Патоморфоз туберкулеза что это такое

Патоморфоз может быть истинным, т. е. спонтанным, естественным. В этих случаях он обусловлен измененными условиями жизни и окружающей среды, а также эндогенными — конституциональными и иммунологическими факторами, способствующими повышению резистентности организма. Другой его вид — искусственно индуцированный патоморфоз — вызывается воздействием различных лечебных и профилактических мероприятий. Наблюдается и так называемое мнимое, или ложное, представление об изменившихся характере и течении болезни вследствие иной ее трактовки, внедрения в практику новых методов диагностики и т. д. Эти варианты патоморфоза имеют место и при туберкулезе, в особенности при первичных его формах.

Как известно, в конце прошлого и в начале настоящего столетия первичный туберкулез часто отмечался не только у детей и подростков, но и у лиц 18—25 лет, причем во многих случаях он протекал тяжело и остро с массивным поражением не только легких, но и внутригрудных, внутрибрюшных и периферических лимфатических узлов, менингеальных оболочек, кожи, костей и других органов. Процесс нередко заканчивался летально. Такие формы болезни в свое время наблюдали И. И. Мечников, Л. А. Тарасевич и Burnet (1911) среди населения некоторых районов нашей страны, а другие исследователи — в Турции, Палестине, Чили, на европейском континенте во время первой мировой войны. В период Великой Отечественной войны нам, как и некоторым другим клиницистам, пришлось вновь столкнуться с этим явлением. Но и в условиях мирного времени неинфицированные лица в возрасте 17—25 лет заболевали раньше значительно чаще по сравнению с туберкулиноположительными.

Положение существенно изменилось в последние годы. Неинфицированные стали заболевать значительно реже по сравнению с лицами, перенесшими в прошлом заражение и имеющими скрытые туберкулезные очаги в легких, лимфатических узлах или в других органах. Это явление— общее для населения ряда экономически развитых стран. В Марийской АССР показатели заболеваемости туберкулезом органов дыхания неинфицированных и невакцинированных БЦЖ детей и подростков до 17 лет в настоящее время в 3 раза меньше, чем уровень заболеваемости туберкулиноположительпых, а заболеваемость привитых в 2,4 раза ниже по сравнению с ыезаражепными и невакцинированными.

По данным Н. С. Страхова (1973), неинфицированные взрослые заболевают теперь в 6 раз реже, чем инфицированные без рентгенологических изменений в легких, и в 150 раз меньше по сравнению с туберкулинополо-жительными носителями неактивных специфических очагов или рубцов в легких.

По наблюдениям И. Е. Кочновой (1973), у студентов в возрасте 17— 30 лет с отрицательными туберкулиновыми пробами без рентгенологически определяемых изменений и вакцинированных БЦЖ первичный туберкулез возникает теперь в 100—150—500 раз реже, чем вторичный процесс у туберкулиноположительных со следами перенесенного в прошлом процесса.

В США, по данным Edwards, Lodwell (1973), из 100000 неинфицированных ежегодно заболевают туберкулезом 1,6; из такого же числа туберкулиноположительных и рентгеноотрицательных — 165, а из туберкулино- и рентгеноположительных — 500—1000 человек. В связи с этим абсолютное число заболевших первичным туберкулезом из 190 млн. неинфицированных жителей США составило в 1971 г. всего 3000 человек, а из 16 млн. инфицированных — 36 500 человек.

Аналогичную, хотя и не столь выраженную, закономерность можно установить на обширном и тщательно изученном материале Датского туберкулезного индекса. В результате 12-летнего наблюдения за 626 260 лицами от 15 до 44 лет, из которых 221 877 были в возрасте от 15 до 24 лет, когда возможность развития первичного туберкулеза наиболее вероятна, было также установлено, что заболевание первичным туберкулезом среди туберкулипотрицательных и особенно вакцинированных БЦЖ в несколько раз меньше, чем заболевание вторичным туберкулезом среди туберкулиноположительных, а тем более при наличии у них фиброзных изменений и обызвествленных очагов в легких.

Таким образом, в ряде высокоразвитых стран первичный туберкулез в настоящее время не представляет той угрозы, какой он являлся 30— 60 лет назад. Тем не менее это заболевание и теперь отмечается повсеместно как среди детей и подростков, так и среди лиц молодого возраста. В 1969 г. на долю первичного туберкулеза приходилось 7з всей заболеваемости туберкулезом армейских контингентов ФРГ (Liehr, 1971). По данным Liebknecht (1972), первичный процесс определялся у 40% 20— 25-летних жителей Аугсбурга, больных туберкулезом.

В некоторых провинциях Канады (Соскочевань, Британская Колумбия) из общего числа заболевших в 1966—1969 гг. и состоявших в контакте с бацилловыделителями у 72% процесс носил первичный характер. Большей частью это были дети до 14 лет, но среди них насчитывалось немало лиц в возрасте 15—29 и даже старше 30 лет (Grzybowski, 1972). В последние годы заметно увеличился риск заболевания первичным туберкулезом жителей Швейцарии в возрасте 16—40 лет. Но значительно чаще он встречается в настоящее время во многих развивающихся странах, причем не только у детей и подростков, но и у взрослых, особенно молодых людей. Такое положение имеет место, например, в Алжире и Мали. Оно убедительно подтверждается на опыте сравнительного изучения заболеваемости населения Марокко и Голландии (Styblo е. а., 1970). Как следует из табл. 7, проблема первичного туберкулеза еще весьма актуальна для Марокко, между тем как для Голландии значительно большее значение имеет заболеваемость вторичными формами процесса в результате эндогенной суперинфекции.

Но в высокоразвитых странах не только резко снизился риск заболевания первичным туберкулезом, но и существенно изменились его клинические проявления, характер течения и исходы. В настоящее время все реже наблюдается его классическая форма — первичный комплекс. Основной локальной формой стал бронхоаденит, причем небольшой величины. Резко сократилось число больных с обширной и острой гематогенной дис-семинацией, генерализованным лимфаденитом и менингитом.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Туберкулез — инфекционный гранулематоз с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов.

Этиология.

Основной возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis, реже — М. bovis, M. africanum, M. microti и М. canetti. Из числа многочисленных нетуберкулезных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом заболевание вызывает М. avium intracellulare.

Микробиология.

Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид палочки (рис. 1) 0,2—0,6 — 1,0—10 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые, L — трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных средах. МВТ — кислотоустойчивый аэроб. Сложная структура МБТ, в том числе большое количество липидов и восков, обеспечивает высокую фено- и генотипическую устойчивость. МВТ устойчивы к действию физико-химических факторов и действию противотуберкулезных препаратов. Выделяют первичную лекарственную устойчивость как феномен резистентности до начала терапии, и вторичную лекарственную устойчивость, развивающуюся в процессе терапии. В эпидемиологии распространения лекарственно устойчивых МБТ отмечается рост лекарственной полирезистентности. Лекарственная устойчивость МБТ — одна из основных причин неэффективности химиотерапии Т. При бактериоскопии патогенного материала используют окраски карболфуксином по Цилю-Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином-родамином (рис. 2, 3). Количественные исследования показали, что бактериоскопия эффективна при наличии от 5 000 до 10 000 МБТ в 1 мл патогенного материала; культуральное исследование выявляет МБТ при исходном содержании от 10 до 100 микобактерий на 1 мл. Популяция МБТ в очагах туберкулезного воспаления неоднородна и включает субпопуляции с вне- и внутриклеточной локализацией, различиями в активности метаболизма и лекарственной устойчивости. Соотношения между субпопуляциями МВТ меняются в процессе химиотерапии.

Эпидемиология

Фактор риска — общее обозначение факторов не являющихся непосредственной причиной развития конкретного заболевания, но повышающих вероятность его возникновения.

Факторы, способствующие трансмиссии М. tuberculosis:

Патогенез.

Патогенез туберкулез определяет проникновение МБТ в организм и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания). Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем — гранулематозного, с формированием гранулем. Развитие иммунного ответа требует присутствия в организме от 10 до 100 000 микобактерий, клеточную иммунную реакцию при этом выявляет постановка кожной туберкулиновой пробы. МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных реакций на основе ГЗТ и ГНТ. В основе ГНТ лежат экссудативно-некротические изменения. Смена видов тканевой реакции отражает волнообразное клиническое течение Т. Лимфо- и гематогенная диссеминация сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Как повреждение на месте первичного поражения очага отсева заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Патогенез туберкулезного воспаления, развивающегося после инфицирования, характеризует стадийность развития:

Иммунопатология туберкулеза.

Центральным звеном резистентности к микобактериям являются клетки, сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. В клетках этого типа гибнут микобактерии; небактерицидные системы указанных клеток ингибируют размножение МБТ.

Сенсибилизированные МБТ Т-лимфоциты оказывают стимулирующее влияние на макрофаги — их миграцию и фагоцитоз. Между особенностями иммунологической реактивности и клинико-анатомической характеристики туберкулезного процесса существует прямая зависимость. При ограниченных, с благоприятным прогнозом и течением, формах первичного туберкулеза с излечением в 100%, а также очагового и инфильтративного туберкулеза не нарушаются соотношения Т- и B- лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, не выявляется нарушение функций Т- и В-клеток, не нарушены функции макрофагов, выражена кожная ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных форм туберкулеза легких коррелирует с супрессией Т-системы за счет Т-хелперов: соотношение Т-хелперов к Т-супессорам меняется в сторону супрессорных клеток, нарушаются функции макрофагов. Интенсивность кожной ГЗТ падает или развивается анергия.

Наследственность при туберкулезе.

Восприимчивость к туберкулезу и его течение связаны с генами HLA-системы и их этнической специфичностью.

Наиболее типичное проявление туберкулеза — гранулема , скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным некрозом в центре.

Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления при этом всегда смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и определяется фазой процесса. Локальные проявления туберкулеза не совпадают по степени активности процесса.

Исход — фибротизация, кальцификация, частичное рассасывание. При прогрессировании — нарастание экссудативно-деструктивных проявлений специфического процесса.

Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.

Патоморфоз туберкулеза.

К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностями, образ жизни (социально-экономический фактор), среда обитания, лечебно -профилактические мероприятия. В группу внутренних факторов риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными видами патологии.

Патоморфоз туберкулеза как инфекционного заболевания характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей. Эпидемиологические особенности туберкулеза в современных условиях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций). Особенности клинических проявлений туберкулеза — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих туберкулезу болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

Группа риска — группа населения, выделенная на основе наличия фактора/факторов риска какого-либо заболевания. По отношению к туберкулезу выделены три основные группы повышенного риска.

1. Социальная — лица БОМЖ, мигранты, лишенные свободы, больные из наркологических и психиатрических учреждений и пр.
2. Медицинская — лица с профессиональными заболеваниями легких, сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную или лучевую терапию и пр.
3. Контакты с больными туберкулезом.

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза туберкулеза относят: снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вторичного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулеза, рост ятрогенной патологии, трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

АКТУАЛЬНОСТЬ .В настоящее время туберкулез признан ВОЗ глобальной проблемой, наносящий колоссальный экономический и биологический ущерб, оказывая влияние на качество жизни. Отмечается увеличение удельного веса тяжелых форм поражения легких с распространенными казеозно-некротическими изменениями, распадом и формированием каверн.

Традиционное представление о тканевых реакциях при туберкулезе как о гранулематозном воспалении претерпело изменение и отличается большим разнообразием, что имеет причинно-обусловленную взаимосвязь с состоянием реактивности организма, биологическими особенностями возбудителя и социально-экономическими факторами, частым сочетанием нескольких патологических процессов взаимоотягощяющие течение основного заболевания.

Однако течение туберкулезного воспаления на современном этапе имеет клинико-морфологические особенности, без учета которых, на наш взгляд, нельзя эффективно корригировать комбинации химиопрепаратов и сроки лечения как в интенсивную, так и в поддерживающую фазы. Так, для современного туберкулеза характерно снижение специфических признаков туберкулезного воспаления, преобладание альтеративной реакции и фазы экссудации и ослабление, а в ряде случаев и отсутствие продуктивной тканевой реакции. Таким образом, можно говорить об имеющемся патоморфозе туберкулеза и о необходимости выделения факторов, его индуцирующих.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.Изучить факторы и особенности клинико-морфологических проявлений патоморфоза туберкулеза легких.

1) Неблагоприятные социально - экономические условия – 66,6% больных проживали в неудовлетворительных условиях, как то отсутствие централизованного водоснабжения и энергообеспечения, 9,2 % вообще не имели постоянного места жительства, 60% больных нигде не работали, причем 39,9 % являлись инвалидами 1 и 2 групп по туберкулезу.

2) Социальная дезадаптация – 33,1 % больных до поступления в стационар отбывали различные по продолжительности сроки наказания в виде лишения свободы в исправительно-трудовых учреждениях, 3,4% были актированы по болезни (туберкулез) из мест лишения свободы. Вышеуказанный контингент лиц образует крупный резервуар мультирезистентной туберкулезной инфекции, в котором чаще наблюдаются распространенные деструктивные процессы в легких, сопровождающиеся массивным бактериовыделением, плохо поддающиеся противотуберкулезной терапии.

4) Курение – наблюдалось в 98(!) % случаев

5) Патология органов дыхания

А) Наличие острых респираторных вирусных инфекций морфологически проявившихся серозно-десквамативной пневмонией с гигантоклеточной трансформацией наблюдалось в 9,2 % случаев, причем отмечается крайне низкий уровень прижизненной диагностики данной патологии. Проведенный анализ истории болезни умерших от туберкулеза легких показал, что диагноз острой респираторной инфекции не был диагностирован клинически ни в одном случае, что говорит о недостаточной оценке и интерпретации проявлений вирусной инфекции на фоне специфического туберкулезного процесса. При этом надо полагать, что ОРВИ отягощает течение туберкулеза, снижает уровень иммунного ответа и усиливает общую интоксикацию, а так же оказывает влияние на прогрессирование легочно-сердечной недостаточности и способствует развитию ряда осложнений в связи с иммуннодефицитным состоянием. Развитие вторичного иммунодефицита с поражением органов иммуногенеза отмечено в 85,6% наблюдений. Средний возраст больных составил 41,3 года. Соотношение мужчин/женщин 1:1.

Б) Хронические неспецифические заболевания легких. В 19,2 % случаев наблюдался хронический бронхит с развитием таких осложнений, как пневмосклероз, обструктивная необратимая эмфизема легких, множественные бронхоэктазы.

В) Пневмонии, вызванные банальной флорой (преимущественно стафилококками и стрептококками) имели место в 6,2 % случаев.

Г) Наличие врожденных пороков развития системы органов дыхания (гипоплазии, дисплазии), вызывающих нарушения в комплексе защитно – приспособительных реакций наблюдались в 1,2% случаев.

Д) Муковисцидоз – отмечался в 20% случаев, практически никогда не диагностируемый врачами-клиницистами

6) Наличие очагов хронического вирусного и бактериального воспаления внелегочной локализации, которые, безусловно, снижали и без того невысокие реакции иммунного ответа: в 12,4 % случаев наблюдался хронический гепатит, в 30,5% - хронический пиелонефрит. 12,6 % всех наблюдений приходится на такие заболевания, как хронический гастрит, хронический панкреатит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В 5,4 % случаев был диагностирован кандидамикоз ротоглотки.

7) ВИЧ – инфекция – 2,9% всех умерших. Ретроспективный анализ аутопсийного материала в случаях сочетанной патологии туберкулеза и ВИЧ-инфекции показали, что эти заболевания взаимоотягощают течение патологического процесса, подавляя иммунный ответ. Антитела к ВИЧ-инфекции были выявлены у 11 больных, в 1 случае вирус СПИДа. Психические и поведенческие расстройства, обусловленные приемом алкоголя – 17,8 % случаев.

7) Психические и поведенческие расстройства, обусловленные приемом наркотических веществ (в основном, опиаты) – 15,1 % случаев

8) Наличие психических заболеваний. Так, в 5,6 % случаев наблюдались такие заболевания, как органическое поражение головного мозга с галлюцинаторным синдромом и со слабоумием, олигофрения средней и выраженной степеней дебильности, непрерывно-текущая шизофрения, эпилепсия. Такие больные не могли сознавать всей серьезности своего заболевания и необходимости регулярного лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

У данных групп лиц чаще наблюдаются такие формы, как фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозная пневмония, инфильтративный туберкулез, сопровождающиеся деструкцией легочной ткани с массивным бактериовыделением, плохо поддающиеся противотуберкулезной терапии. Это делает необходимым учет вышеперечисленных факторов, что позволит корректировать длительность лечения, комбинацию препаратов, избегать, где возможно, полипрагмазии.

Жарылгапов М.М. , Прокопчук А.Д. , 202 С, лечебный факультет

Научный руководитель: заведующая кафедрой патологической анатомии, судебной медицины с курсом гистологи, профессор, доктор медицинских наук М.М.Тусупбекова

Болезни органов дыхания в течение последних лет занимают лидирующее место в структуре заболеваемости населения Санкт-Петербурга. Трудности их дифференциальной диагностики до настоящего времени остаются сложной проблемой в пульмонологии, что заставляет постоянно искать эффективные и экономически целесообразные методы распознавания заболеваний на ранних этапах. За последние годы произошли существенные изменения технологического характера в области методов лучевой диагностики. Стало возможным применение компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ультразвукового сканирования для визуализации органов грудной клетки. Вместе с тем флюорография и традиционная рентгенография остаются основными методами выявления легочной патологии и не утратили своего значения при выборе уточняющих технологий и динамической оценке процесса. Необходимость в проверочных флюорографических обследованиях населения возникла в связи с тем, что начальные стадии туберкулеза и некоторых других легочных заболеваний протекают без выраженных клинических проявлений. Ведущим способом выявления этих малосимптомно протекающих заболеваний является флюорография. Активно разрабатываемые сейчас альтернативные методы распознавания заболеваний легких позволяют с различной степенью достоверности выявлять только одно заболевание, но не всю их совокупность.
Туберкулез представляет серьезную проблему для Санкт-Петербурга. Система своевременного выявления туберкулеза, рака и других заболеваний органов грудной полости была окончательно сформирована в Санкт-Петербурге в конце 70-х годов. В результате при проверочной флюорографии выявлялось свыше 80% больных туберкулезом и около 40% больных раком легкого. Сокращение объема проверочных ФЛГ привело к тому, что в ряде территорий до 80% больных стали выявлять с запущенными формами туберкулеза с распространенными изменениями в легочной ткани, наличием полостей распада и бактериовыделения.
Основными критериями своевременности выявления туберкулеза легких у взрослых являются с одной стороны относительная свежесть патологических изменений в легких, ограниченность их протяженности без явлений распада легочной ткани и бактериовыделения, с другой стороны, обратимость процесса при его лечении.
Своевременно выявленный туберкулез излечим. При этом даже длительная комбинированная терапия часто оказывается не эффективной у больных с поздно выявленными формами туберкулеза. Поэтому своевременное выявление туберкулеза, которое всегда являлось основной задачей в системе противотуберкулезных мероприятий, сохраняет и сейчас важнейшее значение.
К своевременно выявленным формам туберкулеза относятся не осложненные формы первичного туберкулеза и формы малого распространения без распада, а также экссудативный плеврит туберкулезной этиологии. Своевременное лечение таких форм туберкулеза приводит к полному выздоровлению (рис. 1-4).

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

Рисунок 4

К несвоевременно выявленным формам туберкулеза относятся очаговый, инфильтративный, ограниченный диссеминированный туберкулез в фазе распада, туберкулема, кавернозный туберкулез легких. Эти формы туберкулеза характеризуются определенной давностью течения, деструкцией легочной ткани, бактериовыделением. Несмотря на трудности в лечении эти формы поддаются излечению, хотя и оставляют после себя остаточные изменения в легочной ткани (рис. 5-12).

Рисунок 5

Рисунок 6

Рисунок 7

Рисунок 8

Рисунок 9

Рисунок 10

Рисунок 11

Рисунок 12

К запущенным формам туберкулеза относятся хронические процессы, такие, как хронический диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, фиброзно-кавернозный туберкулез легких, цирротический туберкулез легких, туберкулезная эмпиема. Все эти формы туберкулеза возникают задолго до их выявления. Не смотря на применение длительной противотуберкулезной терапии, использование хирургических методов лечения пациенты либо погибают, либо пополняют ряды хронических больных. В отдельных случаях, такие больные излечиваются, однако при этом остаются большие изменения в легких, приводящие к выраженным нарушениям функции внешнего дыхания (рис. 13-18).

Рисунок 13

Рисунок 14

Рисунок 15

Рисунок 16

Рисунок 17

Рисунок 18

При анализе показателей за последние годы среди всех впервые выявленных больных очаговые формы туберкулеза составляют не более 3,5%. Для очагового туберкулеза характерно наличие немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих один-два сегмента.
Наиболее часто встречающимся является инфильтративный туберкулез. Его удельный вес составляет о&##1080;#1072; #1079;#1087;#1086;#1082;#1086;#1086;#1077;td width=#1082; #1085;top#1056;#1085;#1073;1082;оло 68% среди впервые выявленных больных, что свидетельствует о быстром слиянии очагов и образовании инфильтратов на ранних стадиях заболевания. Структура инфильтративного туберкулеза неоднородна: от ограниченных, бессимптомно протекающих инфильтратов до казеозной пневмонии, протекающей с ярко выраженной клиникой. Инфильтративный туберкулез легких имеет разнообразную рентгенологическую картину, которая зависит от длительности течения и распространенности воспалительного процесса.
При очагово-фокусном поражении на обзорной рентгенограмме определяются крупные фокусы инфильтрации и очаги меньших размеров в пределах анатомической зоны. Главное свидетельство туберкулезного воспаления проявляется в неравномерности распределения отдельных, более мелких очагов инфильтрации, появлении так называемых воспалительных лимфангитов в виде новообразованного сетчатого рисунка по ходу лимфатических сосудов Контуры фокусов и очагов могут быть различными – как четкими, так и размытыми. Четкость контуров может быть обусловлена как междолевой плеврой, так и четкой границей между инфильтрацией и нормальной легочной паренхимой, однако это не противоречит острому воспалению. Известно, что граница казеозного некроза и неизмененной легочной паренхимы при туберкулезном воспалении может быть хорошо обозначена. Регионарные внутригрудные лимфатические узлы при данной форме туберкулеза обычно не увеличены.
При туберкулезном перисциссурите воспалительная инфильтрация отграничена междолевой плеврой, поэтому ее граница имеет четкий контур. Для данного варианта туберкулеза характерно образование деструкций и каверн.
Туберкулезный лобит характеризуется практически тотальным поражением доли легкого. В данном случае зона казеозного некроза будет более обширной по сравнению с рассмотренными выше вариантами. Кроме того обсеменение в виде очаговой инфильтрации других отделов легких встречается намного чаще.
Различие вариантов течения ифильтративного туберкулеза легких по морфологии заключается в преобладании воспалительной инфильтрации паренхимы или казеозного некроза, прогрессирующего затем с формированием каверн.
Второе место в клинической структуре туберкулеза органов дыхания у впервые выявленных больных занимают диссеминированные формы туберкулеза. В зависимости от путей распространения микобактерий туберкулеза выделяют гематогенные, лимфогенные и бронхогенные диссеминации. Каждая из этих форм имеет свои рентгенологические особенности и их правильная диагностика имеет крайне важное значение для клиники – определения врачебной тактики в лечении и прогноза.
При гематогенных формах туберкулеза органов дыхания, к которым относятся милиарный, острый, подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких, определяется двухсторонняя диссеминация на протяжении всех легочных полей и наиболее вероятны полиорганные поражения: туберкулез глаз, почек, печени, селезенки и др.
Для лимфогенной диссеминации туберкулеза органов дыхания характерно интерстициальное диффузное двустороннее поражение, вовлечение поверхностной и периферической лимфатической сети, продуктивная воспалительная реакция без тенденции к консолидации и формированию каверн, отсутствие или скудное бактериовыделение. При этом следует учитывать то, что несмотря на достаточно быстрое на фоне лечения рассасывание легочного компонента, корневой компонент сохраняется значительно дольше и требует тщательной рентгенологической оценки. При данной форме диссеминации оперативное лечение не целесообразно, так как часто дает рецидивы.
Бронхогенная диссеминация характеризуется наличием инфильтративных фокусов с одной или обеих сторон и позволяет обнаружить распад даже при скудных его рентгенологических проявлениях, а также указывает на возможное поражение бронха. Часто диссеминация носит смешанный характер.
Одним из существенных проявлений туберкулеза органов дыхания является возрастающий удельный туберкулеза легких у взрослых, сопровождающегося увеличением внутригрудных лимфатических узлов.
При сочетании с увеличением ВГЛУ инфильтративный туберкулез легких в 3 раза чаще имеет двустороннее расположение процесса, а также в 2 раза чаще нижнедолевую локализацию.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у взрослых как самостоятельное заболевание, чаще имеет одностороннюю локализацию, однако встречается и двустороннее поражение ВГЛУ, что вызывает дополнительные диагностические трудности.
Плевральный выпот является частым патологическим синдромом в клинике внутренних болезней. Он нередко сопровождает другие формы туберкулеза органов дыхания. Как самостоятельное проявление специфического процесса туберкулезный плеврит составляет около 5,7% среди всех впервые выявленных форм туберкулеза органов дыхания. Характерными признаками туберкулезной этиологии плеврита является наиболее частое поражение только одной плевральной полости, тенденция к осумкованию жидкости уже на ранних этапах наблюдения, наличие остаточных изменений, каковыми являются массивные плевральные наслоения, обызвествления по плевре, спайки.
Одной из распространенных форм среди больных туберкулезом является фиброзно-кавернозный туберкулез легких, характеризующийся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткаl#1087;#1077;#1074;#1085;#1082;#1088;#1080;#1073;#1077;#1072;#1077;#1089;#1092;#1101;#1076;#1077;#1076;#1072;#1103;#1080;.5;и. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного или диссеминированного туберкулеза легких при прогрессирующем течении заболевания, характеризуется сменой обострений и ремиссий. В периоды обострений могут появляться новые участки воспаления с образованием новых каверн, вплоть до полного разрушения легкого.
Цирротический туберкулез легких развивается вследствие перенесенного инфильтративного, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза. Наиболее частыми локализациями являются верхние доли или 6 сегмент. Поскольку деструкция легочной ткани имела существенное значение в формировании цирроза, то при исследовании отмечается уменьшение объема пораженной зоны с изменением архитектоники ее строения. Бронхи сближены, легочный рисунок редуцирован. На этом фоне определяются очаговые уплотнения, могут сохраняться каверны. Для дифференциальной диагностики имеет значение наличие признаков активности специфического процесса – выявление деструкции и бактериовыделения.
Сегментарный или зональный цирроз это посттуберкулезные изменения после клинического излечения туберкулеза при утрате проявлений специфического активности воспаления. Поэтому при лучевом и эндоскопическом исследованиях указанные выше признаки активного туберкулеза отсутствуют. Однако может присутствовать стеноз бронха той или иной степени и характерно значительное уменьшение объема легочной паренхимы.
В заключение хочется еще раз отметить, что только своевременное прохождение флюорографического обследования позволяет на ранних этапах распознать многие заболевания органов грудной полости, в том числе туберкулез, что дает возможность проводить лечение в более короткие сроки и с лучшими результатами.

Рисунок 4 Различие вариантов течения ифильтративного туберкулеза легких по морфологии заключается в преобладании воспалительной инфильтрации паренхимы или казеозного некроза, прогрессирующего затем с формированием каверн.

относятся не осложненные формы первичного туберкулеза и формы малого распространения без распада, а также экссудативный плеврит туберкулезной этиологии. Своевременное лечение таких форм туберкулеза приводит к полному выздоровлению (рис. 1-4).05