Аутоиммунный гепатит кто вылечился

Обмен знаниями, общение и поддержка людей с гепатитом

Темы без ответов
FAQ
Поиск
Правила
Галерея

аутоиммунный гепатит

Отправить тему по email
Версия для печати

причина заболевания остается невыясненной, следовательно, понятие “аутоиммунный” характеризует не этиологию, а патогенез.
Классификация. По спектру выявляемых аутоантител выделяют АИГ 1-го и 2-го типов (некоторые авторы также выделяют 3-й тип). Тип 1 является преобладающим (85% от общего числа больных), на долю 2-го типа приходится не более 10-15% случаев. Кроме того, у некоторых больных патологический процесс характеризуется наличием биохимических и гистологических черт как АИГ, так и первичного билиарного цирроза (ПБЦ), что дает основание для вынесения их в группу лиц с перекрестным (overlap) синдромом.

Морфология. С гистологической точки зрения АИГ представляет собой воспаление ткани печени неизвестной природы, характеризующееся развитием портального и перипортального гепатита со ступенчатыми или мостовидными некрозами, значительной лимфомакрофагальной инфильтрацией в портальной и перипортальной зонах, а также в дольках (рис. 5.1). Часто в составе инфильтрата имеется значительное количество плазматических клеток. В большинстве случаев происходит нарушение дольковой структуры печени с избыточным фиброгенезом и формированием цирроза печени. По данным большинства авторов, цирроз обычно имеет черты макронодулярного и нередко формируется на фоне незатухающей активности воспалительного процесса. Изменения гепатоцитов представлены гидропической, реже жировой дистрофией. Перипортальные гепатоциты могут формировать железистоподобные структуры – розетки.

Рис. 5.1. Аутоимунный гепатит биоптат печени, окраска г/э, х400. Значительная инфильтрация лимфоидными клетками портального тракта и перипортальной зоны дольки

Патогенез. По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе АИГ принадлежит нарушению иммунорегуляции, под воздействием разрешающих факторов, ведущему к появлению “запрещенных” клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к аутоантигенам печени и осуществляющих повреждение гепатоцитов.

Антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA). Для АИГ характерна тесная связь с рядом антигенов HLA, участвующих в иммунорегуляторных процессах. Так, гаплотип A1 B8 DR3 выявляется у 62-79% больных по сравнению с 17-23% в контроле. Другим часто встречающимся при АИГ антигеном является DR4, более распространенный в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Течение АИГ, ассоциированное с HLA DR4, характеризуется поздним дебютом, частыми системными проявлениями и относительно редкими рецидивами на фоне иммуносупрессии.

Аутоантигены-мишени. При АИГ 1-го типа роль основного аутоантигена принадлежит печеночно-специфическому протеину, главным компонентом которого, выполняющим функцию мишени аутоиммунных реакций, является асиалогликопротеиновый рецептор (ASGP-R). Наблюдается сенсибилизация к ASGP-R как антител, так и Т-лимфоцитов, причем титр антител снижается на фоне иммуносупрессивной терапии, а его возрастание предшествует развитию рецидива. При хроническом вирусном гепатите анти-ASGP-R либо не вырабатываются, либо вырабатываются транзиторно и в низком титре.

При АИГ 2-го типа мишенью иммунных реакций служит антиген микросом печени и почек (liver-kidney microsomes, LKM1), основу которого составляет цитохром P450 IID6. В отличие от хронического гепатита С, при котором у 10% больных также вырабатываются анти-LKM1, антитела при АИГ выявляются в высоком титре, характеризуются гомогенностью и реагируют со строго определенными линейными эпитопами. Однако, несмотря на несомненное диагностическое значение, патогенетическая роль анти-LKM1 в развитии АИГ до настоящего времени не ясна.

Антитела к растворимому печеночному антигену (soluble liver antigen, SLA), служащие критерием диагностики АИГ 3-го типа, представляют собой антитела к цитокератинам 8 и 18. Их роль в патогенезе пока не определена.

Дефект иммунорегуляции. В отличие от заболеваний с известной этиологией, причиной аутоиммунных процессов принято считать нарушение взаимодействия субпопуляций лимфоцитов, ведущее к развитию иммунного ответа на антигены собственных тканей. В то же время неясно, является ли данное нарушение первичным или вторичным, возникшим в результате изменения антигенных свойств тканей под воздействием не установленного фактора.

При АИГ наблюдаются:

дисбаланс CD4/CD8 лимфоцитов в пользу первой субпопуляции;
увеличение количества Т-хелперов 1-го типа, продуцирующих провоспалительные цитокины (ИФН-g , ИЛ-2, ТНФ-a );
гиперактивность антителопродуцирующих В-клеток;
сенсибилизация К-лимфоцитов, осуществляющих антителозависимую клеточную цитотоксичность;
повышенная экспрессия HLA II класса на поверхности гепатоцитов.

Все это отражает гипериммунный статус организма, реализация которого ведет к повреждению ткани печени.

На основании накопленных к сегодняшнему дню знаний патогенетическую цепь аутоиммунного повреждения печени можно представить следующим образом:

генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунного процесса (ослабление иммунологического надзора над аутореактивными клонами лимфоцитов) ® воздействие не установленного разрешающего фактора ® повышенная экспрессия печеночных аутоантигенов и HLA II класса ® активация аутореактивных клонов Т, В и К-лимфоцитов ® продукция медиаторов воспаления ® повреждение ткани печени и развитие системного воспаления.

Клиническая картин. Соотношение женщин и мужчин среди заболевших составляет 8:1. Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 20 лет. Второй пик заболеваемости приходится на постменопаузу. Наиболее часто заболевание развивается постепенно, проявляясь в дебюте неспецифическими симптомами: слабостью, артралгиями, желтушностью кожи и склер. У 25% больных дебют болезни напоминает картину острого вирусного гепатита с резкой слабостью, анорексией, тошнотой, выраженной желтухой, иногда лихорадкой. Наконец, встречаются варианты с доминирующими внепеченочными проявлениями, протекающие под маской системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов и т.д.

Развернутая стадия АИГ характеризуется наличием астенического синдрома, желтухи, лихорадки, артралгий, миалгий, абдоминального дискомфорта, разнообразных кожных высыпаний. Интенсивный кожный зуд нехарактерен и заставляет усомниться в диагнозе. При объективном исследовании выявляются “сосудистые звездочки”, ярко-розовые стрии на животе и бедрах, геморрагические и угревые кожные высыпания, кушингоидное перераспределение жира (еще до применения глюкокортикоидов), болезненное увеличение печени, спленомегалия. На стадии цирроза присоединяются признаки портальной гипертензии (асцит, расширение подкожных вен на животе) и печеночной энцефалопатии (астериксис, печеночный запах изо рта).

АИГ свойственны многообразные системные проявления: кожные васкулиты, полиартрит, полимиозит, лимфаденопатия, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, плеврит, перикардит, миокардит, тиреоидит Хасимото, гломерулонефрит (в т.ч. имеющий черты люпоидного), тубулоинтерстициальный нефрит, синдром Шегрена, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, гиперэозинофильный синдром.

Лабораторные исследования. В анализах крови выявляют: повышение СОЭ, умеренно выраженные лейкопению и тромбоцитопению. Анемия обычно смешанная - гемолитическая и перераспределительная, что подтверждается результатами прямой пробы Кумбса и исследованиями обмена железа.

Билирубин повышен в 2-10 раз, преимущественно за счет прямой фракции у 83% больных. Трансаминазы могут повышаться в 5-10 и более раз, коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ) меньше 1.

Уровень щелочной фосфатазы повышен незначительно или умеренно. На фоне высокой активности возможно появление симптомов преходящей печеночной недостаточности: гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса (ПИ), увеличение протромбинового времени.

Характерна гипергаммаглобулинемия с превышением нормы в 2 и более раз, обычно поликлональная с преимущественным повышением IgG.

Нередки неспецифические положительные результаты различных иммуносерологических реакций: выявление антител к бактериям (Escherichia coli, Bacteroides, Salmonella) и вирусам (кори, краснухи, цитомегаловирусу). Возможно повышение альфа-фетопротеина, коррелирующее с биохимической активностью. На цирротической стадии снижаются показатели синтетической функции печени.

С гистологической точки зрения АИГ представляет собой воспаление ткани печени неизвестной природы, характеризующееся развитием портального и перипортального гепатита со ступенчатыми или мостовидными некрозами, значительной лимфомакрофагальной инфильтрацией в портальной и перипортальной зонах, а также в дольках (рис. 5.1). Часто в составе инфильтрата имеется значительное количество плазматических клеток. В большинстве случаев происходит нарушение дольковой структуры печени с избыточным фиброгенезом и формированием цирроза печени. По данным большинства авторов, цирроз обычно имеет черты макронодулярного и нередко формируется на фоне незатухающей активности воспалительного процесса. Изменения гепатоцитов представлены гидропической, реже жировой дистрофией. Перипортальные гепатоциты могут формировать железистоподобные структуры – розетки.
Патогенез. По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе АИГ принадлежит нарушению иммунорегуляции, под воздействием разрешающих факторов, ведущему к появлению “запрещенных” клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к аутоантигенам печени и осуществляющих повреждение гепатоцитов.

При АИГ наблюдаются:

Все это отражает гипериммунный статус организма, реализация которого ведет к повреждению ткани печени.

Аутоиммунный гепатит - заболевание, отличающееся хроническим воспалением печени, этиология которого неизвестна. В основе болезни лежит образование аутоантител (агрессивных веществ, взаимодействующих с антигенами собственного организма), поражающих ткань печени.

Данный недуг развивается достаточно редко, встречается около 15 случаев на 100000 населения, однако в последнее время врачи отмечают рост заболеваемости. Общее число больных в России, по подсчётам специалистов, составляет около двадцати тысяч человек.

Аутоимунный гепатит в современном обществе

Аутоиммунный гепатит встречается чаще у женского пола, на каждого заболевшего мужчину приходится в среднем три женщины с данной патологией. Болезни подвержены люди всех возрастных групп: дети, лица среднего возраста, пожилые, однако наибольшее число больных находятся в диапазоне от 20 до 30 лет и от 50 до 70 лет.

Среди всех хронических патологий, касающихся поражений печёночной ткани, аутоиммунный гепатит встречается в 20% случаев.

Серьёзность данного заболевания состоит в том, что примерно у трети больных аутоиммунным гепатитом к моменту установления диагноза уже развивается цирроз печени.

Этиология аутоиммунного гепатита

Считается, что в основе заболевания лежит нарушение функций иммунной системы, в результате которых защитные механизмы собственного организма перестают узнавать свои клетки и ткани и начинают их атаковать, вызывая воспаление, повреждение и разрушение. Специалисты предполагают, что предпосылками для аутоагрессии иммунной системы являются:

генетические особенности (предрасположенность к развитию иммуноопосредованных реакций);
вирусные инфекции, в особенности те, которые поражают печёночную ткань;
частое бесконтрольное использование лекарственных средств;
неблагоприятные факторы окружающей среды.

Несмотря на наличие этих теорий и предположений, официальных и достоверных причин развития аутоиммунного гепатита в настоящее время не установлено.

Классификация

Исходя из выявленных серологических маркеров, специалисты выделяют два типа аутоиммунного гепатита:

первый тип отличается наличием в сыворотке крови АNА и SMA (аутоантитела); до 80% больных имеют именно этот тип, причём 70% из них — лица женского пола;
второй тип характеризуется появлением в сыворотке крови анти-LKM-1 и/или анти-LC1 и/или анти-LC3 аутоантител; до 95% всех больных — дети.

Симптомы аутоимунного гепатита

Клинические проявления отмечают у себя примерно две трети больных, при этом пациенты акцентируют внимание на непостоянности симптомов, их периодическом появлении; редко возникают одновременно все из перечисленных:

общая слабость, вялость, нарушение работоспособности, утомляемость;
боли в суставах;
повышение температуры тела;
тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
тошнота, снижение аппетита;
кожный зуд, сыпь;
желтушный синдром.

В случае формирования цирроза печени развиваются специфические признаки:

Осложнения заболевания

злокачественные новообразования (гепатоцеллюлярный рак, а также опухоли внепечёночной локализации);
цирроз печени (с возможным развитием его осложнений);
риск увеличения заболеваемости инфекционными болезнями на фоне иммуносупрессивной терапии;
осложнения, связанные с возникновением побочных эффектов на фоне лечения (артериальная гипертензия, повышенное тромбообразование, остеопороз, язвы желудочно-кишечного тракта, психические нарушения и многие другие).

Обследование, проводимое с целью исключения другой патологии печени

Для дифференциальной диагностики аутоиммунного поражения печени и других гепатитов (вирусного, лекарственного, алкогольного, токсического и других), а также болезни Вильсона-Коновалова, жировой дистрофии печени и так далее должны выполняться:

Сбор анамнеза. Врача интересует, были ли у больного переливания крови и её компонентов, злоупотребление алкоголем, внутривенное введение наркотических средств, незащищённые случайные половые контакты, приём гепатотоксичных препаратов (вызывающих нарушения печени).
Общий анализ мочи (обнаруживается увеличение билирубина).
Выявление уровня ферритина, трансферритина и сывороточного железа крови (повышение их уровня свидетельствует о наличии гемохроматоза — накопления железа в тканях, в частности, в печени).
Определение уровня церулоплазмина крови (снижение выявляется при болезни Вильсона-Коновалова — нарушения обмена меди и её отложение во многих органах, в том числе и в печени, вызывая формирование цирроза).
Исследование мочи и кровина наличие в них меди (повышение свидетельствует о наличии болезни Вильсона-Коновалова).
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.
Ультразвуковое исследование печени.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Биохимический анализ крови. Выявляются следующие изменения: повышение содержания билирубина, печёночных трансаминаз (причём отмечается увеличение преимущественно АЛТ, а не АСТ), ГГТ, иммуноглобулина G (IgG).
Выявление аутоантител, способных вызвать поражение печёночных клеток.
Гистологическое исследование биоптатов печени. Выполняется для определения патологических изменений, встречающихся при возникновении аутоиммунного гепатита.
Отсутствие признаков поражения печени другой этиологии.

Общий анализ крови (анемия, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов, увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов).
Биохимический анализ крови (снижение общего белка, фибриногена, протромбина, увеличение печёночных трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы).
Фиброгастродуоденоскопия (варикозно расширенные вены пищевода, иногда — кровотечение из них).
Фиброэластометрия (указывает на степень фиброза (замещение нормальной ткани печени соединительной), с большой вероятностью определяет наличие цирроза).
Ультразвуковое исследование печени (характерно наличие признаков фиброза).
Компьютерная томография печени (определяет новообразования и цирроз).
Биопсия печени (гистологическое исследование ткани позволяет выявить очаги фиброза).
Копрологический анализ (креаторея — обилие непереваренного белка в кале, стеаторея — появление жира в стуле, светлый кал).

Каким больным показано назначение иммуносупрессивного лечения?

Иммуносупрессивное лечение — терапия, применяемая с целью подавления активности аутоиммунных механизмов. Обычно с целью сдерживания синтеза аутоантител используются Азатиоприн, Циклоспорин, Метотрексат, Преднизолон и другие.

выраженное повышение печёночных трансаминаз или сочетание умеренного повышения их уровня и увеличения содержания иммуноглобулина G;
наличие некрозов в печени (гибели участков тканей);
интенсивность клинических проявлений.

умеренное повышение печёночных трансаминаз и иммуноглобулина G;
наличие перипортального гепатита;
умеренно выраженные желтуха, боли в суставах, астения;
наличие эмоциональной лабильности, артериальной гипертензии, сахарного диабета, остеопении, умеренное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Показано динамическое наблюдение за состоянием больного:

бессимптомное течение на фоне нормального или незначительно повышенного уровня АСТ и иммуноглобулина G;
наличие неактивного цирроза или портального гепатита;
выраженное снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов;
психоз, переломы костей, ухудшение течения артериальной гипертензии, сахарного диабета;
противопоказания к назначению иммуносупрессивных препаратов.

Лечение аутоиммунного гепатита

Основа лечения — подбор схемы иммуносупрессивной терапии. Препараты принимают продолжительно, вопрос о снижении дозы или отмене лекарственного средства должен принимать только врач.

Препараты выбора в лечении аутоиммунного гепатита — Преднизолон или Метилпреднизолон. Зачастую для уменьшения дозы лекарственного средства рекомендуется дополнительное использование Азатиоприна (при приёме высоких доз Преднизолона или Метилпреднизолона возрастает риск развития серьёзных и опасных для здоровья побочных эффектов).

Альтернативное лечение осуществляется с помощью приёма Будесонида, Селлсепта, Циклоспорина А, Прографа, Циклофосфамида. Данные препараты назначаются в случае неэффективности, возникновении тяжёлых побочных эффектов или противопоказаниях к применению основных средств.

Пересадка печени

Трансплантация печени иногда является единственным способом спасти пациента, страдающего аутоиммунным гепатитом. Такая необходимость возникает приблизительно в 10% случаев.

Основные признаки, свидетельствующие о необходимости рассмотрения вопроса о трансплантации печени:

ухудшение течения цирроза печени;
кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени;
нечувствительность к проведению иммуносупрессивной терапии вкупе с прогрессирующим течением воспаления печени (в сочетании с угрожающей печёночной недостаточностью).

Причины, по которым трансплантация печени зачастую становится проблематичной:

отсутствие достаточного количества реципиентов, подходящих для осуществления пересадки;
высокая стоимость операции и необходимость в современном высокотехнологичном медицинском оборудовании;
высокий риск отторжения пересаженного органа;
необходимость в пожизненном приёме лекарств после проведения оперативного вмешательства.

Несмотря на все трудности и недостатки данного метода лечения, результаты трансплантации впечатляющие: пятилетняя выживаемость составляет более 90%.

Существует риск развития аутоиммунного поражения пересаженной печени. Однако назначение иммуносупрессивных препаратов после трансплантации не только уменьшает риск отторжения органа, но и предупреждает развитие рецидива.

Исходы лечения

Ремиссия. Наблюдается нормализация лабораторных показателей, гистологической картины тканей печени, стихание клинических проявлений.
Неполная ремиссия (стабилизация). Об этом исходе говорят в том случае, если с помощью проведения терапии удаётся остановить дальнейшее прогрессирование заболевания. Полная ремиссия не достигается, поэтому лечение часто пересматривается и корректируется для получения более эффективного результата.
Рецидив. Обычно наблюдается при снижении дозировок препаратов или отмене иммуносупрессивного лечения и проявляется ухудшением лабораторных и гистологических показателей, а также прогрессирующим ухудшением состояния больного (нарастанием клинических проявлений).
Резистентность. Нечувствительность к назначенной адекватной иммуносупрессивной терапии проявляется прогрессированием всех признаков, типичных для аутоиммунного гепатита. Больные с таким течение заболевания являются кандидатами для проведения трансплантации печени.

Аутоиммунный гепатит у беременных женщин

Особенности течения патологии:

наличие аутоиммунного гепатита не является противопоказанием к планированию беременности;
впервые выявленный аутоиммунный гепатит на ранних сроках гестации не считается показанием для прерывания беременности;
часто встречается обострение заболевания в первом триместре и в послеродовом периоде, что предполагает увеличение доз иммуносупрессивных препаратов;
основа иммуносупрессивного лечения у данной группы пациентов — приём Азатиоприна (возможно совместно с Преднизолоном);
в отсутствии иммуносупрессивной терапии у беременных женщин наблюдается быстрое прогрессирование течения аутоиммунного гепатита и формирование цирроза печени;
лечение Азатиоприном и/или Метилпреднизолоном возможно в период грудного вскармливания.

Аутоиммунный гепатит у пожилых пациентов

Особенности течения патологии:

часто отмечается скудная симптоматика;
иммуносупрессивная терапия подбирается очень щепетильно исходя из наличия сопутствующих заболеваний;
практикуют кратковременное назначение Преднизолона или Метилпреднизолона с последующей их отменой (в связи с вероятностью развития огромного количества нежелательных эффектов на фоне лечения), затем рекомендуется приём Будесонида совместно с Азатиоприном.

Заключение

Аутоиммунный гепатит — опасное и серьёзное заболевание. В случае молниеносного возникновения или развития цирроза печени с осложнениями может наступить гибель больного. Если у больного выявлено тяжёлое течение болезни, но лечение по каким-то причинам не проводится, риск гибели в течение следующего полугода составляет около 40%, а у тех, кто выжил, практически всегда развивается цирроз печени.

Ранее выявление заболевания позволяет добиться эффективного результата при проведении лечения, а длительная иммуносупрессивная терапия является основой для контроля над течением недуга.

Добрый всем денечек, вот решил я рассказать о наболевшем, а именно о жизни человека с Аутоимунным гепатитом.

Аутоиммунный гепатит — это прогрессирующее воспаление печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови и гипергаммаглобулинемией. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к развитию цирроза печени, портальной гипертензии, печеночной недостаточности и смерти.

Это сравнительно редкое заболевание. Распространенность в Европе составляет 16-18 случаев на 100 000 человек

Лечат это заболевания кортикостероидными гормонами, иммуносупрессорами и диетой. Если, конечно, это все можно назвать лечением.
Такая терапия, при длительном применении вызывает побочные действия, такие как: лейкопения, артралгия, анорексия, снижение толерантности к углеводам, сердечная недостаточность, остеопороз, замедленное заживление ран, психические нарушения, такие как делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, депрессия, обмороки, стероидные угри.

К сожалению, многие из вышеперечисленного у меня наблюдаются.

Исход при этой болезни как правило - цирроз, прогрессирование побочных действий и в конечном итоге - смерть пациента. Пересадка печени только ненадолго продляет жизнь больного, не является панацеей в вопросе лечения АИГ.
Несмотря на успехи в изучении заболевания за последние 50 лет, аутоиммунный гепатит считается одной из самых сложных проблем в гепатологии. Этиология АИГ по-прежнему остается неизвестной, а течение заболеванием является хроническим.

Прогноз мне врачи ставят в 5-10 лет, при соблюдении диеты и наблюдении в стационаре не реже 2 раз в год.

Когда я только узнал о диагнозе, а дебют его у меня был вполне спецефическим, артралгии и опухоль суставов, я, конечно испугался. От меня сразу же ушла супруга, отвернулись друзья и родственники. Я оказался предоставлен сам себе, на фоне сложившейся ситуации я пытался покончить жизнь самоубийством, помог человек, который смог меня переубедить. Как и любой обычный человек, я всё же боялся неминуемой смерти.

Со временем страх сменился на принятие и желание действовать вопреки.

Получилось как то комом, но очень уж хотелось высказаться.
Всем добра и радости. Не болейте :)

ТС, сам я, как организм, с аутоиммунными заболеваниями не сталкивался (была только пара аллергий), но как человеку довелось дважды иметь с ними дело у достаточно важных для меня людей. Двадцать лет назад на повестке дня для меня было заболевание, близкое к РС, а десять лет назад, синдром Лайелла.

Я это к чему - достаточно много лет я не пропускаю статьи на эти темы, интересуюсь, в общем.

Кстати заметить, глобальная тенденция последних десятилетий состоит в том, что все новые и новые "старые, добрые" и давно известные болезни на поверку оказываются аутоиммунными по своей природе.

Если упростить, причина у всех у них одна - в кровь попадают вещества, которых там быть не должно и быть не может в нормальных условиях, что и вызывает "глюки" иммунной системы.

Что это за вещества - известно очень и очень мало и это предмет исследований на годы и годы вперед, но про львиную долю веществ все известно без исследований.

Это то, что попадает в кровь из пищи, но не должно попадать.

Поэтому от части аллергий можно спастись , просто исключив пищевые продукты которых не могло быть в рационе первого кроманьонца. Сейчас это называют палео-диетами, но мысль эта совсем не нова. Подумайте на эту тему, может, почитайте чего - как минимум это (хотя бы чтение) вам не повредит.

До сих пор нахожусь в подвешенном состоянии, из-за этого же повода.

Рада, что нашла хоть кого-то, кто понимает все мысли, роящиеся в моей голове.

есть категория людей, которые просто услышав слово "гепатит" - не будут разбираться какой именно, у них в мозгу переключается сразу "заразно, наркоман, бежать" и всё.

да, примерно такое я и слышал. Супруга ушла, узнав, что детей ближайшие лет пять мне противопоказано заводить, да и вообще, первые месяцы я практически не мог встать с постели - суставы болели, аки колья раскаленные под кожей. До туалета, прости господи, под руки ходил.

Жаль что единственное что от вас нужно было супруге это дети

и, как вишенка на торте, мне 21 год)

Ладно знакомые или люди с улицы - но супруга, родственники?

знаешь, мне иногда проще людям с улицы объяснить нечто комплексное, чем жене или родителям - вот хоть убей. Почему так - хрен знает.
А еще бывает, что родственники еще и неплохо подогревают пердак, вместо того, чтобы доброе слово сказать.
Автору - ты держись там, щастяздороуя.

я в похожей ситуации. И поверь мне - проще поговорить с посторонними людьми, чем с родственниками. Диагноз до сих пор скрываю, потому что иначе начнется треш от требования завещания (половина квартиры на мне) и заканчивая вечными причитаниями матери, от которых я сам двинусь раньше времени.

Как я вылечил Гепатит С

Большинство людей считает, что с ними ничего подобного как заразиться Гепатитом произойти не может. Я также считал. Толком и не знал что это за болезнь. Максимум познаний со школьных времен из одного занятия - что в мире существует Гепатит. Впрочем, как и куча других заболеваний.
И вот мне 31 год и я прохожу обследование, одно из направлений - биохимический анализ крови из вены. Ок, сдал. Просматривая результаты анализа доктор начинает хмурить брови. "У вас сильно превышена норма АЛТ" - наконец произносит врач. Требует повторить анализ.

НЕмного науки. Что такое АЛТ?
"Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – фермент, который находится во всех клетках организма, главным образом в печени и почках, меньше его в сердце и мышцах. В норме активность АЛТ в крови очень низкая. При проблемах с печенью фермент высвобождается в кровоток. В связи с этим АЛТ часто используется как показатель повреждения печени."

И так. Повторный анализ не утешил. Норма АЛТ превышена в несколько раз. Терапевт отправляет сдать анализ на гепатиты, так как это его основная догадка.
С полученным результатом меня отправляют к инфекционисту.
У меня Гепатит С.

"Как?". Нет. "КАК?" - этот вопрос звенел в моей голове. Успокоившись я начинаю думать. Наркотики я не принимал. Хотя этот гепатит в основном диагностируется у наркоманов. Татуировки. Точняк. У меня забит рукав и одна на шее. Тату я начал делать в 23 года. Но я ведь ходил делать тату в салон и использовали только новые стерильные иглы. Не может быть. Если подумать, то может. Я вспомнил, что тату-мастер наливал краску из флакона в крыжечку от него, и затем туда обмакивал иглу. В конце сеанса остатки краски сливал обратно во флакон. Получается, если кто-то инфецированный приходил на сеанс тату, то есть вероятность , что вирус мог оказаться в баночке, а он, сука, живуч. Врачи допускают такую вероятность, и во всех информационных биллютенях тату указывается как источник заражения.
Есть еще один риск - хирургические вмешательства, в моем случае это бесконечные мед.кабинеты зубных врачей. Зубы я начал лечить еще со школы, это у нас видимо семейное. Лечил я их в различных клиниках - от бюджетных сельских амбулаторий до городских платных клиник. Одно время даже в общяге. Нет, не студенческой. Предприимчивый доктор решил открыть стоматологический кабинет в одной из общяжных комнат. Всех нюансов я не знаю и тогда даже не интересовался, главное дешево и рядом.
НО речь совсем не об этом. Сейчас уже не скажешь точно, где и как я мог заразиться. Может доктор плохо дезинфицировал инструмент, а может не тот тату-салон. Правда уже в том, что я иду с анализами к инфекционисту и точно знаю - никаких больше тату)
Врач-инфекционист отправляет на анализ по определению генотипа вируса. Результат - 1b, распространенный генотип Гепатита С в России и по словам доктора "самый плохой".
Ну чтож, надо лечить.
И тут самое интересное. Оказывается нет эффективного лекарства. Все что предлагают - это долгий и очень дорогой курс приема какого-то американского препарата. И результаты лечения не однозначные. И вообще доктор начинает отговаривать меня от этого лечения. Якобы очень сильный препарат и далеко не 100％ уверенность.
"Чтож делать-то, тёть. " - восклицаю я.
Были даны следующие инструкции: диета (не есть жареное, жирное, острое, не пить кофе/чай), не курить, не употреблять наркотики, короч, не губить печень. Отговорила меня пользоваться всякими препаратими для лечения печени, коих оч большое кол-во в аптеках. И заниматься легким спортом. И вроде как до старости протяну. Ясно. Понятно.

Через какое-то время в интернетах натыкаюсь на статью московской семьи, как они ездили в Непал покупать чудо препарат для лечения Гепатита С.
Wow! Что происходит?! В Непале делают подобно лекарство?

Кульминация.
Есть лекарство под названием "Hepcinat LP" (Гепсинат ЛП) - Ледипасвир и софосбувир в таблетках. Производит его Индия. Предназначен для лечения Гепатита С генотипа 1b.

Наши врачи его не назначают в качестве лечения, потому как он не одобрен теми-то и теми и не прошел те и те испытания и т.д. и т.п. В общем, его еще не одобрили. WTF?
Где купить? Хрен вы найдете его в аптеках. Через них даже не закажешь. Нахожу кто может привезти. Оказывается есть такие люди. И да, они почему-то возят через Непал. Своя схема.

Лечение длится 3 месяца, необходимо 3 (три) упаковки таблеток, по одной табл. в день. Без перерыва. Одна упаковка мне обошлась в 20 т.р. Итого 60 т.р.

Курс пройден. Иду сдавать анализ. Весь на нервах. Результат отрицательный. Кстати, анализ нужен не просто на Гепатит С, а качественный и РНК. Это очень важно.
Анализ лучше сдавать каждый год, и на общую биохимию крови тоже.
После курса лечения прошло 1.5 года. Состояние отличное, бодр и свеж.

Итог. Не делайте татухи и тщательно выбирайте зубные клиники. Чаще проходите обследования. Надеюсь, данная статья кому-нибудь поможет найти выход из неприятностей.

Читайте также: