Специфическое воспаление при туберкулезе

К очаговому туберкулезу легких относят небольшие по величине (до 10 мм в диаметре) и ограниченные по протяженности (1—2 сегмента) воспалительные процессы в легких с малосимптомным клиническим течением.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 25—30% случаев, а у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24—26%. Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, спустя много лет после первичного инфицирования или излечения первичного туберкулеза. В последние годы при проведении систематических профилактических флюорографических обследований населения доля очагового туберкулеза среди всех форм впервые выявленного туберкулеза органов дыхания постепенно снижается. Это объясняется лучшей осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о лицах с повышенным риском заболевания туберкулезом и проведением среди них профилактических мероприятий. На аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

Патогенез. Очаговый туберкулез легких является вторичной формой, т. е. развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции (экзогенная суперинфекция). Причину развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. При этом учитывают, что заболеваемость туберкулезом среди членов семьи больного туберкулезом значительно выше, чем в здоровых семьях. Экзогенная суперинфекция в развитии туберкулеза приобретает большое значение в тех районах, где имеется высокий риск инфицирования. При благоприятной эпидемиологической обстановке на большинстве территорий страны в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит эндогенной реактивации. Заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные туберкулезные изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, значительно выше, чем лиц с нормальной рентгенографической картиной легких. Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, неспецифические воспалительные заболевания бронхолегочной системы и др.), беременность, аборт, применение иммунодепрессантов. Фактором, снижающим сопротивляемость организма и способствующим реактивации старых туберкулезных очагов, может служить также экзогенная суперинфекция.

Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в 1-м и 2-м сегментах. При проникновении микобактерий в паренхиму легкого по бронхам и лимфатическим сосудам возникает односторонний процесс, по кровеносным — двусторонний. При экзогенной суперинфекции МБТ вызывают специфический эндобронхит, затем панбронхит. Образующиеся при воспалении казеозные массы, содержащие МБТ, аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи. В легочной ткани образуются ацинозно-нодозные или лобулярные очаги. При лимфогенном и гематогенном путях распространения инфекции возникает инфильтрация междольковых перегородок и перибронхиальной ткани, панбронхит, далее происходит бронхогенное распространение МБТ с образованием очагов. Так возникают свежие (острые) очаги. Вначале они могут быть экссудативного характера, но довольно быстро тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких.

Свежий очаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение при отсутствии лечения или малой его эффективности. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными. В процессе заживления различных форм туберкулеза легких также формируются очаговые изменения. У большинства больных эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, теряют активность и тогда их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее, расплавляют казеозные массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ. Из очага по лимфатическим сосудам МБТ распространяются на периброн-хиальную ткань, вызывая панбронхит, казеозные массы секвестрируют в просвет бронха, образуя свежие очаги. Расплавление казеоза может произойти у больного под воздействием проникшей из бронха в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания или гриппа.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангиты оставляют после себя перибронхиальный и перивас-кулярный фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации.

Патологическая анатомия. Очаговый туберкулез представлен немногочисленными, ограниченными пределом дольки легкого поражениями. Локализуются очаги обычно в кортикальных отделах легкого в 1-м и 2-м сегментах.

При свежем очаговом туберкулезе очаги могут быть экссудативного характера — лобулярные, но чаще они продуктивные — ацинозные и нодозные (рис. 35). Ткань легкого вокруг очагов умеренно инфильтрирована лимфоцитами и полинуклеарами.

При хроническом очаговом туберкулезе казеоз окружен хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Капсула и казеозные массы очага инфильтрированы клеточными элементами. Очаг может подвергнуться кальцинации, при этом воспалительная реакция в нем исчезает. Такой очаг называют кальцинатом или петрификатом. В связи с тем что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой. Склеротические изменения определяются и на плевре. При прогрессирующем течении хронического очагового туберкулеза наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции. Туберкулезные грануляции вокруг очагов могут увеличиваться, подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в просвет бронха образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной инфильтративной формы туберкулеза.

Симптоматика. Больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — диагностической, проведенной в связи с обращением больного к врачу общей лечебной сети по поводу различных жалоб.

Характерно малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких. Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Обе группы симптомов выявляются у 1/3 больных, а у 2/3 больных заболевание протекает бессимптомно. Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туберкулеза, с симптомами поражения органов дыхания — хронические формы.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада. У больных с хронической формой очагового туберкулеза выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиального дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе можно обнаружить западение над- или подключичных ямок, с этой же стороны — отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Свежие очаги продуктивного характера имеют диаметр 3—6 мм, форма их округлая или полицикличная, напоминает лист клевера. Продуктивные очаги чаще единичные, средней интенсивности, с четко очерченными контурами (рис. 36). При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы, которые могут быть источником распространения МБТ в легочную ткань.

При хроническом очаговом туберкулезе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами (рис. 37). Однако наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги, которые локализуются обычно в надключичных отделах. При длительном течении хронического очагового туберкулеза в рентгенологической картине преобладают фиброзные изменения вокруг очагов по ходу бронхососудистого пучка, на плевре.

Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин у больных, очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей. Подкожное введение туберкулина у больного с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызывать общую и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов.

Лабораторные исследования. Для обнаружения в мокроте у больных активным очаговым туберкулезом МВТ применяют бактериологическое исследование мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных. Бактериовыделение при очаговом туберкулезе скудное, поэтому мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом возбудитель обнаруживают не более чем у 5% больных. Несмотря на это, больные очаговым туберкулезом могут представлять определенную эпидемиологическую опасность. В связи со скудностью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и его активности.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом часто не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов или лимфо-пению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ. Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева при свежем очаговом туберкулезе легких диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное воспаление стенки бронха или бронхиальный свищ.

При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически обнаруживают деформацию бронхов и диффузный эндобронхит. При неясной активности процесса выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности очагового туберкулеза легких.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у большинства больных остается ненарушенной. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени поражением паренхимы легкого. По этой же причине у больных наблюдаются тахикардия, лабильность артериального давления и в отдельных случаях дистрофические изменения миокарда.

Диагностика. В диагностике очагового туберкулеза легких в связи с его бессимптомным или малосимптомным течением основное значение имеет рентгенологический метод исследования. При этом обязательна томография пораженного отдела легкого, позволяющая уточнить локализацию, распространенность и характер процесса. Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием очагов округлой или полициклической формы, либо малой интенсивности с нечеткими контурами, либо высокой интенсивности с четкими контурами на фоне тя-жистости. Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ данных флюорографического обследования больного. Выявление на предыдущих флюорограммах плотных очагов в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса, поскольку туберкулезные очаги склонны к медленному развитию и торпидному течению. Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов.

Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом патологическом материале МБТ. Достоверность диагноза туберкулеза возрастает при многократном обнаружении МБТ. В диагностике активного очагового туберкулеза легких большую ценность имеют результаты специфической химиотерапии: уменьшение и тем более рассасывание очагов через 3—6 мес лечения подтверждают диагноз.

Большие трудности возникают при определении активности очагового туберкулеза. В связи с малосимптомным течением и частым несоответствием рентгенологической картины выявленных очагов активному процессу ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики. Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически малая интенсивность очагов, нечеткость их контуров, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина, выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного.

Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза больным показаны изониазид, стрептомицин и рифампицин (или этамбутол) в течение 6—9 мес, из них стрептомицин — только первые 3 мес. При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза. Первые 4 мес они получают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.

При сомнительной активности впервые выявленного хронического очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с другими препаратами на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике рентгенологической картины химиотерапию продолжают до излечения больного.

В результате лечения свежие очаги могут подвергнуться полному рассасыванию, но чаще наблюдается формирование фиброзных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. У больных, не лечившихся или получавших неадекватное лечение, очаговый туберкулез может прогрессировать и служить источником развития распространенных, тяжелых форм туберкулеза легких.

Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.

Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:

1. Вызывается определенными видами микроорганизмов;

2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме;

3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса);

4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы;

Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа.

Специфическое воспаление при туберкулезе. В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться; 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем).

В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него - скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез" нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях.

Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза.

Специфическое воспаление при сифилисе. Сифилис, вызываемой бледной трепонемой, также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема - гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток.

Специфическое воспаление при лепре (проказе). При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности.

При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями.

При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов.

При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер и ее диагностика весьма затруднена.

Специфическое воспаление при склероме. Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотней грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).

Специфическое воспаление при сапе. При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада (ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс

напоминает специфическое воспаление при туберкулезе и дифференциальная диагностика затруднена.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.

Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка - гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.

На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.

В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.

Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.

Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции - пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз - казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.

Гигантские клетки Пирогова - Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.

Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)

Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.

При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.

Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген - антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении - антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Патоморфологические изменения в органах и тканях при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса.
Общими для большинства форм туберкулеза являются специфические изменения в сочетании с неспецифическими или параспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы, и более крупного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза.

Морфология туберкулезного воспаления зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза или пролиферации, и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам. В участке воспаления сначала развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. На первое место выступают нарушения в микроциркуляторном русле. Они затрагивают тонкую структуру стенки альвеолы, и механизмы их развития можно проследить на ультраструктурном уровне [Ерохин В.В. 1987]. На ранних стадиях воспаления изменения в субмикроскопической организации составных элементов стенки альвеолы связаны с повышением капиллярной проницаемости, развитием внутриклеточного интерстициального и внутриальвеолярного отека с вымыванием отечной жидкостью альвеолярного сурфактанта.

В дальнейшем дистрофические изменения в альвеолярной ткани нарастают, однако наряду с ними возникают и компенсаторно-восстановительные процессы, направленные на развитие внутриклеточной организации, повышение функциональной активности сохраняющихся клеток межальвеолярной перегородки.

В следующей фазе воспаления — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага. На основании данных электронной микроскопии и авторадиографии о динамике клеточной трансформации установлена генетическая связь клеток гранулемы по линии моноцит — гигантская клетка [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Ерохин В.В., 1978, 1987; ОаппеЬе А.М., 1982; БресЛо С., 1982]. Макрофаги активно синтезируют и накапливают лизосомные ферменты, выполняют фагоцитарную функцию. Поглощенный материал, среди которого находятся и микобактерии туберкулеза, находится и переваривается в фагосомах и фаголизосомах.

Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное ядро овальной формы, обычно с 1—2 ядрышками Цитоплазма этих клеток содержит митохондрии, гранулы, аппарат Гольджи, хорошо развитую систему канальцев и цистерны зернистой и незернистой цитоплазматической сети, единичные фагосомы небольших размеров. Число митохондрий, элементов ретикулума, лизосомных включений широко варьирует и определяется функциональным состоянием клетки.

Гигантские клетки Пирогова—Лангханса могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое число ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клеток, множество митохондрий, лизосом, элементов зернистой цитоплазматической сети, хорошо развитый комплекс Гольджи. Гигантские клетки способны к фагоцитозу, в их цитоплазме обнаруживаются различные остаточные включения Они характеризуются высокой активностью гидролитических и дыхательных ферментов.

Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоидных и плазматических клеток, а также нейтрофильный лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя выявляются фибробласты. Вокруг очага воспаления нередко имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдаются увеличение казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами, расширение зоны перифокального воспаления. Специфический процесс распространяется контактным и лимфатическим путем.

При заживлении очага туберкулезного воспаления массы казеозного некроза уплотняются, в последних отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые вокруг туберкулезного очага формируют соединительнотканную капсулу. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью. Число клеточных элементов между коллагеновыми волокнами уменьшается, иногда коллагеновые волокна подвергаются гиалинозу. В подобных очагах и посттуберкулезных очагах обнаружены измененные формы микобактерий туберкулеза, в частности L-формы, что позволяет лучше понять роль старых туберкулезных очагов в патогенезе вторичных форм туберкулеза [Пузик В.И., Земскова 3.С, Дорожкова И.Р., 1981, 1984]. В основе реактивации туберкулеза и формирования различных форм вторичного туберкулеза легких лежат реверсия и размножение бактериальной популяции на фоне развития недостаточности специфической и неспецифической защиты микроорганизма.

Неспецифические или параспецифические реакции могут формироваться в различных органах и тканях: нервной и сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах указанные реакции проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоидных узелков. А.И. Струков (1959) считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В.И. Пузик (1946) расценивает их как результат действия микобактерий туберкулеза в ранние периоды развития инфекционного процесса. Показана связь данных реакций с клеточным и гуморальным иммунитетом [Авербах М.М. 1976]

Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприятиям и специфическому лечению наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении иммунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встречаться формы мил парного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, отторжение казеозно-некротических масс с формированием на месте каверны кистолодобной полости при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное развитие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.