Туберкулез фокус распада что такое

Туберкулемой называют казеозный фокус диаметром более 1 см, ограниченный фиброзной капсулой, с хроническим, торпидным течением.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулему легких обнаруживают в 6—10% случаев, у кон-тингентов противотуберкулезных диспансеров — в 10—12%. Туберкулему диагностируют преимущественно у лиц в возрасте 20—35 лет; у детей и лиц пожилого возраста обнаруживают редко.

В последние годы отмечается увеличение числа больных с этой формой туберкулеза, что является отражением патоморфоза туберкулеза, характеризующегося тенденцией к преобладанию ограниченных поражений.

Данные прозектур показывают, что туберкулемы не могут быть причиной смерти; они обнаруживаются на аутопсии как сопутствующее заболевание.

Патогенез туберкулем различен, поскольку в эту форму объединены разнообразные по морфологии и периодам развития туберкулезные поражения (рис. 44).

Туберкулема является обычно формой вторичного туберкулеза и только иногда она может образоваться на месте легочного очага первичного туберкулезного комплекса (первичная туберкулема).

Формирование туберкулемы наблюдается у лиц с высокой естественной сопротивляемостью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом, у которых ограничение распространения туберкулезного воспаления происходит с помощью эпителиоидно-клеточной и соединительнотканной реакцией. Применение противотуберкулезных препаратов также способствует осумкованию туберкулезного воспаления, переходу экссудативной тканевой реакции в продуктивную.

Туберкулемы могут возникать в результате обострения туберкулезных очагов. Обострение сопровождается казеозно-не-кротическим воспалением и одновременно продуктивной соединительнотканной реакцией. При многократных обострениях казеоз-ное ядро туберкулемы представлено слоями, разделенными соединительнотканными кольцами, являющимися ранее капсулой туберкулемы.

Туберкулемы могут образовываться на месте инфильтрата или группы слившихся очагов, в которых на фоне противотуберкулезной химиотерапии происходят рассасывание перифокального воспаления вокруг казеоза и формирование тонкого грануляционного слоя и соединительнотканной капсулы.

Туберкулема может образовываться также из каверны при заполнении ее казеозными массами, лимфой, клеточными элементами. Этому предшествует воспалительная или рубцовая облитерация дренажного бронха после длительной химиотерапии и стабилизации туберкулезного процесса.

Крупные туберкулемы (более 4 см в диаметре) часто прогрессируют с расплавлением казеоза, его отторжением, образованием полости и появлением очагов бронхогенного обсеменения. Туберкулемы могут прогрессировать путем аппозиционного роста, а также лимфогенного и гематогенного распространения инфекции с образованием конгломерата туберкулем.

Потерявшие активность туберкулемы в результате обезвоживания казеоза и карнификации могут фрагментироваться на отдельные очаги. В ряде случаев после отторжения расплавившихся казеозных масс тонкая капсула туберкулемы спадается и на ее месте образуется рубец или очаг. Регрессирование часто заканчивается затиханием воспаления без изменения величины и формы туберкулемы. Такая неактивная туберкулема длительное время не претерпевает изменений или постепенно пропитывается солями кальция.

Патологическая анатомия. Туберкулемы бывают единичными (солитарными), в виде групп (конгломератные) и множественными. Локализуются чаще в наружных отделах легкого. Казеоз бывает представлен однородными массами (гомогенная туберкулема) или в виде слоев, отделенных друг от друга кольцами коллагеновых волокон (слоистая туберкулема). В туберкулеме казеозные массы заполняют полости альвеол, бронхи, сосуды, не разрушая альвеолярные перегородки, стенки бронхов и сосудов (рис. 45).

В активной фазе казеоз в туберкулеме окружен слоем специфических грануляций, состоящих из эпителиоидных и единичных гигантских клеток, и слоем коллагеновых волокон, образующих фиброзную капсулу. В неактивной фазе казеозный фокус имеет однослойную фиброзную капсулу.

Туберкулема, сформировавшаяся из каверны, имеет более широкую капсулу за счет фиброзного слоя, в казеозе отсутствуют стенки альвеол и другие структурные элементы легочной ткани.

В туберкулемах отсутствуют сосуды и поэтому противотуберкулезные препараты проникают в казеоз с большим трудом, только с помощью диффузии. При прогрессировании туберкулемы, сопровождающемся расплавлением казеоза, полость распада образуется у устья бронха.

Туберкулемы постоянно содержат МБТ, которые особенно активно размножаются в зонах расплавленного казеоза. В неактивных, стабильных туберкулемах обнаруживают чаще L-формы возбудителя. Присутствие микобактерий в туберкулемах обусловливает возможность их обострения.

Симптоматика. Туберкулемы более чем у половины больных выявляют при массовых профилактических флюорографических обследованиях, т. е. у лиц, не имеющих симптомов заболевания. Больных с туберкулемой, выявленных при обращении за медицинской помощью, беспокоят боль в груди, сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 37,5—37,8 °С, редко кровохарканье. Перечисленные симптомы отмечаются главным образом у больных с прогрессирующими туберкулемами и прежде всего в фазе распада. Больные с туберкулемами, возникшими на фоне химиотерапии, обычно не предъявляют жалоб.

При физикальном исследовании укорочение легочного звука отмечается у больных с большими (более 4 см) туберкулемами, расположенными подплеврально. При распадающихся туберкулемах можно выслушать немногочисленные влажные хрипы. При наличии неспецифического эндобронхита, осложняющего течение туберкулемы, выслушиваются сухие хрипы.

Рентгеносемиотика. Туберкулемы рентгенологически характеризуются наличием изолированных округлых, полициклических и, реже, неправильной формы фокусов размерами более 1 см в диаметре с четкими контурами. У большинства больных они располагаются подплеврально или у междолевой борозды, чаще в 1-м и 2-м сегментах легких. Тень туберкулемы неоднородная, определяются включения в виде плотных участков или кальцинированных очагов. Просветление (полость) чаще располагается у края фокуса, вблизи устья дренирующего бронха, реже — в центре туберкулемы (рис. 46).

Туберкулинодиагностика. Многие больные туберкулемой имеют высокую чувствительность к туберкулину. Выраженные реакции наиболее часто наблюдаются у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой. Эту особенность туберкулиновой аллергии учитывают при дифференциальной диагностике туберкулем.

У больных с неактивными туберкулемами, а также с туберкулемами, сформировавшимися на фоне специфической химиотерапии, туберкулиновые реакции умеренные или слабоположительные.

Лабораторные исследования. В мокроте и содержимом бронхов МБТ обнаруживаются преимущественно у больных с туберкулемами в фазе распада. Характерна скудность бактериовыде-ления, поэтому для обнаружения МБТ проводят многократные исследования мокроты с использованием наиболее чувствительных методов. Выделенные микобактерии обладают высокой вирулентностью и сохраняют чувствительность к противотуберкулезным препаратам даже после длительной химиотерапии, что свидетельствует о плохом проникновении химиопрепаратов в ка-зеоз туберкулемы.

Гемограмма у большинства больных туберкулемой без отклонений от нормы. Изменения в виде увеличения СОЭ не более 20 мм/ч, сегментоядерных нейтрофилов до 8—10 % наблюдаются при впервые выявленных туберкулемах. Для больных с активными туберкулемами характерно увеличение содержания глюкокор-тикоидов в крови, что является одним из патогенетических механизмов продуктивного воспаления, характерного для этой формы туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование проводят в основном для уточнения диагноза туберкулемы, перед оперативным вмешательством и в случаях долго сохраняющейся полости распада. Туберкулезное воспаление слизистой оболочки крупных бронхов выявляется у 3—4% больных с туберкулемой и в основном в фазе распада. Вместе с тем по данным патоморфологических исследований в бронхах, расположенных непосредственно у туберкулемы и недоступных для эндоскопии, постоянно обнаруживаются специфические изменения. По мере увеличения срока давности туберкулемы в бронхах начинают преобладать неспецифические изменения в виде хронического продуктивного или атрофического бронхита.

Бронхоскопическое исследование при дифференциальной диагностике туберкулемы и опухолей легких должно включать биопсию. Однако получить во время бронхоскопии биоптат из круглого периферически расположенного фокуса, как правило, не удается. В этих случаях возникает необходимость в проведении диагностической трансторакальной пункции легкого, а нередко и торакотомии.

Исследование функций дыхания и кровообращения. При туберкулемах обычно не наблюдается расстройств функций внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Однако изучение капиллярного кровотока легких в области туберкулемы указывает на значительное его снижение. Данные о нарушении капиллярного русла вокруг туберкулемы учитывают при назначении специфической химиотерапии, планировании хирургического лечения. Существенное снижение васкуляризации свидетельствует о бесперспективности химиотерапии.

Диагностика. Основными признаками туберкулемы являются наличие в легких изолированной округлой тени с четкими контурами более 1 см в диаметре и единичных фокусов в окружающей ткани, бактериовыделение, высокая чувствительность к туберкулину. Характерны малосимптомность клинического течения, отсутствие или невыраженность симптомов интоксикации.

При отсутствии бактериовыделения и гиперергической реакции на туберкулин уточнить диагноз туберкулемы помогает цитологическое и гистологическое исследования биоптата ткани осумкованного фокуса или содержимого дренажного бронха.

Диагноз туберкулемы у больных, длительно лечившихся по поводу другой формы туберкулеза, устанавливают рентгенологически по стабильности сформировавшегося фокуса и исчезновению клинических признаков болезни.

Лечение. Больные с прогрессирующей, туберкулемой, распадом и бронхогенным обсеменением, повторяющимися обострениями, с крупными туберкулемами подлежат хирургическому лечению. Больные с неактивными туберкулемами или со стабильными туберкулемами небольшой величины, и множественными кальци-натами нуждаются в основном в профилактических курсах химиотерапии.

При впервые выявленных активных туберкулемах показана комбинированная химиотерапия (изониазид, рифампицин, пира-зинамид). Если выявлена полость распада, то больному наряду с противотуберкулезными препаратами назначают патогенетическую терапию (туберкулин, лидаза, ультразвук и др.), добиваясь полного отторжения казеоза и последующего рубцевания образовавшейся каверны.

Определение: К инфильтративному туберкулезу относятся различные бронхопневмонические воспалительные процессы, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, размером более 10-15 мм в диаметре в виде фокусов различных размеров вплоть до распространенного затенения, склонные к острому течению, быстрому прогрессированию с распадом или обратному развитию.

Распространенность и удельный вес инфильтративного туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких в современных условиях в большинстве государств Европы, в том числе и Республике Беларусь, занимает первое место в структуре заболеваемости среди других клинических форм легочного туберкулеза и встречается у 60-70% впервые выявленных больных.

Патогенез и патоморфология. Инфильтративный туберкулез характеризуется развитием специфической воспалительной инфильтрации вокруг свежего или, что чаще имеет место, обострившегося старого инкапсулированного туберкулезного очага после излечения туберкулеза первичного или вторичного периодов.

При этом свежий очаг возникает как при эндогенной реактивации, так и при экзогенной суперинфекции. Старый же очаг формируется при излечении и уплотнении свежего очагового процесса или при обратном инвалютивном развитии других форм туберкулеза.

Источники возникновения инфильтративного туберкулеза по существу одни и те же, что и у очаговой формы заболевания.

У одних больных возникает очаговая форма заболевания, в виде ограниченного преимущественно продуктивного воспалительного процесса с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т.е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду.

Обычно развитие инфильтрата является результатом:

- с другой стороны, относительным снижением резистентности (реактивности) организма под влиянием некоторых соматических сопутствующих заболеваний, психических травм или других неблагоприятных социальных факторов и факторов внешней среды.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции – от отека, гиперемии, экссудации до возникновения творожистого некроза и развития обширной казеозной пневмонии.

В связи с разным характером тканевой реакции на воспаление инфильтративный туберкулез характеризуется различной распространенностью в легочной ткани и при нем могут поражаться одна или несколько долек, субсегмент или сегмент (чаще 1,2,6), край доли у междолевой щели, а также доля в целом. По размеру рентгенологически различают инфильтраты: малые от 1-1,5 см до 2 см, средние от 2 см до 4 см, крупные фокусы от 4 см до 6 см и в виде распространенных затенений размером более 6 см.

По характеру тканевой реакции и распространенности воспалительного процесса, а также в зависимости от особенностей клинической картины и течения заболевания клиницисты-фтизиатры выделяют несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

1. Лобулярный (дольковый) инфильтрат представляет собой небольшой негомогенный фокус затенения, обычно неправильной формы, состоящий из слившихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

2. Круглый инфильтрат (типа Ассмана), обычно округлой формы гомогенный фокус затенения слабой интенсивности с ясными, четкими контурами с локализацией чаще всего в подключичной зоне (S₂).

3. Облаковидный инфильтрат, характеризуется наличием более крупного фокуса затенения неправильной формы, слабоинтенсивного, нежного характера, с нечеткими, размытыми контурами, распространяющегося на 1-2 сегмента.

4. Перисциссуритпредставляет собой обширную инфильтративную тень с наличием с одной стороны четкого, с другой стороны размытого края. Такой характер тени определяется поражением воспалительного характера одного или двух сегментов легкого, располагающегося вдоль междолевой щели.

5. Лобит – это довольно обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада.

Наиболее часто в клинике в настоящее время встречается облаковидный, лобулярный и круглый инфильтраты, несколько реже перисциссурит и лобит. Надо отметить, что для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно не только наличие инфильтрации, но часто зон распада, порой с бронхогенным обсеменением в одном или обоих легких с различными видами эндобронхита, т.е. все они имеют быструю склонность к распаду и обладают динамичностью как в сторону прогрессирования, так и обратного развития путем рассасывания и уменьшения в размерах.

Вариант течения инфильтративного туберкулеза необходимо отражать в диагнозе.

Пример оформления диагноза: инфильтративный туберкулез (лобит) верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК+. Кровохарканье.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза тесно и прямо связана с вариантами инфильтрата.

В целом выраженность клинических симптомов весьма различна – от бессимптомного начала и до острого течения с тяжелым общим состоянием больного.

В современных условиях бессимптомное начало инфильтрата отмечается у 20-25% больных, постепенное и малосимптомное преобладает у 52-60%, а острое начало заболевания наблюдается у 15-20% больных.

Малосимптомное и бессимптомное течение более характерно для лобулярного, круглого и облаковидного инфильтрата.

Более острое начало наблюдается в некоторых случаях облаковидного инфильтрата, при лобите и перисциссуритах.

При проведении диагностики инфильтративного туберкулеза следует обратить внимание на следующие признаки:

1) клиника и особенности клинического течения хотя и имеют определенное диагностическое значение, но не являются решающими;

2) иногда отмечается кровохарканье – яркий и грозный симптом, наблюдается чаще чем при очаговом туберкулезе (однако надо иметь в виду, что кровохарканье может наблюдаться при раке легкого, неспецифических пневмониях и других заболеваниях легких);

3) в гемограмме отмечается умеренное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов или невыраженном лейкоцитозе;

4) туберкулиновые пробы при инфильтративном туберкулезе разные, чаще положительные, а поэтому большого диагностического значения не имеют (только в случае гиперергического характера);

5) важным методом диагностики является рентгенологический с изучением особенностей и характера тенеобразований инфильтративного характера, особенно в динамике при проведении той или иной тест-терапии;

6) весьма информативна бактериологическая диагностика, так как при инфильтративном туберкулезе МБТ могут быть обнаружены в большом количестве не только методом посева, но нередко и методом бактериоскопии. Так, например, если имеется четко сформированная полость, БК обнаруживаются в 96-97% случаев. Если же полость видна только на томограмме и еще только формируется, то бактериоскопией БК обнаруживаются у 1/3 больных, а у остальных 2/3 – методом посева. При отсутствии каверны – МБТ находят реже.

В связи с этим можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:

2. Инволютивное течение имеет место в условиях своевременного выявления и рационального лечения:

а) постепенное улучшение, исчезновение клинической симптоматики (от1-2 недель до 3-4 недель и более);

б) прекращение бактериовыделений (от 1-2 до 3-4 месяцев);

в) медленная морфологическая динамика (постепенное рассасывание и уменьшение инфильтрации, уменьшение полостей и затем закрытие их не ранее 1-2 месяца, а, как правило, к 3-4 месяцу (если полость не закрывается до 6 месяцев – констатируется неблагоприятное течение).

Исходы и прогноз при инфильтративном туберкулезе. Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными и определяются тремя моментами:

1) своевременностью выявления;

2) вариантом течения;

3) эффективностью лечения.

I.Чаще всего наблюдаются благоприятные исходы:

1) значительное рассасывание инфильтрации с формированием остаточных фиброзных и различной степени фиброзноочаговых изменений (как правило);

2) полное рассасывание без видимых остаточных изменений (редко).

II. Неблагоприятные исходы (реже в современных условиях):

1) частичное рассасывание и осумкование с формированием туберкулемы;

2) частичное (недостаточное рассасывание) с формированием выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза с легочно-сердечной недостаточностью;

3) неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса с переходом в казеозную пневмонию и смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации;

4) хроническое течение с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Инфильтрат – фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспалительного процесса. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация – то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов – они могут быть:

• округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ – что говорит о свежем воспалительном процессе;
• облаковидные – негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента;
• Они могут занимать целую долю легкого – лобит;
• располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) – перифиссуриты.

В данной форме отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется проявлениями обычной пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эта форма туберкулеза названа инфильтративной.

Инфильтративный туберкулез легких объединяет процессы, представленные одним или несколькими казеозными очагами с перифокальным воспалением и распространяющиеся на несколько долек или на доли легкого, склонные к острому и прогрессирующему течению.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративным туберкулезом страдают 55-65%, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах – 30-40%. Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще лица молодого возраста, но заболевание может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста.

Инфильтративный туберкулез в структуре смертности от тубер­кулеза составляет менее 1%. Летальный исход заболевания на­блюдается в основном при осложнениях (легочное кровотечение и др.).
Различают следующие клинические формы:

• бронхолобулярный инфильтрат;
• округлый инфильтрат;
• облаковидный сегментарный и полисегментарный инфильтрат;
• лобит, перисциссурит.

Патогенез и патологическая анатомия инфильтративного туберкулеза

Патогенетически инфильтративный туберкулез связан с прогрессирующим очаговым туберкулезом, в патоморфологической картине которого преобладает перифокальное воспаление. Инфильтрат у большинства больных развивается в результате обострения заживших капсулированных казеозных очагов. Реже он возникает при прогрессировании свежего очагового туберкулеза, когда наряду с новыми очагами появляется перифокальное воспаление, объединяющее очаги в единый фокус. Развитие инфильтрата, т. е. возникновение перифокального воспаления, является следствием гиперер-гической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся высоковирулентных МБТ. При размножении и гибели МВТ высвобождаются различные токсические продукты. Одни токсины индуцируют чувствительность замедленного типа, которая в свою очередь индуцирует экссудативный компонент воспаления, другие (как корд-фактор микобактерии) провоцируют остроту воспалительного процесса.

При этом в развитии перифокального воспаления существенное значение имеют такие факторы, снижающие резистентность организма, как массивная суперинфекция, наличие различных заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизм и наркомания и др.), психические травмы и т. д. В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различной по характеру воспалительной реакцией. При большом количестве активно размножающихся МБТ в условиях ГЧЗТ и сохранении местного и общего иммунитета перифокальное воспаление представлено преимущественно экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, моноцитов и гистиоцитов.

При малой популяции МБТ в условиях ГЧЗТ и эффективном фагоцитозе процесс приобретает продуктивную реакцию. В этих случаях перифокальное воспаление вокруг очага казеоза образовано преиму­щественно клеточной реакцией; альвеолы содержат макрофаги, эпителиоидные плазматические клетки и небольшое количество экссудата. Если бурное развитие МБТ сопровождается угнетением ГЧЗТ и функции Т-хелперов на фоне повышения активности Т-супрессоров, в инфильтрате начинает превалировать казеозный некроз. При дальнейшем прогрессировании казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в бронх. Образовавшаяся в инфильтрате полость является источником бронхолимфогенного распространения МБТ и формирования новых очагов и инфильтратов.

По характеру перифокального воспаления инфильтраты дифференцируются только в период формирования. При регрессиро-вании и прогрессировании происходит смена тканевой воспали­тельной реакции, а, следовательно, теряются и характерные для различных инфильтратов клинические особенности.

При регрессировании инфильтрата его динамика зависит от распространения поражения, объема казеозного некроза, характера перифокального воспаления. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатами, возникающие остро, обычно регрессируют с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудаты, а также экссудат геморрагического характера не подвергаются полному рассасыванию и при регрессировании оставляют после себя соединительнотканное уплотнение. Свежий (ранний) бронхолобулярный инфильтрат нередко регрессирует с полным рассасыванием или с формированием небольшого склероза. Однако чаще перифокальное воспаление в инфильтрате рассасывается, а очаги казеоза отграничиваются соединительнотканной капсулой. Склероз образуется и вокруг инфильтрата в перибронхиальной, периваскулярной ткани, в плевральных листках, где имелось воспаление лимфатических сосудов. Капсулированные очаги в зависимости от казеозного ядра инфильтрата имеют различную величину: при образовании очагов менее 1 см говорят о формировании очагового туберкулеза, более 1 – 1,5 см – туберкулемы.

По объему поражения выделяют инфильтраты, занимающие одну или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент, сегмент (чаще I, II, VI), всю долю (лобит) или только край доли (перисциссурит).

Больные инфильтративным туберкулезом легких в большинстве случаев выявляются при обследовании в связи с различными жалобами – от нерезко выраженных симптомов поражения органов дыхания и симптомов интоксикации до остро возникшего лихорадочного состояния. Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления. Общее состояние боль­ных остается относительно удовлетворительным, даже при наличии высокой температуры тела.

Больных с бронхолобулярным инфильтратом могут беспокоить небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Однако чаще заболевание протекает бессимптомно.

Больные с округлым инфильтратом, распространением про­цесса на один сегмент (не более) жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела. Иногда наблюдаются более острое развитие и тяжелое течение заболевания, напоми­нающие клиническую картину острого воспаления легких или гриппа. Однако нередко круглый туберкулезный инфильтрат обна­руживают у больных случайно при профилактической флюоро­графии.

Инфильтрат облаковидный, перисциссурит и, как правило, лобит характеризуются острым началом с высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации. Больные жалу­ются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови.

Прогрессирование инфильтрата, его казеозный некроз сопро­вождаются резким ухудшением состояния больного, повышени­ем температуры тела, появлением кашля с мокротой, слабости, потливости. С образованием в инфильтрате полости симптомы интоксикации несколько уменьшаются, но спустя некоторое время с появлением новых бронхогенных очагов вновь усиливаются. В связи с тем, что туберкулезный инфильтрат обычно локализуется в периферических отделах легких, в воспалительный про­цесс вовлекается плевра. С появлением локального плеврита боль­ных беспокоит боль в боку, обнаруживаются напряжение дыха­тельных мышц, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратами с помощью перкуссии и аускультации изменений в легких выявить, обычно не удается. При облаковидном инфильтрате, лобите, пе-рисциссурите, для которых характерна распространенная экссу-дативная воспалительная реакция, соответственно области уплот­нения обнаруживаются укороченный перкуторный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Могут выслушиваться немногочисленные влажные мелкопузыр­чатые хрипы, свидетельствующие о наличии экссудативного ком­понента воспаления, а при появлении свежей полости (острой каверны) – и среднепузырчатые хрипы. Хрипы непостоянны, вы­слушиваются после покашливания на вдохе и исчезают через 2- 3 нед эффективного лечения.

Рентгеносемиотика.
Инфильтративный туберкулез легких рент­генологически представлен тенями от 1 см до размера доли легкого и более. Бронхолобулярный инфильтрат диаметром 1,5-2 см, округлой или полигональной формы, имеет вид однородного затенения или конгломерата из нескольких очагов, объединенных менее интен­сивным перифокальным воспалением. В тени иногда можно ви­деть просвет бифуркации мелкого бронха, вокруг которого сфор­мировался инфильтрат.

Инфильтрат, образованный из многих слившихся лобулярных фокусов, – облаковидный инфильтрат – представлен тенью неправильной формы с нечеткими, постепенно исчезающими в здоровой легочной ткани контурами. Он занимает 1-2 сегмента. Инфильтрат склонен к распаду, тогда в наиболее плотных участках, соответствующих казеозу, обнаруживаются просветления. При появлении в полости грануляционного слоя ее контур отграничивается более плотной кольцевидной тенью (формирующаяся каверна).

Краевой инфильтрат – перисциссурит – чаще располагается в верхней доле, на границе с малой междолевой бороздой. На прямой рентгенограмме видна тень треугольной формы с основа­нием на грудной клетке и вершиной у корня легкого. Нижняя граница тени четкая, верхняя – расплывчатая, постепенно пере­ходящая в здоровую легочную ткань. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду.

Рентгенологическая картина лобита зависит от его локализа­ции. Форма лобита соответствует форме несколько спавшейся пораженной доли. Лобит в одних случаях визуализируется в виде сплошного почти однородного затенения, в других – разноплот-ностной тени. Границы лобита подчеркнуты уплотненной междолевой плеврой. Лобит в фазе рассасывания и уплотнения в резуль­тате разрастания соединительной ткани представлен интенсивной тенью резко уменьшенной пораженной доли.

Туберкулинодиагностика.
Реакция на туберкулин у больных с ограниченными инфильтратами и без выраженных симптомов интоксикации умеренно положительная. Она более выраженная и иногда гиперергическая при инфильтратах преимущественно экссудативного характера. При рассасывании перифокального воспаления чувствительность к туберкулину снижается, отражая мень­шее напряжение противотуберкулезного иммунитета.

Лабораторные исследования.
Обнаружение у больного МБТ имеет важное, часто решающее значение в диагностике инфильтративного туберкулеза легких. У больных инфильтративным туберкулезом в фазе распада в мокроте или в содержимом бронхов МБТ обнаруживаются постоянно. У таких больных в мокроте можно определить также обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующие о реактивации и расплавлении в полости инфильтрата давно заживших обызвествленных туберкулезных очагов.

Изменения показателей гемограммы и СОЭ зависят от величины инфильтрата и характера воспалительной реакции. При распространенных инфильтратах экссудативного характера количе­ство лейкоцитов увеличивается до (16-18) • К/л, отмечаются увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-23 мм/ч. При бронхолобулярном и округлом инфильтратах продуктивного характера обнаружива­ются увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы. Для острой фазы инфильтративного туберкулеза характерно повышение в крови содержания свободного кортикостерона и в меньшей степени – гидрокортизона, при преобладании в инфильтрате ка-зеоза отмечается уменьшение содержания гормонов. Соответственно выраженности интоксикации в крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание альфа- и гамма-глобулинов. При выраженной вспышке в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).

Бронхоскопическое исследование.
Бронхоскопию проводят в основном больным инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада, у которых возможны туберкулез бронха и дренажный неспецифический эндобронхит. Туберкулез бронхов выявляется у 4-5% больных. При инфильтративном фокусе, когда отсутствуют достаточные данные для установления диагноза туберку­леза, проводят бронхоскопию с биопсией бронха или легкого.

Исследование функций дыхания и кровообращения.
При ограниченых инфильтратах не выявляются нарушения функций дыхания, в зоне поражения можно обнаружить изменения вентиляции при регионарной сцинтиграфии. При распространенных формах, сопровождающихся интоксикацией, функции дыхания и кровообращения обычно значительно ухудшаются.

При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттуберкулезных очаговых или Рубцовых изменений. Он часто протекает под маской других заболеваний. Для этой формы характерно несоответствие удовлетворительного состояния больного, скудости физикально выявляемых изменений в легких и большого распространения поражения легочной ткани. Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туберкулеза принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5-2 см в диаметре до поражений одной или нескольких долей легкого, с наличием во­круг разной плотности очагов, а также кальцинированных лимфатических узлов в корнях легких. Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте МБТ. Реакция на туберкулин имеет относительное диагностическое значе­ние: если гиперергическая чувствительность указывает на тубер­кулез, то при анергии не исключается туберкулезная этиология воспаления в легких.

При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза не­редко приходится учитывать безуспешность терапии антибиоти­ками широкого спектра действия, так как многим больным в начале ставят диагноз пневмонии.

При инфильтративном туберкулезе лечение должно быть комплексным и длительным. Назначают 3 (а при лобитах 4) противотуберкулезных препарата. При экссудативном типе инфильтрата к специфической химиотерапии в зависимости от состояния функции коры надпочечников присоединяют лечение кортикостероидными гормонами и антиоксидантами. Если про­исходит формирование каверны, то используют внутрикавернозное введение противотуберкулезных препаратов, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум или хирургическое вмешательство – резекцию пораженного сегмента, его части или доли легкого.