Туберкулезная диссеминация почек происходит как правило

Симптоматика тесно связана с имеющимися у больного анатомо-функциональными изменениями, т.е. со стадией и формой заболевания. При субклинических формах туберкулеза почки, когда специфические изменения локализуются преимущественно в кортикальных ее отделах, больные предъяв­ляют жалобы лишь на общее недомогание, субфебрильную температуру тела и тупые боли в поясничной области. Данные клинического исследования мочи и рентгеноконтрастное исследование верхних мочевых путей не указывают в таких случаях на какие-либо отклонения от нормы. Единственным патогномоничным симптомом специфических изменений в почке в этой стадии является положительный результат бактериологического исследования мочи. С прогрессированием патологоанатомических изменений в почке появляется лейкоцитурия при кислой реакции мочи. В 15-20% случаев больные жалуются па ост­рые боли типа почечной колики, возникающие на почве острого нарушения ди­намики мочевыведения, чаще всего в результате закупорки просвета мочеточ­ника кровяным сгустком либо гнойной пробкой, отеком слизистой оболочки области устья мочеточника.

Кратковременная профузная тотальная гематурия наблюдается в 10-15% случаев и служит, как правило, проявлением язвенного папиллита. Частый симптом туберкулеза почки - дизурия, свидетельствующая о переходе процесса на мочевой пузырь. В последние годы этот симптом встречается реже. Суммарная функция почек при одностороннем заболевании страдает в незначи­тельной степени. В ряде случаев одностороннего туберкулезного пионефроза или выключения одной почки наблюдаются изостенурия, цилиндрурия, уме­ренная протеинурия, обусловленные токсическим воздействием больной почки на здоровую. Нефрэктомия или удаление пораженных участков почки, как правило, приводит к быстрой нормализации функциональных показателей. Клиническое течение туберкулеза почки зависит от иммунобиологических свойств макроорганизма и лечебных мероприятий. Туберкулезные очаги, рас­положенные в кортикальных отделах почки, благодаря обильному кровоснаб­жению этих отделов могут полностью рассасываться или замещаться рубцом. В зависимости от величины и локализации полостей распада, особенностей их дренажа и кровоснабжения их стенки могут очищаться от пиогенного слоя, превращаясь в гладкостенные кисты. В других случаях творожистые массы в полостях распада имбибируются солями извести.

Обследование больного начинают с клинического анализа мочи. Для тубер­кулеза характерна кислая реакция мочи, небольшая протеинурия (0,033-0,99 г/л), лейкоцитурия, незначительная эритроцитурия. Иногда большое со­держание белка в моче бывает связано с гематурией и распадом эритроцитов. Относительная плотность мочи обычно колеблется в нормальных пределах. Низкая монотонная относительная плотность мочи наблюдается в далеко зашедших случаях двустороннего туберкулеза почек, а также при туберкулезе единственной почки, в поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Умеренная цилиндрурия обнаруживается крайне редко и бывает связана с со­путствующим токсическим очаговым нефритом. В последние годы с успехом применяют провокационный туберкулиновый тест - подкожное введение 20 ЕД туберкулина. При туберкулезе почки эта проба приводит к усилению лейкоцитурии, эритроцитурии и изменению ренографической кривой. Наиболее важно исследование мочи на наличие в ней туберкулезных микобактерий. При значительных изменениях в органах мочевой системы возбудитель туберкулеза обнаруживается в мазке из осадка мочи при окрашивании его по Цилю - Ниль­сену. При отрицательном результате бактериоскопии обычного мазка произво­дят исследование мочи методом флотации, люминесценции.

Важную роль в распознавании почечного туберкулеза играет рентгеноло­гическое исследование. В ряде случаев уже по обзорной рентгенограмме можно установить наличие петрификатов в паренхиме, полностью омелотворенной ту­беркулезной почки, омелотворенного туберкулезного мочеточника, предстатель­ной железы. Нахождение на снимке теней обызвествленных лимфатических узлов является косвенным подтверждением возможности специфической этио­логии процесса в мочевой системе. На основании данных экскреторной урографии представляется возможным окончательно уточнить диагноз, опреде­лить стадию заболевания и решить вопрос о характере лечения. Если данные экскреторной, в том числе инфузионной, урографии оказываются недостаточ­ными, больной подвергается хромоцистоскопии с катетеризацией мочеточника, получением мочи из почечной лоханки и ретроградной пиелографией. В редких случаях так называемой выключенной почки, когда на экскреторных урограммах отсутствуют признаки выделения ею рентгеноконтрастного вещества, а ка­тетеризация мочеточника из-за стриктуры или облитерации его не удается, прибегают к почечной ангиографии или чрескожной аитеградной пиелоуретеро-графии. В ряде случаев благодаря этим исследованиям удается выяснить со­стояние почечной паренхимы и определить план лечения. Из вспомогательных рентгенологических методов исследования необходимо упомянуть нефротомографию и рентгенокинематографию. Диагностика деструктивного туберкулеза почки, как правило, не представляет трудностей. Значительные дифференциально-диагностические затруднения встречаются при начальных проявлениях туберкулеза почки и некоторых его формах, сходных по клинико-рентгенологической картине с хроническим пиелонефри­том, лоханочно-почечными рефлюксами, аномалиями строения чашечек, их ки­стами и дивертикулами, некротическим папиллитом, губчатой почкой. Вопрос о диагнозе в подобных случаях часто решается только динамическим наблюде­нием за больным и повторными бактериологическими и биологическими про­бами. В сомнительных случаях до окончательного уточнения диагноза, для чего требуется иногда длительный срок, рекомендуется применять ex juvantibus противотуберкулезную терапию. Однако она может дать положительный эффект и при упомянутых выше неспецифических заболеваниях почек.

Лечение. В настоящее время контингент больных туберкулезом почек и мочевых путей подразделяется с точки зрения лечения на следующие подгруппы. 1. Больные туберкулезом почек, подлежащие исключительно медика­ментозной терапии (недеструктивные формы, туберкулезный папиллит, небольшая одиночная каверна). 2. Больные туберкулезом одной или обеих почек, подлежащие длительной медикаментозной терапии в качестве подготовки к органосохраняющей операции, характер которой уточняют через определенный период консервативного лечения (кавернотомия, кавернэктомия, резекция почки; различного типа операции пластического восстановления проходи­мости мочеточника). В эту группу включаются больные ограниченным деструк­тивным туберкулезом одной или обеих почек с нормальной их суммарной функцией, больные деструктивным туберкулезом почки в сочетании с туберкулезом мочеточника. 3. Больные, заведомо подлежащие органосохраняющим хирургическим вмешательствам - резекции почки (почек), кавернэктомии, кавернотомии, восстановлению проходимости мочеточника. В эту группу включены больные с обызвествленными кавернами (туберкуломы), выключенными кавернами, обширными очагами деструкции почечной парен­химы, расположенными в одном из сегментов почки, стойкими Рубцовыми изме­нениями мочеточника при сохранившейся функции почки. 4. Больные, подле­жащие нефрэктомии, нефроуретерэктомии: туберкулезный пионефроз, поликавернозный туберкулез почки, кавернозный туберкулез почки с множественными стриктурами мочеточника, омелотворенная туберкулезная почка). 5. Больные туберкулезом или с посттуберкулезными изменениями мочевых путей, подлежащие пластическим корригирующим операциям: реконструкция лоханочно-мочеточникового сегмента, уретероцистоанастомоз прямой или по Боарн, кишечная пластика мочеточника, мочевого пузыря.

Применение современных противотуберкулезных препаратов дает воз­можность успешно оперировать на обеих почках, выполнять хирургическое вмешательство при сочетании туберкулеза почки с туберкулезом других орга­нов. Принципы медикаментозной терапии туберкулеза почек и мочевых путей подобны принципам лечения туберкулеза других локализаций. Продолжи­тельность лечения зависит от стадии и формы туберкулезного процесса, лекарственной устойчивости выделяемых больным туберкулезных микобактерий и индивидуальной переносимости препаратов. Все формы туберкулеза почек подлежат предварительному антибактериальному лечению в течение 3-6 мес: стрептомицином в сочетании с ПАСК и препаратами гидразида изоникотиновой кислоты. После такой подготовительной терапии представляется возмож­ным выработать дальнейшую лечебную тактику по отношению к данному боль­ному. Если вопрос о показании к удалению почки, как правило, решают в про­цессе подготовительной терапии, то сроки органосохраняющих операций уста­навливают после динамического наблюдения за эффективностью медикаментоз­ной терапии спустя 8-12 мес непрерывного лечения.

Первые 3 мес медикаментозного лечения больные ежедневно получают инъекции стрептомицина в сочетании с двумя другими препаратами. В даль­нейшем при наличии видимого клинического эффекта или при выраженной плохой переносимости препаратов переходят на прерывистое введение стрепто­мицина (через 1 или 2 дня) с ежедневным приемом двух препаратов внутрь. Больные туберкулезом почки в процессе медикаментозного лечения подлежат систематическому урологическому наблюдению с целью своевременной диаг­ностики и лечения возможных осложнений (стриктура мочеточника, облитера­ция его устья). При специфических изменениях в мочеточнике лечение противо­туберкулезными препаратами сочетают с назначением кортикостероидов, гиалуронндазы на фоне систематического механического расширения просвета мочеточника (бужирование). Одной из важных особенностей лечения больных туберкулезом почки является зависимость дозировки противотуберкулезных препаратов от суммарной функциональной способности почек. При нормаль­ной секреторной и эвакуаторной функциях почек назначают оптимальные су­точные дозы препаратов: стрептомицина 15 мг на 1 кг массы тела (до 1 г), ПАСК 0,2 г/кг (до 18 г), изониазида 10 мг/кг (до 1 г), этионамида 15 мг/кг (до 1,5 г), рифадина 10 мг/кг (до 1 г), этамбутола 25 мг/кг (до 1 г). При пони­женной суммарной функции почек или наличии у больного единственной почки из-за опасности кумуляции препаратов в организме суточную дозу их снижают наполовину. У таких больных целесообразно проводить прерывистую антибак­териальную терапию.

Лечение противотуберкулезными препаратами сочетают, как правило, с комплексной витаминотерапией. Больных, подлежащих продолжительной медикаментозной терапии (до 3 лет), а также оперированных направляют в спе­циальные фтизиоурологические санатории. Санаторный режим и климатотера­пия - важные дополнительные терапевтические факторы лечения больных ту­беркулезом почки и мочевых путей. Противопоказаниями к направлению в спе­циальные урологические санатории являются поздние стадии хронической или острая почечная недостаточность, мочевые свищи, недержание мочи, а также сочетание мочеполового туберкулеза с амилоидозом почек, активным проявле­нием туберкулеза легких и костно-суставного туберкулеза. Последние две группы подлежат направлению в санатории для больных легочными или костно-суставными формами туберкулеза. Критерии излеченности туберкулеза почек и мочевых путей базируются в первую очередь на отрицательных резуль­татах многократных посевов мочи в течение 2 лет после окончания лечения, стабильности рентгенологической картины, отрицательных результатах прово­кационных туберкулиновых тестов.

Прогноз при раннем распознавании и своевременном начале лечения вполне благоприятен.

Под словом диссеминация (от латинского disseminatio — рассеивать, распространять) принято понимать распространение возбудителя инфекционной болезни из первичного очага или опухолевых клеток из основного узла по кровеносным, лимфатическим и иным путям в пределах одного органа или всего организма. Диссеминированный процесс может быть гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным. Бронхогенное обсеменение лёгких чаще встречают как фазу прогрессирования заболевания и не считают патогенетически типичной для диссеминированного туберкулёза.

Диссеминированный туберкулёз лёгких — клиническая форма, характеризующаяся образованием множественных туберкулёзных очагов. Под этим названием было собрано несколько разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, объединённых наличием на рентгенограмме органов грудной клетки изменений симметричных в пространстве (двусторонние, приблизительно в аналогичных сегментах, чаще в верхних отделах) и во времени (изоморфность, одинаковая степень развития процесса — очаги, инфильтрация, каверны и т.п.). Ситуация, когда каверна возникла с одной стороны, а свежие очаги — с другой, позволяет диагностировать фазу обсеменения, а не диссеминированный процесс. Диссеминация при туберкулёзе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулёз, так и старые очаги в лимфатических узлах, лёгких или других органах.

По патогенезу различают гематогенно-диссеминированный туберкулёз и диссеминированный туберкулёз, развивающийся вследствие лим-фо-бронхогенного распространения микобактерий.

Клинически диссеминированный туберкулёз лёгких может быть острым, генерализованным гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим.

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную клиническую форму — милиарный туберкулёз. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов. Своевременно выявленный милиарный туберкулёз даёт положительную динамику в ответ на лечение, поскольку проникновение химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно. Развитие милиарного туберкулёза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулёзной инфекции, а специфический иммунитет несовершенен или отсутствует. Источник диссеминации, как правило, — казеозно-из-менённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами (из лимфатического узла по току лимфы в венозное русло или вследствие эрозии сосуда в зоне воспаления). У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание носит черты вторичного туберкулёза. Общей для обоих вариантов патогенеза милиарного туберкулёза бывает лимфогенная фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от поражённого лимфатического узла по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулёзный лимфангиит, а затем бактериемию.

Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулёза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма человека. Несвоевременное выявление виража туберкулиновых проб, а при его выявлении — отсутствие химиопрофилактики, отсутствие БЦЖ или ревакцинации, врождённый или приобретённый иммунодефицит, недостаточное питание, инфекционные заболевания, сопровождающиеся пассивной анергией (корь, грипп и др.); применение некоторых физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, грязелечение), естественная гиперинсоляция, приём цитостатиков и глюкокортикоидов — факторы, способствующие формированию милиарного туберкулёза, называвшегося старыми врачами скоротечной чахоткой. Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначе ния эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1-3 мес.

Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудна и редко содержит микобактерии. Трансбронхиальная био исия или биопсия печени часто подтверждает диагноз. Биопсия костного мозга даёт положительный результат примерно в 2/3 случаев. Классический милиарный туберкулёз развивается вследствие гематогенного распространения вслед за первичным инфицированием, то есть пациенты не имеют туберкулёза в анамнезе.

Клиника. Острая форма диссеминированного туберкулёза возникает внезапно, практически без продромального периода, сопровождается тяжёлой интоксикацией, тахикардией и одышкой, гипертермией, увели чением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом.

Заболевание часто проявляет себя как лихорадка неясного генеза, иногда с двугорбой температурной кривой, нередко сопровождаемая анемией и спленомегалией. В детском возрасте милиарный туберкулёз способен быть молниеносным. Аускультация и перкуссия первое время остаются неинформативными, выявить очаги на рентгенограмме можно раньше, чем выслушать хрипы. Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2-6 нед. Трудность первичной диагностики заключается'в том, что изменений на рентгенограмме ещё нет, пациенты длительное время могут иметь отрицательные туберкулиновые пробы, а в мокроте (если она есть) не находят микобактерии. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией, увеличенной СОЭ, лимфопенией и моноцитозом, гипонатриемией и полигональными нарушениями синтеза γ-глобулинов.

Начальная диагностика строится на врачебной логике. Клинически выявляют лёгочную (с преобладанием одышки и других лёгочных симптомов) и тифоидную (с преобладанием симптомов интоксикации вплоть до спутанности сознания) формы. В основу дифференциальной диагностики сначала ставят лихорадочное состояние, наиболее частые причины которого различны в разных странах. Если в странах юго-восточного региона рекомендуют исключать тропические лихорадки, то в отечественных условиях начало заболевания дифференцируют с брюшным тифом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, тяжёлыми вирусными заболеваниями. Вспомним, что при брюшном тифе, как правило, есть продромальный период, частота сердечных сокращений снижена, несмотря на лихорадку, в периферической крови отмечают лейкопению при относительном лимфоцитозе.

Рентгенография. Если изначально лихорадка длится более 7-10 дней (что редко бывает при большинстве инфекций), то исключение милиарного туберкулёза необходимо. Чаще всего через 10-14 дней возникают изменения на рентгенограмме. Они изначально носят нежный характер, но достаточно быстро нарастают. Морфологическая основа рентгенологической картины — туберкулёзные очаги, образующиеся при слиянии туберкулёзных бугорков. Милиарный туберкулёз характеризуется наличием многочисленных мелкоочаговых теней, равномерно рассеянных во всех отделах лёгких. Очаги локализуются по ходу сосудов цепочками по 4-5 очагов. Как правило, они не превышают 2-3 мм в диаметре, за что их называют просовидными, или милиарными (от латинского milium — просо, просяное зерно). Иногда создаётся впечатление, что в средних и нижних отделах очагов больше, но это — следствие большей толщины лёгкого в этих отделах и тесного прилежания именно средних и нижних участков к кассете при рентгенографии. Воспалительное уплотнение междольковой и внутридольковой лёгочной межуточной ткани приводит к тому, что лёгочный рисунок приобретает мелкосетчатый и петлистый характер. Эксперты ВОЗ при подозрении на милиарный туберкулёз рекомендуют сделать более жёсткий снимок и смотреть его при ярком свете, обращая особое внимание на межрёберные пространства: в этом случае можно разглядеть первые небольшие очаги. Согласно данным североамериканских клиницистов, типичная рентгенологическая картина милиар-ного туберкулёза — двусторонняя симметричная тотальная мягко и мелкоочаговая диссеминация, изначально распознаваемая на боковых снимках или на мягких рентгенограммах. Если больной не получает лечения, очаги сливаются, нарастает картина двусторонней инфильтрации, снежной бури. Такие рентгенологические изменения соответствуют обширному казеозу лёгочной ткани.

Наиболее неблагоприятна так называемая ареактивная форма ге-матогенно-диссеминированного туберкулёза, когда на фоне массивной бактериемии и бактериогистии практически не формируются гранулёмы, развивается панцитопения. В этом случае прогноз остаётся неблагоприятным даже при своевременно начатой химиотерапии.

Отдельно выделяют менингеальную форму острого диссеминирован-ного туберкулёза, или туберкулёзный менингит. Неврологические признаки воспаления мозговых оболочек не имеют этиологической специфичности. У больного поднимается температура тела до 38 °С и выше, нарастает головная боль, появляется рвота, не связанная с приёмом пищи. По мере прогрессирования болезни развиваются заторможенность, сопор и кома. Важно отметить ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При протекании процесса по типу менингоэнцефалита могут возникать гемипарезы, гемиплегии, нарушения функций тазовых органов.

Люмбальиая пункция. В дифференциальной диагностике решающее значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости (СМЖ).

• При туберкулёзном менингите спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной она бывает при гнойном менингите).

• Цитоз составляет 100-600 клеток в 1 мм3, преобладают лимфоциты (норма до 3-5 лимфоцитов в 1 мм 3 ); повышено содержание белка до 6-10 г/л и более, понижено содержание сахара и хлоридов. Этот признак сам по себе не очень информативен, поскольку такие результаты анализа могут встречаться и при гнойном менингите.

• В собранной СМЖ через сутки выпадает нежная фибриновая плёнка в виде сетки, паутинки, служащей в микробиологических исследованиях материалом для поиска микобактерий.

• При интерпретации данных исследований СМЖ очень большое значение имеет типичный для туберкулёзного менингита синдром белко-во-клеточной диссоциации — результат преобладания застойных явлений над воспалительными изменениями. Этот синдром характеризуется высоким содержанием белка в СМЖ, достигающим 3%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно её превышающим. Это свидетельствует о так называемом блоке лик-ворных путей.

Туберкулёзный менингит — неблагоприятная форма, дававшая практически 100% летальность в те времена, когда ещё не применяли антибактериальные препараты; но и сейчас только ранняя диагностика позволяет радикально помочь пациенту. При лечении туберкулёзного менингита важно знать степень проникновения препаратов в СМЖ (табл. 6-1).

Наряду с туберкулёзным менингитом различают туберкулёму мозга, формирующуюся в его субкортикальных отделах. В группе туберкулёзно-аллергических реакций выделяют туберкулёзную энцефалопатию, проявляющуюся нарушением сознания и комой.

Для генерализованного гематогенно-диссеминированного туберкулёза характерно наличие экссудативно-казеозных очагов во многих органах.

Подострый диссеминированный туберкулёз характеризуется по-дострым течением. Рентгенологические и клинические признаки появляются одновременно. Клиническая картина близка к таковой при тяжёлой двусторонней пневмонии, хотя возможна и менее выраженная симптоматика. Больные отмечают кашель с различным количеством слизистой или белёсой мокроты. Уже при физикальном обследовании обнаруживают двусторонние изменения, характеризующиеся сначала жёстким дыханием, а затем — различными хрипами. При перкуссии появляется коробочный оттенок. В первые недели болезни туберкулиновые пробы могут быть отрицательными, но через 1,5-2 мес. они становятся положительными. Достаточно информативно бактериологическое исследование мокроты на М. tuberculosis, особенно при наличии признаков распада лёгочной ткани. При поражении почек целесообразно провести посев мочи. Для рентгенологической картины подострого диссеминирован-ного туберкулёза патогномонично поражение преимущественно верхних отделов, слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штамповинных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних долях обоих лёгких. Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или наличие плеврита также будут свидетельствовать в пользу туберкулёзной этиологии диссеминации. Одновременно возможны экстраторакальные поражения.

Чаще при подострой форме преобладает гематогенный путь обсеменения, но клинико-рентгенологически выделяют также диссеминированный туберкулёз бронхогенного происхождения. В этом случае очаги в лёгких рассеяны неравномерно, их двустороннее распространение асимметрично. Диагноз подострой формы туберкулёза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.

Хронический диссеминированный туберкулёз также может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. Даже в период обострения проявления болезни не носят критического характера. В разное время в процесс возможно вовлечение различных органов и систем. Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет. При деструкции лёгких довольно вероятно обнаружение микобактерий в мокроте. Иногда процесс выявляют при очередном профилактическом лучевом исследовании. Рентгенологическая картина хронического диссеминированного туберкулёза проявляется, прежде всего, симметричным поражением верхних отделов обоих лёгких, типично наличие полиморфных очагов, старых очагов, включая кальцина-ты. Верхние доли со временем уменьшаются в объёме, подтягивая вверх корни лёгких. В нижних отделах развивается эмфизема.

Врач общей практики, особенно представитель амбулаторного звена практического здравоохранения, при выявлении диссеминированного процесса в лёгких не должен брать на себя окончательную диагностику заболевания. Обнаружив этот синдром и оперативно выполнив минимум исследований, он должен направить пациента в центральное пульмонологическое или фтизиатрическое учреждение города, области или республики. Не следует брать на себя проведение пробной терапии.

В специализированных учреждениях дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как саркоидоз, пневмокониоз, канце-роматоз, фиброзирующие альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений лёгких и др.

ЛЕКЦИЯ № 4. Туберкулез мочеполовой системы

1. Туберкулез почки

Туберкулез почки – вторичный органный туберкулез, развивающийся обычно через много лет после первичных клинических проявлений туберкулеза. У мужчин и женщин встречается одинаково часто, лица пожилого возраста и дети болеют редко. Летальность при туберкулезе почки составляет 2—3%, деструктивный туберкулез почки развивается у 4—8% больных туберкулезом легких.

Этиология. Туберкулезные микобактерии проникают в почки главным образом гематогенным путем, реже – лимфогенно. В период первичной или вторичной диссеминации туберкулезной инфекции обе почки поражаются в большинстве случаев одновременно, причем в одной почке инфекция прогрессирует, в другой длительное время может находиться в латентном состоянии. Развившийся в каком-либо участке почки туберкулезный процесс может распространяться на мочевые пути или половые органы лимфогенно и уриногенным путем. Среди органов мочевой системы почки являются местом первичной локализации туберкулезной инфекции. Сравнительно часто нефротуберкулез развивается на почве других хронических заболеваний почек: хронического неспецифического пиелонефрита, нефролитиаза. Нефротуберкулез часто выявляется среди женщин с туберкулезом половых органов.

Туберкулез лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала является результатом прогрессирования туберкулезного процесса в почках.

Клиника. Симптомы заболевания тесно связаны со стадией и формой заболевания. При субклинических формах туберкулеза почки, когда специфические изменения локализуются преимущественно в кортикальных ее отделах, отмечаются жалобы больных лишь на общее недомогание, субфебрильную температуру тела и тупые боли в поясничной области, потливость, особенно по утрам, ухудшение аппетита, потерю веса, снижение работоспособности. При наличии пионефроза наблюдается септическое течение с высокой температурой и потрясающими ознобами. Обследование и рентгеноконтрастное исследование верхних мочевых путей не обнаруживает патологии. Информацию представляет положительный результат бактериологического исследования мочи, а также появление лейкоцитурии при кислой реакции мочи. В 15—20% наблюдений возникают жалобы на острые боли типа почечной колики, возникающие в результате нарушения динамики мочевыведения. Кратковременная профузная тотальная гематурия наблюдается в 10—15% случаев и служит проявлением язвенного папиллита. Частый симптом туберкулеза почки – дизурия, свидетельствующая о переходе процесса на мочевой пузырь. Суммарная функция почек при одностороннем заболевании страдает незначительно. Клиническое течение туберкулеза почки зависит от иммунобиологических особенностей организма больного и лечебных мероприятий. Туберкулезные очаги, расположенные в кортикальных отделах почки, благодаря обильному кровоснабжению этих отделов могут полностью рассасываться или замещаться рубцом. Полости распада могут очищаться от пиогенного слоя, превращаясь в гладкостенные кисты, возможно также пропитывание солями извести творожистых масс в полостях распада.

Диагностика. Распознавание начальных форм туберкулеза почки практически возможно лишь у больных с локализацией туберкулезных изменений в легких, костно-суставном аппарате, половых органах, лимфатических узлах. Основным средством ранней диагностики туберкулезного поражения почек следует считать бактериологическое исследование стерильно полученной мочи больного туберкулезом. За 5—10 дней до посева мочи необходимо приостановить лечение противотуберкулезными препаратами, желательно производить трехкратный посев утренней мочи. Проводят также провокационный туберкулиновый тест, туберкулиноиммунохимическую пробу. Большинство больных туберкулезом почки выявляется среди лиц с упорной бессимптомной пиурией, а также страдающих хронической рецидивирующей дизурией. Большое значение имеет анамнез: выявление диссеминированного туберкулеза легких, половых органов, контакты с больными туберкулезом. Обследование начинается с клинического анализа мочи. Для туберкулеза характерна кислая реакция мочи, небольшая протеинурия (0,033—0,99 г/л), лейкоцитурия, незначительная эритроцитурия. Иногда большое содержание белка в моче является результатом гематурии и распада эритроцитов. Относительная плотность мочи обычно колеблется в нормальных пределах, низкая монотонная относительная плотность мочи наблюдается в далеко зашедших случаях двустороннего туберкулеза почек, при заболевании единственной почки, хронической почечной недостаточности. Обзорная рентгенограмма устанавливает наличие петрификатов в паренхиме. Наличие на снимке теней обызвествленных лимфатических узлов является косвенным подтверждением специфической этиологии процесса в мочевой системе. Экскреторная урография позволяет уточнить диагноз (патогномоничные признаки заболевания: петрификаты, деформация чашечек, каверны, рубцово-стенозирующие изменения мочевых путей), определить стадию заболевания, в ряде случаев выполняется хромоцистоскопия, ретроградная пиелография.

Рентгенологическая диагностика деструктивных форм туберкулеза почки повышается при томографии.

Нефротуберкулез по клинико-рентгенологической классификации подразделяется на следующие стадии:

1) недеструктивную (инфильтративную);

2) начальную деструкцию (папиллит, небольшая каверна);

3) ограниченную деструкцию (каверны больших размеров в одном из трех почечных сегментов);

4) субтотальную или тотальную деструкцию (поликавернозный процесс в двух почечных сегментах, пионефроз, тотальное омелотворение почки).

1) исключительно медикаментозная терапия проводится при недеструктивных формах, туберкулезном папиллите, небольшой одиночной каверне;

2) больные туберкулезом одной или обеих почек подлежат длительной медикаментозной терапии в качестве подготовки к органосохраняющей операции, характер которой уточняют после определенного периода консервативного лечения (кавернотомии, кавернэктомии, резекции почки – различного типа операции восстановления проходимости мочеточника);

3) обязательные органосохраняющие хирургические вмешательства – резекция почки, кавернэктомия, кавернотомия, восстановление проходимости мочеточника при выявлении туберкулом, выключенных каверн, обширных очагов деструкции почечной паренхимы, стойких рубцовых изменений мочеточника при сохраненной функции почки;

4) нефрэктомия, нефроуретерэктомия выполняются при поликавернозном туберкулезе почки, кавернозном туберкулезе почки с множественными стриктурами мочеточника;

5) пластические корригирующие операции выполняются с посттуберкулезными изменениями мочевых путей – реконструкция лоханочно-мочеточникового сегмента, уретероцистонеоанастомоз, кишечная пластика мочеточника, мочевого пузыря.

Продолжительность медикаментозного лечения зависит от стадии и формы туберкулезного процесса, лекарственной устойчивости выделяемых больным туберкулезом микобактерий и индивидуальной переносимости препаратов. Согласно рекомендациям ВОЗ (2000 г.) медикаментозная терапия включает комбинацию изониазид + рифампицин + пиразинамид (или этамбутол) в течение 4—6 месяцев. Если вопрос о показаниях к удалению почки, как правило, решают в процессе подготовительной терапии, то сроки органосохраняющих операций устанавливают после динамического наблюдения за эффективностью медикаментозной терапии спустя 8—12 месяцев непрерывного лечения. Больные туберкулезом почки в процессе медикаментозного лечения подлежат систематическому урологическому наблюдению с целью своевременной диагностики и лечения возможных осложнений (стриктуры мочеточника). Дозировка противотуберкулезных препаратов зависит от суммарной функциональной способности почек. Лечение сочетают с комплексной витаминотерапией. Больные подлежат продолжительной медикаментозной терапии (до 3-х лет), санаторному лечению, если нет противопоказаний (хронической почечной недостаточности, мочевых свищей, недержания мочи, сочетания мочеполового туберкулеза с амилоидозом почек, активных проявлений туберкулеза легких и костно-суставного туберкулеза). Критерии излечения туберкулеза почек и мочевых путей базируются в первую очередь на отрицательных результатах многократных посевов мочи в течение 2 лет после окончания лечения, стабильности рентгенологической картины.

Прогноз при раннем распознавании и своевременном начале лечения вполне благоприятен.

Профилактика. Предупреждение туберкулеза почки заключается в предотвращении развития этого заболевания из очагов дремлющей туберкулезной инфекции путем их активного выявления и ликвидации посредством химиотерапии, а также устранения неблагоприятных местных условий в мочеполовой сфере, способствующих их прогрессированию. Необходимо проводить профилактические мероприятия в тех же группах повышенного риска, в которых необходимо раннее выявление пиелонефрита: активное выявление процесса в субклинической фазе и его ликвидация.

2. Туберкулез полового члена

Туберкулез полового члена – редкое заболевание.

Этиология. Гематогенный путь распространения туберкулезной инфекции.

Клиника. Появление бугорков на головке полового члена, которые сливаются в крупные пузырьки, превращаются в язвы, легко кровоточат, пахово-бедренные лимфатические узлы увеличены.

Диагностика. Диагноз труден ввиду большого внешнего сходства между туберкулезом и раком полового члена. Заподозрить туберкулез позволяют следующие его признаки: изъязвление на открытой поверхности головки члена, тогда как рак чаще развивается при фимозе и в области венечной борозды, множественность изъязвлений, длительность течения, спонтанные ремиссии, заживление одних язв и образование других. Важен туберкулезный анамнез, полезно проведение туберкулиновых проб. Основную роль в распознавании туберкулеза полового члена играет биопсия.

Лечение. Лечение преимущественно консервативное. Специфическая противотуберкулезная химиотерапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению.

3. Туберкулез мочевого пузыря

Туберкулез мочевого пузыря начинается в области устья мочеточника с образованием глубоких язв.

Этиология. В результате лимфогенного заноса туберкулезной инфекции в мочевой пузырь на его слизистой оболочке появляются участки очаговой гиперемии, высыпания туберкулезных бугорков, изъязвления, рубцы на месте их образования.

Клиника. Основной симптом – дизурия разной интенсивности. Мочеиспускание учащенное, болезненное, сопровождается терминальной гематурией. Емкость мочевого пузыря постепенно уменьшается, стенки его утолщаются, замещаются рубцовой тканью. Пораженная туберкулезом почка к этому моменту может превратиться в изолированный пионефротический мешок либо в обызвествленный орган. Возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс на стороне здоровой почки, что проявляется болью в области почки на высоте позыва на мочеиспускание. Акт мочеиспускания бывает двухэтапным (вначале опорожняется мочевой пузырь, а затем – расширенные полости почки и мочеточник). Прогрессирует хроническая почечная недостаточность.

Диагностика. Цистоскопия: туберкулезные бугорки, язвы и рубцовые изменения слизистой оболочки, расположенные преимущественно в области устья мочеточника более пораженной почки, и цистография: деформированные контуры сморщенного мочевого пузыря, скошенность одной из его боковых стенок, уменьшение объема, нередко с признаками пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Лечение. Специфическая химиотерапия проводится одновременно с лечением туберкулеза почки и мочеточника. При рубцово-сморщенном мочевом пузыре прибегают к его кишечной пластике.

Прогноз зависит от своевременности начатого лечения.

4. Туберкулез мочеиспускательного канала

Туберкулез мочеиспускательного канала – редкое, но тяжелое осложнение туберкулеза почки, мочевого пузыря и предстательной железы. Характеризуется образованием множественных стриктур в разных отделах уретры.

Клиника. Затрудненное мочеиспускание, образование уретральных мочевых свищей.

Диагностика. Бактериологическое исследование мочи и отделяемого из свищей уретры, уретрография, обнаруживающая характерную картину четкообразных сужений мочеиспускательного канала.

Лечение. Систематическое бужирование канала под защитой специфической химиотерапии, в запущенных случаях – наложение надлобкового свища с последующей пластической операцией.

5. Туберкулез мочеточника

Туберкулез мочеточника всегда является следствием туберкулеза почки. При переходе туберкулезного процесса на мочеточник на его слизистой оболочке возникают специфические язвы, имеющие наклонность к быстрому рубцеванию, приводящему к стойкому сужению просвета мочеточника в тазовом отделе и в области его соустия с лоханкой. Нарушение динамики мочевыведения приводит к прогрессированию деструкции в паренхиме почки и к формированию гидроуретеронефроза.

Клиника. Тупые боли в поясничной области, иногда приступы почечной колики вследствие обструкции просвета мочеточника в местах специфического поражения сгустком крови или детритом. Субфебрильная температура, озноб в результате атак острого пиелонефрита.

Диагностика. Диагноз основывается на данных экскреторной урографии: четкообразности, симптома струны, когда мочеточник теряет присущие ему изгибы и подтягивает кверху стенку мочевого пузыря; из-за рубцовых изменений развивается гидроуретеронефроз. При значительном нарушении функции почки диагностика туберкулеза мочеточника основывается на результатах ретроградной уретеропиелографии либо по косвенным цистоскопическим признакам (буллезному отеку слизистой оболочки мочевого пузыря в окружении устья мочеточника, наличию подтянутого воронкообразного устья мочеточника).

Лечение при начальных формах туберкулеза мочеточника осуществляется параллельно лечению основного очага в почке. Противотуберкулезная терапия сочетается с глюкокортикоидами, бужированием мочеточника. Необратимые рубцовые стриктуры мочеточника требуют оперативного лечения (уретероцистоанастомоза, замещения всего или части мочеточника изолированным сегментом кишки).

6. Туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков

Туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков чаще всего сопутствует туберкулезу почки, яичка и его придатка.

Клиника. Начальные очаговые изменения в предстательной железе протекают бессимптомно. При обширных инфильтратах и кавернах в железе больные жалуются на боли в промежности и прямой кишке. При локализации туберкулезных изменений в средней доле железы, интимно связанной с мочеиспускательным каналом и мочевым пузырем, появляется дизурия. Наличие в предстательной железе каверны, сообщающейся с мочеиспускательным каналом, сопровождается выделением гноя из уретры во время дефекации, учащенным и болезненным мочеиспусканием. В моче у таких больных находят туберкулезные микобактерии.

Диагностика. Диагноз основывается на данных пальцевого исследования предстательной железы (мелкоузелковая бугристость ее поверхности, крупные плотные узлы, участки размягчения) и уретрографии, обнаруживающей каверны в железе.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков следует с опухолью, при которой отмечается более плотная консистенция; с аденомой предстательной железы, когда железа симметрична, консистенция ее плотноэластическая, расстройства мочеиспускания выражены более четко.

Лечение. Лечение в основном консервативное: комбинированная химиотерапия.

Прогноз. При благоприятном течении происходит кальцификация бугорков, туберкулезный абсцесс может перфорировать либо в уретру, либо в прямую кишку или окружающую клетчатку. Больные с подозрением на туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков подлежат госпитализации для стационарного обследования и лечения.

7. Туберкулез яичка и его придатка

Этиология. Чаще всего инфекция распространяется лимфогематогенным путем из предстательной железы. Туберкулез придатка яичка составляет около 20% всех заболеваний половых органов у мужчин, чаще всего развивается в возрасте 20—40 лет.

Клиника. Туберкулез придатка яичка чаще имеет хроническое течение. В придатке яичка появляется небольшое уплотнение, которое постепенно увеличивается без резких субъективных ощущений. В другом варианте заболевание имеет острое начало с высокой температурой тела, болями в мошонке, кожа которой гиперемирована, отечна. Пальпация значительно увеличенного придатка яичка вызывает резкую болезненность. В дальнейшем острые воспалительные явления затихают, и в придатке яичка остается плотный бугристый узел. Туберкулез придатка яичка может существовать длительное время в стабильном состоянии, но чаще специфический воспалительный процесс прогрессирует и распространяется на оболочки яичка и само яичко. Возникает реактивная водянка оболочек яичка. Придаток плотными спайками срастается с яичком, кожей мошонки, под кожей формируется специфический абсцесс, являющийся причиной длительно не заживающих свищей мошонки. Переход туберкулезного процесса с придатка на яичко не обязателен, семявыносящий проток утолщается, становится четкообразным. При длительном существовании туберкулезных свищей в мошонке происходит полная секвестрация придатка яичка.

Диагностика. Диагноз в типичных случаях не представляет трудностей. Уплотнение, увеличение и бугристость придатка яичка, плотный четкообразный семявыносящий проток, свищ на коже мошонки, исходящий из придатка яичка, характерные пальпаторные изменения в предстательной железе свидетельствуют о туберкулезном поражении. Туберкулезные изменения в других органах или туберкулезный анамнез подтверждают диагноз. В ряде случаев возникает необходимость бактериологического исследования эякулята, цитологического исследования пунктата или биопсии придатка яичка.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят со специфическим эпидидимитом, опухолью, сифилисом яичка или его придатка.

Лечение. Интенсивная противотуберкулезная терапия с последующей эпидидимэкомией. При вовлечении в процесс яичка дополнительно производят резекцию яичка или гемикастрацию при тотальном поражении яичка, которая у взрослого мужчины, как правило, не сказывается на его половой способности. Вопрос об оперативном вмешательстве у больных туберкулезом яичка и его придатка следует решать лишь после 2—3 месяцев безуспешного медикаментозного лечения.

Прогноз в отношении жизни всегда благоприятный, в отношении выздоровления при двустороннем процессе сомнителен ввиду высокой вероятности мужского бесплодия.

Диспансеризация. Больные туберкулезом мочеполовых органов состоят на учете в противотуберкулезных диспансерах. К активной группе диспансерного учета относят больных, выделяющих с мочой туберкулезные микобактерии, больных со свищевыми формами туберкулеза половых органов, на также после хирургических вмешательств на мочеполовых органах.