Антигены энтеровирусов человека а
Таксономия, классификация
Энтеровирусные инфекции - большая группа инфекционных заболеваний, вызываемых различными сероварами энтеровирусов, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений в виде лихорадок, поражений слизистых (ОРВИ, герпангины, конъюнктивыты), различных отделов ЦНС (полиемиелитоподобные, менингеальные, энцефалитические формы), миокардита и других форм заболеваний.
Возбудители энтеровирусных инфекций входят в семейство Picornaviridae.
Пикорнавирусы - это РНК-геномные, мелкие, наиболее просто организованные вирусы, поражающие человека и животных. Они отличаются по антигенным свойствам, по резистентности к различным значениям рН, по патогенности для человека и животных, по поражаемым ими органам и тканям (тропизму), патогенезу и клиническим проявлениям вызываемых ими заболеваний и некоторым другим свойствам. На основании этих отличий семейство Picornaviridae подразделено на 8 родов. Из них 5 родов - Rhinovirus, Cardiovirus, Aphthovirus, Hepatovirus, Enterovirus- содержат вирусы, патогенные для человека и животных, а именно:
- Род Rhinovirus - включает более 100 серотипов. Вирусы характеризуются своим тропизмом к клеткам носоглотки человека и являются наиболее частыми возбудителями ОРВИ как у детей, так и у взрослых, протекающих, как правило, легко.
- Род Cardiovirus - вирусы поражают преимущественно грызунов, чаще всего мышей, заболевания относятся к природно-очаговым, у человека встречаются редко в виде миокардитов и других клинических появлений..
- Род. Aphthovirus - вирусы вызывают ящур у парнокопытных - опасное заболевание, часто принимающее массовый характер. В очаге эпизоотии человек может заразиться ящуром при контакте с больными животными, через сырое молоко и т.п.
- Род Hepatovirus - содержит возбудителя гепатита А (болезнь Боткина).
- Род Enterovirus - вирусы заселяют пищеварительный тракт человека, они обладают полиорганотропностью, способны поражать ЦНС, ЖКТ, кожу и слизистые оболочки, скелетные мышцы и миокард.
2.Морфология, размеры, особенности генома
Строение вириона. Вирион энтеровирусов (рис. 16), как и всех пикорнавирусов, имеет форму многогранника с диаметром 22-30 нм. Это простой вирус, не имеющей внешней оболочки (суперкапсида).
Рис. 16 Схема энтеровируса
Капсид вириона, икосаэдрического типа симметрии, состоит из 60 протомеров (капсомеров), сгруппированных в 12 пентамеров. Каждый протомер образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4. Белок VP1 и частично белкиVP2 и VP3 формируют наружную поверхность капсида, а самый маленький белок VP4 занимает внутреннее положение. Он контактирует с остальными белками и тесно связан с находящейся внутри капсида геномной РНК.
Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной, однонитевой плюс-РНК, которая функционирует в зараженной клетке также в качестве информационной РНК. На 5' конце геномной РНК находится ковалентно с ней связанный внутренний белок VPg, повидимому, выполняющий регуляторную функцию, а на 3'-конце -полиадениловый участок. У и-РНК, поступившей на рибосомы клетки, белок VPg отсутствует.
Изолированная геномная РНК, свободная от белков, обладает инфекционностью.
Антигены. Антигенность энтеровирусов связана с белками капсида и, прежде всего, с белком VP1. Вирусы содержат комплементсвязывающий (группоспецифический) антиген, общий для рода и типоспецифические (индивидуальные) для каждого серотипа (серовара) антигены. Определение серотипа у выделенного вируса проводится в РН, а у серотипа с гемагглютинирующими свойствами - в РТГА.
Всего, вместе с энтеровирусами, патогенными только для животных, выявлено 113 серотипов. К патогенным для человека энтеровирусам относятся вирусы полиомиелита (3 серотипа), вирусы Коксаки А (24 серотипа), Коксаки В (6 серотипов), вирусы ECHO (34 серотипа), а также энтеровирусы серотипов 68-71.
Вирус взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки. Геном вируса может поступить в клетку путем эндоцитоза (1') с последующим выходом нуклеиновой кислоты (2) из вакуоли или путем инъекции РНК через цитоплазматическую мембрану (1) клетки. На конце РНК имеется вирусный протеин (3) - VPg. Геном используется как иРНК для синтеза белка (4,5). Один большой полипротеин (4) транслируется с вирусного генома. Затем полипротеин расщепляется на индивидуальные вирусные протеины, включая РНК-зависимую полимеразу. Полимераза синтезирует минус нить-матрицу с поверхности плюс-нити и реплицирует геном. VPg ковалентно присоединяется к (5') концу вирусного генома. Структурные белки собираются в капсид (6), в него включается геном, образуя вирион. Вирионы освобождаются из клетки посредством ее лизиса. Репродукция происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим действием. В культурах клеток под агаровым покрытием вирусы образуют бляшки.
Рис. 17 Этапы репродукции энтеровируса
Цикл репродукции энтеровирусов длится 5-10 часов. Из одной клетки освобождается 25-100 тысяч вирионов, из них инфекционностью обладает, в среднем, 1%. Выход вирусов из клетки сопровождается ее лизисом.
Резистентность. Энтеровирусы обладают значительной устойчивостью ко многим факторам внешней среды. Они выживают при значениях рН в пределах 2,5-11,0. Устойчивость в кислой среде отличает их от большинства других пикорнавирусов (что позволяет им выживать в ЖКТ). Энтеровирусы длительно сохраняются в воде, почве, фекалиях. Они устойчивы к действию многих дезинфектантов, жирорастворителей и поверхностно-активных веществ. Несколько лет сохраняются в замороженном состоянии.
В то же время, энтеровирусы инактивируются УФ-лучами, при нагревании до 50°С гибнут за 30 минут, а при кипячении почти мгновенно. Губительное действие на вирусы оказывают формалин, хлорсодержащие дезинфектанты, окислители, а также высушивание.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
| Название | Тема лекции План |
| Анкор | 3 курс 2 лекция ПОЛИОМИЕЛИТ ЭНТЕРОВИРУСЫ и ПИКОРНАВИРУСЫ СЕНТ 2015.ppt |
| Дата | 02.06.2018 |
| Размер | 3.91 Mb. |
| Формат файла |  |
| Имя файла | 3 курс 2 лекция ПОЛИОМИЕЛИТ ЭНТЕРОВИРУСЫ и ПИКОРНАВИРУСЫ СЕНТ 20 |
| Тип | Лекции #46047 |
| Каталог |
ЛЕКЦИЮ ЧИТАЕТ:Заведующий Тема лекции1. Общая характеристика и классификация пикорнавирусов. Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae)Пикорнавирусы (от итал. piccolo – малый, + англ. rna – рибонуклеиновая кислота) – семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую положительно заряженную РНК. Пикорнавирусы (электронограмма)СТРОЕНИЕ и РЕПРОДУКЦИЯ ПИКОРНАВИРУСОВГеном вируса проникает в клетку путем эндоцитоза или путем инъекции РНК через ЦПМ клетки (1)→ Репродукция (2-5) и сборка (6) вирионов происходит в цитоплазме и сопровождается ЦПД → выход – посредством лизиса клетки. Антигены энтеровирусовГруппоспецифический – С (вирусная частица, лишенная нуклеиновой кислоты). Вирусы полиомиелитаПолиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, для которых характерно преимущественное поражение серого вещества (от греч. polios – серый) спинного мозга и ствола головного мозга, с последующим развитием вялых параличей и парезов мышц ног, туловища, рук. Вирус полиомиелита (d = 8-12 nm, икосаэдрический тип симметрии)Полиовирус был впервые выделен в 1909 году Карлом Ландштейнером (на фото) и Эрвином Поппером. Антигенные свойства – различают три серотипа: 1,2,3, не вызывающие перекрестного иммунитета.Культивируется на клеточных культурах: первично-трипсинизированных клетках обезьян, перевиваемых клетках VERO, Hep-2, HeLa. Основной путь передачи – фекально-оральный (доказано А.Сэбиным), вирус выделяется с испражнениями с конца инкубационного периода до 40-го дня болезни. ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИИВходными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника.Во время инкубационного периода (7-14 сут.) вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯНаиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга:* возникают дистрофически-некротические изменения с их последующим распадом и гибелью. Т е ч е н и еВ большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сутки) появляются признаки заболевания. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ О С Л О Ж Н Е Н И ЯПосле окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. Клинические проявления и особенности иммунитетаКлиника: выделяют три клинические формы – паралитическую, менингеальную (без параличей) и абортивную (легкую) Микробиологическая диагностика полиомиелитаВирусологический метод: Специфическая профилактика полиомиелитаВ 1953г. – разработана и внедрена инактивированная вакцина (Д.Солк, США). Джонас Солк Альберт СебинВирусы Коксаки (англ. Coxsackievirus)— несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека А, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита. Вирусы Коксаки были описаны в 1948-49 гг. Гилбертом Даллдорфом, исследователем из New York State Department of Health (Нью-Йорк).На мышиной модели Даллдорф пытался выявить инфекционный агент из стула больных полиомиелитом, дающий защиту от полиомиелита. Вирусы Коксаки АВирусы Коксаки А вызывают у человека ангину, пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания, диарею у детей; возможна сыпь. Вирусы КоксакиВирусы КоксакиНе культивируются в культуре клеток, особенно при первичном выделении вирусов от больного человека. Микробиологическая диагностика Коксаки-инфекцииВирусологический метод: ВИРУСЫ ЕСНОВызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь. С античных времен известно заболевание, при котором кожа и склеры становятся желтого цвета. Эпидемии случались уже в 17 веке. Сергей Петрович Боткин в 1888 году предположил инфекционный характер “желтухи”. В период Второй Мировой обнаружили связь между санитарными условиями и активностью распространения инфекции. В послевоенное время исследования активизировались, но только в 1973 году вирус гепатита А был выявлен Стефаном Фейстоуном.
Это связано с низким уровнем гигиены. В Европе и России риск заражения вирусом гепатитом А невысок. Замечен сезонный характер вспышек, приходящийся на период сбора урожая овощных культур.
О чем я узнаю? Содержание статьи. Строение вируса гепатита АВирус гепатита А относится к малым (пикорна). Входит в род энтеровирусов. Строение соответствует вирусам этого типа:
Взаимодействующие между собой РНК и капсид образуют цельную структуру – вирион. У вируса гепатита А вирион тычиночной формы. Химические вещества в составе вирусаВирус гепатита А помимо основы – белка и нуклеиновой кислоты, содержит в своем составе элементы: Эти частицы соединены с теми элементами основы (белка и кислоты), которые заряжены отрицательно. Репродукция вирусаВирус гепатита А размножается в несколько этапов:
Вирус попадает через ротовую полость в желудочно-кишечный тракт, затем достигает печени и начинает размножаться. При этом воспаляются желчные капилляры. В результате разрушительной деятельности, печеночные клетки распадаются. Желчь попадает в лимфу, затем в кровь. Как передается вирус гепатита А?Гепатит А передается несколькими путями:
Выделяют четыре периода течения заболевания:
Гепатит А может протекать в разных формах.
Антигены HAV и устойчивость вирусаМикробиология разработала методы определения антигена гепатита А.
Уничтожить его можно несколькими способами:
Профилактические мероприятия включают дезинфекцию (обработку предметов, с которыми контактировал больной), вакцинацию группы риска, наблюдение за лицами, имевшими контакт с зараженным, соблюдении правил гигиены. Вирусный гепатит А серьезное заболевание. Требует внимательного лечения и строгой диеты длительное время для восстановления функции печени. Переболевшие получают пожизненный иммунитет. Основа защиты от болезни – соблюдение правил личной гигиены. К. Джордж Рэй (С. George Ray) Общие положения Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae и включает вирусы полиомиелита человека (полиовирусы), вирусы Коксаки человека, вирусы ЕС О человека и энтеровирусы человека. Число серотипов, способных инфицировать человека, приближается к 70, и в ближайшем будущем, видимо, будет обнаружено еще больше. Их название означает, что они способны инфицировать кишечник, главным образом эпителиальные и лимфоидные ткани, и выделяться во внешнюю среду с фекалиями. Энтеровирусы могут вызывать параличи, энцефалитические и острые асептические менингеальные синдромы, плевралгию, экзантемы, перикардит, миокардит, неспецифические лихорадочные состояния, молниеносно протекающие заболевания у новорожденных, а также многие другие. Некоторые из них могут приводить к постоянным необратимым изменениям, другие — вызывать хронические, периодически обостряющиеся активные патологические процессы. Поскольку эти вирусы имеют много общих свойств, они вначале будут рассмотрены как одна группа. Некоторые специфические свойства будут подробно обсуждены далее в этой главе. Характеристики энтеровирусов. Размеры вирусов, относящихся к семейству пикорнавирусов, чрезвычайно малы: диаметр их 17—28 нм. Вирус имеет односпиральную РНК, икосаэдрическую симметрию. В отличие от риновирусов энтеровирусы устойчивы к эфиру, кислой среде (рН 4,0) и желчи. Им присуща катионная стабильность. В присутствии сульфата магния резистентность вирусов к термической инактивации повышается. Они могут долгое время сохранять жизненную активность в сточных водах и хлорированной воде при условии наличия достаточного количества органических остатков. Хотя некоторые серотипы энтеровирусов имеют общие антигены, достоверной серологической связи между основными классами, перечисленными в табл. 139-1, нет. Точная идентификация выделенных вирусов обычно требует проведения нейтрализационных тестов. Многие представители семейства пикорнавирусов могут быть изолированы в культурах клеток приматов (человека или обезьян). Однако отдельные штаммы, такие как некоторые серотипы вируса Коксаки группы А, плохо размножаются на клеточных культурах, поэтому для их выделения может потребоваться инокуляция вируса новорожденным мышам. Результаты инокуляции вируса новорожденным мышам послужили основанием для первичной классификации вирусов Коксаки на группы А и В. После инокуляции вируса мышам в возрасте не старше 24 ч, через 2 — 12 дней наблюдения у животных, инфицированных вирусами группы А, развивается обширный некротический воспалительный процесс, поражающий скелетные мышцы, вызывающий вялый паралич и смерть. У животных, инфицированных вирусом группы В, развивается энцефалит, приводящий к спастическим изменениям, а в ряде случаев — к судорогам. Патологические изменения, наблюдаемые в других органах, также отличны при инфицировании животного вирусами этих двух групп, что иногда помогает их дифференцировать по результатам гистопатологических исследований. Вирусы ECHO и полиовирусы не столь патогенны для мышей, если не использовать специальные адаптивные процедуры. Несколько типов энтеровирусов (с 68 по 72), особенности роста и воздействия на макроорганизм у которых сходны, были классифицированы в отдельную группу. Гепатит А был отнесен к энтеровирусам типа 72 и рассматривается в гл. 247. Таблица 139-1. Энтеровирусы человека
1 Включает несколько подтипов; вирус Коксаки А23 идентичен вирусу ECHO 9. 2 Классификация недавно описанных энтеровирусов основана на их общих биологических свойствах. Они идентифицируются цифрами. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А. Основным естественным хозяином полиовирусов, вирусов Коксаки и вирусов ECHO служит человек. Существуют энтеровирусы животных, имеющих ограниченный круг хозяев и непатогенных для человека. Напротив, вирусы, идентичные или сходные с энтеровирусами человека, были выделены у кошек и собак. Вопрос о том, вызывают ли они заболевания у данных животных, продолжает обсуждаться. При этом нет данных о передаче их от животных человеку. Эпидемиология. Энтеровирусы распространены повсеместно. Часто имеет место бессимптомное течение инфекции. В зависимости от серотипа или штамма, вызвавшего заболевание, исходного иммунного статуса пациента и его возраста клинически заболевание может проявиться у 2 — 100% инфицированных. Часто встречаются вторичные инфекции среди лиц, проживающих в одном доме: частота их достигает 40 — 70% и зависит от численности семьи, скученности проживания и санитарных условий. Имеется тенденция к сезонному повышению числа заболевших. Эпидемии обычно возникают летом и осенью. В странах с субтропическим и тропическим климатом продолжительность периода распространения заболевания иногда растягивается и до зимнего сезона. В некоторые годы определенные серотипы выступают в качестве доминирующих. Затем их активность уменьшается, но только для того, чтобы проявиться эпидемиями через несколько лет. Предугадать, какой серотип будет доминировать в том или ином году, невозможно. Чаще всего инфекция распространяется прямым или непрямым фекально-оральным путем. После попадания в организм вирус в течение 1 — 4 нед находится в ротоглотке; выделение вируса во внешнюю среду с фекалиями может длиться 1 — 18 нед. Иногда источником инфекции могут быть зараженные сточные воды, пища или насекомые-переносчики (мухи, тараканы). Чаще, однако, инфекция распространяется непосредственно от человека к человеку. Приблизительно в 60% случаев вирус выделяют у детей в возрасте 9 лет или моложе. Длительность инкубационного периода различна, но, как правило, составляет 2—10 дней. Заболевание редко проявляется лишь у одного члена семьи, но клинические симптомы его могут варьировать у лиц, проживающих вместе. Патогенез и патологические изменения. После первичной репликации вируса в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта может начаться вирусемия, приводящая к диссеминации возбудителя по всему организму. Вероятные органы-мишени различаются в зависимости от штамма вируса и его тропизма, но, как правило, это центральная нервная система, сердце, эндотелий сосудов, печень, поджелудочная железа, гонады, легкие, скелетные мышцы, синовиальные ткани, кожа и слизистые оболочки. При гистопатологических исследованиях наблюдают клеточный некроз и мононуклеарно-клеточные воспалительные инфильтраты, локализующиеся прежде всего в периваскулярных областях. Считается, что первичное повреждение тканей является результатом литического цикла вирусной репликации. В момент появления первых симптомов заболевания вирусемия обычно не обнаруживается. Окончание репликации вируса совпадает с началом циркуляции интерферона, нейтрализующих антител и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией инфицированных тканей. Первыми в иммунном ответе участвуют антитела класса IgM, исчезающие через 6—12 нед после начала заболевания. Их место занимают специфические антитела класса IgG. Важная роль антител в инфекционном процессе подтверждается наблюдениями о том, что при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью антител, репликация энтеровирусов происходит на протяжении длительного периода. Если первое острое повреждение тканей может быть следствием литического влияния вируса на клетку, то многие вторичные изменения обусловлены, видимо, иммунологическими процессами. Энтеровирусный полиомиелит, генерализованное поражение новорожденных, асептический менингит, энцефалит, экзантемы, острые респираторные заболевания считаются проявлениями первичной литической инфекции и могут быть диагностированы с помощью рутинных методов изоляции вируса и типирования специфических антител. С другой стороны, установить связь с энтеровирусами таких синдромов, как миоперикардит, нефрит и миозит, удалось только лишь на основании данных серологических и эпидемиологических исследований. Патогенез этих заболеваний неясен. Однако складывается впечатление, что острая фаза инфекционного процесса может протекать в легкой форме, или субклинически, и часто стихать к моменту, когда заболевание становится клинически очевидным. Собственно заболевание, видимо, представляет собой иммунный ответ организма на повреждение тканей, вызванных вирусом или вирусными антигенами, или антигенами, образовавшимися под влиянием вируса и локализующимися в'пораженных тканях. Результаты экспериментов с вирусами Коксакй на животной модели подтверждают эту гипотезу. Внедрение в организм иммунологически здорового пациента специфического серотипа сопровождается образованием антител, т. е. гуморальной реакцией. Эти антитела могут быть обнаружены с помощью нейтрализационных методов спустя многие годы. К реинфекции тем же самым серотипом развивается относительный иммунитет. Однако имеются сообщения о реинфекциях, которые обычно протекают субклинически или сопровождаются легким течением заболевания. Несмотря на то что имеются общие серотипы для энтеровирусов некоторых классов (например, группа В вирусов Коксаки), нет доказательств выраженного гетеротипического иммунитета к инфекции, вызванной различными серотипами. Лабораторная диагностика. При острых энтеровирусных инфекциях диагностика основана прежде всего на результатах изоляции вируса из смывов глотки, прямой кишки, из жидкостей организма или различных тканей, из фекалий. За исключением детей раннего возраста, в момент появления клинических симптомов вирусемия практически не поддается обнаружению. При поражении центральной нервной системы в 10—85% случаев посевы спинномозговой жидкости, взятые в острой фазе заболевания, могут быть положительными (за исключением полиовирусной инфекции, при которой выделить вирус из СМЖ удается лишь в редких случаях). Частота выделения вируса зависит от стадии заболевания и серотипа вируса. Непосредственная изоляция вируса из пораженной ткани или жидкости организма, находящейся в закрытом пространстве (например, плевральная, перикардиальная или спинномозговая), обычно подтверждает диагноз. Выделение энтеровируса из ротоглотки указывает на этиологическую связь его с заболеванием, так как обнаружить здесь вирус можно только в период времени длительностью от 2 дней до 2 нед с момента внедрения патогенного агента. Изоляция вируса из препаратов фекалий должна интерпретироваться с осторожностью, так как бессимптомное выделение вируса во внешнюю среду из толстого кишечника может продолжаться в течение 4 мес. Кроме того, диагноз может быть подтвержден четырехкратным или более изменением титра нейтрализующих антител при сравнении парных препаратов сыворотки, взятой в острой фазе заболевания и в фазе выздоровления. Этот метод дорог и трудоемок, требует тщательного отбора серотипов для использования в качестве антигенов. Поэтому серодиагностику применяют в критических ситуациях, когда вирус можно выделить только из периферических источников (например, из фекалий), или в случае заболеваний (например, миоперикардит), при которых рутинное взятие посевов малоинформативно, а число серотипов, способных вызвать заболевание, ограничено. Количественная интерпретация титра антител при однократном исследовании сыворотки нередко бывает целесообразна при постановке диагноза, так как даже у здорового человека могут встречаться антитела к различным серотипам вируса, а титры их могут колебаться в широких пределах. При острой полиовирусной инфекции определенную помощь при диагностике может оказать определение титра комплементсвязывающих антител в острой фазе заболевания и в периоде выздоровления. Величины таких показателей, как лейкоцитоз и скорость оседания эритроцитов, лишь незначительно увеличены. При некрозе (например, печени, легких) отмечают нейтрофильную реакцию. У больных с гепатитом обнаруживают гипербилирубинемию и повышение активности трансаминаз и щелочных фосфатаз. Часто возникает транзиторная альбуминурия; гематурия наблюдается редко. Профилактика и лечение. В настоящее время имеются вакцины для профилактики только полиовирусной инфекции. Подробно о них будет сказано ниже. Несмотря на то что правильная обработка экскрементов и тщательное соблюдение правил личной гигиены являются повсеместно пропагандируемыми средствами профилактики, обычный карантин или изоляция больного в семье или в обществе мало помогают при ограничении распространения энтеровирусов. Ни один из доступных в настоящее время антивирусных препаратов или глобулинов, полученных из иммунной сыворотки, не может быть использован для лечения или профилактики энтеровирусной инфекции с необходимой степенью эффективности. Единственным исключением может быть иммуноглобулин с высоким титром, который используют для лечения хронического энтеровирусного энцефалита у больных с дефицитом антител. В остальных случаях лечение носит исключительно симптоматический и поддерживающий характер. Несмотря на то что использование глюкокортикоидов при этом обычно противопоказано, к ним как к последнему средству прибегают при тяжелом миокардите. Читайте также:
|
