3 звена гепатит а

Возбудитель. HAV – РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 3.2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рис. 3.2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А. Вирус выделяется в течение одной-двух недель преджелтушного и, по меньшей мере, одной недели желтушного периода. HAV обладает устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции - преимущественно фекально-оральный. Вклад парентерального (при переливании крови инфицированного донора) и полового пути (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) в общее число случаев заражения небольшой. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно отличается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100.000 населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с нарастанием в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек, или в виде эпидемий. Эпидемии наблюдаются в развивающихся странах с 4-5 летней периодичностью.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность в условиях несоблюдения правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период длится в среднем 30 дней (15-50 дней).

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, наблюдается особенно часто у детей (до 90% случаев). У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме. В продромальном периоде возможно появление лихорадки (до 39°С). С появлением желтухи характерно улучшение самочувствия. В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом, частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С. В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных появляется преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагается, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает первую атаку, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Предсказать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня АЛТ.

Серологическая диагностика (рис. 3.4). В крови, кале, дуоденальном содержимом в острый период может быть обнаружен HAAg с использованием реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или ELISA. Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Показатели острой инфекции: наличие Ig M анти- HAV в диагностическом титре; обнаружение HA-Ag в кале (в широкой практике не используется) появление Ig G анти-HAV, исчезновение Ig M анти-HAV Рис. 3.4. Изменения серологических показателей при ОВГ А Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM обнаруживаются в сыворотке на протяжении всей острой фазы болезни и в течение следующих 3-6 мес. (до года в низком титре). Анти-HAV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни. Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения. Вероятность летального исхода не превышает 0,001%. Хронизация инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуется в течение 6мес. Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются отдельные данные о пусковой роли ОВГ А в патогенезе аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушением функции Т-супрессоров. Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и контактировавших с ними лиц на протяжении двух последних недель преджелтушного и одной недели желтушного периода, дезинфекцию предметов пользования больного, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи в течение всего срока болезни. Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Инактивированная HAV- вакцина. Вакцинация проводится в областях с низким и средним уровнем заболеваемости лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, часто прибегающим к инъекциям лекарств; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда - работникам детских учреждений и пищевой промышленности. Режим введения: взрослым старше 19 лет - два введения по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинация осуществляется по трехэтапному режиму - 360 EU c перерывом в 1 и 6-12 мес. или по двухэтапному режиму - 720 EU с перерывом в 6-12 мес. Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение одного года, повторная (“усиливающая”) в течение 5-10 лет. Профилактическая эффективность - 95-100%. Иммуногенность: почти у 100% здоровых вакцина пациентов вызывает продукцию анти-HAV (у 85% пациентов в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Нет опасности заражения других лиц после вакцинации. Живая аттенуированная вакцина служит эффективным способом профилактики ОВГ А. Однако она еще не нашла широкого применения. Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином. Показания: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируются в т.ч. грудные дети). Не применяется при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности эпидемий. Режим иммунизации: 0,02 мл/кг вводятся в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным. Может также использоваться для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, в дозе 0,06 мл/кг (предварительно желательно определить анти-HAV). При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация. Эффективность - 100% в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А при введении до контакта и 80-90% - при введении в пределах 6 дней после контакта. Переносимость хорошая. Возможно одновременное применение активной и пассивной иммунизации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В. Хронические гепатиты — группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофически-пролиферативного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени, проявляющихся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, гиперферментемией и диспротеинемией. Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) основана на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространенность фиброза) Этиология, патогенез В этиологии наибольшее значение имеют: перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, F и G (особенно при легком течении, безжелтушных и субклинических формах с затяжным течением), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминозин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем, наркотиками. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органовбрюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчно-каменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается. Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется в условиях неадекватного иммунного ответа на антигены вирусосодержащих гепатоцитов, вследствие чего распознавание и элиминация антигенов резко затрудняется. Результатом является аутоиммунное повреждение печеночных клеток — ведущий патогенетический механизм хронических гепатитов. Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности развивается при генетически обусловленной слабости иммунного ответа (равномерное снижение всех звеньев клеточного иммунитета: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров и др.). При этом элиминация вирусосодержащих гепатоцитов нарушена, но воспалительные изменения слабо выражены. Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности возникает при наличии выраженного нарушения иммунного статуса с падением количества Т-супрессоров на фоне прежнего уровня Т-хелперов, следствием чего является активация В-лимфоцитов и гиперпродукция ими противовирусных антител. Цитотоксические реакции вызывают иммунокомплексное поражение печени, мембраны гепатоцитов распознаются как чужеродный антиген и становятся мишенью для Т-киллеров и К-клеток. Вид гепатита	Серологические маркеры	Степени активности*	Степень фиброзирования**
Хронический гепатит В	HBsAg, ДНК HBV, HBeAg, анти-НВе	Минимальная	Нет фиброза
Хронический гепатит С	Анти-HCV, PHK-HCV	Низкая	Слабовыраженный фиброз
Хронический гепатит D	HBsAg, анти-HDV, РНК. HDV	Умеренная	Умеренный фиброз
Хронический гепатит G	Аутоиммунный: Анти-ВГ, РНС-ВГG
Тип I	Антитела к ядерным антигенам	Выраженная	Выраженный фиброз
Тип II	Антитела к микросомам печени и почек	Цирроз
Тип III	Антитела к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену
Лекарственно- индуцированный	Нет маркеров вирусных гепатитов и редко обнаруживаются аутоантитела
Криптогенный	Нет маркеров вирусных и аутоиммунного гепатитов
* устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кnodеll); ориентировочно — по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5—2 нормы — минимальная, 2—5 норм — низкая, от 5 до 10 норм — умеренная, выше 10 норм — выраженная); ** устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно — но данным УЗИ.

Клиническая картина

Диагностика, дифференциальная диагностика

Критерии ранней диагностики хронических гепатитов:
1. Стойкая гепатомегалия (печень плотная, реже болезненная).
2. Стойкая спленомегалия.
3. Постоянное или периодическое повышение активности ферментов, билирубина, b-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, часто обнаружение маркеров гепатита В, С, Д, F и G.
Хронический гепатит В: при обострении в сыворотке крови выявляют HBsAg, HBeAg, ДИК-HBV и анти-НВс JgM; в период ремиссии — HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК-НВV. Постоянно в печени и сыворотке крови обнаруживают HBsAg и анти-НВе JgG. При гистологическом исследовании биоптатов печени находят ДНК-НВV и антигены вируса. Критерием выздоровления считают наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе и анти-НВс JgG и отсутствие в ткани печени ДИК-HBV и вирусных антигенов.
Хронические гепатиты С, F, G диагностируются обнаружением вирусных РНК в сыворотке крови и тканях печени методом ПЦР. Подтверждается выявлением общих антивирусных антител.
Хронический гепатит Д: в сыворотке крови выявляется вирусная PHК-HДV либо анти-НДV JgM и антиген вируса. Маркеры гепатита В (HBeAg, анти-НВс JgM и ДНК-НВV) не встречаются или слабо выражены. HBsAg при этом выявляют практически в 100%.

Хронический гепатит с минимальной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови — повышение активности АлАТ, АсАТ в 1,5-2 раза. Билирубин обычно в норме, но крайне редко может повышаться за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Гипергаммаглобулинемия (22—24%) без диспротеинемии. Общий белок до 8,8—9,0 г/л.

Хронический гепатит с низкой степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови АлАТ и АсАТ в 2,5 раза выше нормы. В биоптатах печени в 1/3 случаев гистологические изменения, характерные для гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности Knodell).

Хронический гепатит с умеренной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышеиие активности АлАТ и АсАТ — в 5—10 раз больше нормы, повышены показатели тимоловой пробы. Количество общего белка более 9 г/л. Гипергаммаглобулинемия больше 20% с диспротеинемией.

Хронический гепатит с выраженной степенью активности При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или периодическое повышение активности АлАТ и АсАТ — в 10 раз выше нормы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

Хронический гепатит с холестазом При биохимическом исследовании в сыворотке крови повышение активности АлАТ и АсАТ, выражен синдром холестаза — гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфотазы, гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.
Из дополнительных методов исследования применяют эхогепатографию, реогепатографию, пункционную биопсию печени (при завершении обследования в целях выявления степени активности процесса в печени).
Дифференциальная диагностика хронических гепатитов должна осуществляться с наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона — Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и пр.), с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом, жировым гепатозом, системными коллагенозами.

Лечение

Вне обострения больные в лечений не нуждаются. Диетотерапия с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров. Прием пищи — 4—5 раз в день. Соблюдение режима. При обострении лечение только в стационаре. К средствам базисной терапии относятся диета № 5, витаминные препараты (С, Р, Е и др.), биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника (бификол, коли-, бифидобактерии), ферменты (фестал, энзистал, панкреатин и др.), гепатопротекторы (цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, карсил, рибоксин, Эссенциале, гепалиф и др.), фитотерапия травами с противовирусным (зверобой, календула) и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.).
При выраженной интоксикации и значительном повышении биохимических показателей цитолиза используют 10%-ный раствор альбумина, плазму или свежезамороженную плазму внутривенно, обменное переливание свежегепаринизированной крови, плазмофорез, гемосорбцию.
При развитии холестаза применяются адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбенты (полифепам, карболен, ваулен), препараты ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
При аутоиммунном поражении назначают иммунодепрессанты в небольших дозах, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиды 20—40 мг/сут, а также плазмосорбцию.
При хронических вирусных гепатитах используют противовирусные средства и иммуномодуляторы: аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — 200 мг/кг веса в сутки; амиксин синтетические нуклеозиды (ретровир — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут, фамцикловир — 750 мг/сут, рибавирин — 1000—1200 мг/сут); интерфероны (роферон А, интрон А, Виферон).

Диспансеризация

После выписки из стационара больных с выявленным хроническим гепатитом передают под диспансерное наблюдение гастроэнтерологу поликлиники или в гепатологический центр. Осмотр и контроль функциональных проб печени первоначально
1 раз в месяц, при стойкой ремиссии более 3 месяцев наблюдение может осуществляться 1 раз в 3—6 месяцев. Динамическое наблюдение с регулярной коррекцией диеты, режима, назначением противорецидивного лечения (гепатопротекторы, витамины, желчегонные средства). При частых обострениях и высокой активности процесса целесообразен перевод больного на инвалидность. Осмотр узких специалистов (гематолога, невропатолога, эндокринолога и др.) по показаниям.
Санаторно-курортное лечение осуществляется только в стадии ремиссий в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, Боржоми, Трускавец можно направлять только в стадии стойкой ремиссии.

Гепатиты видов А и Е во многом схожи. И тот, и другой считаются вирусными заболеваниями. Патогены проникают в кровь через стенки кишечника, затем внедряются в гепатоциты – железистые клетки печени, вызывают их гибель, запуская воспалительный процесс паренхимы. Причины, диагностика и лечение гепатитов А и Е различаются незначительно, но при всей схожести, вирус формы А распространяется быстро, эпидемии носят взрывной характер, но большинство зараженных переносят болезнь легко, а вирус Е выявляется гораздо реже, но смертность от него выше. Гепатит А и гепатит Е организмом переносятся по-разному, последствия присутствия вируса Е намного серьезнее, особенно у беременных.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Как передаются гепатиты А и Е?

Обе формы называют болезнью грязных рук, потому что вирус в основном высевается больным через фекальные массы. Возможные пути заражения вирусом формы А:

вода (питье, купание, мытье продуктов и посуды);
предметы быта, к которым прикасался больной, не соблюдающий санитарные правила;
продукты питания;
непосредственный контакт с больным, пребывание с ним в общественных местах, транспорте;
через кровь вирус передается крайне редко.

Заражение формой Е возможно этими же путями, плюс гематогенный путь (через кровь):

любые инструментальные вмешательства;
употребление недоваренного инфицированного мяса;
от инфицированной мамы плоду.

Особенности течения заболеваний

Гепатит А бывает трех видов: безжелтушный, желтушный, бессимптомный. Чаще возникает легкая форма болезни Боткина. Характерные признаки заболевания появляются после инкубационного периода, через 7–28 дней: изменяется цвет мочи – она становится темной, кал, наоборот, светлеет. До желтушного периода гепатит А схож с ОРВИ, пищевыми отравлениями. Острая форма заболевания встречается у детей до 5 лет и людей, старше 55 лет. У этой группы больных желтушность возникает в 7 случаях их 10. У ослабленных людей с букетом хронических заболеваний возможна кома на фоне интенсивного поражения клеток печени.

Основные причины возникновения желтухи:

уменьшение выработки желчи паренхимой;
перекрывание желчных протоков увеличенной воспалившейся печенью.

Люди среднего возраста могут не подозревать о заболевании, среди них на 10 заразившихся пожелтение кожи бывает у одного. Заболевание длится до двух месяцев. Хроническая форма для болезни Боткина не характерна.

Вирусоносителем больной становится на 5 дней до окончания инкубационного периода, затем 10 дней активно выделяет вирус. После этого периода организм подавляет рост популяции вируса.

Процессы, возникающие в инфицированной печени после присутствия вируса А, носят обратимый характер, поскольку воспалительный процесс возникает не от вируса, а после отмирания пораженных клеток на фоне интоксикации. После выработки иммунитета происходит регенерация функциональных тканей.

У инфицированных вирусом Е инкубационный период носит затяжной характер, он может длиться от 14 до 70 дней. Опасным для окружающих зараженный человек становится на 3-4 недели. Чаще вирус диагностируется у людей от 15 до 40 лет. У детей и пожилых людей заболевание протекает легко, выявляют его случайно. Острая форма опасна скоротечностью, развитием печеночной недостаточности, поражением почек. Велик риск смертности среди беременных, из 100 случаев заболевания 25 заканчиваются летальным исходом, особенно после I триместра вынашивания плода.

Гепатит Е переходит в хроническую форму только у людей с ослабленным иммунитетом и больных после трансплантации, потому что они принимают специальные препараты, подавляющие защитные функции организма.

Симптомы гепатитов А и Е

Первые признаки заболевания появляются только после инкубационного периода, когда в организме начинают накапливаться токсины. Для гепатита А характерны:

слабость;
раздражительность;
чихание;
на 3 дня повышается температура, которую невозможно сбить жаропонижающими препаратами;
расстройства пищеварения;
возникает ощущение дискомфорта в правой стороне живота;
снижается аппетит;
возможно появление чувства горечи во рту;
учащается сердцебиение.

На следующей фазе развития заболевания меняется цвет кала и мочи, при желтушной форме меняется цвет глазных яблок, кожи, возможны высыпания, зуд. Снижается давление, периодически возникают назальные кровотечения, язык покрывается белым плотным налетом. Печень заметно увеличивается, появляется чувство сдавливания.

Гепатит Е почти сразу проявляется небольшой гипертермией, расстройством пищеварения, которое постепенно усиливается: появляется частая рвота, диарея. Боль в правом подреберье появляется в единичных случаях. Возникают боли в суставах, темнеет моча, светлеет кал. Через пару недель, максимум месяц, больной выздоравливает.

Чем отличается гепатит А от гепатита Е?

Основные различия двух форм заболевания

Характерные признаки, проявления

Гепатит А

Гепатит Е

Пути передачи орально-фекальный, предметы, поверхности, с которыми контактирует больной орально-фекальный, гематогенный Длительность инкубационного периода от 7 до 50 дней от 14 до 50 дней Длительность продромального периода от 5 до 7 дней от 1 до 10 дней Гипертермия в течение трех дней температура тела повышается до 38 градусов небольшое повышение температуры в течение двух недель Патологические изменения воспаление селезенки поражение почек Группы риска дети до 5 лет, люди после 50-ти люди в возрасте от 15 до 40 лет, беременные Желтушный период бывает не у всех длится от 7 до 21 дня Хроническая форма не бывает бывает Тяжелая форма единичные случаи до 2%, у беременных до 25%

Осложнения гепатитов А и Е

При гепатите А возможны следующие осложнения:

дискинезия желчных протоков и пузыря;
холангит (воспалительный процесс, возникающий в желчных каналах при застое печеночного секрета);
холецистит (воспаление стенок желчного пузыря);
печеночная недостаточность.

Переболевшие люди чаще страдают болезнями, связанными с нарушением липидного обмена: гепатоз, диабет. Пораженная паренхима подвержена заболеваниям.

Возможные осложнения после гепатита Е:

печеночная недостаточность;
цирроз (диагностируется у 5% переболевших);
жировое перерождение клеток паренхимы;
гемолиз (разрушение белых кровяных телец);
почечная недостаточность.

Прививки от гепатитов А и Е

Вакцинация против гепатита А проводится с годовалого возраста. Детям делают две инъекции с определённым временным интервалом, который зависит от типа прививочного материала. Повторно детей прививают после достижения ими 10-летнего возраста.

Людям старше 60 тоже проводят двойную вакцинацию, эффект сохраняется до 25 лет. Всем остальным делают три прививки для выработки устойчивого пожизненного иммунитета.

Для экстренной защиты людей, попадающих в очаг заражения, предусмотрены прививки краткосрочного действия, им вводят иммуноглобулин. Он существенно снижает риск заражения.

Вакцина от вируса формы Е промышленными масштабами не проводится, хотя есть разработки прививочного материала на основе крови переболевших людей. Но пока нет официальных данных исследований действенности препарата. Всемирная организация здравоохранения на одном из заседаний приняла решение о разработке вакцины на основе генно-инженерных антител.

Гепатит А (болезнь Боткина) – острое инфекционное вирусное заболевание печени с доброкачественным течением, относящееся к группе кишечных инфекций. Болезнь широко распространена в развивающихся странах. Это связано с большой скученностью населения и плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни. В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Причины и факторы риска

Возбудитель гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам рода Hepatovirus. Он устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет активность в течение нескольких недель, гибнет под воздействием ультрафиолетового излучения и высоких температур.

Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами уже с последних дней продромального периода и до 15-20-го дня желтушного периода. Велика роль в распространении инфекции больных с безжелтушными (стертыми) формами гепатита А, а также вирусоносителей.

Основными путями передачи вируса являются пищевой и водный. Контактно-бытовой путь передачи (через предметы личной гигиены, посуду) также возможен, однако наблюдается значительно реже. Риск инфицирования в основном связан с плохими санитарно-гигиеническими навыками и использованием не прошедшей обработку воды.

Гепатит А широко распространен в развивающихся странах, для которых характерна большая скученность населения и плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

К гепатиту А восприимчивы взрослые и дети всех возрастов, в том числе грудные.

Формы заболевания

В зависимости от клинической картины выделяют две формы гепатита А:

типичная (желтушная);
атипичная (безжелтушная, стертая).

Стадии заболевания

В клинической картине вирусного гепатита А существует несколько последовательных стадий:

Инкубационный период. Длится от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания, от 20 до 40 дней (в среднем – 14–28).
Продромальный период. Появляются симптомы общего недомогания (слабость, повышение температуры тела, диспепсия). Длительность – 7–10 дней.
Желтушный период. Усиливается диспепсия, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При атипичном течении заболевания желтушность кожных покровов выражена минимально и нередко не замечается ни самим больным, ни окружающими его людьми. Длительность – 5–30 дней (в среднем – 15).
Период реконвалесценции. Симптомы заболевания постепенно исчезают, состояние больных улучшается. Длительность индивидуальна – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев.

Симптомы

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

повышение температуры тела;
общая слабость;
головная и мышечная боль;
першение в горле, сухой кашель;
ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.

При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки.

По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика

Диагностика гепатита А осуществляется по характерным клиническим симптомам заболевания, данным физикального исследования пациента и лабораторных анализов. При биохимическом исследовании крови выявляют:

билирубинемию (повышение концентрации билирубина преимущественно за счет связанной формы);
значительное повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ);
снижение протромбинового индекса;
снижение содержания альбумина;
понижение тимоловой и повышение сулемовой проб.

Отмечаются и изменения в общем анализе крови: повышение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения.

Специфическая диагностика осуществляется на основании выявления антител при помощи РИА и ИФА. Наиболее точный метод серодиагностики – обнаружение в крови вирусной РНК при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусологическое исследование с выделением непосредственно самого вируса в клинической практике не проводится ввиду высокой сложности этого метода.

Лечение

В большинстве случаев гепатит А лечат амбулаторно; госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям или в случае тяжелого течения заболевания.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

В период разгара клинических признаков рекомендуется постельный режим. Основная роль отводится диетотерапии (диета №5 по Певзнеру):

прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
исключение из рациона жирных и острых блюд, а также продуктов, стимулирующих синтез желчи;
включение в рацион достаточного количества растительных и молочных продуктов.

Категорически запрещается употребление спиртных напитков.

Этиотропная терапия заболевания не разработана, поэтому лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов. При выраженной интоксикации пациентам назначают обильное питье (отвар шиповника, минеральную воду без газа), внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов, витаминотерапию. Для улучшения функций пищеварительной системы показано применение лактулозы. С целью профилактики холестаза используют препараты спазмолитического действия.

Возможные осложнения и последствия

Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть:

холецистит;
холангит;
дискинезия желчевыводящих путей.

Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается крайне редко.

Прогноз

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев. Вирусоносительство и хронизация патологического процесса в печени для этого вида гепатита не характерны.

В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Профилактика

К общим профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения вируса гепатита А, относятся:

обеспечение населения качественной питьевой водой;
тщательный контроль над сбросом сточных вод;
контроль над соблюдением санитарно-гигиенических требований работниками предприятий общественного питания, пищеблоков лечебных и детских учреждений.

В случае вспышки гепатита в организованном коллективе проводят карантинные мероприятия. Заболевших изолируют на 15 дней, поскольку с 14-15-го дня от начала желтушного периода выделение ими вируса прекращается. Над контактировавшими лицами осуществляют врачебное наблюдение на протяжении 35 дней. В очаге инфекции проводится дезинфекция. Допуск к учебе или работе лиц, переболевших гепатитом А, осуществляется только после наступления полного клинического выздоровления.

Возможно проведение специфической профилактики гепатита А путем вакцинации. Введение вакцины рекомендуется детям старше одного года и взрослым, проживающим в регионах с высокими показателями заболеваемости гепатитом А, а также отъезжающим в эти регионы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его "мотор" остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Климакс приносит в жизнь женщины немало изменений. Угасание репродуктивной функции сопровождается неприятными симптомами, причиной которой является снижение эст.

Читайте также: