Патогенез туберкулеза у детей

Туберкулёз - хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, которое вызывают микобактерии туберкулёза (МБТ); характеризуется многообразием клинических форм, сложным иммунопатогенезом, а также склонностью к рецидивам. В большинстве случаев (90-95%) туберкулёз поражает органы дыхания, однако это не исключает вовлечение в процесс других органов и систем (костно-суставной, нервной и т.д.).

В последние годы в мире отмечается подъём заболеваемости туберкулёзом. Согласно данным ВОЗ, 1/3 всего населения планеты инфицирована МБТ. Ежегодно в мире выявляется около 8 миллионов больных с различными клиническими формами туберкулёза (!). Кроме того, ежегодно умирает около 1,5 миллионов человек, причиной смерти которых являются активные формы туберкулёзной инфекции. Ухудшение эпидемической обстановки по туберкулёзу лёгких связано в первую очередь с ростом остро прогрессирующих форм туберкулёза с распространенным поражением лёгочной ткани, ростом смертности, преобладанием в морфологическом спектре туберкулёзного воспаления экссудативных реакций с выраженным казеозным компонентом, наличием выраженного вторичного иммунодефицита, повышением патогенетической значимости экзогенной инфекции.

Возбудителем туберкулёза у человека в подавляющем большинстве случаев (около 92%) являются Mycobacterium tuberculosis человеческого вида, относящиеся к роду Mycobacterium, семейству Actinomycetalis. Известны и другие виды МБТ (M.bovis, M.avium, M.microti), которые малопатогенны или практически не патогенны для человека. Однако при употреблении в пищу сырого молока от больных животных дети могут не только инфицироваться бычьим типом микобактерий (M.bovis), но и заболеть туберкулёзом.

Микобактерии туберкулёза представляют собой прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1-10 мкм (чаще 1-4 мкм), шириной 0,2-0,6 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм со слегка закруглёнными концами, лежащие по одной или несколько, параллельно либо скоплениями, а при окраске препарата по Цилю-Нильсену МБТ имеют розово-красный цвет, при люминесцентной микроскопии - золотистую окраску.

Многие особенности возбудителя туберкулёза связаны с его строением. Так, в клеточной стенке выделяют три слоя, в том числе поверхностный (микрокапсула), состоящий из полисахаридов, который обеспечивает устойчивость МБТ к неблагоприятным внешним воздействиям. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием в клеточной стенке корд-фактора, который разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, нарушая при этом процессы фосфорилирования и функцию дыхания.

Морфологические особенности, размер бактериальных клеток значительно варьируют и определяются их возрастом, условиями существования, составом питательной среды. МБТ не образуют капсул, конидий, эндоспор, неподвижны. Одной из важнейших особенностей M.tuberculosis является образование L-форм с ослабленной вирулентностью под действием различных факторов (чаще длительная химиотерапия), которые могут продолжительное время персистировать в организме и при определённых условиях реверсировать в вирулентные формы. Это обусловливает склонность к латентным формам, периодическим рецидивам туберкулёзной инфекции. Другими особенностями микобактерий являются: медленный рост на питательных средах при определённых условиях (аэробных, рН 6,8-7,2, температура 37-38°С), изменчивость (морфологическая, тинкториальная, биологическая, культуральная), лимфотропность, кислото-, спирто- и щелочеустойчивость, устойчивость к факторам окружающей среды. Кроме того, микобактерии туберкулёза способны быстрого формировать лекарственную устойчивость, что создаёт значительные трудности для эффективного лечения болезни. Так, в процессе неадекватной химиотерапии быстрее всего резистентность развивается к препаратам, хорошо проникающим через клеточные мембраны и тесно контактирующим с возбудителем. К таким препаратам, как рифампицин, стрептомицин, изониазид, канамицин, резистентность микобактерий туберкулёза может развиться уже в первые месяцы химиотерапии, к другим препаратам - медленнее и реже.

Различают 4 пути передачи туберкулёзной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный, трансплацентарный (внутриутробный). Наиболее частый путь заражения - аэрогенный с 2 типами передачи инфекции (воздушно-капельный и пылевой).

Различают первичный и вторичный туберкулёз лёгких. Первичный туберкулёз возникает в ранее неинфицированном организме, вторичный - у инфицированных или переболевших туберкулёзом лиц в результате активации эндогенной инфекции или экзогенной реинфекции.

Первичные формы туберкулёза (туберкулёзная интоксикация, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов) развиваются в основном у детей и подростков на фоне виража туберкулиновой пробы, характеризуется гиперчувствительностью организма к туберкулёзному антигену, преимущественным поражением лимфатической системы (чаще - внутригрудные лимфатические узлы), благоприятным течением и исходом с образованием кальцинатов в очагах первичной инфекции (очаги Гона).

Вторичный туберкулёз развивается в давно инфицированном организме или у переболевших туберкулёзом лиц преимущественно зрелого и пожилого возраста, характеризуется неблагоприятным, прогрессирующим течением с поражением лёгочной ткани в виде очагов, фокусов инфильтрации, полостных образований и распространённых затенений с поражением одного или обоих лёгких.

Источники:
1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М. Семенова. - М.: МИА, 2008.
2. Руководство по инфекционным болезням у детей / В.Ф. Учайкин - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
3. Инфекционные болезни / Р. Эмонд, X. Роуланд, Ф. Уэлсби. Пер. с англ. - М., Mosby-Wolfe - Практика (совместное издание), 1998.

Патогенез туберкулеза основывается на особом воспалении, вызывающем разрушение тканевых структур наиболее уязвимых органов и систем. В большинстве случаев они затрагивают легкие. В течение многих лет ведущие ученые пытались исследовать этиологию этой болезни, чтобы найти эффективные методы лечения, однако она по-прежнему остается опасной и трудноизлечимой.

Этиология

Этиология туберкулеза подробно описывает механизм заражения, симптоматику и формы осложнений заболевания. Патология возникает на фоне деятельности микобактерий туберкулезной палочки и передается от больных пациентов. В редких случаях инфекцию переносят животные. Вредоносные бактерии выделяются через рот при разговорах, кашле или чихании в виде мокрот, которые создают аэрозольные облачка и долго сохраняют активность в воздухе.

При вдыхании зараженных воздушных масс в организм здорового человека поступает порция инфекции, являющаяся возбудителем туберкулеза. Поскольку аэрогенный способ заражения считается наиболее распространенным, больных изолируют от окружающего мира и назначают им жесткий курс лечения.

Также применяются профилактические меры в виде проветривания и вентиляции помещения.

Существуют и другие пути распространения туберкулеза:

1. Алиментарный. Является крайне редким и встречается в 10 тыс. раз реже, чем остальные.
2. Контактный. Замечается при заражении крови.
3. Внутриутробный. Передается от больной матери.

В зоне риска оказываются люди, живущие в трущобах с плохой экологической ситуацией и без постоянного места жительства.

Этиология и патогенез туберкулеза происходит при поражении организма палочкой Коха или Mycobacterium. Возбудитель отличается высокой устойчивостью к окружающей среде, температурным скачкам и прочим внешним влияниям.

Поскольку палочку Коха нельзя назвать высококонтагиозным агентом, она редко поражает внутренние органы и системы здоровых людей. При неактивной форме отсутствует необходимость перемещения больного в стационар и ограничения передвижений или деятельности. Если пациент остается в социальной среде, важно следить как за клинической картиной, так и за его личной гигиеной, избегая антисанитарии. Еще следует принять радикальные меры для усиления иммунной системы живущих в доме людей и проводить диагностику с целью определения факта инфицирования на ранних стадиях.

Чаще всего туберкулез передается аэрогенным путем в результате распространения инфицированных воздушных масс. Возбудитель попадает в организм через органы дыхания, оказывается в слизистой бронхов и с потоком крови распространяется по остальным системам.

Иногда встречаются случаи контактного или внутриутробного заражения.

Иммунная система человека воспринимает Mycobacterium как инородное тело, поэтому она активизирует защитные функции и начинает активно устранять возбудитель. Прогрессирование заболевания происходит в двух случаях:

1. Если иммунитет сильно ослаблен, из-за чего не происходит выработки антител (пациент перенес сложные заболевания, и защитные функции организма были подавлены).
2. Если возбудитель долго воздействовал на организм, а пациент игнорировал необходимость лечения и профилактики.

Существует ряд предрасполагающих факторов, способствующих снижению иммунитета и обеспечивающих благоприятные условия для проникновения вредоносных агентов:

1. Злоупотребление табачными изделиями, вызывающими ряд заболеваний бронхолегочной системы, которые подавляют местные иммунные функции.
2. Алкогольная зависимость и прием наркотических веществ.
3. Врожденная склонность к заболеваниям органов дыхания за счет имеющихся аномалий их строения, хронического воспаления и прочих проблем со здоровьем.
4. Очаги воспалительного процесса в важных органах и тканях.
5. Повышенный уровень сахара в крови и болезни эндокринной системы.
6. Неправильное питание, дефицит питательных элементов и витаминов.
7. Нарушения невротического характера, частые депрессии и низкая устойчивость к стрессовым ситуациям.
8. Вынашивание ребенка.
9. Плохая экологическая и санитарная обстановка.

Изучая специфику туберкулеза, этиологию и патогенез болезни, вызванной туберкулезной палочкой, важно обратить внимание на группы риска. Они представлены двумя категориями:

1. Люди, находящиеся в близком и постоянном контакте с больным.
2. Люди, не имеющие сильной иммунной системы.

Вероятность поражения пациента туберкулезом определяется локализацией, формой и клинической картиной заболевания.

В большинстве случаев максимально быстро распространяется патогенез очагового туберкулеза, затрагивающего органы дыхания. Содержащиеся в мокротах больного туберкулезные бактерии оказываются в воздухе и попадают в организм здоровых людей. Инфицирование происходит при вдыхании воздушных масс или пребывании в такой среде в течение долгого времени.

Если здание обладает небольшими размерами, а система вентиляция работает недостаточно хорошо, передача бактерий будет осуществляться быстрее и интенсивнее. В подобной обстановке концентрация палочки чрезмерно высокая.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких поражает только 1/3 людей, которые оказались в зоне инфицирования. Отдельные группы быстрее заражаются палочкой Коха.

Это связано с наличием тяжелых заболеваний, приемом сильных медицинских препаратов, которые ухудшают защитные функции иммунной системы, ВИЧ-инфекциями, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, онкологическими патологиями и силикозом.

Еще группами риска по патогенезу диссеминированного туберкулеза считаются:

1. Постоянные контакты с больными.
2. Маленькие дети и пожилые люди.
3. Люди с любой формой зависимости.
4. Люди, которые контактируют с иммигрантами из стран третьего мира, где замечаются эпидемии туберкулеза.

Туберкулез

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ). Характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.

Этиология. Среди многих видов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий. Наиболее часто заболевание вызывает МБТ человеческого вида. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде, при комнатной температуре остаются жизнеспособными в течение 2-10 месяцев. Длительное время возбудители сохраняются в молоке, сыре, масле. На солнечном свету погибают в течение 1,5-2 ч, при УФО - за 5 мин, кипячении - за 5-10 мин. Губительное действие оказывают хлорсодержащие препараты. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобретать устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.

Эпидемиология. Источниками туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживаются лишь специальными методами, опасность заражения окружающих меньше. Она невелика при внелегочных формах туберкулеза, при которых возбудитель выделяется с мочой, калом или гноем. Из животных для человека опасны в основном коровы и козы.

Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения МБТ в организм ребенка. Факторами передачи служат носоглоточная слизь, мокрота и пыль, содержащие МБТ. Реже инфицирование происходит через желудочно- кишечный тракт. Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможно внутриутробное инфицирование плода. МБТ бычьего вида передаются через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или контакте с больными животными.

Возникновению заболевания способствуют факторы риска: отсутствие вакцинации и ревакцинации БЦЖ; частые и длительные заболевания органов дыхания, увеличение периферических лимфатических узлов и хронические интоксикации неясной этиологии; сахарный диабет; иммунодефицитные состояния неясной этиологии; длительное получение гормонов и иммунодепрессантов; ВИЧ-инфицированные; лица, находящиеся на длительном гемодиализе.

Содействует развитию заболевания массивность инфекции (при тесном внутрисемейном контакте с больным), низкая резистентность (устойчивость) к туберкулезной инфекции на 1-м году жизни и в период полового созревания, перенесенные коклюш, корь, ветряная оспа; проживание в неудовлетворительных материально-бытовых условиях.

Патогенез. В месте внедрения МВТ формируется очаг специфического воспаления (первичный органный очаг), из которого возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МВТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления. От момента попадания МВТ до инфицирования или развития туберкулезного процесса в организме человека проходит в среднем 6-8 недель.

При первичном инфицировании туберкулезный процесс в большинстве случаев заканчивается выздоровлением или воспалительный очаг подвергается постепенному фиброзирова- нию и обызвествлению. Микобактерии туберкулеза могут длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником инфекционного иммунитета против туберкулеза.

При низком уровне защиты МВТ распространяются из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови и лимфы обсеменяют отдаленные органы и вызывают заболевание.

Течение туберкулеза. В течении туберкулеза выделяют два последовательных периода: первичный и вторичный. В детском возрасте часто отмечается первичный туберкулез, который имеет свои особенности. Первичный туберкулез возникает при заражении МВТ ранее неинфицированных людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага; вторичный - развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия в результате эндогенного оживления старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается редко.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза характеризуются большим многообразием и зависят в первую очередь от формы и фазы заболевания. Различают три группы основных клинических форм туберкулеза: 1) туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2) туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, кавернозный туберкулез легких, бронхов и сочетанные поражения); 3) туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи и подкожной клетчатки, периферических лимфатических узлов, кишечника, глаз и др.).

Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже встречаются первичный туберкулезный комплекс (ПТК) и туберкулезная интоксикация. У подростков при первичном инфицировании могут развиться очаговые инфильтративные и ограниченные диссеминированные поражения. Все остальные формы чаще встречаются как их осложнения или как вторичные формы туберкулеза.

Вираж туберкулиновой чувствительности- появление впервые положительной реакции на туберкулиновую пробу (проба Манту) в результате первичного инфицирования организма МВТ.

Туберкулезная интоксикация является особой, присущей детскому возрасту клинической формой туберкулеза. Заболевание возникает при первичном внедрении микобактерий в организм. Развитие интоксикации связано со способностью организма ребенка, особенно раннего возраста, отвечать значительными функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патологический очаг.

Обязательным и ведущим признаком туберкулезной интоксикации является интоксикационный синдром: изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, длительная субфебрильная непостоянная температура тела, потливость <ночью).Нарушаются сон и аппетит. При длительном сохранении интоксикационного синдрома выявляется дефицит массы тела, бледность кожных покровов. Отмечается склонность к воспалительным заболеваниям. Для детей типична реакция со стороны лимфатической системы, проявляющаяся микрополиаденитом (увеличение 5-7 групп лимфатических узлов). В первое время после заражения периферические лимфоузлы эластичны, подвижны, диаметром 5-8 мм. В дальнейшем они уплотняются. Увеличение лимфоузлов не сопровождается размягчением, периаденитом и изменением кожных покровов. Иногда присоединяются флектенулезный конъюнктивит, узловая эритема. Течение туберкулезной интоксикации благоприятное, однако возможен переход в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза. Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности МВТ с помощью туберкулиновых проб.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) включает первичный очаг (очаги) специфического воспаления в легочной ткани и воспаление в регионарном лимфатическом узле.

В центре очага воспаления в легком и лимфатическом узле происходит творожистый некроз (казеоз) ткани. Казеоз никогда не наблюдается при обычном воспалительном процессе. Вокруг очагов творожистого некроза имеется неспецифическое перифокальное воспаление. Процессы заживления идут в виде рассасывания, фиброза и кальцинации. Начало обызвествления наступает через 6-8 месяцев, полное превращение в инкапсулированный обызвествленный очаг в легких (очаг Гона) происходит через 2-2,5 года. В регионарных лимфоузлах процесс протекает медленно.

Рис. 59. Правосторонний первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез внутри- грудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) - самое частое локальное проявление первичного туберкулеза. Поражение может быть с минимальными изменениями (малая форма) до тотального казеозного расплавления ткани с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма). Неосложненные малые формы иногда не диагностируются из-за трудности обнаружения отдельных групп лимфоузлов, нередко протекают под маской туберкулезной интоксикации. У детей раннего возраста казеозный процесс более выражен и сопровождается поражением нескольких групп бронхиальных лимфоузлов с их значительной гиперплазией и образованием казеозноизмененных пакетов лимфоузлов. У более старших детей склонность к казеозному распаду меньше и образование пакетов лимфоузлов наблюдается редко.

Общими симптомами бронхоаденита являются признаки туберкулезной интоксикации. Из местных проявлений заболевания выделяют перкуторные и аускультативные симптомы, симптомы сдавления.

При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу. Малые формы с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. Симптомы, свидетельствующие об увеличении внутригрудных лимфоузлов, могут быть и при других заболеваниях, поэтому наличие их не говорит о туберкулезной природе поражения.

У детей раннего возраста увеличение внутригрудных лимфоузлов может сопровождаться симптомами сдавления органов средостения: цианозом, одутловатостью лица, расширением вен кожи головы и верхней части груди, битональным или коклюшеподобным кашлем, сдавлением пищевода, раздражением блуждающего нерва и др.

Рис. 60. Правосторонний опухолевидный бронхаденит

Рентгенологически выявляются увеличение размеров корня легкого, размытость его очертаний, инфильтрация в прикорневой легочной ткани (рис. 60).

Несвоевременная диагностика заболевания, неправильное лечение могут привести к прогрессированию первичного туберкулеза путем бронхогенного, лимфогенного и гематогенного рассеивания МБТ. Чаще туберкулезный процесс распространяется на близлежащие

Рис. 61. Исходы первичного туберкулезного комплекса: а - неосложненное течение с образованием очага Гона и кальцинатов в лимфоузлах; б - осложненное течение: 1 - гематогенная диссеминация; 2 - ателектаз; 3 - каверна;

4 - лимфогенная диссеминация

органы и ткани (рис. 61). Нередко прогрессирует железистый компонент. Казеозноизмененные лимфоузлы увеличиваются, казеоз расплавляется и выделяется через свищ в просвет бронха с развитием бронхолегочных поражений. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз с воспалением в спавшем участке легкого и последующим фиброзом и бронхоэктаза- ми. Легочный компонент также способен подвергаться некрозу вплоть до расплавления легочной ткани и образования каверны. Осложнением туберкулеза легких может быть плеврит.

Лимфогенное и гематогенное рассеивание МБТ приводит к образованию очагов воспаления не только в легких, но и других органах (почках, гортани, плевре, перикарде, оболочках головного мозга).

Осложненное течение туберкулеза сопровождается появлением у больных дополнительных жалоб на упорный сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, боли в боку и другие признаки поражения.

Туберкулезный менингит может присоединиться к любой форме туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. На основании мозга появляются высыпания туберкулезных бугорков со значительным поражением сосудов. У больного развиваются менингеальные симптомы, нарастает интоксикация, нарушается сознание. При поздней диагностике может наблюдаться менингоэнцефалит с характерной локальной симптоматикой.

Возрастные особенности туберкулеза. У детей 1-го года жизни туберкулез протекает тяжелее, чем у старших детей. Чаще встречаются генерализованные формы болезни. У дошкольников преобладают железистые, костно-суставные, сравнительно доброкачественные инфильтративные формы первичного туберкулеза. Для детей школьного возраста характерна туберкулезная интоксикация. В периоде полового созревания туберкулез протекает бурно, особенно у девочек, быстро прогрессирует. Преобладают легочные варианты со склонностью к распаду, образованию каверн. Клинические проявления заболевания такие же, как при туберкулезе у взрослых.

Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения, сроки и качество вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, вираж туберкулиновых проб, гиперергическая реакция пробы Манту, жалобы больных, клинические признаки заболевания, флюорография.

Активный туберкулезный процесс подтверждается выделением МБТ из мочи, мокроты, промывных вод бронхов, желудка и других материалов. У большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделение отсутствует.

В периферической крови выявляются изменения: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, может развиться гипохромная анемия.

При туберкулезном менингите важны результаты исследования спинномозговой жидкости. Жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, при стоянии выпадает нежная фибринозная пленка, в которой обнаруживаются микобактерии, цитоз до нескольких сотен в 1 мм 3 , уровень сахара и хлоридов снижен, содержание белка повышенное.

Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.

Особое значение в диагностике туберкулеза имеет проводимое в динамике рентгенологическое исследование.

Лечение. Основной целью лечения больных является стойкое заживление туберкулезных изменений и полная ликвидация всех клинических проявлений заболевания. Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным, индивидуальным и включать этапы: диспансер - стационар - санаторий - диспансер.

В современном комплексном лечении антибактериальной терапии принадлежит решающая роль. Химиотерапевтические средства для лечения больных туберкулезом принято делить на две группы: I-основные препараты (изониа- зид, рифампицин, пиразин амид, этамбутол и др.); II - резервные препараты <этионамид, циклосерин, флоримицин, биомицин, капреомицин, рифабутин, амикацин, фторхиноловые антибиотики - ципрофлоксацин, спарфлокса- цин и др.). Используются комбинированные химиопрепараты - майрин, максаквин (ломефлоксацин), рифатер, рифинаг, рифа- комб и др. Лечение должно начинаться на ранних стадиях развития заболевания, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах. Эффективность лечения зависит от его продолжительности. Преждевременное прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 месяцев (в среднем 1 год), у больных с запущенными формами - несколько лет. Оптимальные комбинации препаратов, дозировка, способ введения, регулярность приема зависят от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза. Применение комбинаций (двух и более) препаратов содействует суммарному бактериостатическому эффекту, предотвращает развитие лекарственной устойчивости возбудителя. Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем, чтобы в короткий срок добиться прекращения размножения МБТ и препятствовать образованию лекарственно-устойчивых форм. Обычно после интенсивного лечения на начальном этапе уменьшают лекарственную нагрузку; на заключительном этапе переходят на прерывистый (2- 3 раза в неделю) прием препаратов.

Лечение туберкулеза включает применение патогенетических средств (гормональные препараты; препараты иммуномодулирующего действия: левамизол, диуцифон, Т-активин; антиоксиданты: токоферол, натрия тиосульфат; лидаза); симптоматических (витамины С, А, РР, группы В), десенсибилизирующих, анаболических стероидных препаратов и нелекарственных средств, направленных на ускорение заживления и нормализацию функций организма. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Для выздоровления больного особо важное значение имеет полноценное питание, режим дня, адекватный состоянию, использование благоприятных климатических факторов, проведение аэротерапии.

Уход. В случае выраженной лихорадки и интоксикации больным назначается строгий постельный режим. Неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает повышенная влажность и запыленность воздуха, нарушение режима и качества питания.

Питание должно соответствовать возрасту и быть полноценным. В рацион включают мясо, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, соки. Важно, чтобы пища была витаминизированной, разнообразной и вкусно приготовленной. Калорийность пищи может превышать возрастную норму на 15-20% в основном за счет белков и жиров. Кормят детей 5-6 раз в сутки.

Особое внимание уделяется аэротерапии. Больным рекомендуется максимальное пребывание на свежем воздухе в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду проводится регулярное проветривание. Детям показаны воздушные ванны: при активном процессе продолжительностью 5-10 мин при температуре воздуха +22. +24 °С, по мере стихания процесса - 10-30 мин при температуре +18. +19 °С. Солнечные ванны могут быть назначены только в утренние часы. Чрезмерная солнечная радиация способна вызвать обострение процесса.

Родителей и старших детей, ухаживающих за ребенком, обучают дисциплине кашля: прикрывать во время кашля рот платком или тыльной поверхностью кисти, менять не реже 1 раза в сутки носовые платки, подвергая их кипячению в 2% растворе натрия бикарбоната. В случае выделения мокроты ее собирают в стеклянные или эмалированные плевательницы, на 1/3 заполненные водой или дезинфектантом, с плотно притертой крышкой. После использования плевательницы погружают в емкость с крышкой и дезинфицируют. Во время обеззараживания медперсонал обязан работать в спецодежде и перчатках. После обеззараживания мокроту сливают в канализацию, а плевательницы моют обычным способом.

При кровохарканьи назначается постельный режим, возвышенное положение верхней части туловища. Запрещаются активные движения и разговор. Противопоказано употреблять горячую пищу, применять УФО, физиопроцедуры, горячие ванны, банки, горчичники. Больным дают охлажденную пищу в жидком или протертом виде, несколько ограничивают жидкость, проводят назначенную врачом гемостатическую терапию.

Больные длительно находятся в отрыве от дома. Поэтому особенно важно создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, организовать досуг ребенка. В санаторных условиях дети обучаются по школьной программе с сокращенным до 3^1 ч учебным днем. Занятия проводятся в утренние часы.