимфатические узлы. В зависимости от состояния организма воспалительный процесс может активизироваться в период 10-80 дней. Образовавшиеся бугорки распространяются далее, вызывая казеозный некроз или инкапсуляцию.

Процесс их затягивания соединительной тканью называют фиброзом. При расширении эпицентра туберкулез может спровоцировать пневмонию или плеврит. Если процесс отмирания тканей значительный, это приводит к разжижению очага ядра, что провоцирует выделение мокроты.

При первичном туберкулезе бактерии попадают во все ткани организма, концентрируясь в почках, легких и костях.

Хотя лимфатические узлы могут сохранить свои обычные размеры, возбудители инфекции способны сохраняться в течение нескольких десятилетий. А при наступлении благоприятных условий снова активизироваться.

Ранее подобный патогенез наблюдался у детей. Сегодня признаки первичного туберкулеза встречаются и у лиц более старшего возраста.

Клинический туберкулез и его патогенез

Если туберкулез не был своевременно обнаружен одним из современных методов диагностики, из первичного он может перейти в клиническую форму.

Этот процесс отмечен повышенной скоростью размножения бактерий. Из-за проникающих в межклеточное пространство медиаторов и ферментов начинается разрушение тканей и стенок кровеносных сосудов. В результате в пораженном органе повышается содержание лейкоцитов и моноцитов. На стенках органа образуются туберкулезные гранулемы, склонные к некрозу.

Внешними признаками клинической стадии заболевания считают проявление диссеминированного туберкулеза или туберкулезного менингита. С момента заражения до наступления этой стадии может пройти до 6 месяцев.

Более сложной формой туберкулеза является вызванный им бронхит, максимальный срок развития которого составляет 9 месяцев. Наступление клинического туберкулеза в костных тканях возможно спустя несколько лет после заражения, а для проявления признаков недуга в почках потребуется до 10 лет.

Патогенез туберкулеза у беременных и новорожденных

У беременных женщин туберкулез, его этиология и патогенез рассматриваются особенно тщательно. Особенно с точки зрения влияния, которое заболевания оказывает на не рожденного ребенка. Врожденный тип заболевания это явление достаточно редкое, так как оно вызывает бесплодие у женщины. Подобный эффект ожидаем и в случае поражения половых органов этим недугом.

Но если туберкулез проявил себя в процессе беременности, это может означать риск преждевременных родов.

Кроме того, внутриутробное развитие малыша замедляется. Это приводит к низкой массе ребенка и высокой смертности в первые дни после появления на свет.

Изучая вопрос передачи заболевания через кровь во время внутриутробного периода, врачи выявили низкий процент подобных случаев. Риск возрастает, если мать была заражена незадолго до беременности, и инфекция в её организме находится ещё в начальной стадии.

Тогда есть вероятность, что туберкулезные бактерии попадут в организм ребёнка через печень и распространятся по органам через большой круг кровообращения. Развитие инфекции в легких начнется после насыщения тканей кислородом после рождения.

Стоит помнить, что процент детей, зараженных туберкулезом в материнской утробе, незначителен. Куда более вероятна опасность получить дозу инфекции аэрогенным способом во время контакта с матерью.

Признаки хронического туберкулеза

При отсутствии лечения клиническая форма туберкулеза может перейти в хроническую, которая характеризуется более выраженной симптоматикой. Внешне недуг начинает проявляться с одышки при малейших физических нагрузках. Больного может беспокоить сильный кашель. В отделяющейся мокроте отчетливо прослеживаются кровяные выделения. Сначала это свежая кровь алого цвета, а после и застарелые сгустки.

В процессе осмотра специалисты могут наблюдать и другие признаки хронической стадии: легочное кровотечение, увеличенную печень и отеки на ногах.

Подведем итоги: этиология и патогенез туберкулеза имеют огромное значение в разработке методик эффективного лечения этого заболевания.

Бактерии, вызывающие этот недуг, хорошо выживают во внешней среде, быстро размножаются с богатых кислородом тканях, но гибнут под прямыми солнечными лучами.

Способ заражения туберкулезом преимущественно аэрогенный, хотя возможна и передача инфекции через прикосновение к больному человеку, зараженные вещи или внутриутробно.

Признаки первичного туберкулеза могут и не иметь внешних проявлений. Но в течение нескольких месяц или лет при отсутствии лечения человек будет иметь дело с проявлениями клинических признаков этого заболевания. В этом случае он не только будет болеть сам. Возрастет риск заражения всех, с кем он близко общается.

Признаки заболевания могут периодически проявляться в острой форме, а после наступает период затишья. В этот момент не стоит думать, что болезнь отступила. Так как микобактерии могут жить в организме до десятка лет, патогенез недуга предполагает высокий риск повторного заражения.

А при отсутствии должного лечения хроническая форма заболевания может возникнуть уже спустя несколько лет после первого заражения.

От общего состояния организма и иммунитета человека напрямую зависят тяжесть протекания заболевания и шансы на выздоровление. Немаловажную роль играет своевременно начавшаяся диагностика и лечение недуга.

Поэтому регулярные профилактические действия и процедуры, позволяющие диагностировать туберкулез, это шанс сохранить здоровье и жизнь.

Микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis) – это крайне опасные микроорганизмы, которые могут провоцировать заболеваемость как у человека, так и у животных. Данные патогенные микроорганизмы отличаются высокой степенью вирулентности, т.е. способны быстро адаптироваться к неблагоприятным внешним факторам.

Они способны за короткий период приобрести резистентность к использующимся для их подавления антибиотикам. Данный эффект сильно усложняет лечение этой бактериальной инфекции.

Какие бактерии вызывают туберкулез

Классификация группы Mycobacterium включает 74 разновидности микробов. Все они являются одноклеточными микроорганизмами. Многие виды микобактерий являются безопасными для человека. Данные типы обитают в почве и водной среде, но не вызывают заболеваемость людей и домашних животных.

Однако есть и опасные формы микобактерий туберкулеза. Наиболее патогенной считается вид mycobacterium tuberculosis. Другое название этого микроорганизма – палочка Коха. Это бактерии, вызывающие туберкулез у людей и животных.

Примерно 95% случаев заражения микобактериозом вызваны этим микробом.

Еще одной часто встречающейся разновидностью микобактерий выступает mycobacterium bovis. Этот микроорганизм чаще поражает крупный рогатый скот. Данная бактерия туберкулеза называется бычьей. У людей, страдающих туберкулезом, болезнь выявляется в 3-6% случаев. Данные бактерии провоцируют кишечную форму заболевания.

К распространенным разновидностям микобактерии относятся птичий и африканский типы. Они не вызывают заболеваемости у людей, но могут под действием различных неблагоприятных факторов контактировать с человеческим штаммом. Это повышает риск появления высоко патогенных атипичных микобактерий, имеющих устойчивость к препаратам.

Строение

Физиология микобактерий туберкулеза обусловлена крайне простым строением. Эти организмы представляют собой прямые или изогнутые палочки. Их длина достигает примерно 1-10 мкм. Их ширина не превышает 0,2-0,6 мкм. Оболочка микроорганизма представлена микрокапсулой. Она состоит из фибриллярных структур и мукополисахаридов. В ней также содержатся факторы вирулентности, отвечающие за изменчивость микобактерий туберкулеза.

Внутри оболочки располагается клеточная стенка. Данный элемент обеспечивает стабильность размера и формы клетки. Кроме того, от данного элемента зависят факторы патогенности и токсичность. Внутри оболочки присутствует цитоплазма. Она отвечает за процесс размножения микобактерий, который протекает путем деления. Внутри микроорганизма присутствует ядерная субстанция. ДНК микобактерии, представленная набором плазмидов и хромосом, содержится ядре.

Свойства

Бактерии возбудители туберкулеза относятся к грамположительным микроорганизмам. Они являются устойчивыми к кислотной среде. Это свойство микобактерии туберкулеза обусловлено присутствием в клеточной стенке воска. Они могут быть как свободноживущими в окружающей среде, так и вести паразитический образ жизни.

Эти организмы отличаются полиморфизмом. Если бактерия попадает в неблагоприятную среду, она переходит в L-форму. В этом виде организм неактивен, но может пережить влияние различных факторов. При изменении характеристик среды на более благоприятные патогенная микрофлора активизируется. Эти микробы не способны продуцировать споры.

Возбудитель туберкулеза является облигатным аэробом. Активизации деления способствуют следующие условия:

• температура 37-38°C;
• повышенное содержание кислорода:
• уровень рН -7,0-7,2.
• наличие белков и глицерина;
• присутствие железа, магния и других минеральных веществ.

Стимулятором их роста является лецитин. Размножение микроорганизмов происходит путем деления. Культивирование микобактерий туберкулеза проводится на яичных, картофельно-желчных и синтетических средах. Палочка при выращивании в искусственных условиях может образовывать R- и S-колонии.

В каком виде будет формироваться колония, зависит от корд-фактора микроорганизма.

Он обуславливает степень вирулентности. R-колонии отличаются шероховатостью и повышенной изменчивостью. S-колонии гладкие и обладают низкой изменчивостью. На жидкой питательной среде всего за 5-7 недель микроорганизмы формируют толстую морщинистую пленку. При проведении экспресс-диагностики применяют метод культивирования на стеклах с использованием жидкой питательной среды. Он позволяет получить результат всего за 2-3 суток.

Туберкулезная бактерия вырабатывает ряд ферментов, в т.ч. эстеразу, аминотрансферазу, трегалозу. Дыхание микроорганизма происходит за счет оксидоредуктазы. Вирулентность микроорганизма связана со способностью выработки пероксидазы и каталазы.

Жизненный цикл микобактерий протекает с продукцией большого количества никотиновой кислоты. Это вещество накапливается в жидкой питательной среде. Из-за этого при добавлении к ней раствора хлорамина Б и цианида калия происходит изменение цвета среды на ярко-желтый.

Для окраски препаратов с возбудителем туберкулеза не применяют анилиновые красители. В данном случае используется метод Циля-Нильсена, предполагающий сернокислое протравливание. При таком подходе в препаратах выявляются ярко-красные палочки, устойчивые к кислотной среде. Они могут располагаться одиночно или скоплениями по 2-3 клеток.

В какой среде выживает

Наличие в микроорганизме липидов обеспечивает ему высокую устойчивость к влиянию различных неблагоприятных факторов. Во внешней среде микобактерии выживают в почве, речной воде, канализационных стоках и других средах. В условиях падения температуры и влияния других неблагоприятных факторов происходит замедление воспроизведения микобактерий и их переход в L-форму. В мокроте и биологических жидкостях микроорганизм может сохраняться на протяжении длительного времени. МБТ устойчивы к дезинфицирующим средствам в стандартных концентрациях.

Сколько живет

Продолжительность жизни микобактерий зависит от характеристики питательной среды и внешних факторов. Жизненный цикл этих бактерий может протекать как внутри организма хозяина, так и в окружающей среде. При отсутствии доступа прямых солнечных лучей, высокой влажности и комнатной температуре в квартире этот микроорганизм проживет на поверхности предметов на протяжении нескольких месяцев.

При рассеянном свете они сохраняются около 1,5 месяцев.

В уличной грязи микобактерии нередко живут до 4 месяцев. В условиях речной воды микобактерии сохраняют жизнедеятельность до 7 месяцев. В сточной воде возбудители заболевания туберкулез могут жить около 1,5 лет. В почве они сохраняются до 2 лет. Под прямыми солнечными лучами бактерии сохраняются около 90 минут.

Как передается у людей

Наиболее часто источником распространения микобактерий являются инфицированные люди. В организме больного патогенная микрофлора стремительно размножается. Выделяются контактный и воздушно-капельный пути распространения микобактерий. Наиболее часто от больного человека инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Патогенная микрофлора выделяется при чихании, кашле и при разговоре. В этом случае в воздух попадает большое количество капелек, в которых присутствуют активные микобактерии.

Инфицирование контактным путем часто происходит при совместном использовании средств личной гигиены, а также зараженных предметов интерьера, одежды, продуктов, воды и т.д. Вдыхание капелек, содержащих бактерии, и контакт с зараженными предметами не всегда приводит к инфицированию. В большинстве случаев заражение происходит на фоне длительного контакта с источником инфекции или при наличии сниженного иммунитета.

Исследование на наличие

Использующиеся методы диагностики позволяют выявить наличие туберкулеза до появления выраженных признаков заболевания. Для определения наличия заболевания назначаются:

• общий и биохимический анализы крови;
• исследование микробиологии мокроты;
• проба Манту;
• проба Пирке;
• бронхоскопия;
• бактериологический посев;
• биопсия;
• КТ;
• МРТ.

В процессе диагностики нередко используются новые методы выявления микобактерий туберкулеза. Точные данные позволяют иммунологические и серологические исследования крови и мокроты. Часто применяется при диагностике ПЦР, квантифероновый тест и ИФА. Для выявления внелегочной формы патологии часто назначается РПГА. Нередко оцениваются суммарные показатели, полученные при проведении исследований.

Данный метод обнаружения микроорганизмов, вызывающих туберкулез, предполагает исследование под микроскопом мазков мокроты, ликвора и других жидкостей. Материал окрашивается по методу Циля-Нильсена и дальнейшее обрабатывается спиртом и промывается водой.

В обработанном таким способом препарате микобактерии светятся красным цветом.

Данный эффект хорошо виден при рассмотрении препарата люминесцентным микроскопом. Недостатком этого метода диагностики является то, что действует он только при высокой концентрации бактерий в препарате. Если активность микобактерий невелика, положительная реакция не проявляется при проведении окрашивания.

Для выявления микобактерий и их штаммов диагностика дополняется путем проведения бактериологического посева. Данный метод предполагает занесение бактерий в питательную среду. В дальнейшем емкость перемещается в термостат, где выдерживается при температуре 37°C на протяжении 3-12 недель. Каждый день оценивается активность патогенной микрофлоры. При посеве на кровяной среде удается вырастить культуру быстрее. Это исследование позволяет выявить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам и степень вирулентности.

Определение микобактерий биологическим методом позволяет быстро получить результат, даже если содержание в материале патогенных микроорганизмов невелико. Этот способ предполагает введение зараженного материала, полученного от человека, в брюшную полость морской свинки. Всего за 10-12 дней в месте укола формируется уплотнение. В дальнейшем развивается генерализованная форма туберкулеза. Вызываемая введением зараженного препарата реакция губительна для животного.

Примером этого метода выявления туберкулеза является проба Манту. Это исследование предполагает введение туберкулина в кожу предплечья. При отрицательной реакции след от укола исчезает за 72 часа. При положительной пробе появляется пятно, достигающее 1,5-2 см в диаметре. Данное исследование не всегда показательно. Если у человека сильно ослаблен иммунитет, при туберкулезе проба может давать отрицательный результат.

Что убивает

Если иммунная система у человека сильна, она вырабатывает специфические антитела к микобактериям. Они способны уничтожать патогенную микрофлору. Для формирования иммунитета детям делается прививка БЦЖ. Некоторые родители, не имея понятия о важности вакцинации от туберкулеза, отказываются от нее. Палочка Коха быстро погибает под действием:

• ультрафиолета;
• прямых солнечных лучей;
• длительного кипячения.

Поспособствовать гибели бактерий может длительный контакт с хлорсодержащими дезинфицирующими препаратами.

Причины лекарственной устойчивости микобактерий

У патогенной микрофлоры, вызывающей развитие туберкулеза, устойчивость во многом обусловлена генетически заложенной изменчивостью. Высокая вирулентность данного микроорганизма способствует его быстрой адаптации к влиянию возникших неблагоприятных факторов. Это приводит к тому, что каждое последующее поколение бактерий имеет заложенные механизмы нейтрализации влияния внешних неблагоприятных факторов. Кроме того, причины множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) микобактерий кроются в нерациональном использовании антибиотиков.